DR A.Aghzar Anesthésie-Réanimation CHU Avicenne RABAT

Dr A.
AGHZAR
Anesthésie-Réanimation
CHU Avicenne RABAT
Introduction
• L’EP est la forme la plus grave de la maladie thrombo-
embolique (MTE)
• Définition :
– obstruction du lit vasculaire pulmonaire
• Type
– Fibrino-cruorique
– Gazeuse
– Amniotique
– Graisseuse (syndrome d’embolie graisseuse)
Objectifs
• Définir l’embolie pulmonaire
• Citer les éléments de la triade de Wirchow
• Citer les facteurs de risques de l’EP
• Définir la gravité de l’EP
• Citer les signes cliniques présents dans l’EP
• Décrire le rôle de l’échocardiographie dans l’embolie
pulmonaire grave
• Décrire le rôle de l’angioscanner dans l’embolie pulmonaire
• Reproduire les algorithmes diagnostics de l’embolie
pulmonaire grave et non grave
• Citer les moyens de traitement symptomatiques
• Décrire la mise en route d’un traitement anticoagulant
PHYSIOPATHOLOGIE
Cause EP : Caillot (1)
•Triade de Wirchow
– Stase veineuse
• Favorise formation de thrombi
– Lésions endothéliales
• Paroi vasculaire devient procoagulante
– Anomalies de l’hémostase
• Hypercoagulabilité
Cause EP : Caillot (2)
• Progression du thrombus :
– Extension par
• Dépôts de plaquette et Globules rouges
• Collés par de la fibrine
→ Rupture et migration pulmonaire
• Origine :
– Le plus souvent Membres inférieurs, parfois
Vaisseaux pelviens
– exceptionnellement coeur D et Membre Supérieur
Cause EP: Facteurs de Risque
• Âge > 60 ans
• ATCD de maladie thromboembolique (MTE)
• Cancer, syndrome myéloprolifératif, colite
inflammatoire
• Déficits Protéine C, S, antithrombine III
• Syndrome néphrotique
• Post partum - Traitement oestroprogestatif
• Insuffisance cardiaque, varices, obésité
• Hémi ou paraplégie – Immobilisation MI > 48 h
• Chirurgie récente orthopédique ou pelvienne
• Trauma bassin – Accident vasculaire cérébrale
Conséquences respiratoires
• Obstruction artérielle pulmonaire
– Espace mort
– Compensation
• Bronchoconstriction des zones embolisées
• Hyperventilation réflexe – Atélectasies

• Infarcissement – Hémorragies alvéolaires
• Retentissement gazométrique
– Hypoxie : précoce car effet shunt prédomine
– Hypocapnie initiale puis hypercapnie
Retentissement circulatoire
Défaillance VD
↘ Pré charge
VG
Défaillance VG
Compression VG
-Compliance – recrutement capillaire pulmonaire

-Distensibilité – Réserve de contractilité VD
Distension VD
Ischémie VD
↘ Débit coronaire
DÉFINITION DE LA GRAVITÉ
Définition de la gravité (1)
• Embolie pulmonaire grave:

– Ancienne définition: Massive
• Obstruction > 50 ou 60%
• Examens paracliniques invasifs
• Perte de temps
• Peu d’intérêt pratique
Définition de la gravité (2)
• EP grave:
– Intérêt:
•Applicable dès la suspicion d’EP
•Adapter agressivité des moyens au risque
– Nouvelle approche: selon risque de décès
précoce: voir Tb
Risque Mortalité Caractéristiques Traitement
Elevé > 15% Etat de choc – Arrêt cardiaque Thrombolyse

Hypotension : PAS < 90 mmHg Embolectomie
< de 40 mmHg à TA usuelle
Intermédiaire 3-15% Pas d’hypotension Soins intensifs

Dysfonction VD Thrombolyse ?
Faible < 1% Pas d’hypotension Héparinothérapie

Pas de dysfonction VD
ASPECTS CLINIQUES ET
EXAMENS D’ORIENTATION
Clinique (1)
• Terrain
– Facteur de risque retrouvé dans > 80 % des cas
– AGE +++
• Signes cliniques les plus fréquents :
– Dyspnée
– Douleur thoracique brutale
Clinique (2)
• Signes respiratoires • Signes cardiaques
– Toux sèche – Tachycardie
– Hémoptysie – Eclat de B2 au foyer pulmonaire
– Tachypnée
– Signes d’insuffisance cardiaque
– Sd pleural ou de droite
condensation
• Autre – Choc – Arrêt cardiaque
– Angoisse • D’autant plus évocateurs que
– Malaise – Pas d’autre explication
– Fièvre < 38.5 – Survenue sur terrain à risque
– Phlébite clinique MTE
Paraclinique (1)
• ECG : Non sensible ni spécifique

