UNIVERSIDADE DO

MINHO
Licenciatura em Optometria e Ciências da Visão
 Órbita

1. ÓRBITA

1.1. PATOLOGIAS
1.2. EXPLORAÇÃO DO EXOFTALMUS
1.3. INFLAMAÇÕES ORBITÁRIAS
1.4. HEMORRAGIAS INTRA-ORBITÁRIAS
1.5. DOENÇA DE GRAVES
1.6. EXOFTALMUS
1.7. PSEUDO-EXOFTALMUS
1.8. TUMORES ORBITÁRIOS
1.8.1. TUMORES VASCULARES
1.8.2. TUMORES NERVOSOS OU
MENINGIOMAS
1.8.3. TUMORES DA GLÂNDULA LACRIMAL
PRINCIPAL
1.9. ANOMALIAS CONGÉNITAS OU DE
DESENVOLVIMENTO DA ÓRBITA
1.10. TRAUMATISMOS FACIAIS
1.11. LESÃO DOS TECIDOS MOLES
 1. ÓRBITA

1.1. PATOLOGIAS

O sintoma fundamental da patologia orbitária é o crescimento do globo ocular-

exoftalmos (crescimento para a frente) ou protopsis (é o sintoma fundamental). Temos
de ter em conta que só 30% dos casos apresentam exoftalmos; 55% vão apresentar
sinais não específicos como ardor, diplopia, alterações visuais ou palpebrais; os
restantes 15% apresentam sinais extraorbitários.
Diante da presença de um exoftalmos devemos avaliar:

¾ velocidade de crescimento: um exoftalmos de aparecimento brusco é sinal

indicativo de hemorragia intraorbitária. Um exoftalmos rápido e sem dor pode
indicar a aparição de um tumor, nas crianças. Um exoftalmos doloroso e de
crescimento rápido pode-nos indicar um pseudo-tumor orbitário, se for lento e
indolor indica um tumor benigno.

¾ presença de dor: faz-nos pensar num processo inflamatório ou tumoração

maligna.

¾ antecedente de traumatismo craniano: o exoftalmos pode indicar a existência

de uma fístula carotídeo-cavernosa ou também de uma ruptura ou fractura
etmoídal.

¾ estudo detalhado dos seios para-nasais: para descartar outra patologia nestas
estruturas.

¾ possível existência de doenças sistémicas: em particular tiróide.

1.2. EXPLORAÇÃO DO EXOFTALMOS

1) Medir o exoftalmos descartando se se trata de um buftalmos (olho grande) ou de um

endoftalmos (olho pequeno). Existe uma forma de medir o grau do exoftalmos-
exoftalmómetro, mede desde o rebordo orbitário até fora.
Se do rebordo até fora, com o aparelho, medirmos uma distância superior a 20mm
estamos na presença de um exoftalmos.

2) A visão pode alterar-se por infecção do nervo óptico, deformação do globo ocular,
por tumores ou aparição de uma queratopatia por exposição (lesão da córnea).

3) Devemos avaliar a posição das pálpebras, descartando a existência de retracção

palpebral, e o tamanho da fenda palpebral.
4) Devemos inspeccionar os anexos oculares: pálpebras e conjuntiva. Avaliar as
alterações de cor, presença de sinais inflamatórios, existência de edema que,
quando acompanhada de sensação de calor, poderá tratar-se de um processo
inflamatório.

5) Estudar a motilidade ocular. Os tumores benignos e os quistos só modificam a

motilidade nos quadrantes em que se encontram; os malignos podem afectar a
motilidade de forma severa por destruição da massa muscular ou dos nervos.
No caso de patologia tiroídea pode produzir-se paralisia de todos os músculos
por uma oftalmoplégia infiltrativa.

6) Estudar a sensibilidade da conjuntiva, da córnea e das pálpebras.

7) A tensão ocular pode estar incrementada no caso de fistulas artério-venosas.

8) Explorar o fundo de olho, neste caso os dados a ter em conta são alterações
venosas, pregas coroideias e alterações papilares (edema, atrofiamento óptico).

9) Avaliação dos campos visuais: os tumores do nervo óptico produzem

grandes escotomas centrais; os tumores das paredes orbitárias (tumores ósseos)
produzem redução das isópteras (limites do campo visual)

60º 60º

nasal temporal

campo visual
 Existem outros testes:

orbitografia, teletermografia, biopsia de massas tumorais, ultra sons, tomografia

axial computorizada (TAC), ressonância nuclear magnética, etc. Outra técnica
são as arteriografias (introdução de um contraste que se introduz pela carótida
interna).Quando pretendemos ver a retina usa-se angiofluoresceingrafia.

1.3. INFLAMAÇÕES ORBITÁRIAS

Podemos distinguir inflamações:

¾ósseas
¾tecidos laxos (moles)

Entre as ósseas temos:

¾osteomelites do maxilar superior: é uma infecção que se apresenta no recém-

nascido como uma grande alteração do estado geral.
¾edema orbitário: que causa exoftalmos.
¾osteoperiostites: inflamação circunscrita limitada ao rebordo orbitário, que
está saliente, duro e doloroso. A etiologia (causa, origem) é uma sífilis ou tuberculose.

Nas inflamações de tecido laxos temos:

¾Celulite orbitária

Ou obsesso orbitário: inflamação dos tecidos laxos orbitários por germes que
chegam de forma metastácia (directa) ou de estruturas vizinhas. Clinicamente
apresenta alteração do estado geral com dor, febre, mal estar, cefaleias, etc. Aparece um
edema inflamatório que produzirá um verdadeiro exoftalmos. Existe uma adenopatia
pré-auricular (infecção dos gânglios pré-auriculares) e pode haver uma grande
enfermidade visual se afecta o nervo óptico.
Tratamento: Administrar antibiótico por via geral de forma enérgica (grandes
doses), se necessário realiza-se uma drenagem cirúrgica.
 ¾Pseudo-tumor orbitário:

Inflamação idiopática, com componente imunológico causado por qualquer

órgão, de qualquer elemento laxo intraorbitário que podem simular um tumor
verdadeiro.
Tratamento: À base de corticoídes.

1.4. HEMORRAGIAS INTRA-ORBITÁRIAS

Podem ter origem:

- na presença de corpo estranho intraorbitário
-nas alterações sanguíneas secundárias (leucemia)
Clinicamente apresenta exoftalmos progressivo que se reduz por pressão sobre
as pálpebras.
Tratamento: Actuar sobre a causa e se necessário realiza-se uma evacuação
cirúrgica.

1.5. DOENÇA DE GRAVES

É uma doença multi-sistémica de etiologia desconhecida, está caracterizada por

um exoftalmos unilateral ou bilateral. Consiste num hipotiroídismo com hiperplegia
tiroídea, uma dermatopatia infiltrativa e oftalmopatia infiltrativa. Os sinais clínicos
oftálmicos são:
a) retracção palpebral
b) atraso da pálpebra superior quando olha para baixo
c) resistência da pálpebra superior à tracção
d) existência de um tremor quando as pálpebras estão fechadas
e) pestanejo irregular (infrequente)
f) existe aumento da pigmentação das pálpebras
g) paralisia dos músculos extrínsecos
h) débil fixação da visão lateral, pelo que possuem o que se denomina de olhar
fixo ou de terror
i) dilatação pupilar desigual
j) reflexo consensual, com movimento pupilar
 Existe ainda uma classificação segundo os sinais oculares que apresenta:

classificação de Werner:
tipo0: não apresenta nenhuma anomalia
tipo1: sinais de retracção palpebral, olhar fixo e protopsis.
tipo2: sintomas de lacrimejo, fotofobia, sensação de corpo estranho, edema e
hiperémia palpebral e conjuntival e palpação palpebral dos músculos extrínsecos.
tipo3: protopsis que pode chegar a 28mm.
tipo4: paralisia dos músculos extrínsecos, fixação total do globo ocular e pode
existir diplopia.
tipo5: existe um tingimento corneal, pelo que há ulceras na córnea, podendo
chegar a uma ulceração profunda com necroses e perfuração.
tipo6: perda de acuidade visual e afectação secundária do nervo óptico com
palidez da papila- papilidema (edema da papila) e defeitos no campo visual.
Tratamento: consiste em lubrificantes oftálmicos tópicos. Quando o exoftalmos
se agrava e produz um grande dano corneal podemos utilizar esteróides sistémicos. Em
último recurso recorre-se a uma tarsorrafia (estreitar a abertura palpebral) ou então a
um enxerto escleral, para elevar a pálpebra superior.

1.6. EXOFTALMUS

Há diferentes tipos de exoftalmos:

¾ Unilateral:
Nas crianças aparece na maioria dos casos como uma celulitis orbitária e também
como uma sinopses etmoídal ou uma infecção respiratória. Nos adultos aparece com
maior frequência na doença de Graves.
¾ Bilateral: (2 olhos)

Nas crianças pode ser devido a leucemia ou metástasis. O mais frequente é a doença de
Graves.

1.7. PSEUDO-EXOFTALMUS

Simulação duma proeminência anormal, uma assimetria que não se deve a uma
massa, anomalia vascular ou processo inflamatório.

As causas são:

¾ Erro! Marcador não definido.Globo ocular aumentado (pode ser devido a

miopia, traumatismo ou glaucoma)
¾ Erro! Marcador não definido.Tamanho orbitário assimétrico devido a
causa congénita ou pós-cirurgica.
¾ Erro! Marcador não definido.Abertura palpebral assimétrica, pode ser
causada por uma aptose contra- lateral, retracção palpebral, paralisia do nervo
facial, cicatrização palpebral, um ectropium (palp. inferior, bordo livre, desloca-
se para fora) ou um entropium (bordo livre para dentro).
¾ Erro! Marcador não definido.Anomalia dos músculos extra-oculares
devido a uma retracção muscular pós-cirurgica, ou devido a uma paralisia ou
parecsia muscular.
¾ Erro! Marcador não definido.Endoftalmos contra-lateral pode ser
causado por uma fractura orbitária, globo ocular pequeno ou por um tumor
cicatrizado.

Outro tipo de inflamação da orbita é a ficomicosis- doença produzida por

fungos. Os fungos expandem-se a partir dos seios e da cavidade nasal, frequentemente
em pacientes com doenças sistémicas (diabetes, insuficiência renal, pacientes com
tumores malignos ou no caso de pacientes himunodeprimidos ou com sida).
1.8. TUMORES ORBITÁRIOS

Existem vários tipos:

¾Dermoides
¾Epidermoides
¾Teratomas

Na maioria dos casos são benignos e podem considerar-se um transtorno do

desenvolvimento.

