La enfermedad renal diabética es la principal causa de tratamiento renal sustitutivo. Se define como la pérdida de función renal en diabéticos, con un filtrado glomerular estimado menor a 30 ml/min o albuminuria mayor a 30 mg/24h. Su tratamiento se basa en un estricto control glucémico y de la presión arterial, así como cambios en el estilo de vida para retrasar su progresión a insuficiencia renal crónica terminal.
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La enfermedad renal diabética es la principal causa de tratamiento renal sustitutivo. Se define como la pérdida de función renal en diabéticos, con un filtrado glomerular estimado menor a 30 ml/min o albuminuria mayor a 30 mg/24h. Su tratamiento se basa en un estricto control glucémico y de la presión arterial, así como cambios en el estilo de vida para retrasar su progresión a insuficiencia renal crónica terminal.
La enfermedad renal diabética es la principal causa de tratamiento renal sustitutivo. Se define como la pérdida de función renal en diabéticos, con un filtrado glomerular estimado menor a 30 ml/min o albuminuria mayor a 30 mg/24h. Su tratamiento se basa en un estricto control glucémico y de la presión arterial, así como cambios en el estilo de vida para retrasar su progresión a insuficiencia renal crónica terminal.
La enfermedad renal diabética es la principal causa de tratamiento renal sustitutivo. Se define como la pérdida de función renal en diabéticos, con un filtrado glomerular estimado menor a 30 ml/min o albuminuria mayor a 30 mg/24h. Su tratamiento se basa en un estricto control glucémico y de la presión arterial, así como cambios en el estilo de vida para retrasar su progresión a insuficiencia renal crónica terminal.
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ENFERMEDAD RENAL
DIABÉTICA Dr. Lisnier Navas Sánchez Residente de 3er año de Nefrología Definición • Enfermedad renal crónica atribuida a la propia diabetes. • En la diabetes la ERC se define como la pérdida de función renal alcanzando un filtrado glomerular estimado (FGe) 30 mg/g o albuminuria >30mg/24h) o la conjunción de ambas. • El diagnóstico de esta patología es habitualmente clínico. • El término nefropatía diabética se debería reservar a aquellos casos con afectación renal diabética confirmada histológicamente. • En la DM tipo 1 se describe una fase subclínica inicial de hiperfiltración que se sigue de una pérdida leve-moderada de albúmina (CAC 30-300 mg/g). • A medida que la nefropatía progresa, las pérdidas de albumina se hacen más evidentes hasta desarrollar una albuminuria franca (CAC >300 mg/g) que se sigue de una pérdida progresiva del filtrado glomerular. • Este modelo de progresión no es aplicable a diabéticos tipo 2 • Es actualmente la primera causa de tratamiento renal sustitutivo (TRS). • Se asocia con frecuencia a HTA y retinopatía diabética. • El control glicémico será la base del tratamiento de los pacientes con ERD. • Se desencadena una respuesta de estrés celular proinflamatorio en podocitos y células tubulares renales, cuya expresión analítica consiste en albuminuria. • El manejo de la ERD es multidisciplinar (nefrología, endocrinología, oftalmología, cardiología y cirugía vascular) • El objetivo global del tratamiento de la ERD sería inicialmente evitar la aparición de albuminuria patológica (prevención primaria), y su progresión a nefropatía diabética establecida (prevención secundaria). • En la nefropatía establecida, el objetivo terapéutico será enlentecer la progresión, retrasando la evolución a la enfermedad renal crónica terminal (ERC estadio G5). • • Las principales medidas terapéuticas son el control glucémico y el control de la presión arterial y proteinuria, así como los cambios en el estilo de vida, el cese de hábito tabáquico y la dieta. Enfermedad renal diabética Factores de susceptibilidad Factores de progresión
• Edad. • Hipertensión arterial.
• Género. • Obesidad. • Raza. • Dieta. • Genética. • Historia familiar.
