Alteraciones d e l

Potasio
Hipokalemia e
Hiperkalemia

PRESENTADO POR:
DRA. L. REYNOSO R1
 Hipokale
mia
Concentración de K+ plasmático < 3,5mEq/L
(3,5mmol/L).
Leve: 3 – 3.5 mEq/l
Moderada: 2.5 – 3
mEq/l
Severa: < 2.5 mEq/l
Sintomática o grave: presenta aparición de síntomas, cambios ECG, hipopotasemia < de 2
mEq/l o en
pacientes digitalizados o con encefalopatía hepática.

Hipopotasemia espuria: leucocitosis > 100.000/mm3.

 Hipokale
mia
Ingresos Movimiento Pérdidas
disminuidos transcelular incrementadas

• Ingesta inadecuada • Alcalosis metabólica. Extrarrenales

de potasio • Insulina . •
: Pérdidas
(malnutrición • Estimulación β2 gastrointestina
grave). adrenérgica. les (diarrea).
• Inanición. • Parálisis periódica • Pérdidas
• Ingesta de arcilla o tirotoxicócica. (sudor
integumentarias
yeso. • Estimulación de ATPasa de • ).Diálisis,
Na+ y K+ en puntos plasmaféresis.
ulteriores: teofilina y
cafeína.
• Administración de
vitamina B2
• o ácido fólico.
 Hipokalem
Movimiento
transcelular
ia
Pérdidas
incrementadas

• Pseudohipopotasemia. Renales
• Hipotermia. :• Diuréticos (de asa, • Déficit de 11-
tiacidas, β-
• Parálisis periódica.
acetazolamida). hidroxiesteroid
hipopotasémica
• Diuresis osmótica.
Hipopotasemia con e.
familiar.
•
HTAAldosteronismo deshidrogenas
• Intoxicación por
primario a.
bario, cloroquina,
• Síndrome de Cushing. • Hiperplasia
risperidona,
• HTA maligna. suprarrenal
quetiapina.
• HTA vasculorenal. congénita.
• Intoxicación por
• Reninoma. Hipopotasemia con
verapamilo y
• HTA esencial tratada normotensión
cloroquina.
con diuréticos. arterial
• Síndrome de Liddle. • Acidosis tubular
renal tipo I y II.
• Síndrome de
 Síntomas con base a la
membranal
excitabilidad
Los síntomas neuromusculares y cardiacos inducidos por la
hipopotasemia están relacionados con alteraciones en la generación
del potencial de acción.

K+ en el LEC esta proporción y, por lo K+ hace que los canalesde k2p1,
tanto, hiperpolarizará la membrana normalmente son selectivos para el
que
celular; esto afectará la capacidad del potasio,
transportan el sodio al interior de las
músculo para despolarizarse y contraerse, células provocando despolarización. Esto
lo que provoca debilidad. conduce a un aumento de la excitabilidad
de la membrana y arritmias. Retrasa la
repolarización ventricular al inhibir la actividad
de los canales
Causa de potasio.
arritmias ventriculares mediante
la
regulación a la baja de la actividad de la Na-
K-
 Mecanismos que llevan a
una disminuida de
excreci n
bicarbonato
La hipopotasemia tiene el efecto funcional de
retención de
bicarbonato en los riñones.

Aldosterona  secreción de H+ por las células

intercaladas de los túbulos colectores corticales.
Secreción excesiva de H+ y una reabsorción de
HCO3–.

K+ tiende a aumentar la concentración de H+ en

las células tubulares renales. Esto estimula a su vez
la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 – y
provoca una alcalosis.
 Alteraciones
electrocardiogr
ficas

Ondas T amplias y aplanadas en respuesta

a una
fase prolongada de repolarización cardíaca.

Ondas U prominentes.

Depresión del segmento ST y prolongación

del segmento QT; éstos son más marcados
con concentraciones séricas de K+ <2.7
mmol/L.
DIAGNOSTICO

Mediciones de electrólitos, BUN, creatinina,

osmolalidad
sérica, magnesio y calcio.

Análisis de sangre: biometría hemática, iones (Na, K,

Cl, Mg), pH, gasometría, glucosa, función renal
(urea, creatinina, osmolaridad plasmática).