Os tumores dermoides contêm uma ou mais estruturas dos anexos dérmicos

como folículos pilosos ou glândulas sebáceas
Tratamento: extracção cirúrgica.

Os tumores Epidermoides contêm tecidos epidérmicos sem estruturas anexas,

são os tumores sísticos (cheios de líquido), quase sempre.
Tratamento: extracção cirúrgica.

Os teratomas surgem de vários tecidos germinais.

Tratamento: cirúrgico.

1.8.1. TUMORES VASCULARES

¾ Hemangiomas capilares: Apresentam-se como nódulo vermelho que

aumenta o seu tamanho durante os primeiros meses de vida, geralmente regressam e não
é necessário a cirurgia. Quando se produz um hemangioma capilar associado com erros
refractivos importantes, devemos tratá-lo.

¾ Hemangiomas cavernosos: São tumores pequenos da órbita mais frequentes

nos adultos.
 Sintomas: surgem da massa retrobulbar que aparece entre a 2ª-4ª década de
vida.
Tratamento: extracção cirúrgica.
¾ Linfangiomas: Tumores pouco frequentes, podem aumentar de tamanho
devido a hemorragias internas nos espaços vasculares.

1.8.2. TUMORES NERVOSOS OU MENINGIOMAS

¾ Gliomas do nervo óptico: tumores bem diferenciados que aparecem com

frequência em pacientes com nerofibramatosis.
Tratamento: consiste em extrair o tumor quando o conducto óptico está
alargado e a visão é defeituosa.

¾Neurofibromas: tumores mais vascularizados e infiltrativos. Afectam a

pálpebra superior e órbita anterior.

¾Meningiomas: são tumores de origem intra-craneal podendo estender-se pela

órbita através do osso ou conducto óptico. Deve tentar-se a extracção cirúrgica, que se
torna impossível quando existe afectação intra-craneal.
 ¾Rabdomiossarcoma: tumores malignos mais frequentes nas crianças. 90%
produzem distorção óssea pelo que a radiografia ajuda a estabelecer o diagnóstico.
Devemos explorar o resto do organismo para descartar a hipótese de metastásis. A
irradiação e a quimioterapia sistémica substituem a evisceração. Este tipo de tumor tem
uma baixa incidência ou aparição.

1.8.3. TUMORES DA GLÂNDULA LACRIMAL PRINCIPAL

Existem 3 tipos :

¾mistos benignos: são epiteliais que não produzem metástasis e normalmente

tendem a reaparecer e podem sofrer degeneração maligna. Têm crescimento lento e
podem afectar os ossos. Devem-se extrair completamente já que em casos de biopsia
podem-se extrair células tumorais, deve-se realizar uma extracção ampla, ou seja, com
margem de segurança.

¾epiteliais malignos: são altamente agressivos e, com frequência, letais. Os

adenocarsinomas sísticos são as neoplagias (câncer) malignas mais frequentes na
glândula lacrimal.

¾tumores não epiteliais: são frequentemente inflamatórios, portanto

consideram-se como pseudo-tumores.

EM RESUMO:
As anomalias orbitárias mais frequentes nas crianças são:
; Celulitis orbitária
; Pseudo-tumor
; Quistos dermóides e epidermóides
; Hemangiomas capilares
; Linfagiomas
 ; Rabdomiosarcoma
; Glioma do nervo óptico
; Neurofibroma

Nos adultos temos:

; Doença de Graves
; Pseudo-tumor
; Neoplagias metastácicas
; Neoplagias secundárias
; Hemangioma cavernoso
; Linfagioma
; Tumores da glândula lacrimal
; Linfoma

1.9. ANOMALIAS CONGÉNITAS OU DE DESENVOLVIMENTO DA ÓRBITA

A maioria das anomalias congénitas que não são neoplágicas são pouco
frequentes. Temos:

¾ Microftalmus e anoftalmus:
Em muitos casos a criança pode nascer com uma órbita pequena lateral e
olho não visível, ainda que exista um pequeno globo entre tecidos moles da
órbita.
¾ Cranius tenosis:
Consiste no fecho prematuro das suturas craneais
¾ Meningoceli e encefaloceli:
Produzem-se quando existem degenerescências congénitas do crâneo
(ossos não soldam) e por estas fendas pode sair conteúdo intra-craneal até à
órbita. No caso do menigoceli produz-se hérnia das meninges e do líquido
cefaloraquidiano. Entre as meninges aparece resto de cérebro, então temos o
encefaloceli.

1.10. TRAUMATISMOS FACIAIS

Os traumatismos faciais podem danificar os ossos orbitários e os tecidos laxos.

As fracturas podem converter-se em lesões do conteúdo da orbita, do cérebro, lesão dos
seios para-nasais, saída do liquido cefaloraquidiano e penetração de corpos estranhos.

1.11. LESÃO DOS TECIDOS MOLES

¾Lesão do globo ocular: pode estar seriamente lesionado, mesmo sem

penetração real. O paciente de ser cuidadosamente estudado. A perda visual parcial ou
completa pode ser consequência de uma lesão directa ou secundária à compressão do
nervo óptico ou interrupção do transporte vascular.
As lesões dos músculos motores, ou do elevador, e/ou dos extrínsecos podem
produzir ptosis ou limitar a motilidade ocular. Podem existir descolamentos ou
arrancamentos das pálpebras ou do sistema lacrimal, pode-se romper um canalículo.
 O exoftalmos pode estar produzido por uma hemorragia secundária ou
traumatismo. As lesões do olho devem tratar-se prioritariamente e só depois as das
pálpebras e do sistema lacrimal.

¾ Fracturas da órbita: fracturas do tecto da órbita podem englobar a fractura

dos seios para-nasais e causar perda de líquido cefaloraquidiano, as fracturas do vértice
podem lesionar o nervo óptico. Se não há uma perda visual importante devemos avaliar
perante uma tomografia o trajecto do conducto óptico. Quando existe perda visual grave
temos que realizar uma descompressão cirúrgica do conducto.

¾ Outras fracturas que afectam as funções ocular e orbitária são as fracturas da

parede interna e do solo da orbita:
As fracturas orbitárias internas produzem ruptura do nariz e do rebordo
orbitário interno (conducto naso-lacrimal). O sistema excretor pode estar lesionado e
também o músculo recto interno pode ficar preso na fractura. Quando existe uma
ruptura do sistema excretor ou está obstruído pode ser necessário uma
Dacriosistorinostomia.

As fracturas do solo da órbita podem ser directas das que afectam o rebordo
orbitário inferior ou indirectas (não afectam o rebordo orbitário inferior). Estas são
denominadas fracturas em estalido (explosão), são produzidas por uma transmissão das
forças através dos tecidos da orbita por um objecto não penetrante (punho,etc). Estas
fracturas são visíveis numa radiografia simples, a cirurgia só se indica quando o olho se
faz endoftálmico (entra) ou se produz um descaimento até ao seio maxilar ou quando
existe encurtamento muscular ou persiste uma diplopia vertical.

¾ Traumatismo por corpos estranhos intraorbitários: os corpos estranhos

localizam-se por radiografia simples quando são radiopacos, muitos corpos estranhos
podem ser de madeira, ou substâncias vegetais não visíveis por radiografia, então temos
de recorrer à tomografia. Quando se apresenta uma infecção após lesão penetrante
devemos suspeitar de corpo penetrante retido. A maioria dos corpos estranhos devem
ser retirados, em particular se se trata de substâncias vegetais, se têm bordos finos ou se
se encontram na parte anterior da orbita. Se são corpos enertes com bordos redondos e
estão localizados na parte posterior da órbita pode-se desistir da sua extracção.
 PÁLPEBRAS

2. PÁLPEBRAS
2.1. INTRODUÇÃO
2.2. ANOMALIAS CONGÉNITAS E DE
DESENVOLVIMENTO
DA PALPEBRA
2.3. PTOSIS
2.4. ECTROPION
2.5. ENTROPION
2.6. TRANSTORNOS DAS PESTANAS
2.7. LAGOFTALMUS
2.8. INFECÇÕES DA PALPEBRA
2.8.1. INFECÇÕES GLÂNDULARES
2.8.2. INFLAMAÇÃO DO BORDO LIVRE
2.9. DEFORMAÇÕES ANATÓMICAS
2.10. TUMORES PALPEBRAIS
2.10.1. TUMORES MALIGNOS
2.10.2. TUMORES PALPEBRAIS BENIGNOS
2.11. TRAUMATISMOS PALPEBRAIS
 2. PÁLPEBRAS
2.1. INTRODUÇÃO

As pálpebras protegem o olho do contacto com materiais externos e evitam a

secura da córnea e da conjuntiva. A abertura palpebral tem que ter suficiente tamanho
para permitir entrada de luz pela pupila. Mas tem de ser suficientemente estreita para
proporcionar protecção e humidade ao globo ocular.
As pálpebras são estruturas laminares cobertas de pele (exterior) e pela
conjuntiva (interior). Entre a pele e a conjuntiva temos as placas fibrosas tarsais, o
elevador da pálpebra superior e os retractores da pálpebra inferior. A pálpebra e a fenda
intra-palpebral mantêm-se nas suas posições mediante inserções periósteas e os tendões
laterais interno e externo. A fenda palpebral está fechada pelo músculo orbicular.

2.2. ANOMALIAS CONGÉNITAS E DE DESENVOLVIMENTO

DA PALPEBRA

¾Ptosis: (caída da pálpebra) a maioria das ptosis são congénitas e estão

produzidas por um défice de fibras estriadas do músculo elevador.

Em muitos casos está associada a outras anomalias:

- Blefarofimosis

É um estreitamento da fenda palpebral frequentemente une-se (vai junto) com ptosis

congénita e um epicanto
- Epicanto:

É uma prega semi-lunar que atravessa o canto interno de ambos os olhos.

Tratamento: Ambos os casos se devem solucionar cirurgicamente antes da ptosis.

- Colobomas:

São geralmente defeitos na grossura total, na parte interna da pálpebra superior

(ou seja, falta um pedaço de pálpebra). Não se deve operar antes de certa idade,
excepto nos casos em que exista secura ocular.

- Anquiloblefaron: é a fusão anormal dos bordos de ambas as pálpebras, normalmente

pelo canto externo.

Figura 1-9. Anquiloblefaron (Dr. Simón)

- Entropium e Ectropium: são transtornos congénitos pouco frequentes

Figura 1-4. Ectropión (Dr. Simón)

- Epiblefaro: é um processo que consiste numa prega cutânea na parte anterior do

tarso, geralmente no bordo interno da pálpebra inferior. As pestanas podem estar
desviadas para dentro. Geralmente resolve-se espontaneamente, não necessita de
cirurgia.

