Historia Natural de La Tuberculosis KVH

H I S T O R I A N AT U R A L
DE LA
TUBERCULOSIS
M . C . K AT I A V E L A S Q U E Z H U AY TA
RESIDENTE DE NEUMOLOGIA
HISTORIA
• Robert Koch : 1843 – 1910
– Médico y microbiólogo alemán
– Descubrió el bacilo de la tuberculosis 1882.
– Primer científico que logro aislar y teñir al agente
causal de la tuberculosis, este fue llamado “Bacilo
de Koch” (Mycobacterium tuberculosis).
– Se trataba de una enfermedad prácticamente incurable,
y no fue hasta 1949 que llego un nuevo antimicrobiano:
la Estreptomicina. Con este nuevo medicamento, volvía
vulnerable al bacilo tuberculoso logrando revolucionar
las expectativas de muerte en pacientes enfermos con
Mycobacterium tuberculosis, después sobrevino la
creación de nuevos y más potentes medicamentos como
la Isoniacida y la Rifampicina, que hasta hoy en día son
utilizados.
MYCOBACTERIAS
• Existen aproximadamente 100 sp descritas, pero científicamente son reconocidas 50. Entre ellas
patógenos primarios, oportunistas y saprofitas.
• Orden: Actinomycetales
Suborden: Corynebacterineae
Familias:
 Corynebacteriaceae
 Nocardiaceae
 Mycobacteriaceae
• Se clasifican como bacterias ácido-resistentes

Gram-positivas.
Típicas M. Leprae
patogenas
• Carece de pigmento Complejo MTB

• Crece de 4-8 semn.
• Produce catalasa
• Produce niacina.
• Reduce nitratos Fotocromógenas
Clasificación de • Sensible al calor (grupo I)
Micobacterias
Escotocromógenas
(Grupo II)
No
fotocromógenas
Atípicas (Grupo III)
Runyon las clasificó en base a su De crecimiento

capacidad para producir rápido (Grupo IV)
pigmentaciones en presencia/ausencia
de luz, y su velocidad de crecimiento
en medios de cultivo.
BACILO DE KOCH
• Micobacterium tuberculosis.
• Bacilo acido alcohol resistente.
• Envoltura: acido micólico.
• Tamaño: 1-4 x 0,3-0,6 micras.
• Inmovil.
• No esporulado.
• Aerobio estricto.
• Desarrolla: 35-37ºC.
• No es cromógeno.
• Tinción:
– Ziehl-Neelsen / Kinyoun
– Auramina (+sensible pero no distingue de los
MNT)
• Cultivo:
• Middlebrook 7H10 (MINSA) o 7H11
• Lowenstein-Jensen (MINSA)
• Pruebas bioquímicas:
 Niacina(+)
 Nitrato reductasa (+)
 Catalasa (débil +)
• Velocidad de crecimiento variable:
Requiere sólo 10 a 100 micobacterias.
Medio solido  M. tuberculosis 20-22 horas  Cultivo 3-6
Sensibilidad 80 a 93 %.
 Incubación de 3 a 6 semanas.
Especificidad 98 %. semanas.
 Temperatura Optima: 37C
 pH Optimo: 6.8
 MNT menor tiempo  Cultivos menos de 7
días.
FACTORES PREDISPONENTES
Virulencia:
- Nº de bacilos  Dosis mínima infecciosa 
+/- de 1000 bacilos viables.
• Del bacilo  Virulencia / Cantidad inoculada. - Factores genéticos  Actividad catalasa-
peroxidasa, el factor colonizador de
• Del ambiente  Hacinamiento. macrófago (mce). factor sigma (sigA).
• Del huésped:
– Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
– Infecciones virales como el VIH.
– Otras: Diabetes mellitus, linfomas.
– Desnutrición  Proteica / Alcoholismo.
– Edad  En los extremos de la vida.
– Raza  Menor en europeos, mayor en negros y
mapuches.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
Bacilifero  > 105 bacilos/mL  5–10 millones de bacilos diarios
• TRANSMISION: inhalación gotitas aerosol que contienen Mycobacterium tuberculosis.
ALVEOLO
Diámetro de 5 µm (cada nucleo desecado = 1-2 bacilos)