Análisis de orina: pH, osmolaridad, creatinina.

Electrocardiograma. En los casos graves pueden

aparecer
arritmias
 TRATAMIENTO

Los factores que influyen en el tratamiento de la

hipopotasemia son el nivel de K+ , los síntomas clínicos, la
función renal, la presencia de desplazamientos
transcelulares de K+ , pérdidas continuadas y la capacidad
del paciente para tolerar el K+ oral.

La corrección mediante suplementos debe ser más cauta si

la función renal está disminuida por la capacidad limitada
del riñón para excretar el exceso de K+.

los suplementos de K+ deben usarse con cautela, debido al

riesgo de hiperpotasemia cuando se resuelve el
desplazamiento transcelular.
 TRATAMIENTO

Debido al riesgo de hiperpotasemia, el K+ intravenoso debe usarse con gran

precaución. El K+ oral es más seguro, pero no tan rápido en situaciones urgentes.

Una dosis de inicio típica es de 1-2 mEq/kg/día con un máximo de 60 mEq/día en

varias dosis. La dosis de potasio i.v. es de 0,5-1,0 mEq/kg, y se administra
habitualmente en más de 1 hora. La dosis máxima en adultos es de 40 mEq.

El cloruro potásico suele ser la elección habitual para la corrección, aunque la

presencia de otras anomalías electrolíticas puede dictar opciones diferentes. Los
pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato potásico o citrato
potásico. Si hay hipofosfatemia, entonces parte del déficit de potasio puede
reemplazarse con fosfato potásico.
 Hiperkalem
ia
Cifras de potasio sérico superiores a 5mEq/L (5mmol/L),
es la más grave de las alteraciones electrolíticas, por el
riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales de
forma rápida.

Leve: 5 – 6 mEq/l
Moderada: 6 – 7
mEq/l
Severa: >7 mEq/l
 M e c anismos que se activan
ante de potasio:
una carga
celulares y renales
Celulares: Renales:
• Retroalimentación en el que • Filtración y reabsorción renal.
participan la insulina y el potasio.

• Insulina favorece el aumento de la

captación de potasio por parte de las
células, principalmente musculares.

• Actividad Na + ,K + -ATPasa.
 Hiperkalem
ia
Ingresos Movimiento Excreción
incrementados transcelular disminuida

• Ingesta excesiva • Traumatismo en los tejidos. • Insuficiencia renal

• Quemaduras. aguda y
crónica.
• Tratamiento con • Lesiones por aplastamiento. • Hipoaldosteronis
complementos de • Ejercicio extremo o convulsiones. mo
K+ por vía oral. • Acidosis. hiporreninémico.
• Hiperosmolalidad. • Nefropatía
• Infusión • Antagonistas adrenérgicos β2 diabética.
excesiva o • Digoxina y glucósidos similares. • Uropatía
rápida de • Parálisis periódica hiperpotasémica obstructiva. de
(enfermedad
• Lisina, arginina y ácido • Nefropatía ahorradores
Addison)
Diuréticos
líquidos
aminocaproico ε intersticial
potasi
de
parenterales • Succinilcolina: traumatismo • crónica
o.
Alteraciones renales que
que contienen térmico, lesión neuromuscular, • el
alteran
túbulo distal.
Insuficiencia
K+. atrofia por desuso, mucositis • Trasplante
suprarrena.renal.
o inmovilización duradera. • Lupus eritematoso
• Lisis tumoral rápida. sistémico.
•• Rabdomiólisis.
Déficit de • Drepanocitosis.
 Síntomas con base a la
membran
excitabilidad
al
Un K+ en el LEC esta proporción; hace que el potencial de reposo sea
menos
electronegativo y despolariza parcialmente la membrana celular.

