Patología Neurológica

PATOLOGÍA
NEUROLÓGICA
Crisis convulsivas
Infecciones del SNC
Cefalea
Equipo 4
Larrión Covarrubias Cristina
León Suárez Ivonne Alondra
Márquez Sánchez Alberto Alejandro
CRISIS
CONVULSIVAS
Definición
→ Una crisis convulsiva es un evento autolimitado, de origen cerebral, que
resulta de la descarga anormal y excesiva de una población neuronal, con
manifestaciones clínicas variadas, de inicio y finalización generalmente
súbitos.
Epilepsia describe un trastorno
en el que una persona tiene
→ Es frecuente que durante una convulsión exista una alteración de la convulsiones o crisis
recurrentes (2 o más crisis no
conciencia que se manifiesta como una incapacidad para responder
provocadas) debido a un
adecuadamente a estímulos externos por cambios en el estado de alerta o en el
proceso crónico subyacente.
estado mental
→ Son de origen multifactorial y se asocian a trastornos clínicos

(anormalidades electroencefalográficas) y se presentan de maneras no
provocadas y únicas
Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis convulsiva en niñas, niños y adolescentes Ciudad de México: Secretaría de Salud; 16/03/2017
Etiología
➢ Alteración paroxística a nivel neuronal, provocada por un exceso de mecanismos excitadores,
un defecto en los mecanismos inhibidores o una alteración en los canales –de sodio, calcio,
cloro– dependientes de voltaje.
Factores precipitantes
Identificar los posibles factores precipitantes de crisis, como:
- Fiebre
- Enfermedad sistémica concomitante o infección
- Historia de enfermedad neurológica previa
- Trauma
- Posible ingestión de medicamentos o tóxicos
- Inmunización reciente
- Historia familiar de CC
Factores de riesgo precipitantes de la primera crisis convulsiva por
grupo etario
Factores de riesgo precipitantes de la primera crisis convulsiva por
grupo etario
Clasificación
Clínicamente las convulsiones se pueden clasificar en:
Provocadas No provocadas
(secundarias o sintomáticas (primarias o idiopáticas)
agudas)
- Son aquellas donde no hay causa
- Pueden ocurrir durante casi toda identificable y se creen de origen
enfermedad grave o lesión que genético.
afecte al encéfalo.
* La epilepsia se caracteriza por
- Trastornos metabólicos, convulsiones recurrentes que no
infecciones, tumores, abuso de son provocadas por otra
fármacos, lesiones vasculares y enfermedad o circunstancia
cerebrales
Mattson C. Porth. Fundamentos de fisiopatología. (4ª Ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015
Convulsiones provocadas
● Febriles
● Precipitadas por trastornos metabólicos sistémicos transitorios
○ desequilibrios hidroelectrolíticos, hipoxia, hipoglucemia,
hipocalcemia, uremia, alcalosis.
● Secundarias a una agresión primaria en el SNC
○ Preeclampsia, intoxicación hídrica, meningitis,
traumatismos, hemorragia, ictus, tumores cerebrales.
En la mayoría de los casos de convulsiones provocadas, el

tratamiento inmediato de la causa a menudo produce su resolución.
Convulsiones febriles
→ Se presenta en niños de 6 meses a 5 años de edad
Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores:
→ Con una temperatura de 38ºC o mayor, que no es producto de
- El aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune
una infección del SNC.
- La invasión viral o bacteriana del SNC
- La posible existencia de un relativo déficit de mielinización en un cerebro inmaduro
-● Simple:
La convulsión
inmadurez de losgeneralizada
mecanismosprimaria relacionada con
de termorregulación la edades de la vida
a estas
- fiebre, dura máximo 15 min, no recurre en un período de 24
El incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril
hrs.
- La existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético
● Complejas: más prolongadas >15 min, focales, con
celular al elevarse la temperatura.
recurrencia en 24 hrs.
● Crisis epiléptica febril: dura más de 30 minutos
Convulsiones no provocadas
Se clasifican en dos categorías:

Generalizadas y Focales
Focales
Las manifestaciones clínicas son
variables, habitualmente
relacionados con las funciones del
área cortical donde se origina la
crisis. Pueden o no afectar el nivel
de conciencia.
Martínez Granero M.A., Lorenzo Ruiz M. Convulsiones y crisis epilépticas en la infancia. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2014. Madrid: Exlibris Ediciones;
2014. p.369-80.
Focales
Crisis focales simples
➢ No hay una alteración de la conciencia y sí hay
memoria del evento.
➢ Se presentan como manifestaciones motoras,
autonómicas, psíquicas o somatosensoriales que reflejan
su origen en un área cerebral específica.
➢ La duración es variable de segundos hasta minutos y no
es infrecuente la progresión a una crisis focal compleja
o la generalización secundaria.
Se denomina aura a la CFS que precede a una crisis parcial compleja o a una generalizada.
Síntomas motores
- Se manifiesta por clonias ( hemifaciales, de una extremidad) contralaterales al foco epiléptico.
- Pueden seguir siendo focales durante toda la crisis, o bien extenderse a áreas vecinas afectando
secuencialmente a otras partes del cuerpo >> crisis "con marcha jacksoniana"
- Puede aparecer una parálisis en los músculos involucrados, de duración variable (minutos a horas) >>
parálisis de Todd.
Síntomas somatosensoriales
- crisis sensitivas: se inician en el lóbulo parietal contralateral y se manifiestan por síntomas positivos
(parestesias
Síntomas como hormigueos o pinchazos) o negativos ( sensación de adormecimiento).
autonómicos
-- Suelen
Síntomas sensoriales:
originarse en el lóbulo temporal e incluir síntomas de tipo vómitos, palidez, rubicundez,
- visuales (desde visión
sudoración, piloerección, de flash
midriasis, hasta alucinaciones
borborigmos con visión de personas y escenas)
e incontinencia.
- auditivas (ruidos monótonos, alucinaciones auditivas)
- olfativas (habitualmente olores desagradables)
Síntomas- psíquicos
gustativas (sabor desagradable, a menudo metálico)
- Incapacidad para poder hablar o comprender
- Distorsión de la memoria ("dejà vu" o "jamais vu" "dejà entendu" y "jamais entendu")
- distorsión del sentido del tiempo, sensación de irrealidad, sensación de despersonalización.
- Sensaciones de placer o no placenteras, miedo, depresión, rabia, terror, crisis de risa, sin contenido
afectivo.
- Ilusiones (percepción distorsionada con deformación de los objetos) y alucinaciones
Focales
Crisis focales complejas
➢ Por definición hay compromiso de la conciencia con
amnesia del episodio.
➢ Generalmente exceden los 30 segundos de duración.
➢ Se pueden iniciar en el lóbulo temporal o en áreas
extratemporales diferentes.
➢ Frecuentemente se producen automatismos como
chupeteo, inquietud o movimientos de exploración.
➢ Siempre existe la posibilidad de generalización.
➢ Usualmente tienen período postictal.
Automatismos >>>> actividades motoras involuntarias más o menos coordinadas y adaptadas que ocurren
durante un estado de alteración de la conciencia, durante o después de la crisis, y seguidos de amnesia de lo
ocurrido.
- puede ser la continuación de la actividad que el paciente realizaba antes de iniciarse la crisis.
- inicio de una nueva actividad relacionada con el entorno o con las sensaciones del paciente durante la
crisis.
- Raramente corresponde a una actividad primitiva, infantil o antisocial.
- alimentarios (masticar, deglutir, chupar)
- mímicos (que expresan el estado emocional durante la crisis, habitualmente miedo)
- gestuales (dirigidos al propio sujeto o al medio que lo rodea, como rascarse o arreglarse la ropa)
- deambulatorios (por ejemplo, caminar de forma más o menos apropiada)
- verbales (decir palabras incoherentes)
Generalizadas
Afecta desde su inicio a ambos hemisferios y
suele alterarse la conciencia.
Ausencias
➔ Son de corta duración y pueden llegar a tener una alta
frecuencia durante el día.
➔ Por lo general no pasan de 20 segundos de duración,
durante los cuales se detiene la actividad motora con
alteración y recuperación abrupta de la conciencia.
➔ No tienen aura ni estado postictal.
➔ Frecuentemente se precipitan por la hiperventilación.
Mioclonias
➔ Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en serie,
de uno o más grupos musculares.
➔ Clínicamente pueden ser focales, segmentarias o
generalizadas.
➔ En caso de presentarse una pérdida de conciencia, es
de muy breve duración y no sobrepasa la duración
de la mioclonía.
➔ Suelen aparecer en el momento de acostarse o al
despertarse y no hay período post-ictal. El EEG ictal muestra
puntas múltiples, rápidas,
➔ En el EEG se traducen por polipuntas y ondas. de alto voltaje, seguidas
de ondas lentas
Tónicas
➔ Contracciones musculares sostenidas

