Objectifs CNCI

- Chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales

hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents

Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ

- ESA: P prématurée / QRS fin

/ repos
- Flutter: tachycardie
régulière à 150/min / QRS fins
/ toit d'usine (D2)
- TJ: QRS fins / 200/min /
paroxystique / manoeuvres - Flutter =
vagales anticoagulation
- intranodale: P invisibles (≠ - Tt selon gêne
Kent) fonctionnelle
- Aucune
- WPW: PR court / QRS large / - TDP: allongement du
delta QT
- ESV: QRS larges / repos / - Tachycardie à QRS
pronostic larges = TV JPDC
- TV: QRS larges / réguliers /
> 120
- CAT: amiodarone IV puis
pose DAI
- TDP: QRS larges /
polymorphes

- Généralités

 Définition
 Palpitations: perception par le patient de ses propres battements cardiaques
  Elles sont dites
o hyperkinétiques: si battements ressentis "plus fort" que d'habitude
o arythmiques: si battements ressentis comme surajoutés ou trop rapides
 Anti-arythmiques (AA)
 classe I: flécanïne (inhibiteur de canaux sodiques)
 classe II: propanolol (béta-bloquants)
 classe III: amiodarone (inhibiteur des canaux potassiques)
 classe IV: vérapamil (inhibiteur des canaux calciques)

- Troubles du rythme supra-ventriculaires

 Fibrillation auriculaire (FA)

 cf item 236
 Extra-systoles auriculaires (ESA)
 Définition
o Dépolarisation au niveau d'un foyer auriculaire ectopique
o → conduisant un QRS de façon prématurée et aberrante
 Etiologies
o Idiopathique +++
o Stimulation sympathique: tabac / caféine / stress / cocaïne
o Coeur pulmonaire aigu ou chronique: EP / BPCO, etc.
 Diagnostic
o Examen clinique
 Pas de cardiopathie sous-jacente le plus souvent
 Palpitation décrite comme un "raté" ou un "saut"
 (cf: repos compensateur: diastole ↑ donc VES ↑)
o ECG de repos (5)
 Onde P prématurée (PP' < PP) / morphologie normale
 QRS fin (< 80ms; ≠ ESV !) et de morphologie normale
 "Repos compensateur" après le QRS de l'ESA (P'P > PP)
 Bi ou trigéminisme: 1 ESA tous les 1 ou 2 P normales
 Double ou triplet: 2 ou 3 ESA à la suite
 Prise en charge
o Si pauci-symptomatique
 Abstention thérapeutique +++
o Si symptomatique / handicapant
 en 1ère intention: AA classe Ic (Flécaïnamide) +/- BB
  en 2eme intention: AA classe Ia (Sérécor®)
 Flutter
 Définition
o Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins)
o par circuits de macro-réentrée auriculaires (dans OD)
 Diagnostic
o Examen clinique
 Si paroxystique: déclenchement et fin progressifs
 Tachycardie régulière typiquement à 150/min (flutter 2/1)
o ECG de repos
 Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc)
 Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++)
 Activité atriale typique en "toits d'usine" ("ondes f")
 QRS négatifs en inférieur: D2-D3-Vf (flutter anti-horaire)
 !! Remarque: ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)
 Evolution
o !! le risque est emboligène (risque identique à une FA +++)
 Prise en charge = idem FA ++
o Tt anti-coagulant: HNF puis AVK en urgence devant tout flutter (PMZ)
o Tt bradycardisant: béta-bloquants (selon FEVG) pour ralentir le flutter
o Contrôle du rythme
 Cardioversion: médicamenteuse ou électrique / après 3S d'AVK
 Ablation de flutter +++
 indication: après anticoagulation efficace +/- ETO / si
récidive ++
 modalités: brûlure de l'isthme cavo-tricuspide par
radiofréquence
 au décours: pousuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois
 Tachycardie auriculaire (= tachysystolie auriculaire)
 = tachycardie supra-jonctionnelle par foyers ectopiques intra-auriculaires
 ECG
o ondes P monomorphes mais non sinusales (foyer ectopique)
o QRS fins et irréguliers (espace RR non constant)
 CAT
o anticoagulation / cardioversion / prévention des récidives par AA Ic