– Coeur pulm aigu : Tachycardie sinusale – Déviation
axiale Dte - S1Q3T3 – BBD - HVD
– Signes négatifs : Diagnostic différentiel : IDM -
Péricardite
– peu spécifique.
– nombreuses anomalies dans 70 % des cas (transitoire
et parfois retardée)
Paraclinique (2)
• Rx pulm : Non sensible ni spécifique
– Intérêt : Normalité contrastant avec tableau clinique
– Sx. négatifs : PNO – OAP – Ppathie –Pleurésie abondante
• une cardiomégalie (27 %),
• épanchement pleural (23 %)
• infiltrats pulmonaires (22 %) (opacités systématisées, uni-
ou multisegmentaires)
• une ascension d’une hémicoupole diaphragmatique (20 %),
• une distension d’une artère pulmonaire (19 %),
• des atélectasies (18 %)
• GDS : Hypoxémie par effet shunt - Hypo puis hypercapnie
Evaluation de la probabilite
clinique
• Concepts diagnostiques EP :
– Ancien : Recherche du diagnostic de certitude
– Actuel : Stratégie décisionnelle selon probabilité clinique
• Principal argument :
– Clinique + Examens standard non sensibles non spécif
(Rx pulm – ECG – GDS)
– Risques: 2 opposés :
• Ignorer EP –
• Prescrire examens invasifs et trt par excès
• But : Classer Mdes en 3 catégories de probabilité :
– Faible (6-10%) –
– Moyenne (30%) –
– Forte(70%)
En pratique
• EP à évoquer devant :
– Terrain + Brutalité + Douleur + Dyspnée + Pas de
cause évidente
• →Evaluer probabilité clinique (Faible – Moyenne –
Forte) :
– Empiriquement : Aussi efficace que les scores si
clinicien expérimenté
– Scores : Plus didactiques et reproductibles mais pas
plus discriminants
• Inutile dans les formes avec état de choc :
– Perte de temps + Probabilité d’emblée élevée
Wells
Critère Score
Antécédents
- Cancer évolutif ou rémission < 6 mois 1
- ATCD Thrombose V ou EP 1,5
- Immobilisation ou chirurgie < 1 mois 1,5
Symptomes
- Hémoptysie 1
- TVP clinique 3
- Tachycardie > 100 1,5
Alternative diagnostique
- Absente ou moins probable 3
Probabilité clinique
- Faible <2
- Moyenne 2–6
- Forte >6
Genève
Critère Score
Données démographiques
- Âge > 65 ans 1
Antécédents
- KC évolutif ou rémission < 1 an 2
- Thrombose V ou EP 2
- Immobilisation ou chir < 1 mois 3
Symptomes
- Hémoptysie 2
- Douleur unilat MI 3
Signes cliniques
- Douleur palpation mollet + oedeme 4
- FC = 75-94 3
- FC > 94 5
Probabilité clinique
- Faible <4
- Moyenne 4-10
- Forte > 11
EXAMENS STRATEGIQUES
•D DIMERES
•Echodoppler des MI
•ANGIOSCANNER
•SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE
•ARTERIOGRAPHIE
•ECHOCARDIOGRAPHIE
EXAMENS STRATEGIQUES (1)
•D DIMERES
–Elisa, méthodes de dosage rapide (Vidas, Liatest)
–sensibilité et valeur prédictive négative de plus de 97
%,
–taux normal (< à 500 ng/ml) Pas d’EP avec
quasi-certitude
–faux négatifs : d’un diagnostic tardif (> 5 jours)
–spécificité faible < à 50 %
–faux positifs pathologie néoplasique, CIVD,
ACFA,….
•Diagnostic d’une thrombose veineuse profonde
–échographie doppler des membres inférieurs
–EP et TVP souvent associés
–TVP chez un malade suspect d’EP :
•Diagnostic positif +++
•indication d’un traitement anticoagulant.
–la normalité des explorations veineuses n’exclut pas le
diagnostic
•ARTERIOGRAPHIE
–Examen de référence
–Obstruction partielle ou complète de un plusieurs
vaisseaux
–Quantification du degrés de l’obstruction : index de
Miller
–Invasif pas en première intention
–Petites EP distales +++
• SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE
–Simple, non invasif et peu irradiant
–Sensibilité de 100% (perfusion)
–des defects de perfusion peuvent s’observer au
cours de nombreuses pathologies (BPCO,
pneumopathies…)
–La scintigraphie de ventilation augmente la
spécificité
–Critères d’interprétation de la PIOPED
• ANGIOSCANNER
– Actuellement : examen de référence
– lacunes endovasculaires dans des branches
segmentaires ou plus proximales
– Sensibilité 70%
– Si (-) EP non éliminée
– Spécificité 91%
– Scanner multibarrettes branches sous
segmentaires
Diagnostic de l’embolie
pulmonaire(1)
•Échodoppler cardiaque :
–ETT :
•examen simple, non invasif et facilement réalisable
•coeur pulmonaire aigu (CPA) : obstruction vasculaire
pulmonaire (> 40 %)
•diagnostic différentiel : infarctus du ventricule droit,
tamponnade, dissection aortique, choc cardiogénique
•sa place dans le diagnostic de l’EP « tout-venant » est
limitée,
•En dehors des rares cas où elle montre un thrombus
dans les cavités droites.
pulmonaire(2)
–ETO :
• exploration des structures peu accessibles par voie
transthoracique (aorte, artères pulmonaires)
• thrombus dans les artères pulmonaire
• patients en réanimation dont l’état clinique contre-
indique un autre examen diagnostique.
pulmonaire(3)
•Exploration hémodynamique au lit du malade
–Sonde de Swan-Ganz :
• de plus en plus controversée
• Complications hémorragiques à éviter si
fibrinolyse envisagée
• Profil hémodynamique évocateur :
–Débit cardiaque abaissé
–PAP moyenne modérément élevée (< 40mmHg)
–RAP significativement élevée
–PAPO habituellement normale
Stratégie selon gravité(1)
EP à risque élevé
•= Avec retentissement hémodynamique
•URGENCE VITALE
•Probabilité clinique en général forte
•Nécessite un examen paraclinique:
– Rapide
– Fiable
– Sans déplacement du patient
TRAITEMENT
Traitement symptomatique(1)
Pallier à la dysfonction VD : Gérer la défaillance