(prolongadas) que comprometen simultáneamente
varios grupos musculares, tanto agonistas como
antagonistas.
➔ Duración variable, de segundos a minutos.
➔ Pueden tener compromiso de toda la musculatura
axial o de las extremidades de manera simétrica o
asimétrica, con producción de posturas en
extensión o flexión.
Clónicas
➔ Son sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempre
simétricas, que comprometen de manera alterna grupos
musculares flexores y extensores, con duración
variable de segundos a minutos.
➔ Aparecen habitualmente al despertar y están
fuertemente asociadas a desencadenantes como el
alcohol y la privación de sueño.
➔ Es más frecuente en adolescentes entre 13-19 años
Tónico-clónicas
➔ Tienen inicio súbito con pérdida de conciencia, frecuentemente
precedida por un grito o gemido.
➔ Aparece luego la fase tónica con posturas alternantes en
extensión o flexión (10-20 seg).
➔ Seguida por la fase clónica algo más prolongada y acompañada
de fenómenos vegetativos como midriasis, sudoración y
taquicardia.
➔ Característicamente hay período post-ictal que puede
prolongarse varios minutos.
➔ El EEG crítico muestra en la fase tónica un ritmo de 10 o más
ciclos por segundo,interrumpido por ondas lentas en la fase
clónica.
Tónico-clónicas
Atónicas
➔ Se presentan como pérdida súbita y brusca del tono

muscular.
➔ Generalmente son de corta duración.
➔ En este caso se produce la caída abrupta del
individuo, con la producción de heridas faciales o
del cuero cabelludo.
➔ La pérdida de conocimiento es muy breve o no
existe.
Síndromes epilépticos
Son definidos por la International

Ligue Against Epilepsy como:
La asociación de una o más
variedades de crisis epilépticas,
acompañadas de manifestaciones
clínicas y paraclínicas que suceden
juntas.
Diagnóstico
investigar la presencia de estado de
confusión postictal o síndromes
meníngeos, parálisis de Todd,
→ Fundamentalmente clínico
transitoria y disfasia.
→ Exploración física y neurológica

debido a que la epilepsia puede ser
→ Examen de la piel y estado general del paciente parte de numerosos síndromes
neurocutáneos o dismórficos
→ Estratificar el tipo de crisis convulsiva
En la persona que se ha recuperado
Pruebas diagnósticas en forma completa de un primer

evento convulsivo no son necesarios
los estudios de laboratorio, a menos
→ Se recomienda realizar citometría hemática, de que existan datos específicos que
determinación sérica de glucosa y sodio en personas justifiquen la realización de los
con CC de primera vez cuando en forma concomitante a mismos.
la convulsión existe:
● Vómito
● Diarrea
● Deshidratación
● Afectación progresiva o persistente del estado
de conciencia En pacientes con una primera CC se
recomienda realizar punción lumbar,
exclusivamente, en el caso de sospecha
Realizar examen toxicológico en caso de sospecha de de infección del Sistema Nervioso
abuso de sustancias psicoactivas o exposición a
Central.
tóxicos específicos.
Gabinete - Confirmar diagnóstico de epilepsia
Determinar el tipo de epilepsia y de
síndrome epiléptico en función de la
→ El EEG es útil como método de diagnóstico y clínica y actividad ictal
su sensibilidad mejora cuando se efectúa en - Valorar el riesgo de recurrencia de
sueño y tras desvelo. crisis epiléptica
- Apoyar las decisiones terapéuticas y la
→ Se recomienda realizar un estudio de suspensión de las mismas.
neuroimagen al paciente con una primera CC, en
el cual coexista alguna de las siguientes
→ La RM constituye la modalidad
situaciones:
de elección, entre los estudios de
- CC focales imagen para detectar trastornos
- persistencia de estado mental alterado estructurales y tiene mejor
- traumatismo craneal reciente sensibilidad y especificidad que la
- cáncer TC.
- infección por VIH
Diagnóstico diferencial
Cualquier alteración cerebral transitoria que curse con
alteraciones clínicas de inicio brusco puede simular una CC.
Los eventos paroxísticos no epilépticos (EpnE) son episodios