Como elemento iniciador
está la hiperglucemia Hiperglucemia • Es el hecho determinante en la etiopatogenia y la fisiopatología de la ERD. • En pacientes con DM con un objetivo de HbA1c inferior al 7% presentan mejor pronóstico. • Cambios funcionales y estructurales a nivel renal: - Hiperfiltración. - Hipertrofia glomerular. - Proliferación mesangial. Hiperglucemia • La modificación de diversas moléculas por el ambiente hiperglucémico, con la formación final de los productos avanzados de la glicosilación (AGEs), juega un papel fundamental. • Los niveles elevados de glucosa ejercen sus efectos tóxicos en el interior de las células: - Formación de sorbitol. - Aumento de stress oxidativo. - Activación de la proteína kinasa C. - Activación de la ruta de la hexosaminasa. Cambios estructurales • Engrosamiento de la membrana basal glomerular. • Engrosamiento de las membranas basales capilares y tubulares. • Pérdida de las fenestraciones endoteliales. • Pérdida de podocitos con borramiento de sus pedicelos. • Expansión del volumen mesangial (mas tardíamente). • Desarrollo de mesangiolisis segmentaria. • En estadios más avanzados la afectación glomerular e intersticial progresa hacia la fibrosis y la esclerosis. Nefropatía diabética • La nefropatía diabética es un síndrome clínico caracterizado por albuminuria persistente (>300 mg/24 h, o 300 mg/g creatinina), empeoramiento continuo de la TFG, elevación de la presión arterial y aumento de la morbimortalidad por causa cardiovascular. • Es una complicación que evoluciona de forma crónica y progresiva a lo largo de años. Nefropatía diabética • Se observa a partir de los 10-14 años del diagnóstico de la DM. Curso evolutivo de la ND Tipos de lesiones glomerulares en estadio 4
• Glomeruloesclerosis nodular: se caracteriza por la
presencia de nódulos de un material amorfo, hialino, acelular, ocasionalmente con aspecto lamelar. • Glomeruloesclerosis difusa: es la lesión mas frecuente. Se caracteriza por el deposito intercapilar y mesangial de material hialino en la mayoría de los glomérulos y afecta al glomérulo como un todo, a diferencia de la forma nodular, donde la afectación es segmentaria. Tipos de lesiones glomerulares en estadio 4
• Gota capsular, lesión muy sugerente de ND que
corresponde al deposito homogéneo y localizado de material hialino eosinófilo en la vertiente parietal de la capsula de Bowman, entre la membrana basal y la célula epitelial. • Fibrin-cap: lesión resultante de la extravasación de componentes plasmáticos que se acumulan en segmentos periféricos del penacho capilar. Tratamiento • Control glucémico: - Mantener HbA1c<7% presenta menor riesgo de albuminuria. - Continúa siendo prioritario el tratamiento con metformina, asociado a los nuevos antidiabéticos iSGLT2 y/o arGLP1. Tratamiento • Control de la proteinuria y tensión arterial: - Las guías de la ADA en 2020 recomiendan en diabéticos una presión arterial < 140/90 mmHg. - Los fármacos inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA) como primera elección. - Dieta sin sal estricta (< 70 mEq de sodio/día). - Los antagonistas no selectivos de receptor mineralcorticoide (espironolactona y eplerenona) también han demostrado nefroprotección y disminución de la proteinuria cuando se utilizan junto a iSRA Tratamiento • Hiperlipidemia: - El uso de estatinas (sinvastatina/ezetimibe ) han demostrado reducción de eventos cardiovasculares. - Cambios del estilo de vida. - Reducción de grasas saturadas. - Ingesta de ácidos grasos omega-3, fibra y esteroles vegetales. - Ejercicio físico. Tratamiento • Cambio del estilo de vida. • Evitar el tabaquismo. • Dieta hiposódica. • Realizar ejercicio físico. • Reducción de peso