2.3. PTOSIS
 A ptosis é a mal formação da pálpebra superior na qual o bordo palpebral está
anormalmente baixo devido a uma retracção insuficiente da pálpebra superior. A
evacuação, exploração dum paciente com ptosis palpebral deve compreender a medida
da altura da fenda palpebral e as funções do músculo elevador. Devemos investigar a
posição das pregas palpebrais ou qualquer outra anomalia dos músculos extra-oculares.
A exploração de duma ptosis é fundamental devido a que o tratamento duma ptosis
congénita e de uma adquirida é completamente distinto. Devemos distinguir estes dois
tipos da pseudo-ptosis.

1- Ptosis congénita

Geralmente é unilateral. 1/4 dos casos estão afectados às pálpebras. Normalmente

vai acompanhada por outras anomalias (Blefarofimosis e epicanto). Pode coexistir com
o chamado síndroma de pestanejo mandíbular ou de Marcus Gunn que consiste em
que a pálpebra com ptosis vá-se elevar com o movimento do maxilar inferior.
Ou da paralisia dos músculos extra-oculares, especialmente as que afectam o músculo
recto superior e obliquo inferior contrários ao olho que tem a ptosis.
Tratamento: (da ptosis congénita) consiste num acortamento do músculo e da
apneurosis (o que cobre o músculo) do elevador que está debilitado ou a suspensão da
pálpebra desde o músculo frontal.

2- Ptosis adquirida

A função do músculo elevador é normal. Dentro desta temos vários tipos:

n Involutiva ou senil: afecta normalmente ambas as pálpebras e habitualmente

em pacientes idosos. Normalmente aparece após a cirurgia de catarata. É produzida por
uma degeneração da apneurosis do músculo elevador.

o Miogénica: é produzida pelo atrofiamento muscular, como nos casos de

miasténia grave.

p Neurogena: está causada por uma enervação deficiente do trigémio ao

músculo elevador ou do simpático ao músculo de Muller.

q Traumática: normalmente é o resultado de desprendimento do músculo

elevador ou da sua apneurosis que normalmente se segue aos traumatismos com grande
edema palpebral.

r Mecânica: normalmente está associada com tumores da pálpebra ou é o

resultado de cicatrizes ou corpos estranhos.

Tratamento: (ptosis adquirida) é a correcção da causa que o desencadeia.

podemos actuar sobre o músculo frontal ou encurtar a pálpebra superior, quando o
músculo funciona correctamente.
3- Pseudo-Ptosis

É o processo em que a pálpebra superior parece estar anormalmente baixa e não há

insuficiência na retracção palpebral.

Entre as causas temos:

1) epicanto ou assimetria facial,
2) excesso de pele na pálpebra superior ( Dermatocalasia),
3) inchamento da fenda palpebral contra-lateral
4) endoftalmos ou um exoftalmos contra-lateral.

2.4. Ectropium: (pálpebra para fora)

É uma má formação da pálpebra na pálpebra inferior. Este vai produzir uma

queratopatia por exposição (dano na córnea) e produz-se uma hipertrofia na conjuntiva
tarsal. Normalmente existe lacrimejo quando o ectropium afecta o canto interno do
bordo livre.

Temos 2 tipos de ectropium:

1)Erro! Marcador não definido. Congénito: normalmente está associado com

Blefarofimosis e é pouco frequente.

2) Adquirido que pode ser:

a) involutivo ou senil ou Epífora

 É bastante frequente e é uma causa comum de lacrimejo. (quando a lágrima cai
fora). Este ectropium está produzido por uma atenuação (debilitamento) dos retractores
da pálpebra inferior do músculo orbicular e dos tendões laterais.
Tratamento: encurtamento horizontal da pálpebra e suspensão dos cantos por
um corte em cunha.

b) Entropión cicatricial

c) Entropión mecánico

2.5. ENTROPION

Má formação, na qual o bordo livre se desvia para dentro. É mais importante

pelo dano que vai produzir na córnea: uma queratitis (afecta só a superfície da córnea)
ou ulceração (mais profunda e grave).
Devemos diferenciar o entropium de outros processos como o Epiblefaro, a
triquiasis e a bitriquiasis.
O entropium pode ser:

a) congénito: é pouco frequente e vai associado a uma hipoplagia tarsal

ou microftálmica.
 b) adquirido: é um transtorno frequente e geralmente involutivo como resultado
do envelhecimento cicatrizal ou como resultado duma retracção tarso-
conjuntival. Este divide-se em:

b.1) involutivo ou senil: normalmente afecta a pálpebra inferior.

Está produzido por alterações degenerativas similares às que se produzem no entropium.
Na velhice produz-se um processo involutivo dos tecidos orbitários, por tanto produz-se
um endoftalmos.

b.2) espasmódico: é um agravamento transitório ou intermitente

das alterações involutivas causadas por irritação ou fecho enérgico das pálpebras.
Tratamento: consiste em eliminar a causa de irritação.

Figura 1-11. Entropión espástico AO. Quiste Moll OI (HGU Gregorio Marañón)

b.3) cicatrizal: normalmente é consequência de retracção da

conjuntiva tarsal. Pode estar produzido por múltiplos transtornos: tracoma, pênfigo,
lesões mecânicas, dérmicas ou químicas.

Tratamento: (entropium) consiste num acortamento da espessura (altura)

palpebral (só da pele, não da espessura propriamente dita).
2.6. TRANSTORNOS DAS PESTANAS

As pestanas surgem no bordo da pálpebra, na união mucocutânea e dirigem-se

para fora do globo ocular. Existem dois tipos de anomalias relacionadas com as
pestanas:

¾Distiquiasis:

É uma anomalia na qual saiem pestanas super numerárias (mais do que o

normal) no bordo palpebral. Estas pestanas normalmente são pequenas e produzem
pouca sintomatologia. Mas podem originar dano corneal grave, já que se podem
comportar como um Entropión

¾Triquasis:

É quando se produzem desvios das pestanas para dentro. As pestanas estão

bem posicionadas no bordo palpebral mas apresentam-se mal direccionadas
posteriormente.

Triquiasis

Tratamento: Crioterapia do folículo piloso (terapia a frio).

2.7. LAGOFTALMUS

É uma dificuldade ou impossibilidade de conseguir o fecho das pálpebras, ainda

que com esforço voluntário se possa conseguir.
Pode ter várias causas:
¾fisiológica: durante o sono (dormir de olhos abertos)
¾mecânica: problema orbitário, como por exemplo o exoftalmos.
¾espástica: produzida por uma rigidez muscular.
 Tratamento: consiste em actuar sobre a causa, proteger a córnea com pomadas,
lentes de contacto terapêuticas ou em último caso sutura dos bordos da pálpebra.

2.8. INFECÇÕES DA PALPEBRA

¾Infecções glândulares: entre as quais temos o treçolho, o chalácio e a

meibomitis.

¾Infecção do bordo livre: blefarites que pode ser escamosa ou ulcerosa.

2.8.1 INFECÇÕES GLÂNDULARES

TREÇOLHO

Orzuelo: es la tumefacción dolorosa del párpado debida a una infección

aguda causada generalmente por Staphylococcus áureos. Cuando
involucra a las glándulas de Zeis y de Moll se llama orzuelo externo, y
cuando compromete a las glándulas de Meibomio, orzuelo interno. En
esta imagen se destaca el aspecto inflamatorio del párpado superior,
evidenciándose el foco infeccioso en el borde palpebral.

É uma infecção aguda das glândulas da pálpebra que vem caracterizada por apresentar
envermelhecimento, edema localizado e dor intensa. É considerado um abcesso e há
formação de pus na glândula afectada, pode afectar as glândulas de Meibómio- treçolho
interno, ou afectar as glândulas de Moll e Zeiss - treçolho de externo.

É a infecção de uma pequena glândula da pálpebra, podendo ser interno ou externo conforme a
glândula atingida.
 É reconhecido pela presença de pequeno nódulo, com vermelhidão da
pálpebra, inchaço e dor, sem alteração da acuidade visual. Normalmente é de
resolução espontânea, supurando dentro de 3 a 5 dias. Geralmente tem evolução
benigna. No caso de se tornar crónico evolui sem sinais de inflamação, deixando
uma "bolinha" (nódulo) indolor na pálpebra, chamada calázio.

¾Treçolho interno: infecção aguda, estafilocócica das glândulas de meibómio.

a dor e o edema são intensos variando com o grau de tumificação. É possível a
existência de adenopatia pré-auricular e podemos observar no bordo da pálpebra a
desembocadura do orifício da glândula de meibómio dilatada. O abcesso pode-se
esvaziar por via conjuntival ou pelo conducto.
Tratamento: antibióticos, calor local e se necessário evacuação cirúrgica.

¾Treçolho externo: infecção bacteriana das glândulas de Moll e de Zeiss.

Sendo mais frequente nos diabéticos e pode coexistir com blefarites. As características
são: edema palpebral menos intenso que o treçolho interno e uma zona de pele esticada,
que é muito sensível, e com um ponto amarelo na raiz da pestana. Normalmente
resolve-se espontaneamente. Há uma sensação de peso, ardor e calor.

Tratamento: antibióticos, calor local e se necessário evacuação cirúrgica.

NOTA: Nunca se deve espremer um treçolho.

CHALAZION

Chalazión: es una inflamación granulo matosa crónica de las glándulas de Meibomio, debida a la
obstrucción del conducto glandular. Cuando son de gran tamaño y producen deformidad del
párpado, requieren tratamiento quirúrgico.

Inflamação crónica granulo matosa e estéril da glândula de Meibómio, de

origem desconhecida, caracterizada por tumificação localizada ou na pálpebra superior
ou na pálpebra inferior. É consequência duma retenção da secreção glandular ou de um
treçolho abortado (que não abriu).
O chalácio começa com uma infecção similar ao treçolho ao longo de várias
semanas e na maioria dos casos dirige-se ao lado conjuntival. Quando se realiza uma
inversão da pálpebra podemos ver uma conjuntiva avermelhada e sobrelevada. O
problema do chalácio é geralmente estético. Mas raramente se resolve espontaneamente.

Tratamento: pomadas anti-inflamatórias mas apenas no inicio (1º-2º dia). Se

não se resolver devemos aplicar injecções interlesionais de corticoídes e se não procede-
se à extirpação cirúrgica.
Exemplos:

Figura 1-10. Chalacion (XGU Gregorio Marañón)

 MEIBÓMITIS

São infecções glandulares, crónicas e bilaterais das glândulas de Meibómio.

Caracteriza-se pela presença muito acentuada dos orifícios da glândula de Meibómio
com engrossamento do bordo livre e envermelhecimento. O sinal mais característico é a
presença de secreção espumosa e esbranquiçada no bordo livre.