neurológicos con síntomas motores, sensitivos o sensoriales, con
o sin afectación de la conciencia, no relacionados a fenómenos
epilépticos.
Se recomienda establecer diagnóstico diferencial con EpnE, con

base en la historia clínica y la exploración física
Guía de Práctica Clínica,
Diagnóstico y tratamiento de la
primera crisis convulsiva en niñas,
niños y adolescentes Ciudad de
México: Secretaría de Salud;
16/03/2017
Tratamiento - mantener la calma
- colocar al paciente en decúbito
❖ Fase ictal
lateral, procurando que haya
Fase de estabilización: los primeros 5 minutos del evento suficiente espacio alrededor de
- Estabilización del paciente y primeros auxilios. la persona
- controlar la vía aérea
- no colocar objetos en la boca
Las benzodiacepinas son el medicamento de primera elección - medir la duración de la CC
en el tratamiento inicial de la CC en fase ictal.
- Tanto el lorazepam como el diazepam ( vía intravenosa) son
En caso de que la CC no ceda con
igualmente de eficaces para el control de la CC.
- la primera dosis de la
diazepam rectal o midazolam por vía intramuscular o
intranasal. benzodiacepina elegida, puede
administrarse una segunda dosis o
utilizar otra benzodiacepina.
❖ Tx anticonvulsivo después de la primera crisis convulsiva
Para iniciar el tratamiento se recomienda primero, determinar si el

eventoSefuerecomienda
o no una CC el yinicio
segundo, personalizar
de tratamiento el caso con en
antiepiléptico base en la que
pacientes
historiapresenten
clínica y cualquiera
factores dede riesgo presentes.factores de riesgo:
los siguientes
➢ Pacientes
Se recomienda que el con lesión
uso de cerebral previa
antiepilépticos (crisis
después deconvulsivas sintomáticas
la primera CC
se valore porremotas)
personal calificado y se personalice, en cada caso, con
➢ crisis
base en la presenciaconvulsivas
de factoresfocales
de riesgo que orienten a la recurrencia
➢ crisis
o, al desarrollo deconvulsivas
epilepsia. durante el sueño
➢ historia familiar de epilepsia
➢ examen neurológico anormal
➢ retraso psicomotor
➢ estado epiléptico (>5 minutos)
➢ EEG anormal
➢ Anormalidades en el estudio de imagen
Crisis generalizadas Crisis focales
- valproato de - levetiracetam
magnesio - lamotrigina
- fenobarbital - oxcarbazepina
- levetiracetam - carbamacepina
- lamotrigina - topiramato
- topiramato - valproato
- fenitoína - fenitoína
- fenobarbital
Criterios de
referencia
Se recomienda referir a tercer nivel con experto en
epilepsia en los siguientes casos:
- Persona que presente su primera CC como estado
epiléptico
- Persona con sospecha de epilepsia
- Persona con TAC o RM con evidencia de trastornos
estructurales.
- Persona con déficit neurológico secundario a evento
convulsivo.
INFECCIONES
DEL SNC
Meningitis
Barrera selectiva
Protección mecánica
Inflamación de las meninges → leptomeninges Neumocócica: Más
grave y más frecuente
● Infecciosa
● Inflamatoria: Lupus, Ca, lesión traumática
H. influenzae
Neumococo
Neisseria meningitidis
IVRA → Torrente
sanguíneo → SNC
2 - 18 años
Meningitis viral Meningitis
Enfermedad leve, autolimitante y poco mortal
● Enterovirus
fúngica
→ Coxsackievirus, ecovirus, poliovirus
● Herpes simple (2) Criptococo neoformans
● Varicela zóster, CMV, VIH, parotiditis en no vacunados Px con VIH
Enterovirus: Contagio directo → Virus en moco, saliva y heces

