UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL DE LA MUJER, YAUTEPEC MORELOS
ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA PERINATAL

TEMA:

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DDEL

EMBARAZO

PRESENTAN:
BEATRIZ LIZBETH RODRÍGUEZ BAHENA
LAILA YANET RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ
VIRIDIANA MARIELY SOLÍS DÍAZ
ENFERMEDADES
HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO
Hipertensión Hipertensión
crónica gestacional

Preeclampsia Eclampsia

Síndrome de HELLP
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA
COEXISTENCIA DE HIPERTENSIÓN DE NOVO ANTES DE LAS 20 SDG O CON DX PREEXISTENTE

TA ≥ 140/90 . 2 ocasiones TA ≥ 150 – 180/ 100-110 → ERC, hipertrofia

ventricular izquierda

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA: Pacientes con hipertensión crónica
que presentan descompensación de las cifras tensionales y aparición o incremento de proteinuria después de la
semana 20 de gestación.
 Están indicados los fármacos antihipertensivos si la presión
TRATAMIENTO diastólica se conserva de manera sostenida por arriba de 90 mmHg.

METILDOPA, NIFEDIPINO, LABETALOL .NO inhibidores de la ECA ya que producen RCIU, Oligohidramnios, ER
neonatal, muerte

Durante el TDP
•Hidralazina IV
•Evaluación del crecimiento fetal:
- Medición del FU
- USG c/ 3-4 semanas (20-32 SDG)
 TRATAMIENTO COMPLICACIONES
METILDOPA, NIFEDIPINO, LABETALOL . Hemorragia : cerebral , por DPP
NO inhibidores de la ECA ya que producen RCIU, Insuficiencia placentaria secundaria a cambios a
Oligohidramnios,ER neonatal, muerte cambios degenerativos en arteriolas deciduales
( RCIU, hipoxia , muerte fetal)
Durante el TDP Prematurez ( PP espontáneo o inducido)
•Hidralazina IV
•Evaluación del crecimiento fetal:
- Medición del FU
- USG c/ 3-4 semanas (20-32 SDG)
 HIPERTENSIÓN Después de las 20 SDG/ Antes de las 12 semanas posparto
GESTACIONAL

Es la presencia de elevación TA ETIOLOGÍA

Sistólica >o = 140 y/o
DESCONOCIDA
TA Diastólica >o = 90 Sin datos
de proteinuria o severidad, MATERNOS
después de 20 SDG o antes de Primigestas
Nivel socioeconómico
las primeras 12 semanas
Multíparas
postparto. INMUNOLÓGICOS
Anomalías congénitas
PLACENTARIOS: Alteración funcional de la
50% entre las 24 y 35 SDG Mayores de 40 años Defectos placenta y del riñón
Diabetes
Fallo en la Debido a depósitos del
Raza negra penetración complemento e
Obesidad
de las A. espirales inmunoglobulinas en sus
Embarazos Múltiples vasos
Sx anti-fosfolípidos
Prim paternidad
H. Gestacional 3 generaciones
(F. Genético)
Evoluciona a:
1. Preeclampsia: Eventualmente desarrollarán
proteinuria
2. Crónica: HiperTA persistente 12 Sem posparto
3. Transitoria: TA se normaliza posparto

DX
• 2 tomas en un periodo 4-6 hrs
• Periodo no mayor de 6-7 dias
• Si TA ≥ 160/110 aun sin proteinuria requiere
manejo similar a Preeclampsia severa
TRATAMIENTO INDICADO
Vasodilatadores Arteriales (Alfametidopa o Hidralazina)

Alfa y Beta bloqueantes y Calcio antagonista (alternativos)

Alfametildopa: 250 a 500 mg. VO. cada 6 a 8 horas

Hidralazina: 30 a 50 mg. VO. cada 6 a 8 horas. ó
Nifedipino: 10 mg. VO cada 8 hr.
 PREECLAMPSIA LEVE/ SIN DATOS
DE SEVERIDAD Síndrome multisistémico de severidad variable, específico
embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica
del

generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación.