El potencial de reposo menos La despolarización persistente

negativo aumentaría inicialmente la inactiva los canales de sodio de la
excitabilidad de la membrana, ya membrana celular, produciendo así
que se requiere un estímulo unaladisminución neta de
excitabilidad de la
despolarizante menor para generar puede manifestarse membrana que
un potencial de acción. Sin clínicamente
alteración de la conducción por
embargo, el efecto posterior es cardiaca y/o
diferente.
 Alteraciones
electrocardiogr
Ondas T ficas que afloran con
picudas,
concentraciones séricas de potasio de
alrededor de 6,5mEq/L (6,5mmol/L). Con
valores de potasio sérico superiores 7-
8mEq/L (7-8mmol/L).

Se prolonga el intervalo PR, se pierde la

onda P y más tarde se produce un
ensanchamiento del complejo QRS.

Cuando el potasio sérico excede los 8

mEq/L (8mmol/L), el QRS puede converger
con la onda T y formar una onda sinuosa,
hasta producir una parada cardíaca
 Alteraciones
electrocardiogr
Ondas T ficas
picudas, que afloran
con
concentraciones séricas de potasio de
alrededor de 6,5mEq/L (6,5mmol/L). Con
valores de potasio sérico superiores 7-
8mEq/L (7-8mmol/L).

Se prolonga el intervalo PR, se pierde la

onda P y más tarde se produce un
ensanchamiento del complejo QRS.

Cuando el potasio sérico excede los 8

mEq/L (8mmol/L), el QRS puede converger
con la onda T y formar una onda sinuosa,
hasta producir una parada cardíaca
 DIAGNOSTICO

Análisis de sangre: iones (Na, K, Cl, Mg), pH,

gasometría, glucosa, función renal (urea,
creatinina, osmolaridad plasmática).

Análisis de orina: iones (Na, K, Cl), pH,

osmolaridad, creatinina.

ECG: aparecen ondas T picudas, disminución de

amplitud de la onda P, alargamiento del PR,
ensanchamiento del QRS, taquicardia y arritmias
graves (fibrilación ventricular).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hiperpotasemia tiene dos objetivos básicos: 1)
estabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente
mortales y 2) eliminar K+ del organismo

- El calcio estabiliza la membrana de las células cardíacas, evitando

las arritmias; se administra por vía i.v. durante algunos minutos y su
efecto es casi inmediato. El calcio debe administrarse en un período
superior a los 30 minutos en pacientes que reciben digitálicos
porque de lo contrario podría causar arritmias.
- El bicarbonato hace que el potasio entre en el interior de la célula,
disminuyendo la [K+ ] plasmática; es especialmente eficaz en
pacientes con acidosis metabólica.
- La insulina hace que el K+ se mueva hacia el interior de la célula,
pero debe ser administrada con glucosa para evitar hipoglucemias.
La combinación de glucosa e insulina ejerce su efecto en 30 minutos.
 TRATAMIENTO

- El salbutamol nebulizado, al estimular los receptores adrenérgicos β1 produce

un desplazamiento rápido de K+ al interior de la célula. Esto tiene la ventaja de
no requerir la vía de administración i.v., por lo que puede administrarse junto
con otra serie de medidas.
- Algunos pacientes requieren diálisis para la eliminación aguda de K+ , medida
que es a menudo necesaria si el paciente tiene insuficiencia renal grave o una
tasa especialmente alta de liberación endógena de K+ , como en el síndrome de
lisis tumoral o en la rabdomiólisis.
 Referenc
ias
Goldman-Cecil. (2017). Tratado de Medicina Interna. (25. a ed).España:
Elsevier. Grossman. Sheila & Mattson Porth. (2014). Fisiopatología,
Alteraciones de la salud, conceptos básicos. (9. a ed.). España: Wolters
Kluwer / Lippincott.
Jameson J. (2015).Harrison. Principios de Medicina
Interna. (19. a ed.). México: McGraw-Hill.
Ferreras-Rozman. (2012). Medicina Interna. (17. a ed). Barcelona, España:
Elsevier.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Compendio de fisiología médica. (13. a ed.).
Barcelona,
España: Elsevier.
Ortiz. P, Alcázar. R y Albalate. M. (s.f). Nefrología al día.
Martínez. R, Paz. M, Sánchez. D y González. D. (2017). Rabdomiólisis por
hipocalemia: manifestación atípica del síndrome de Conn. Medigraphic.
Recuperado de: https://n9.cl/2r6ya