Herpes: Vía axonal
Meningitis tuberculosa
Epidemiología y FR
Viral
Bacteriana
Más frecuente en < 1 año Enterovirus: Picos de incidencia durante el verano

y otoño
● Inmunodeficiencias C o A
● Hemoglobinopatías: drapanocitosis, ● Grupos socioeconómicos bajos
asplenia funcional o anatómica ● Inmunocompromiso
● Hacinamiento ● Antecedente de lesión genital
● Fuga de LCE
Fractura de la
Anomalía
base del cráneo
congénita
*Neumococo*
Neumococo: 25%
Mortalidad: N. meningitidis: 15%
H. influenzae: 8%
Manifestaciones clínicas
Triada clásica : <30%
Fiebre, alt edo consciencia,
rigidez de nuca
● Cefalea ● Rigidez de nuca

● Letargia ● Brudzinski y Kernig
● Fotofobia positivos (>1a)
● Irritabilidad Sensibilidad < 5%
● Náusea y vómito ● Accidente
● Llanto inconsolable cerebrovascular
● Convulsiones
Lactantes jóvenes: Irritabilidad, disminución del edo

alerta y alimentación deficiente, rechazo VO
Convulsiones, mialgias,
trombocitopenia → lesiones petequiales o púrpura, sepsis
o coma.
Datos de hipertensión intracraneal
Diploplía, vómito en proyectil y abombamiento de las

fontanelas, papiledema, cambios retinianos, reflejos
pupilares alterados, HAS + bradicardia
Diagnóstico
Punción lumbar → Análisis del LCE: Aspecto, presión de salida, recuento
de leucocitos, nivel de proteínas y
glucosa, tinción de
Gram
→ Cultivo: Bacterias (Estandar de oro)
→ PCR: Enterovirus, parechorovirus o
Herpes simple
BH: Leucocitosis periférica
Hemocultivo: Positivos 90% de meningitisContraindicaciones
bacterianas
Datos HIC
Déficit neurológico focal
Hemiparesias, afasias,
parálisis de PC
Bacteriana vs viral
Meningitis bacteriana Meningitis viral
Aglutinación de látex Positiva Negativa
Determinación de > 4.2 mmol/L < 4.2 mmol/L

concentración de ácido
láctico
Procalcitonina > 0.2 ng/mL < 0.2 ng/mL

Tratamiento
Esterilización del LCE → Antibioticoterapia
S. pneumoniae: Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina

10-14 días
N. meningitidis: 5-7 días

H. influenzae: 7-10 días
Repetir punción lumbar
Dexametasona: Disminuye incidencia de pérdida de en 48 si no mejoría con
audición y secuelas neurológicas por tx efectivo
0.6-0.8 mg/kg/día en 2 ó 3 dosis x 2 días

Meningitis viral
Sintomático
Enfermedad leve → Ambulatorio

Analgésicos, antieméticos, antipiréticos
HS: Aciclovir IV a 10 mg/kg/8h x 7-14 días

Complicaciones
Derrames subdurales: Neumococo y H. influenzae Todos los pacientes con
Estériles y asintomáticos → No necesitan drenaje (a menos meningitis:
que HIC) Evaluación audiológica antes

Sobrevivientes: 35% Secuelas del alta y durante el
seguimiento
Sordera, ceguera, ataxia,
convulsiones,
paresias, hidrocefalia
Recidiva: 3-14 días después del tratamiento
Prevención
Inmunización
H. influenzae y S. pneumoniae
Neisseria meningitidis: A partir de los 11 ó 12
años de edad
Virus de parotiditis, polio, sarampión o varicela-zóster

Encefalitis
Proceso inflamatorio del parénquima cerebral → Disfunción cerebral
1) Infecciosa: VIRAL Enterovirus, arbovirus (mosquitos o

garrapatas) y herpes virus (1) 10%, VIH,
sarampión
2) No infecciosa: Trastornos metabólicos (hipoglucemia), tóxicos,

neoplásicos, hipertensión
● Encefalitis viral aguda/primaria: Infección viral directa del encéfalo

● Encefalitis viral postinfecciosa/secundaria: Complicación de
infección viral activa (meningitis o a través de BHE) o
inmunización
Manifestaciones
clínicas SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS SÍNTOMAS CLÁSICOS
EXTRANEUROLÓGICOS
PRÓDROMO Letargo progresivo
Cambios conductuales y Fiebre
Faringitis déficit neurológico
Exantema
Fiebre Convulsiones
Artralgias
Cefalea Exantema maculopapular
Linfadenopatías
Dolor o molestias Parálisis facial
gastrointestinales Conjuntivitis
Alucinaciones
Temblores
Alimentación deficiente
Afasia
Amnesia
Diagnóstico
1) EEG → Actividad difusa de ondas lentas
Foco en lóbulo temporal: Dato característico de infección por Herpes simple
2) Análisis de LCE → Pleocitosis linfocítica