Se presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el
Enfermedad multiorgánica :
parto o en las primeras 6 semanas después de éste. El cuadro clínico
HIPERTESIÓN + PROTEINURIA se caracteriza por hipertensión arterial ≥ 140/90 mmHg acompañada
de proteinuria, es frecuente que además se presente cefalea,
TA ≥ 140/90 , dos ocasiones en
acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o alteraciones de
intervalo mínimo de 6 hrs laboratorio.
NOTA: En casos de embarazo múltiple, enfermedad trofoblástica
gestacional o hidrops puede presentarse antes de las 20 semanas.
CONDUCTA
1ª TA elevada : control 10 mins después, si amenta 30 mm Hg sistólica o 15 mm Hg diastólica no es preeclampsia
Proteinuria :
300 mg en 24 hrs o 2 mediciones en tita reactiva (+) con seis horas de intervalo ** + = 30 mg /dl
FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad
Edad materna ≥ 40 a
Gestas múltiples
Antecedente de preeclampsia severa antes de las 32 sdg
Hipertensión arterial crónica
ERC
IMC elevado
DM
 PATOGENIA

Predisposición genética
Fenómenos inmunológicos
Implantación anormal de la placenta
( defectos del trofoblasto y arteriolas espirales)
Daño al endotelio vascular
Factores angiogénicos:
bajo nivel del factor de crecimiento placentario
Activación plaquetaria
Mala adaptación cardiovascular y vasoconstricción
 MANEJO
•Revisión de TA c/ 2 semanas
•Laboratorios semanales:
•BH, TGO, TGP, DHL, Ac. Úrico, Creatinina
Recolección orina 24 hrs.
•PSS 2 X semana
•ILA semanal
•Perfil biofísico
•USG: para evaluar crecimiento fetal c/ 3 semanas
 PREECLAMPSIA SEVERA/ CON DATOS DE SEVERIDAD
Deterioro multisistémico gradual o fulminante
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 TA ≥ 160/110 en dos tomas con intervalo de 6 hrs
 PROTEINURIA 5gr o más/24 hrs o ≥ 3 + en tira reactiva con muestra aleatoria al menos 4 hrs de intervalo
Cualquiera de los siguientes signos y síntomas:
 Oliguria ≤ 500 ml en 24 hrs
 Trastornos cerebrales o visuales
 Edema pulmonar
 Epigastralgia/ cuadrante superior derecho
 Insuficiencia hepática
 Trombocitopenia
 RCIU
 Aumento en la Baja tasa de la
resistencia filtración
vascular perférica glomerular

FISIOPATOLOGÍA

Estresa al sistema
Edema pulmonar ERC Oliguria
vascular

Manifestaciones hepáticas:
Elevación de transaminasas - ruptura subcapsular o abdominal – - dolor -
hemorragia
MANEJO : La progresión de la severidad, revierte con parto
OBJETIVOS:

Bajar TA para
prevenir Acelerar parto
Prevenir
Hemorragia Gravedad vs
convulsiones
cerebral madurez fetal
materna
 Hospitalización /Reposo absoluto
Control de signos vitales ( TA, FC, FR, Reflejos
osteotendinosos profundos, controles neurológicos cada 15 -
60 mins)
Ingesta exacta- Control de líquidos , Sonda vesical PRN
Soluciones IV: Hartman 50 – 125 ml /hra para mantener
uresis (30-40 ml/hra)
Ingesta total (IV/VO) no exceder 125 ml/hra o 3 000 cc /24
hrs
Monitorización de FCF
Laboratorios : Labstix, recolección orina 24 Hrs, proteínas
totales , creatinina, BH, BUN, creatinina sérica y ac. Úrico,
DHL, TGO, TGP , TP, TPT, INR
 FARMACOLÓGICO
Sulfato de Magnesio