2.8.2. INFLAMAÇÃO DO BORDO LIVRE

¾Blefarites: inflamação crónica e bilateral de amplas as pálpebras.

Divide-se em:

;escamosa:

É uma dermatites equizematosa superficial caracterizada por lesões epidérmicas

de escamação, hipertrófia, edema e infiltração. Clinicamente a pálpebra aparece inchada
e hiperémica (vermelha) formando-se crostas esbranquiçadas entre as pestanas, que se
juntam com a secreção e formam a caspa. Quando são retiradas o bordo livre fica
inflamado. As pestanas normalmente vão cair, ainda que se recuperem devido ao
folículo piloso não estar afectado. Esta perda das pestanas denomina-se madarosis.

;ulcerosa:

Blefaritis ulcerosa estafilocócica: se observa el borde palpebral

enrojecido y cubierto de costras alrededor de la base de las pestañas, y
pequeñas úlceras sangrantes donde han sido desprendidas las costras.
 É uma inflamação supuratíva (sai secreção), dos folículos pilosos e das
glândulas de Moll e Zeiss, é produzida por estafilococos. Começa por um abcesso
folicular que vai ocasionar ulceração do bordo livre que vai terminar numa cicatrização
com a formação de crostas amareladas, podendo dar lugar a uma deformação do b.l. e a
uma caída definitiva das pestanas.

A blefarites pode originar hipertrófia, hiperémia e deformação do bordo

palpebral. Pode ocasionar um ectropium, uma epifora secundária ao ectropium, uma
conjuntivites crónica por exposição e uma alteração variável nas pestanas.

Exemplos:

Blefaritis estafilocócica crónica: se aprecian los bordes palpebrais engrosados e

irregulares, madarosis (pérdida de las pestañas) y triquiasis (inversión de las pestañas).
A nivel del tercio inferior de la córnea se observa compromiso de la misma por
hipersensibilidad a las exotoxinas estafilocócicas.

Blefaritis seborreica: el paciente se presenta con pestañas grasosas que se adhieren entre sí, y
escamas blandas unidas a las mismas. Es una afección debida a exceso de secreción de lípidos
por parte de las glándulas palpebrais, relacionada con la presencia de un hongo, el Pityrosporum
ovale. En los hombres se asocia a dermatitis seborreica.
2.9. DEFORMAÇÕES ANATÓMICAS

¾Dermatocalasia:

Excesso de pele palpebral, geralmente na pálpebra superior que vem,

normalmente, acompanhada duma herniação da gordura orbitária. Habitualmente
aparece em sujeitos de idade avançada. Existe uma pré-disposição familiar, o excesso de
pele vai ocasionar uma pseudo-ptosis, ainda que possa disfarçar uma ptosis verdadeira.
Tratamento: extirpação do excesso de pele e da gordura orbitária.

¾Blefarocalásia:

Figura 1-2. Blefarocalásia. Lipoptosis (bolsas) (Dr. Simón)

Processo raro que produz episódios repetidos de edema e inflamação palpebral.

Normalmente regressa espontaneamente e apenas se tratam as alterações crónicas que se
produziram.
 ¾Xantelasma:

Figura 1-1. Xantelasma (Dr. Simón)

É acumulação sub-epitelial normalmente no canto interno das duas pálpebras.

Tratamento: ainda que estético é sempre cirúrgico.

2.10. TUMORES PALPEBRAIS

Tumores Palpebrais Malignos (a)

Benignos (b)

A primeira condição para tratar tumores palpebrais é estabelecer o diagnóstico.

Não devemos utilizar tratamentos como a cauterização porque destruímos os limites da
possível tumificação. Quando realizamos a extirpação cirúrgica devemos fazê-la
deixando sempre a chamada margem de segurança. No caso de ser de grande tamanho
realiza-se previamente uma biopsia.
 2.10.1. TUMORES MALIGNOS

Tumores Malignos Carcinoma Baso-Celular (i)

Carcinoma Escamoso (ii)

Melanoma Maligno (iii)

Carcinoma das Células Sebáceas (iv)

;Carcinomas Baso-celulares:

São tumores malignos mais frequentes na pálpebra. Aparecem com frequência

na pálpebra inferior e na zona interna. Na maioria dos casos são nodulares com
superfície cor de pérola com telangiectasias (vasos pequenos).
Tratamento: extirpação cirúrgica com confirmação histológica.
 ; Carcinomas escamosos: aparece em pacientes mais velhos e geralmente a
partir duma queractose actinica.
Tratamento: extirpação cirúrgica com confirmação histológica.

; Melanoma maligno: (igual ao nevus, mas este é benigno) são pouco

frequentes e derivam de melanomas da conjuntiva. Estes tumores podem aparecer por si
mesmos ou a partir de um nevus. A característica mais importante destes tumores é a
tendência de crescimento vertical (em profundidade).
Tratamento: extirpação cirúrgica e podemos chegar também a uma enucliação
(sacar o globo).

;Carcinoma de células sebáceas:

Aparecem a partir das glândulas de Meibómio, são muito malignos e também

podem surgir a partir de glândulas sebáceas, da carúncula ou das sobrancelhas. Com
frequência têm lugar uma expansão até à órbita, já que possuem crescimento intra-
epitelial.
2.10.2. TUMORES PALPEBRAIS BENIGNOS

Tumores Benignos Papilomas

Queratosis
Nevus
Quistos epiteliais sebáceos e sudoríparos

9 Papilomas
 Figura 1-5. Papilomas palpebrais (Dr. Simón)

9 Queratoses

Figura 1-3. Queratosis actínicas (Dr. Simón)

9 Nevus
9 Quistos epiteliais, sebáceos e sudoríparos
 Figura 1-7. Quiste sebáceo párpado superior (Dr. Simón)

2.11. TRAUMATISMOS PALPEBRAIS

Quando se produz uma lesão no globo ocular devemos realizar uma exploração
exaustiva, pois uma lesão na pálpebra pode ocultar uma lesão mais grave do globo
ocular.
Quando tratamos de reparar as pálpebras devemos proteger o globo ocular e
devemos ter em conta as possíveis fracturas orbitárias.

Temos dois grupos de traumatismos:

;Queimaduras das pálpebras podem ser de 3 tipos:

tipo1: químicas: é preciso tratar a lesão ocular associada. As
queimaduras podem produzir retracção palpebral ou ectropium cicatrizado, necessitando
de inxerto cutâneo com o passar do tempo.
tipo2: térmicas
tipo3: eléctricas

;Desprendimentos: podem-se reparar de imediato ou dentro de 12-24 hrs. Isto

deve-se à elevada vascularização da pálpebra e raridade das infecções.
Tratamento: desbridamento mínimo e conservação de todo o tecido são
possíveis.

A ferida deve ser explorada para descartar a presença de corpos estranhos.

As perdas de tecido podem ser remediadas por esticamento da pálpebra ou por
enxerto cutâneo. Quando existe desprendimento profundo que afecta o tarso devemos
explorar as funções dos músculos e as suas apneurosis. Quando se produz um
traumatismo ou desgarro palpebral na zona do canto interno temos de explorar os
canalículos.
APARELHO LACRIMAL

3. APARELHO LACRIMAL

3.1. PATOLOGIA SECRETORA

3.1.1. Inflamação da glândula principal

3.1.2. Sindromes Lacrimo-salivares

3.2. PATOLOGIA EXCRETORA

3.2.1. Patologia dos pontos lacrimais

3.2.2. Patologia dos canalículos lacrimais
3.2.3. Patologia do saco lacrimal
3.2.4. Patologia do conducto lacrimo-nasal

3.3. TUMORES DO APARELHO LACRIMAL

3. APARELHO LACRIMAL

Lágrima

A película lacrimal está composta por mucina, azeite e liquido aquoso lacrimal.
O componente mucínico é o produto das células caliciformes da conjuntiva. O
componente de gordura é secretado pelas glândulas de Meibómio, Zeiss e Moll. A capa
aquosa é a mais importante da lágrima, procede da glândula lacrimal principal e das
acessórias de Krausse e Wolfring.

3.1. Patologia Secretora

Introdução:

¾Hipersecrecção que é a condição em que há excesso de lágrima e pode ser:

Primária: por lesão da glândula principal
Sintomática: geralmente de causa psíquica.

¾Hiposecrecção está ocasionada por uma queratoconjuntivite Seca ou

Síndroma do olho seco. As causas do olho seco são múltiplas e podemos
destacar:

6Causa tóxica
6Causas paralíticas
6Causas primárias: por lesão específica da glândula.
Para realizar o diagnóstico dum olho seco podemos realizar várias provas:

Colírio de Rosa de Bengala: realça os filamentos na córnea de cor vermelha.

Teste de Schirmer: com este teste podemos determinar em laboratório as
quantidades de mucina e lizossima da lágrima.

3.1.1. Inflamação da glândula principal

¾Dacrioadenitis ou inflamação da glândula principal: pode dividir-se em:

Dacrioadenitis: es la inflamación de la glándula lagrimal, destacándose el agrandamiento y/o

desplazamiento de la misma. En la forma aguda caracteriza el dolor, la tumefacción palpebral y
la secreción conjuntival. Entre los agentes etiológicos capaces de producir esta afección, se
destacan el virus de la rubéola, de la gripe, de la parotiditis, diferentes bacterias, etc.

ÂD. aguda: inflamação do lóbulo palpebral, que se produz por vizinhança e

vai causar deformação em forma de s da pálpebra superior que aparece inchada e
edematosa. Vem acompanhada duma sensação de mal-estar geral e a duração é breve
resolvendo-se espontaneamente.
 ÂD. do lóbulo orbitário: as moléstias são mais intensas, não existe
vermelhão conjuntival. O mais característico é a presença de protopsis (exoftalmos)
com um vértice corneal dirigido para baixo e para dentro, que vai ocasionar diplopia.
Devemos realizar diagnóstico diferencial para tumores e por ultimo temos uma
inflamação orbito-pálpebral que é uma inflamação simultânea dos 2 lóbulos da
glândula principal.
Tratamento: (das formas agudas da Dacrioadenitis) administração de antibióticos por
via oral. Em caso de necessidade faz-se evacuação cirúrgica.
¾Dacrioadenitis crónicas: existe uma inflamação fria das pálpebras que pode
ocasionar ptosis palpebral. É uma inflamação que não causa dor com a palpação mas
notamos massa dura e lobulada no quadrante supera-externo. Existe ainda protopsis e
diplopia. Normalmente é consequência de doenças granulomatosas como uma
tuberculoses ou uma saculoidosis.
Tratamento: tratar a causa etiologia (que lhe dá origem).