Elevación ligera de proteínas
VIRAL
Niveles normales de glucosa
Elevación extrema de proteínas
Reducción de glucosa Tuberculosis, criptocócica
3) PCR → Herpes
4) Cultivos virológicos en heces o exudado nasofaríngeo
5) Biopsia encefálica: Encefalopatía grave sin mejoría
Tratamiento
No existe terapia específica
Ingreso a unidad de cuidados intensivos: Convulsiones, anomalías electrolíticas
Sintómatico
AINEs: dolor y fiebre

Sedantes: alteración del estado de consciencia
Antieméticos: Náuseas y vómito
Corticoesteroides: Inflamación cerebral
HS y varicela zóster → Aciclovir IV

CMG → Ganciclovir
VIH: Combinación de antirretrovirales
Complicaciones
Los síntomas suelen remitir en un periodo de días a 2-3 semanas
● 2/3 se recuperan por completo
● 1/3 secuelas: Paresia o espasticidad, afectación cognitiva, debilidad,

ataxia o convulsiones recurrentes
Prevención
No vacunas :(
● Enterovirus → Sólo polio

● Virus de la rabia → Vacunación antes o después de la exposición
(mordedura)
Herpes simple → Cesárea en madre con lesiones genitales

activas
CEFALEA
La cefalea es un síntoma frecuente.
40% de los niños experimentan cefalea, generalmente de
presentación aguda.
Manifestación:
● Banal
● Hipertensión intracraneana
● Neuroinfección
Estructuras sensibles al dolor
Extracraneal:
Intracraneal:
● La piel
● Duramadre de la base
● Tejido celular
del cráneo
subcutáneo
● Porción proximal del
● Músculos
polígono de Willis
● Periostio
● Senos venosos
● Vasos extracraneales
● Arterias de la duramadre
● Senos paranasales y
mastoides
● Estructura de las órbitas
● Dientes
● Nervios V, IX y X
Mecanismos productores del dolor
● Vasodilatación
● Inflamación
● Contracción muscular
● Tracción sobre las estructuras intracraneanas
Presentación:
● Aguda
● Aguda recurrente (migraña posticial convulsiva)
● Crónica no progresiva (Tensional)
● Crónica progresiva (tumoración)
Preguntar:
● Antecedentes Familiares
● Historia de traumatismo craneano
● Pródromos o aura
● Terapéutica empleada
Examen Físico
● Estado de conciencia
● Tensión arterial
● Perímetro cefálico
● Estado de contracción de músculos de cráneo y cuello
● Percusión sobre senos paranasales
● Signos meníngeos
● Fondo de ojo
● Datos de focalización
Estudios
● Punción lumbar se realizará a menos que se sospeche
neuroinfección
● TAC de cráneo está indicada en:
○ Cefalea persistente progresiva
○ Hipertensión intracraneal
○ Aumento del perímetro cefálico
○ Disminución de la agudeza visual
Migraña
Cefalea aguda, episódica, pulsátil, que se acompaña de náusea o
vómito
Antecedente familiar 80%
50% cede en la pubertad
Se considera un trastorno de regulación vascular que participan
los neurotransmisores: serotonina, histamina, bradiquinina y
prostaglandinas, produciendo vasodilatación extracraneal y
pérdida de la autorregulación intracraneal
Factores precipitantes: estrés, fatiga, ejercicio, menstruación,
traumas craneales, alcohol, medicamentos, dietas (embutidos),
tiramina (quesos añejos y vino tinto), ejercicio, privación del
sueño, etc.
Fisiopatología
Fisiopatología
Clínica
● Inicio abrupto (vasoconstricción a nivel intracraneal)
● Aura visual en forma de escotomas, hemianopsia o visión
borrosa
● Intensidad creciente
● Bifrontal o bitemporal (niños)
● Duración de 30 min a días (72 hrs)
● Intensidad variable
● Frecuencia varios ataques en toda la vida o a la semana
● Parestesias a nivel perioral, extremidades superiores o
acufenos
● Posteriormente hay vasodilatación y cefalea intensa
● Disminuye con el vómito o cede con el sueño
Migraña sin aura
Antes llamada migraña común
● Infancia
● Cefalea generalizada
● Bifrontal/ Unilateral (raro)
● Náusea
● Vómito
● Palidez
Migraña con aura
Antes llamada migraña clásica
● Hay escotomas que preceden a la cefalea
● ⅓ parte de los niños
Migraña complicada
Cursa con déficit dependiendo del área afectada
Migraña vertebrobasilar
● Mujeres adolescentes
● Relación con la menstruación
● Datos de disfunción del tallo cerebral
○ Ataxia
○ Disartria