MANTENIMIENTO
INICIAL

: 4 gr en 10 gr en
250 cc sol. 400 cc sol. Hidralazina : bolos de 5mg c/ 15-30 mins.
Dosis máx. 20 mg
Salina p/ Salina p/ Gluconato de Calcio 1 gr IV
20 mins 10 hrs. 50
ml / hra
 ECLAMPSIA Convulsiones generalizadas

FISIOPATOLOGÍA
Caracterizada por la pérdida de regulación del flujo sanguíneo cerebral y exudación plasmática en el cerebro.
Puede incluir edema cerebral, vasoconstricción transitoria , isquemia o microinfartos .
Mecanismo idiopático

Preeclampsia Preeclampsia
Súbita
severa atípica
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Preparto 53%
• No hay
Convulsión 60 – esfuerzo Trans parto 19%
90 segundos respiratorio
Pos parto 38%

• Confusión
FASE POST-ICTAL • Agitación
MANEJO
MEDICAMENTO INTERRUPCIÓN
POSICIÓN
S DEL EMBARAZO

No acortar convulsión Decúbito lateral

inicial izquierdo.
CON DFH/DIAZEPAM Aspiración de
Depresión respiratoria secreciones orales

Inducción del parto

una vez estabilizada
Prevención de lesiones
Prevención con
maternas
MgSO4
DI: 6 gr IV en 15-20 ´ Oxígeno
suplementario al
DM: 2 gr/hr
término de la
DMax: 8 gr convulsión
 Síndrome de Hellp
Hemólisis
H
EL Enzimas hepáticas elevadas

LP Plaquetas bajas
Fisiopatología para HELLP
Enfermedad inducida por una
anómala placentación debido a una
inadecuada adaptación
inmunológica, lo que conlleva un
proceso inflamatorio agudo mas
grave que en la preeclampsia y
dirigido principalmente contra el
hígado.
Liberación de
prostaglandinas y
endotelinas
Presentación clínica
Dolor en el cuadrante superior derecho
Dolor epigástrico
Nauseas y vómito
Datos de vasoespasmo
Coagulopatía avanzada:
Hematuria o hemorragia gastrointestinal
 Diagnóstico y tratamiento
Aumento de la LDH sérica (indicativo tanto de hemolisis como de disfunción hepática.
Hemolisis:
Frotis de sangre periférica anormal (prueba de eritrocitos dañados)
Bilirrubina sérica mayor o iguala 1,2 mg/dl
LDH mayor a 600 UI/L
Elevación de enzimas hepáticas:
ASAT (GOT) MAYOR A 70 UI/L
ALAT (GPT) MAYOR A 40 UI/L
LDH MAYOR A 600 UI/L
Recuento plaquetario bajo
Menos de 100,000 por mm.3
El manejo del síndrome de hellp “auxilio” se ajusta a las directrices generales para preeclampsia
severa. (MgSO4 del ingreso hasta 24 o 48 hrs post parto)
La interrupción del embarazo.

Ruptura de
Productos
Corticosteroides hematoma
sanguíneos
subscapular hepático
• No demostrado que • PFC • Laparatomía de
mejore los • PLAQUETAS emergencia.
resultados M-F • CE
INTERVENCIONES
DE ENFERMERÍA
REFERENCIA Y MANEJO POR NIVEL DE
ATENCIÓN
1. Atención en primer nivel a pacientes
primigrávidas sin factores de riesgo para
preeclampsia, historia previa de preeclampsia.
2. Referencia inmediata a Gineco-obstétra o al
segundo nivel a toda paciente con riesgo alto de
preecampsia
3. Referencia inmediata al tercer nivel, en
aquellas pacientes con riesgo alto de
preeclampsia, comorbilidad asociada,
preeclampsia previa y dos o más factores de
riesgo