3.1.2. SINDROME LACRIMO-SALIVAIS

A afectação simultânea de ambos os sistemas glandulares está motivada pela

proximidade anatómica dos centros cerebrais responsáveis pelo seu funcionamento.

¾Síndroma de Mikulicze: é um processo de etiologia desconhecida que se

caracteriza pela hipertrofia das glândulas lacrimais principais, parotídeas, sub-maxilares
e sublinguais. No ângulo supra-externo temos uma massa carnosa e indolor. Existe uma
adenopatia pré-auricular.

¾Síndroma de Herdford: também de etiologia desconhecida com uma

hipertrofia bilateral das glândulas lacrimais submaxilares e sublinguais, como uma
parotidite bilateral. No globo ocular pode aparecer uma uveítis.
Tratamento: não é eficaz e o resultado é benigno.

¾Síndroma de SjÖgren: é uma insuficiência secretora das glândulas lacrimais e

salivais por atrofiamento e cirrose das mesmas. A etiologia é desconhecida, mas
frequentemente aparece associada com alterações vaso-motoras e endocrinas da
menopausa e sobretudo com a artrites. Clinicamente apresenta um quadro de
queractoconjuntivitis seca que consiste em comichão, ardor, lagrima escassa e viscosa,
filamentos na córnea e possível secura da boca e das vias respiratórias altas.
Tratamento: aplicação de lagrima artificial ou substâncias mucliticas e também
no fecho dos pontos lacrimais.
3.2. PATOLOGIAS DO SISTEMA EXCRETOR

Introdução:

Previamente devemos conhecer o funcionamento da bomba lacrimal que é o

mecanismo que impulsiona as lagrimas desde os pontos lacrimais até às fossas nasais.
Para isso é fundamental a participação do músculo orbicular, quando se produz o
movimento do pestanejo produz-se um acortamento dos canalículos e vai-se produzir
uma contrição inferior do saco lacrimal o que faz com que as lágrimas passem do
fundus ao saco lacrimal. Quando se abrem as pálpebras vai-se colapsar a parte superior
do saco e o conducto lacrimo-nasal vai-se abrir.
O sintoma principal da obstrução da via excretora é o lacrimejo ou epifora.

Diante duma epifora podemos pensar em várias causas:

ªHipersecrecção lacrimal
ªDeslocamento dos pontos lacrimais ocasionado por um ectropium
ªFalha na bomba lacrimal
ªObstrução da via

Diante disto podemos realizar várias explorações:

ªTeste de Schirmer: medir secreção lacrimal
ªExplorar posição dos pontos lacrimais
ªEstudo da permeabilidade da via, mediante a instalação de um colírio
no saco conjuntival e comprovar a sua chegada às fossas nasais.
ªLavar as várias vias com soro fisiológico
ªSondagem das vias usando uma sonda.
ªDacriosistografia (radiografia com colorante)
3.2.1. e 3.2.2. - PATOLOGIAS DOS PONTOS E CANALÍCULOS LACRIMAIS

Pode existir agenesia (falta do ponto lacrimal ou do conducto), um

deslocamento da posição do ponto lacrimal ou do canalículo e por último obstrução
tanto dos pontos como dos canalículos com a presença de cálculos. Todas estas
anomalias podem-se resolver mediante cirurgia, no caso de apresentar muitos sintomas.

3.2.3. PATOLOGIA DO SACO LACRIMAL – Dacriosistitis

Dacriocistitis: ésta define a la infección del saco lagrimal, trastorno poco frecuente. Se produce
cuando hay una obstrucción baja de las vías lagrimales, y al comprimir el saco lagrimal refluye
líquido purulento por los puntos lagrimales. Al ocurrir la obstrucción total del canalículo
común, se produce la infección aguda.

Esta é uma inflamação do saco lacrimal é um processo frequente, muito

doloroso e sem tendência a cura espontânea. Afecta com mais frequência as mulheres
com mais de 50 anos. Normalmente existem alterações anatómicas da via mas sempre
existe um factor infeccioso local ou por vizinhança, sendo o mais frequente por germes
das fossas nasais. Nas formas agudas o germe mais comum é o estreptococos, nas
formas crónicas o mais comum é o estafilococos e o neumococos.

Formas clinicas da dacriosistitis

¾ Forma catarral: que vai começar com uma epifora, conjuntivites angular
aguda, lavagem das vias dificilmente permeáveis (pouco permeáveis), reflexo mucoso
dos pontos lacrimais quando se aperta o saco.

¾ Forma mucoceli:
 Figura 2-6. Dacriocistitis del recién nacido. Mucocele AO (HGUGregorio Marañón)

É devido à atonia muscular das paredes do saco lacrimal. Existe uma tumoração
inflamatória sobre a pele e quando exercemos pressão sobre o saco esvaziamos um
maior conteúdo mucoso.

¾ Forma supurativa: tem sintomas mais agudos que a forma catarral, existe
eritema na pele, as vias são impermeáveis e o conteúdo do saco é purulento. A
conjuntivite angular é mais intensa.
A partir deste estádio o processo pode tornar-se crónico e passar a uma forma aguda.

¾Forma aguda:

Figura 2-2 .Dacriocistitis aguda. Eczema Figura 2-7. Dacriocistitis aguda

É um processo de aparição primária ou como complicação de uma forma

crónica. A pele pela frente da região do saco aparece intensamente hiperémica e
edematosa com dor intensa quando se apalpa. As vias são impermeáveis e o conteúdo
do saco é purulento, pode estar associado a mal- estar geral e febre. O conteúdo do saco
pode estender-se pela frente e provocar uma fístula na pele e produzir uma fistula
lacrimal externa ou também pode produzir uma saída até à órbita ou até à conjuntiva,
produzindo-se uma fístula lacrimal interna.
 As complicações das formas crónicas são:

ªEpifora
ªConjuntivites crónica
ªRisco de infecção em caso de cirurgia ocular

NOTA: não se pode operar uma catarata se o paciente também tiver dacriosistitis

As complicações das formas agudas são:

ªConjuntivites aguda
ªÚlceras corneais
ªAbcesso orbitário

Tratamento (das dacriocistitis): pode ser médico à base de antibióticos,

antinflamatórios e sulfamidas por via oral, ou sondagem e lavagem com antibióticos e
por último cirúrgico no qual podemos diferenciar 2 sistemas:
nExtirpação radial do saco, em pessoas maiores de 60 anos
oReconstrução funcional da via- dacriocistorinostomia, nas pessoas maiores
de 60 anos.
No caso de:
 Dacriocistitis crónica usaremos colírios e lavagens com antibióticos por via
lacrimal e em último recurso recorre-se à cirurgia.
Mucoceli procederemos a uma Dacriosistorinostomia.
Dacriocistitis agudas procederemos ao tratamento médico para depois efectuar o
tratamento cirúrgico.

3.2.4. PATOLOGIA DO CONDUCTO LACRIMO-NASAL

- Dacriocistitisneonatorum -

Obstrução congénita das vias lacrimais e uma perfuração da válvula da Hasner.

A sua oclusão produz, na criança, lacrimejo e secreção permanente. Devemos descartar
a hipótese de glaucoma congénito.
Tratamento: consiste no alargamento do diâmetro do conducto mediante
sondas.

3.3. TUMORES MALIGNOS DA GLANDULA

E DO SACO LACRIMAL

Entre os tumores malignos da glândula temos:

ªMistos: que afectam ao lóbulo palpebral originando uma tumefacção fria de

1/3 externo da pálpebra superior. Os que se produzem no lóbulo orbitário originando
tumefacção indolor supero-externa com exoftalmos e diplopia.
O prognóstico destes tumores não é mau se se realiza uma extirpação precoce.

Figura 2-4. Tumor glândula lagrimal (Dr. Simón)

ªCilindromas: são tumores epiteliais afectam as 2 porções da glândula;

desenvolvem-se rapidamente exoftalmos, alterações visuais, diplopia e extensão óssea.
Devemos proceder a uma extirpação e radioterapia.

Os tumores malignos do saco lacrimal podem ser:

ªEpiteliomas: apresentam sintomas de dacriosistitis, aparição de massa tumoral

dolorosa que ulcera a pele, devemos extraí-lo e realizar radiação.
 ªMelanoma do saco lacrimal: são raros mas de rápida progressão afectam o
sangue e a cadeia linfática e são fatais. Apresentam dacriosisititis e apresentam
tumoração pigmentada que é o sintoma da sua extensão. Devemos realizar a extirpação
com a colaboração de um otorrino.
CONJUNTIVA

1- Patologia Geral

1.1- Sinais e sintomas

2- Conjuntivites

2.1- conjuntivite catarral

2.2- conjuntivite porulenta
2.3- oftalmia neonatorum
2.4- conjuntivite pseudo-membranosa
2.5- conjuntivite folicular
2.6- conjuntivite papilar
2.7- conjuntivite primaveril
2.8- conjuntivite flictenular
2.9- conjuntivite alérgica

3- Degenerações conjuntivais

4- Quistos conjuntivais

5- Tumores conjuntivais
 CONJUNTIVA

É uma mucosa transparente que cobre toda a face posterior das palpebras -
conjuntiva palpebral; e a superfície anterior do globo ocular até à união do limbo
esclero-corneal é a chamada conjuntiva bulbar.
A conjuntiva continua com a pele ao nível do bordo livre e com o epitélio
corneal ao nível do limbo. A conjuntiva palpebral e a tarsal prolongam-se para formar o
fundo de saco ou fornix.
A estrutura da conjuntiva é formada com por um epitélio cilindrico
pluriestratificado que varia segundo as zonas, tendo celulas cilindricas em profundidade
e celulas planas na superficie.
Entre as glândulas que aparecem na conjuntiva temos as de Henle que segregam
a mucina e são formadas por células caliciformes, temos as glândulas de Krausse e
Wolfring que são glândulas lacrimais acessórias e estão situadas no fundo de saco.
A vascularização da conjuntiva é formada pelas artérias palpebrais na face
anterior do tarso em forma de duas arcadas, sendo a arcada externa desde o bordo
superior do tarso até à face posterior, vai dar uns ramos até ao fornix e outros até à
conjuntiva bulbar, que formam as artérias conjuntivais posteriores. A arcada interna
rodeia o bordo livre e termina na face posterior do tarso. Temos também as artérias
ciliares anteriores que dão lugar às artérias conjuntivais anteriores que por sua vez
formam ramos que vão dar origem à prega pericorneal. Entre as veias temos veias
conjuntivais que vão drenar as veias palpebrais e daqui a veia oftalmica, e por outro
lado as veias ciliares anteriores que vão terminar nas veias musculares.