○ Acúfenos
○ Nistagmo
○ Hemiparesia
○ Déficit sensitivo
● Cefalea de predominio occipital
● 75% pérdida del conocimiento
● EEG fase ictal, ondas lentas de alto voltaje de
predominio posterior
Migraña confusional
● Distorsión del esquema corporal, de la relación temporo
espacial
● Cambios de la personalidad
● Macropsias o micropsias
● Alucinaciones olfativas o auditivas
● Agitación psicomotriz
● Amnesia transitoria
● La cefalea puede preceder, acompañar o suceder el Sx de Alicia en el País de las
Maravillas
cuadro
● Puede haber isquemia a nivel parietal
Dx diferencial
● Encefalopatías
○ Tóxicas
○ Metabólicas
● Epilepsia parcial compleja
Migraña Hemipléjica
Herencia Autosómica Dominante
● Escotomas
● Hemiplejia o déficit hemisensorial
● Inicia abrupto
● Cefalea contralateral
● Parestesias en boca y mano
● Debilidad unilateral de cara y extremidad superior
● Respeta miembro inferior
● Horas a día
● Puede ocurrir posterior a traumatismo
Migraña
Oftalmopléjica
● Frecuente en varones antes de los 10 años
● Dolor ocular intenso unilateral
● Paresia del nervio oculomotor (III)
● Puede afectarse IV y VI par craneal
● Resolutiva dentro de 1-4 semanas
Dx diferencial:
● Aneurismas intracraneanos
Equivalentes
migrañosos
● Migraña abdominal
● Vértigo paroxístico
● Migraña acefalálgica
Migraña Abdominal
● Dolor abdominal recurrente
● Náusea y vómito
● Cefalea recurrente
● Historia familiar de migraña
● Niños
● Desaparece en la adolescencia
Vértigo paroxístico
● Niños de 2-6 años
● Aparición abrupta
● Vértigo
● Palidez
● Nistagmus
● La mayoría desarrolla en la adolescencia episodios típicos
de migraña
Migraña Acefalálgica
● La experimental 3% de los migrañosos establecidos
● Aura migrañosa sin cefalea
● Fotopsias
● Escotomas
● Micropsias
● Distorsión temporal, auditiva
● Desconexión del medio
Estado Migrañoso
● Migraña con duración mayor a 72 horas
● Incapacitante
● Refractario a analgésicos comunes y ergotamínicos
Tratamiento
Tratar el factor desencadenante
Abortivo: Profiláctico:
● AAS (analgesico) Betabloqueadores (actúan sobre receptores
vasodilatadores)
Si predomina la náusea y el vómito
● Propanolol 1-3 mg/kg/día en 2-3
● Metoclopramida 5-10 mg IM o
dosis
IV (favorece la absorción del
AAS) Bloqueadores de canales de calcio 1 dosis
por la noche
>6 años
● 5 mg en menores de 20 kg
● Ergotamina 1 mg al inicio del
● 10 mg en mayores de 20 kg
evento y cada 30 min sin exceder
4 mg Antidepresivos tricíclicos
Si no responde a ergotamínicos ni ● Amitriptilina 1 mg/kg/día en 2
analgésicos dosis
● Clorpromazina 0,5 a 1
mg/kg/dosis IM
Cefalea Tensional
Se incluyen a las asociadas a situaciones de tipo emocional
Generalmente hay una contracción prolongada de los músculos
del cráneo y cuello.
Dolor en bando tipo opresivo, no incapacitante y con
sensibilidad aumentada a nivel temporo occipital y cervical.
Puede formar parte de un cuadro depresivo en la infancia,
acompañándose de:
● Trastornos del sueño
● Bajo rendimiento escolar
● Alteraciones de la conducta
● Trastornos del apetito
Cefalea asociada a trastornos
vasculares
Intensa
Ruptura de malformaciones arteriovenosas o aneurismas.
● Datos de focalización y alteración de la conciencia.
● Localización de la hemorragia puede ser a nivel
parenquimatoso o subaracnoideo
Trombosis venosa
Hipertensión arterial
Vasculitis
Cefalea asociada a trastornos
intracraneales NO vasculares
● Efecto de masa
○ Neoplasia
○ Absceso
○ Empiema
○ Quiste aracnoideo
● Pseudotumor cerebri
● Hidrocefalia
● Hipotensión intracraneal después de la punción lumbar
Cefalea de Causa
Extracraneal
A nivel ocular:
● Errores de refracción.
○ Dolor a nivel periorbitario o frontal
○ Débil intensidad
○ Relacionado con esfuerzo visual prolongado
○ Predominio vespertino
● Neuritis óptica
○ Disminución de la agudeza visual
● Tumores orbitario
● Aneurismas
● Infección por Herpes zóster
Infecciones óticas
● Otitis media, en la fase de supuración
○ Dolor pulsátil
○ Acúfenos
● Mastoiditis
Sinusitis agudas como crónicas