- Troubles du rythme jonctionnels

 Tachycardie jonctionnelle (Maladie de Bouveret)
 !! Cause la plus fréquente de palpitations chez le sujet jeune sans cardiopathie
 Physiopathologie
o Tachycardie par réentrée intra-nodale (++)
 Coexistence d'une voie rapide et d'une voie lente dans NAV
 si ESA: descend par voie lente et remonte par voie rapide → TJ
o Tachycardie par voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White)
 Existence d'un faisceau accessoire: faisceau de Kent
 Orthodromique: descente par voie lente du NAV / Kent en
remontée
 Diagnostic
o Examen clinique
 Terrain: patient jeune / sans cardiopathie sous-jacente
 Tachycardie paroxystique: facteur déclenchant: effort / émotion
 Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide: FC à 200/min
 !! Arrêt de la crise par manoeuvres vagales (massage carotidien)
o ECG de repos
 TJ = tachycardie régulière à QRS fins et fréquence = 150 à
200/min
 si TJ par réentrée intra-nodale
 ECG critique = rythme sinusal / onde P invisibles ou
terminales du QRS
 QRS fins (sauf bloc) / tachycardie régulière à 200/min
 si TJ par voie accessoire: syndrome de Wolff-Parkinson-White
 ECG hors crise (4)
 PR court (car descente par faisceau de Kent plus
rapide)
 QRS large (car ventricule dépolarisé
séquentiellement)
 Onde delta (crochetage sur la montée du QRS)
 Troubles de la repolarisation secondaires (T
négatives)
 ECG critique
 TJ classique à QRS fins (car remonte par le Kent
maintenant)
 Ondes P visibles dites "rétrogrades": proches du
QRS précédent
o Test à la striadyne
  Blocage du NAV: donc arrête la tachycardie jonctionnelle
 Remarque: ralentira un flutter / sera sans effet sur une TV
 Complication
o !! seulement si tachycardie jonctionnelle dans le cadre d'un syndrome de
WPW
o Si survenue d'une FA: conduction par F. de Kent dont la période
réfractaire est courte
o → fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min: risque de fibrillation
ventriculaire !
 Traitement
o Si TJ par ré-entrée intranodale
 Si pas de gêne fonctionnelle: abstention thérapeutique +++
 Sinon: en 1ère intention BB +/- anxiolytique si contexte de stress
 Si échec: ablation de la voie lente par radiofréquence (!! risque:
BAV3)
o Si TJ par voie accessoire (WPW)
 Dépend de la période réfractaire antériograde (PRA) du faisceau
de Kent
 Si PRA < 250ms: risque de mort subite par FV: ablation par
radiofréquence

- Troubles du rythme ventriculaires

 Extra-systoles ventriculaires (ESV)