A enervação da conjuntiva é uma enervação sensitiva, constituida por

terminações livres dos nervos nasal, lacrimal, frontal e infraorbitário. também existem
alguns simpáticos vasomotores.
A função principal da conjuntiva é a protecção do globo ocular . Tem função
mecânica por meio do epitélio, antibacteriana por meio das prteínas da lagrima e uma
função imunulógica.

PATOLOGIA DA CONJUNTIVA

O interesse nesta patologia deve-se ao facto de 30-90% de todos os processos

oculares radicam na conjuntiva.
A conjuntiva, devido ao seu carácter linfoíde, estabelece uma primeira linha de
defesa frente à infecção, mas devido à sua continuidade com o epitélio corneal pode
repercutir sobre a córnea dando lugar a uma maior gravidade.

SINAIS OBJECTIVOS DA PATOLOGIA CONJUNTIVAL

¾Hiperémia: (olho vermelho)

 Figura 3-2. Hiperemia conjuntival. Conjuntivitis (Dr. Simón)

É devido à vascularização, que falamos antes. pode ser de 2 tipos:

ªanterior: formada pelos vasos perilimbicos
ªposterior: formada pelos vasos que vêm (procedem) do fornix - Hiperémia
conjuntival e ciliar.

Podemos classificar a Hiperémia em:

Activa: são processos múltiplos desde uma simples irritação directa (p.
ex. um corpo estranho) até processos sistémicos.
Paroxista: é um tipo misto, associada a lacrimejo e dor. produz-se por
irritação do V par nas fossas nasais.
Passiva: devido a uma obstrucção venosa situada no globo ocular ou na
órbita. Também pode ser devido a uma insuficiência cardíaca directa ou a uma fístula
carotídeo-cavernosa (entre a carotida e os seios cavernosos) e também por processos
em que existe um aumento de viscisidade sanguinea.

¾Quemose:
 São muito frequentes, tendo maior incidência na conjuntiva bulbar. Tem um
tamanho variável, desde as chamadas petéquias (pequenas hemorragias) até grandes
extravasamentos sanguíneos. No caso de traumatismos o sangue acumula-se no espaço
subconjuntival e quando são de grande intensidade podem dar lugara um acavalamento
da conjuntiva sobre o limbo.

¾Hemorragias:

São menos frequêntes que as equimoses, podendo aparecer uma secrecção

sanguinolenta em alguns processos conjuntivais. Também pode originar, como no caso
anterior, quando são de grande tamanho, um acavalamento sobre o limbo. Normalmente
são processos benignos, nos quais devemos procurar a causa etiológica.

¾Edema conjuntival: é produzido por uma congestão dos vasos conjuntivais

devido à dificuldade na circulação de retorno ou por um processo de alergia imediata.
No primeiro caso a coloração da conjuntiva é vermelho pardo e no segundo caso tem
um aspecto gelatinoso.
Quando o edema é muito intenso falamos de Quemosis conjuntival. A aparição
de um edema ou de uma quemose (produz o mesmo que uma hemorragia quando incha,
mas sem sangue) conjuntival pode orientar sobre o diagnóstico de alguns processos
conjuntivais.
 NOTA:
Hemorragia muito grande: hemorragia perilimbica, pode pressionar a córnea ao inchar.
Hemorragia subconjuntival: produz-se debaixo da conjuntiva, infiltra-se entre as camadas e vais crescendo,
separa a conjuntiva ao infiltrar-se.
Infecção ciliar: junto à cornea os vasos têm uma disposição muito ordenada, produz-se uma infecção por
trás.

¾Papilas:

São formações que aparecem na conjuntiva palpebral em processos

inflamatórios. Apresentam um aspecto exagerado da conjuntiva normal. Clinicamente
aparecem pequenas elevações que se agrupam e dão um aspecto aveludado. Quando as
papilas são grandes aparecem grandes elavações em forma de paralelipipedos, quando
são muito pequenas é necessário usar o biomicroscópio.
As papilas são formações essencialmente vasculares que se vão infiltrar
secundáriamente.

¾Folículos:

São uma hipertrofia da camada adenoide conjuntival. O seu aspecto clinico são
pequenas elevações de uma côr cinzento- amarelado, que estão situadas por baixo do
epitélio conjuntival e possuem pequenos vasos visiveis na sua superfície. Aparecem
primeiro no fornix e podem afectar o tarso quando a infecção se torna crónica. Os
folículos são típicos dos processos víricos.

¾Secrecção:

É uma exudação (transpiração) que filtra através do epitélio, vai sempre

acompanhada de detritos das células, substâncias do sangue,etc.
A secrecção pode ser de três tipos:
- Serosa (contém soro)
- Mucopurulenta
- Purulenta
que dependem dos factores etiológicos do processo conjuntival.
As papilas não têm vasos na superfície, ao contrário dos folículos.
Acumulações de secrecções calcárias é o mesmo que cálculos de cálcio ou
cálculos conjuntivais.

¾Pseudomembranosa:

É uma placa constituida por um exudado rico em fibra que se deposita sobre o
epitélio conjuntival e vai-se coagular na sua superfície (como se deitassemos cera sobre
uma mesa). Quando tentamos separar esta placa do epitélio subjacente este está intacto.
Quando exudado fibrinoíde penetrou no epitélio e quando procedemos à sua retirada
deixa uma superfície sagrenta, neste caso estamos a falar de uma membrana e não de
uma pseudomembrana.

¾Cicatrização conjuntival:
 É o resultado de uma grande variedade de processos patológicos inflamatórios
ou tóxicos. É um processo rápido em que existe um deslizamento epitelial e uma grande
actividade mitótica. Existe uma primeira fase em que não há sintomas mas existe uma
grande actividade bioquimica. A conjuntiva vai aderir aos tecidos epiesclerais. A
cicatrização patológica pode conduzir à produção de ligamentos entre a conuntiva tarsal
e bulbar, o que denominamos de Simblefaron. Quando estes ligamentos alcançam um
grande tamanho e ocupam uma grande extensão podem originar um Simblefaro total,
que é o que vulgarmente se denomina de Anquiloblefaron, que pode dificultar a
mobilidade do globo. Este pode diminuir a função protectora da conjuntiva por se
produzir retracção cicatrizal e produzir alterações na posição das palpebras.

CONJUNTIVITE

Geralmente são processos basais, ainda que em alguns casos constituam uma das
principais causas de cegueira,como por exemplo o tracoma.
Classicamente, a conjuntivite é definida pela presença de uma hiperémia da
mucosa acompanhada de uma secrecção mucoide ou purulenta, ainda que em alguns
casos não exista secrecção. Os estados de uma conjuntivite são similares aos de
qualquer processo inflamatório.A hiperémia conduz a um abrandamento circulatório
que produz extase (amontoamento), exudação das células e um fluido rico em fibrinas
que filtra através do epitélio, dando lugar à secrecção.
Dentro da sintomatologia da conjuntivite temos:
- Sintomas objectivos: hiperémia, edema, papilas, folículos, pseudomembrana e
membrana, cicatrizes e secrecção.
- Sintomas subjectivos: ardor, comichão, sensação de corpo estranho, lacrimejo
e fotofobia.

O diagnóstico é baseado nos sintomas eléctricos, tanto objectivos como

subjectivos. Devemos explorar cuidadosamente a mucosa conjuntival, procurando a
maior quantidade de dados possiveis, sem esquecer a exploração dos gânglios linfáticos
regionais que podem estar afectados e orientar o diagnóstico, no caso deste ser dificil de
estabelecer podemos recorrer a uma raspagem conjuntival para confirmação em
laboratório. O cultivo do raspado torna possivel o germe e ao mesmo tempo realizar um
antibiograma (determinar o antibiótico mais adequado a esse germe). Também é
necessário realizar um diagnóstico diferencial com outros processos inflamatórios do
segmento anterior que pertencem ao denominado sindrome de olho vermelho.

CLASSIFICAÇÃO DA CONJUNTIVITE

É dificil estabelecer uma classificação baseada apenas nos sintomas clinicos,

porque num mesmo quadro podem existir diferentes factores etiológicos.

Segundo a evolução:
- Forma aguda
 - Forma subaguda
- Forma crónica
Segundo a secrecção:
- Purulenta
- Aquosa ou pseudomembranosa

Segundo as modificações
- Papilas
- Folículos

Segundo a etiologia:
- Víricas
- Alérgicas
- Tóxicas
- Bacterianas
- Etc

TRATAMENTO DAS CONJUNTIVITES

A conjuntiva possui os seus próprios mecanismos de defesa, que se vão pôr em

acção de forma imediata perante uma agressão. Dentro dos mecanismos de defesa
temos:
- actividade anti-infecciosa: pelo conteúdo das lágrimas de imunoglobinas ea
presença de mucina.
- evaporação da lágrima: que vai condicionar uma descida da temperautura no
saco conjuntival impedindo a proliferação de germes ou do incremento da sua
virulência.
- resistência que possuem as próprias células da conjuntiva.

Perante uma conjuntivite devemos incrementar as medidas de higiene pessoal

para evitar o contágio ou a extensão do processo. Os elementos de higiene pessoal,
sobretudo as toalhas devem ser próprias e a lavagem dos olhos deve ser feita com
solução salina. Não devemos fazer uma lavagem ocular mais de duas vezes ao dia, pois
lavagens a mais podem arrastar os elementos própriosde auto-defesa da conjuntiva.
Devemos por gotas de colírio durante o dia e pomadas durante a noite. A medida mais
importante perante uma conjuntivite é a não oclusão do globo ocular, já que se produz
uma elevação da temperatura, aumentando a proliferação dos germes.
Todo o tratamento, tanto com colírios como com pomadas, deve ser controlado
e manter-se durante o tempo estritamente necessário, devido a que muitos colírios ou
pomadas podem produzir toxidade, sobretudo corneal.

FORMAS CLÍNICAS

¾Conjuntivitis cataral:
 São processos frequentes geralmente bilaterais que começam afectando somente
um olho. O inicio tem forma aguda e a sua evolução pode adoptar forma aguda ou
crónica. É causada pelo estafilococo aureos e epidermis ou também por agentes
irritantes. A clinica apresenta hiperémia conjuntival mais intensa no fornix. A
conjuntiva tem aspecto aveludado e a secrecção é aquosa no inicio sendo posteriormente
uma secrecção muco-purulenta, "colando" as pestanas.
Sintomas: ardor, comiçhão e sensação de corpo estranho.
Diagnóstico: realiza-se mediante a clinica e se necessário retira-se uma amostra
para analisar.
Tratamento: é o tratamento geral das conjuntivitis e usam-se antibióticos de
largo espectro.