● Dolor a nivel frontal o periorbitario
● Sensación de pesadez
● Dolor a la percusión sobre regiones frontales, malares o
periorbitarias
Infecciones periodontales y caries dentales
Neuralgias del trigémino y glosofaríngeo

Tratamiento
● Debe estar orientado a la corrección de la causa.
● Las cefaleas por lesión estructural intracraneal la conducta
generalmente es quirúrgica.
● En la hipertensión intracraneana benigna o pseudotumor
cerebri se requerirá manejo antiedema cerebral o punciones
lumbares repetidas.
- Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis
convulsiva en niñas, niños y adolescentes Ciudad de México: Secretaría
de Salud; 16/03/2017
- https://www.uninet.edu/tratado/c040201.html
- https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2016/6/28/100170.pdf
- http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2011/im111i.pdf
- Meningitis en niños. Stanford Children’s Health. Consultado en:
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https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=meningitis-en-nios-
90-P05638
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BIBLIOGRAFÍ
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http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-001520
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Infantil de México Federico Gómez. Consultado en:
A
http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataMEN
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- Meningitis y encefalitis. National Institute of Neurological Disorders and
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Fisiopatología de la migraña : Teoría vascular , ¿ Cierta o no ?
Pathophysiology of migraine : vascular theory , true or not ?, (2), 84–91.
- Games EJ, et al. Introducción a la Pediatría. 8ª ed. México: Méndez
Editores; 2013. 1014 p

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● Cefalea ● Rigidez de nuca

Lactantes jóvenes: Irritabilidad, disminución del edo

Datos de hipertensión intracraneal

Diploplía, vómito en proyectil y abombamiento de las

Meningitis bacteriana Meningitis viral

Aglutinación de látex Positiva Negativa

Determinación de > 4.2 mmol/L < 4.2 mmol/L

Procalcitonina > 0.2 ng/mL < 0.2 ng/mL

S. pneumoniae: Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina

N. meningitidis: 5-7 días

0.6-0.8 mg/kg/día en 2 ó 3 dosis x 2 días

Enfermedad leve → Ambulatorio

HS: Aciclovir IV a 10 mg/kg/8h x 7-14 días

que HIC) Evaluación audiológica antes

Virus de parotiditis, polio, sarampión o varicela-zóster

1) Infecciosa: VIRAL Enterovirus, arbovirus (mosquitos o

2) No infecciosa: Trastornos metabólicos (hipoglucemia), tóxicos,

● Encefalitis viral aguda/primaria: Infección viral directa del encéfalo

2) Análisis de LCE → Pleocitosis linfocítica

AINEs: dolor y fiebre

HS y varicela zóster → Aciclovir IV

● 2/3 se recuperan por completo

● 1/3 secuelas: Paresia o espasticidad, afectación cognitiva, debilidad,

● Enterovirus → Sólo polio

Herpes simple → Cesárea en madre con lesiones genitales

Sinusitis agudas como crónicas

Neuralgias del trigémino y glosofaríngeo

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