 Définition
o Dépolarisation prématurée d'origine ventriculaire
 Etiologies
o Idiopathique +++
o Toute cardiopathie évoluée avec dysfonction du VG
o Métaboliques: dyskaliémie / acidose / hypoxie
 Diagnostic
o Examen clinique
 Idem ESA: sensation de "saut" ou de "raté"
 Pas de retentissement hémodynamique
o ECG de repos
 QRS prématuré (RR' < RR) et larges (> 100ms; ≠ ESA)
 Repos compensateur (R'R > RR) / mono ou polymorphe
 Répétition: bi ou trigémininsme / double-triplet (idem ESA)
  Morphologie du QRS selon origine de l'ESV
 si aspect de "retard droit" (~ BBD) = ESV du VG
 si aspect de "retard gauche (~ BBG) = ESV du VD
 Evolution
o Le risque est la survenue d'une tachycardie ventriculaire (TV) sur ESV
o Facteurs de mauvais pronostic (4) +++
 Terrain: cardiopathie sous-jacente évoluée
 ESV polymorphes
 ESV à point de départ gauche (aspect de retard droit)
 Couplage court (ESV débutant sur l'onde T précédente)
o !! facteurs n'ayant aucune valeur pronostique
 Fréquence des ESV / répétition / bigéminisme
 Traitement
o ESV bien tolérée / sans facteur de mauvais pronostic
 Abstention thérapeutique +++
o ESV mal tolérée / avec facteur de mauvais pronostic
 Anti-arythmiques de classe Ic (Flécaïne) +/- BB
 Discuter DAI en cas d'ESV "malignes" ou épisode de TV
 Tachycardie ventriculaire (TV)
 Définition
o TV si et seulement si ≥ 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP)
o et FC > 120/min (en déça: RIVA: en post-IDM: cf item 132)
o !! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu'à preuve du contraire
(PMZ)
 Etiologies
o = Toute cardiopathie avec dysfonction VG évoluée
o Métabolique: dyskaliémie / acidose métabolique / hypoxie
o Médicamenteux: digitaliques / anti-arythmiques
o Excitants: café / alcool / drogue / intoxications
 Diagnostic
o Examen clinique
 Tachycardie régulière et paroxystique (début et fin brusques)
 !! Mauvaise tolérance hémodynamique: syncope / angor / choc
o ECG de repos
 Tachycardie avec FC > 120/min (P souvent invisibles)
 QRS réguliers (≥ 3 de suite) et larges (> 120 ms)
 Origine (ex: retard gauche ~ "BBG" = TV d'origine droite)
  Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV:
 Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir)
 Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion
o !! diagnostic différentiel avec une tachycardie supra-ventriculaire + BB
 Test à la striadyne: aucun effet (puisque bloc du NAV seulement)
 Enregistrement endo-oesophagien: montre la dissociation A-V
o NPO le diagnostic étiologique
 Coronarographie systématique en l'absence d'orientation +++
 Complication
o Mauvaise tolérance hémodynamique: PC / choc cardiogénique
o Survenue de fibrillation ventriculaire = mort subite
 Traitement
o En cas de choc: cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone
o En l'absence de choc: anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA
o Pose d'un défibillateur automatique implantable: DAI (hors IDM aigu)
o Remarque: si RIVA: abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)
 Torsades de pointes (TDP)
 Définition
o Tachycardie ventriculaire: QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min
o mais QRS polymorphes: torsion autour de la ligne isoélectrique
 Etiologies
o Contexte d'allongement du QT (PMZ) : QTc = QTm/?RR > 450ms
o Facteurs favorisant l'allongement du QT
 Bradycardie: quelle que soit cause (BAV ++)
 Hypokaliémie (!! pas l'hypercalcémie qui raccourcit le QT: cf item
319)
 Médicaments: AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM (cf
item 214)
 Autres: QT long congénital (rare)
 Diagnostic
o Examen clinique
 Tachycardie > 120/min mal tolérée (idem FV)
 → syncope / instabilité hémodynamique
o ECG de repos
 Idem TV: QRS large / FC > 120/min
 mais QRS polymorphes: torsion d'axe
 Complication
 o Passage en fibrillation ventriculaire et mort subite +++
 Traitement
o Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG
o Prévention du BAV3 / bradycardie
 Isoprénaline (agoniste βAd, Isuprel®) (cf "bradycardie-
dépendant")
 Pose d'une sonde d'entrainement électrosystolique (SEES) en
"sentinelle"
o Correction des facteurs favorisants +++
 Arrêt des médicaments potentiellement responsables (PMZ)
 Iono +/- supplémentation potassique si hypokaliémie
 Sulfate de Magnésium (hypomagnésémie aggravant)
o !! NPO bilan puis Tt étiologique
 ECG-tropo +/- coronarographie si SCA, etc.
 Choc électrique externe en urgence si FV +++
 Fibrillation ventriculaire
 ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes
 Diminution progressive de l'amplitude des potentiels électriques
 → FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie
 CAT = prise en charge d'un arrêt cardiaque sur FV: cf item 185
 Remarque: FV post-TDM: pas d'amiodarone (car allonge le QT !)

- Remarque sur les tachycardies

 Effet des manoeuvres vagales et test à la stryadine

 = inhibent la conduction au niveau du NAV donc
 En cas de tachycardie régulière à QRS fins
o réduiront une tachycardie jonctionnelle
 o ralentiront un flutter ou une tachysystolie
 En cas de tachycardie régulière à QRS larges
o seront sans effet sur une tachycardie ventriculaire
o découvriront les P si tachycardie supra-ventriculaire + BB