¾Conjuntivitis purulenta:

Conjuntivitis bacterianas agudas: son muy frecuentes, bilaterales, y tienen la

característica que el individuo afectado se levanta por la mañana con los párpados pegados
por la secreción. En nuestro medio, la infección neumocócica resulta la más común.

Infecções conjuntivais graves que podem produzir perda de visão por afectação
da córnea. Normalmente têm etiologia bacteriana, apresentam hiperémia grande, edema
palpebral e abundante secrecção purulenta de cor amarela.
Podemos distinguir 3 estados de infecção:
n estádio de infiltração: 4-5 dias, a conjuntiva está avermelhada, apresenta
edema na palpebra e secrecção aquosa. Começa a aparecer quemosis e também
adenopatia pré-auricular. Consequentemente existe dor.
o estádio de blenorreia: 15-20 dias, produz-se um aumento da quemosis e do
edema palpebral, há secrecção purulenta e abundante como um pûs cremoso entre as
palpebras.
p estádio de cicatrização: o edema das palpebras e a dor começam a
desaparecer, diminuindo a secrecção. A conjuntiva permanece vermelha engrossada
durante algum tempo.
Entre as complicações que produzem uma conjuntiva purulenta surge a
afectação corneal e como consequência a perda de visão.
Tratamento: administração e instilação imediata e frequente de antibióticos de
largo espectro. Utiliza-se cicloplégico quando existe afectacção corneal. Podemos
instaurar uma terapia por via oral anti-infecciosa.

¾ Oftalmia neonatorum:

Forma clinica de conjuntivitis purulenta. A infecção produz-se por 2

mecanismos: durante o parto por contaminação do canal e depois do parto devido a uma
má higiéne. A frequencia desta conjuntivitis tem vindo a diminuir de forma notória. A
incubação da cojuntivitis depende do germe que a causa. A clinica é descrita pela
generalidade das conjuntivitis purulentas.
Tratamento: consiste na profilaxis (prevenção), baseia-se na higiene do canal
do parto e cuidados extremos durante o parto. Não tocar nos olhos da criança sem
desinfecção prévia das mãos e realizar protecção antibiotica tópica. Quando existe
secrecção devemos utilizar antibióticos de largo espectro.

¾Conjuntivitis pseudo-membranosa:

Existem 2 tipos:

naguda ou subaguda: caracteriza-se pela presença de exudação membranosa

que se deposita no epitélio da conjuntiva tarsal. A etiologia deste tipo de conjuntivite
pode ser vírica, alérgica, tóxica e irritativa, sendo de um começo agudo, com um mal
estar geral, edema palpebral, aparição de um exudado fibroso que cobre totalmente em
forma de placas a conjuntiva tarsal. Quando o começo é subagudo aparece uma pseudo-
membrana como se estivessemos perante conjuntivite catarral.

omembranosa: quadro de maior gravidade já que a secrecção fibrinoíde penetra

no epitélio e vai produzir uma necrosis. Como consequência aparece uma cicatrização
que vai ocasionar complicações corneais. A sua etiologia é a difteria e pode causar
como complicações cicatrizes corneais.
Tratamento: é o geral da conjuntivitis e o específico da difteria (no 2º caso).

¾Conjuntivitis foliculares:

Têm como caracteristica a aparição de folículos conjuntivais que respondem a

uma etiologia vírica ou por glamídias. Temos várias formas de conjuntivitis foliculares:
(1) Erro! Marcador não definido.c. f. aguda:
Começa de forma brusca unilateralmente mas afecta AO em 2-3 dias.
Clinicamente apresenta hiperémia conjuntival, secrecção cero-mucosa e
formação de foliculos no fornix inferior. Existe também tumificação palpebral e
uma adenopatia pré-auricular. O agente etiológico pertence aos adenovirus.
dentro desta temos vários tipos:
a) febre adenofaringoconjuntival:
É uma c. f. aguda associada com febre, mal-estar geral, faringite e
adenopatia pré-auricular. O responsável é o adenovirus tipo3.
b) queratoconjuntivitis epidérmica:

Queratoconjuntivitis por adenovirus: junto con las conjuntivitis asociadas a las

enfermedades de la infancia, son las más frecuentes. Se produce una gran quemosis (edema
singnificativo de la conjuntiva ocular, especialmente en su parte bulbar, alrededor de la
córnea) y reacción folicular de la conjuntiva palpebral inferior, formación de membranas e
infiltrados corneales subepiteliales, que pueden causar dolor y alteración de la visión.

É também uma c.f. que vai associada com uma queratitis ponteada
superficial. A clinica apresenta hiperémia conjuntival intensa, uma quemosis
conjuntival, edema palpebral, formação de foliculos e alterações corneais,
também começa de forma unilateral passando a bilateral em poucos dias.
Subjectivamente existe lacrimejo, ardor e sensação de corpo estranho. As lesões
corneais evoluem em profundidade, sendo no primeiro momento pequenas
lesões do epitélio que tigem com fluoresceína, num segundo período vão-se
formar focos grisáceos subepiteliais, em terceiro aparecem infiltrados
subepiteliais que permanecem durante semanas e até meses. É altamente
contagiosa, com epidemias locais. o agente responsável é do tipo8.

c)c. por herpes virus:

É uma manifestação da primoinfecção por virus herpes simples, consiste
numa c.f. do tipo agudo com adenopatia e mal-estar geral e com infecção
corneal em 60% dos casos.

d)c. por virus:

Apresenta foliculos no fornix e afectação corneal em forma de queratitis
ponteada. Aparece associada com a existência de pequenos tumores palpebrais.

oc.f. subaguda:
É uma conjuntivitis bilateral com hiperémia, secrecção muco-purulenta e
formação de foliculos. Aparece em pessoas jovens que vivem em comunidade
com importante componente de transmissão sexual, normalmente associada a
uma ubeítis, uretritis, poliartritis (síndrome de Reiter), etc.

pc.f. crónica ou tracoma: existe uma definição de tracoma da OMS que diz:
 Tracoma (ag. et. Chlamydia trachomatis) en estadio IIa de MacCallan:
es posible apreciar la presencia de un pannus (proliferación fibrovascular
que invade la córnea) superior. Al evertir el párpado se observarán
folículos e hipertrofia papilar.

«é uma queractoconjuntivitis infecciosa contagiosa de evolução crónica

produzida pela clamídia tracomatis caracterizada pela formação de foliculos,
hiperplagia papilar e pannus que vai evoluir até à formação de cicatriz.»

O tracoma constitui uma das principais causas de cegueira, com uma

distribuição na área mediterranea e paises como a India, Arábia, Iraque, Síria,
etc. O agente etiológico é a clamídia tracomatis descoberta em 1957. A clinica
apresenta o começo de uma c.f. aguda com edema palpebral, uma pequena ptose
palpebral e secrecção muco-purulenta. Subjacentemente existe fotofobia e
lacrimejo. Depois deste quadro inicial começa a sua evolução, que
caracterizamos em 4 estádios:
1- Inicial: com aparição de foliculos entre papilas hipertróficas, aspecto
aveludado da conjuntiva, secrecção muco-aquosa e começam também as
primeiras infecções corneais.
2- Florido ou de estado: a mucosa da conjuntiva aparece mais hiperémica,
infiltrada e engrossada produzindo-se um aumento dos foliculos, evolui e rompe
espontaneamente. Aparecem foliculos na conjuntiva limbica e começam as
primeiras cicatrizes.
3- Cicatrizal: quando rompem os foliculos formam-se cicatrizes estriadas no
tarso superior que vão dar lugar a linhas convergentes que vão formar uma
banda cicatrizal que se denomina de Linha de Arlt. A conjuntiva bulbar aparece
branca, lisa e sem vasos. Os foliculos rompem-se e vão produzir pequenas
cavidades próximas do limbo-depressões de Herbert. O pannus retrocede mas
persistem os vasos durante toda a vida (vasos fantasma).
4- Período das complicações: deformação das palpebras (ex: ptoses, entropium,
triquiasis, etc), opacidades na córnea, cerosis ou cegueira.

Segundo a OMS existem 4 sinais que identificam a doença:

¾foliculos
¾cicatrizes
¾pannus
¾depressões de Herbert
Tratamento (tracoma): profilaxis das campanhas da OMS e utilização de
sulfamídas de etraciclinas e eritromicinas.

CONJUNTIVITIS PAPILARES
 As papilas aparecem em qualquer momento da evolução crónica da conjuntivitis
e também nos usuários de L.C..

¾Conj. primaveral ou vernal:

Conjuntivitis primaveral: en esta afección se genera una

reacción papilar de la conjuntiva palpebral superior. De
realizarse el examen histológico de la secreción conjuntival,
se observará la presencia de una gran cantidad de
eosinófilos.

É de etiologia alérgica mais frequente na Primavera com grande influência do

factor climático e maior incidência em crianças com 8-10 anos e tem evolução por
brotis. A clinica apresenta fotofobia, lacrimejo, sesação de corpo estranho e comichão
intensa que obriga a criança a esfregar e pestenejar constantemente. Consequentemente
observamos hipertrofia papilar na palpebra superior com aspecto de empedrado e uma
secrecção mucoíde aderente. esta forma de conjuntivitis pode ser similar a uma forma
tarsal, ainda que exista outra forma denominada bulbar. Esta é menos frequente,
apresenta nódulos no limbo esclero-corneano, aspecto gelatinoso e cetrada numa zona
esbranquiçada- manchas Trantas.
Tratamento: (c. primaveral) anti-estamínicos, curticoídes e anti-alérgicos.

¾Conj. flictelular: está caracterizada pela presença de um ou vários nódulos

grisáceos numa área de hiperémia conjuntival. É uma resposta epitelial a alguma tóxina
endógena, a qual previamente criou uma sensibilidade. Neste tipo de conjuntivite
predomina a sintomatologia subjectiva, com lacrimejo, blefaro-espasmo e uma intensa
fotofobia que obriga o paciente a procurar o escuro.
Tratamento: à base de curticoídes e dilatação pupilar e implantar um programa
de dessensibilização à toxina.

¾Conj. alérgica: temos dois tipos:

n tópica: mediante sensibilidade imediata. Temos a polinosis ou febre do feno,
começa de forma aguda, com hiperémia, edema, quemosis conjuntival, hipertrofia
papilar e edema palpebral. Aparecem também como sinais associados os espirros,
renites e crises asmáticas.
Tratamento: anti-estamínicos, curticoídes e vaso constrictores.

o de contacto: sensibilidade retardada. Esta é geralmente produzida por

cosméticos ou medicamentos. Apresenta edema palpebral hiperémia conjuntival e
quemosis. Vêm associada com lacrimejo, ardor, e comichão.
Tratamento: eliminação da causa podendo também utilizar curticoídes e anti-
estamínicos para os sintomas.