1. LIQUIDACIÓN INMEDIATA DEL ORGANISMO.
2. ENFERMEDAD PRIMARIA: Los

individuos con
INICIO INMEDIATO DE LA infección
INFECCIÓN ACTIVA. latente y
s/comorbilida
des: la
reactivación
3. INFECCIÓN LATENTE. ocurre en
aprox. 5-10%
Y este
aumenta en
4. ENFERMEDAD DE pacientes
REACTIVACIÓN: INICIO DE LA inmunocompr
ometidos
ENFERMEDAD ACTIVA MUCHOS
AÑOS DESPUÉS DE UN PERIODO
DE INFECCIÓN LATENTE
ENFERMEDAD PRIMARIA
Localizada principalmente en
campos medios e inferiores de
M los pulmones.
T Infección en pulmones
(después de que son
trasportados en gotitas lo
suficientemente pequeñas para
alcanzar los espacios
Los bacilos continúan alveolares.
proliferando: Rpta inmune
mediada por cel efectiva (2-
10 ss dp infecc inicial)
90% infectados expuestos Afectacion GL + Lesion Sistema de defensa
producida por expansión del innato del huésped NO
tuberculoma hacia parénquima: logra eliminar la
COMPLEJO DE GHON infección
Los bacilos proliferan dentro

LINFADENOPATIAS de los MOS alveolares:
Manifestación pueden alejarse de pulmones
característica de la e ingresar a otros tejidos
tuberculosis primaria
Estructura Mientras en los pulmones:

MOS: citoquinas y
Si la replicación bacteriana granulomatosa: quimiocinas que atren a
no esta controlada: TUBERCULOMA otras cel fagociticas.
tuberculoma se agranda y
bacilos entran a GL
TBC PRIMARIA
Aparición  Necrosis Caseosa.
Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento
queda inhibido (PO2, pH ácido). Algunas lesiones curan
mediante fibrosis y
calcificación
Complejo de
Ghon.
NOTA: Finalmente una capa de fibrina
rodea al granuloma (fibrosis), “lapidando”
la lesión. Progresión típica en la TB
pulmonar involucra caseificación,
calcificación y formación de cavitaciones
La respuesta inducida controla pero no elimina a la bacteria:
se establece una infección crónica
Macrófago incapaz de eliminar
micobacterias
Diferenciación dirigida
por citoquinas
Célula epitelioide no fagocítica
Célula gigante multinucleada
M. tuberculosis
GRANULOMA Célula gigante
colágeno Célula epiteloide
Linfocitos T
CD4+ y CD8+
Bacilos dentro de célula gigante
ENFERMEDAD DE REACTIVACION
• Reactivacion de TB: Resutado de proliferación de una bacteria latente previamente sembrada
en el momento de la infección primaria.
• Personas con infección latente y s/comorbilidades: 5-10% reactivación en toda su vida.
• La inmunosupresión: claramente asociada a la reactivación.
LA INFECCION
PREVIA TB, LA
CONTENIDA TUBERCULOSI
COMO S PREVIA
TUBERCULOSI ACTIVA SE
S LATENTE, ASOCIA CON
CONFIERE UN MAYOR
PROTECCION RIESGO DE
CONTRA LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD TB
DE TB POSTERIOR.
POSTERIOR
TBC 1º retenida TBC 1º no retenida
TBC REAACTIVADA: miliar y

TBC REACTIVADA: TBC 2º extrapulmonar

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• Se clasifican como bacterias ácido-resistentes

• Carece de pigmento Complejo MTB

Runyon las clasificó en base a su De crecimiento

• TRANSMISION: inhalación gotitas aerosol que contienen Mycobacterium tuberculosis.

Diámetro de 5 µm (cada nucleo desecado = 1-2 bacilos)

2. ENFERMEDAD PRIMARIA: Los

Los bacilos proliferan dentro

Estructura Mientras en los pulmones:

Célula gigante multinucleada

GRANULOMA Célula gigante

colágeno Célula epiteloide

TBC REAACTIVADA: miliar y

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