hémodynamique (si elle existe)
Préserver TaO2 (Améliorer les échanges gazeux)
–TaO2 = Dc x CaO2
–TaO2 = VES x FC x Hb x SaO2
Empêcher l’extension des thrombi et prévenir les récidives
Désobstruction de l’arbre vasculaire pulmonaire
– fibrinolyse physiologique
– désobstruction thérapeutique
•O2:
–Lunettes – Masque
–Ventilation mécanique:
•+: –Apport O2
–Mise au repos des muscles respiratoires
•-: Effets hémodynamiques:
–Diminution du retour veineux (VPP)
–Vasodilatation (drogues anesthésiques)
•Expansion volémique : Remplissage prudent
•Inotropes: Dobutamine: Améliore éjection VD
•Vasoconstricteurs:
–Si hypotension réfractaire
–Noradrénaline: Préserve perfusion coronaire et FC
Traitement curatif
Héparinotérapie
•Buts:
–Limiter l’extension de la thrombose
–Diminuer récidives
•Moyens:
–HNF :
•5000 UI Bolus puis 500 UI/Kg/j –
•But : TCA 2,5x (/4h) - Plq x2/S
–HBPM :
•enoxaparine 1 mg/kg/12h – tinzaparine 175 ui /kg
•Absorption cutanée et état de choc?
–Relais précoce par AVK : J0 – J1
MERCI POUR VOTRE
ATTENTION

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• Hyperventilation réflexe – Atélectasies

-Compliance – recrutement capillaire pulmonaire

• Embolie pulmonaire grave:

Elevé > 15% Etat de choc – Arrêt cardiaque Thrombolyse

Intermédiaire 3-15% Pas d’hypotension Soins intensifs

Faible < 1% Pas d’hypotension Héparinothérapie

• ECG : Non sensible ni spécifique

Pallier à la dysfonction VD : Gérer la défaillance

•Inotropes: Dobutamine: Améliore éjection VD

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