DEGENERAÇÕES DA CONJUNTIVA

¾Xerosis: atrofiamento das células caliciformes que vai conduzir a uma

degeneração do epitélio que se vai queratinizar.
Sintomatologia: predomina a sensação de secura ocular e podemos ver junto ao
limbo as chamadas Manchas de Bitot e na córnea aparece queratitis ponteada.
Etiologia: é variada: cauticações, tracoma, radiação, avitaminose A, etc.
Tratamento: eliminar a causa (origem).

¾Pinguécula:

Lesão degenerativa que o normalmente aparece em idades avançadas, situa-se na

egião nasal junto ao limbo, sendo normalmente bilateral. É uma degeneração das fibras
elásticas com depósito de material mielinico e de cor amarelada. Somente apresenta
sintomatologia sujectiva quando existe reacção inflamatória associada.

¾Pterigium:
 Figura 3-5. Pterigion (Dr. Gili)

É uma degeneração da conjuntiva limbica de forma triangular, muito

vascularizada que vai crescendo desde o sector nasal até ao centro da córnea. Podendo
chegar em casos avançados a uma oclusão da pupila. A sua aparição está relacionada
com a exposição a irritantes e influência climática. Este vai ocasionar um astigmatismo
por modificação da curvatura corneal, uma diminuição da acuidade visual se afecta a
área pupilar e um estado irritativo frequente e permanente.

NOTA: a pinguécula nunca se sobrepõe ao limbo; o pterigium tem sempre um "pé", começa sempre a
crescer sobre a córnea.
Tratamento:extirpação cirúrgica.

¾Litiasis: degeneração de epitélio conjuntival com depósitos cálcicos e uma

calcificação das glândulas de Henle. São calcificações duras, amarelas ou
esbranquiçadas por debaixo da conjuntiva tarsal, que podem romper a capa superficial
do epitélio e produzir uma erosão na córnea.
Tratamento: extirpação cirúrgica.

¾Quistos: na conjuntiva são geralmente epiteliais. Temos 3 tipos:

a) por retenção glandular:

Ao nível das glândulas de Krause, têm conteúdo aquoso e não dão

sintomatologia subjectiva a não ser que alcancem um grande tamanho, nesse
caso é necessário extirpá-los.
 b) submucosos: são pequenos quistos secundários a inflamações crónicas,
situados no fórnix.
c) dermoídes:

Pequena formação sólida do tamanho de uma ervilha, normalmente situada no

limbo e com uma tendência invasiva.
Tratamento: extirpação cirurgica.

TUMORES

¾Epiteliais: o prognóstico e o tratamento vai depender da histologia (células

que o formam):
a) Leucoplasias:

trata-se de neoplagia pré-cancerosa. Clinicamente apresenta aspecto de placa

esbranquiçada bem limitada. Quando se produz a sua queratinização ou
penetração é sinal que é maligno.

b) Epitelioma intraepitelial ou doença de Bowen:

 Figura 3-6. Epitelioma limbar (Dr. Simón)

É uma disqueratosis pré-cancerosa, também está situada no limbo, com

crescimento lento e que se vai infiltrando. Este epitelioma afecta principalmente os
homens.
Tratamento: cirurgico.

b) Epiteliomas malignos:

Podem começar como uma doença de Bowen mas com crescimento

rápido ou invasivo, afectando estruturas vizinhas (úvea, córnea ou até mesmo a
órbita). Histologicamente são carcinomas de epitélio plano com tedência a
queratinizar.
Tratamento: extirpação cirurgica quando está em situação bulbar e quando
afecta outras estruturas podemos chegar a uma enucleação (sacar o globo ocular) ou
exanteração orbitária (esvasiar totalmente a órbita).

¾Pigmentados:

a) Nevus:
Manchas de cor parda (castanho) normalmente circunscritos ou próximos ao limbo ou à carúncula,mas sempre dentro da área da
fenda palpebral. Em principio não requerem tratamento apenas observação.

b) Melanosis adquirida:

Na forma benigna aparece uma hiperpigmentação difusa, enquanto que na

maligna aparecem antípias celulares (mais densas). As 2 formas podem
progredir e avançar.
c) Melanoma maligno:
 Pode ser primitivo ou ser secundário a uma melanosis ou um nevus. Aparece
geralmente em maiores de 45 anos. Aparecem preferentemente no limbo, mas
podem-se estender até ao fornix ou às palpebras. Podem ter várias formas
(lobuladas, placas, etc) com coloração escura muito caracteristica.

Tratamento: quando são circunscritos procede-se à extirpação cirurgica e

quando são extensos faz-se exanteração orbitária.

¾Sarcoma de Kaposi: até à pouco este era considerado uma infecção rara em
pacientes maiores de 40 anos, que além disso apresentava lesões nas pernas.
Actualmente este tumor tem sido observado na conjuntiva de jovens com sida. estas
lesões epiteliais têm forma de nódulo subepitelial ou elevações na conjuntiva. Está
situado principalmente na conjuntiva bulbar e no fornix. Em alguns casos podem ser
sinal precoce de infermidades pelo que serve de factor diagnóstico.

CÓRNEA

1- Estrutura da Cornea
2- Fisiologia da Córnea
3- Patologia da Córnea
4- Cicatrização da Córnea
4.1- Epitélio
4.2- Estroma
4.3- endotélio
5- Edema corneal
5.1- Sintomatologia subjectiva
5.2- Tratamento do edema
6- Vascularização Corneal
7- PATOLOGIA CORNEAL
7.1- Erro! Marcador não definido.Queratitis
Superficiais:
 7.1.1- Ulceras corneais
7.2- Queratitis ponteada:
7.3- Queratitis degenerativas:
7.4- Queratitis intersticial-parenquinatosas:
7.5- Queratitis intersticial disciforme:
7.6- Queratites profundas:
8- degenerações
9- Distrofias
10- Ectásias
11- Pigmentações

CÓRNEA
1- Estrutura da Cornea

A cornea juntamente com a esclera formam a capa mais externa do globo ocular,
abarcando 1/6 da superficie total. A sua capa anterior tem forma elíptica e a posterior
forma circular, tem um diametro horizontal de 11.7mm e vertical de 10.6mm , um raio
de curvatura horizontal de 7.8mm e vertical de 7.7mm. Fazendo esta difrença dos raios
obtemos o que se denomina de astigmatismo fisiológico; a zona central da córnea tem
diametro de 0.4mm e denomina-se de zona óptica, esta é esférica a aplana-se até à
periferia. A grossura é entre 0.5-0.7mm no centro e até 1.1mm na periferia. A face
anterior é convexa e está em contacto com o exterior, a posterior é concava e está em
contacto com humor aquoso, o bordo periférico encaixa no buraco escleral anterior ao
nível do limbo esclero-corneano. Histologicamente a co´rnea divide-se em 5 capas:

- epitélio tipo-estratificado, representa 10% da espessura total da córnea e

divide-se em 3 camadas:
1) Basal: células cilindricas.
2) Intermédia: formada por3-4 capas de células planas.
3) Superficial: células planas com microvilosidades para produzir
aderência da lágrima.

- membrana de Bowman: capa fibrilar em relação com as capas do estroma,

que impossibilita a sua separação.

- estroma corneal: representa 90% da espessura corneal como uma organização

muito regular de fibras de colagénio como uma disposição paralela à
superfície corneal. O componente celular do estroma está formado pelos
queratócitos.

- membrana de Descemet: membrana elástica aderida ao estroma que se separa

com facilidade.

- endotélio corneal: constituído por uma só capa de células em volta de 500 000
células com forte união entre as mesmas e que representa a capacidade
polimegatismo e pleoformismo.
Limbo esclero-corneano:

Não é uma capa mas faz parte da estrutura, é a zona de transição entre a córnea e
a esclera. Nesta zona vão ocorrer certas trocas, o epitélio deixa de ser estratificado e
passa a ser regular, desaparece a membrana de Bowman e a disposição regular das
fibras de colagénio vai-se perder pelo que se transforma numa superficie não
transparente.
Por último aparecem vasos e células linfáticas.

Irrigação da Córnea

Os vasos da cornea não procedem do limbo pois a cornea não tem vasos.

Nutrição da Córnea

Procede da irrigação dos vasos conjuntivais e dos vasos epiesclerais e ainda dos
vasos esclerais ao nivel do limbo.

Enervação da Córnea

Da cornea procede o ramo oftálmico do trigémio e dos nervos ciliares largos.

2- Fisiologia da Córnea

A córnea é o elemento mais importante do sistema ocular. É uma lente

convergente com poder refractivo de 42.00D. A sua caracteristica principal é a
transparência que é devida a:

factores anatómicos - disposição regular das fibras de colagénio, das células

epiteliais e a ausência de vasos.

factores bioquimicos - devemos destacar o grau de relativa desidratação ou o

chamado grau de turgência, quando aumenta o conteúdo de
H2O produz-se edema corneal e portanto a perda de
transparência;

nota: o metabolismo é lento pela falta de vasos e vem compensado pelos nutrientes
transportados pela lágrima e humor aquoso.

Sensibilidade

Podemos falar de 3 tipos:

-Tactil
-Térmica
-Dolorosa
que justificam a presença de determinados reflexos que constituem os mecanismos de
defesa da cornea tais como reflexo corneo-palpebral, lacrimejo, reflexo vaso-dilatador,
etc.
3- Patologia da Córnea

Vem determinada por 2 factores básicos:

1º- Avascularidade: vai explicar a lentidão, a cronocidade e a dificuldade no

tratamento de muitos processos corneais.

2º- Transparência: altera-se com facilidade repercutindo-se de forma negativa

sobre a função visual.

Temos 3 tipos de mecanismos de afectação corneal:

-Via exógena: formada pelos traumatismos e infecções primitivas, mas tendo em conta
que o epiltélio é impermeável às bactérias então é necessária uma lesão
prévia desta camada para haver uma lesão exogena.
- Via de vizinhança: é a mais frequente. O epitélio corneal que é contínuo com a
conjuntiva vai participar nas infecções conjuntivais. Enquanto que o
estroma e o endotélio participam nas infecções uveais e esclerais.
- Via endogena: devido à cornea ser tecido avascular vai participar mais nos processos
imunológicos que nos infecciosos.

4- Cicatrização da Córnea

Este processo tem muita importância pois dele vai depender a maior ou menor
alteração da transparÊncia corneal. è um processo variavel dependendo da capa corneal
que esteja afectada:

4.1- Epitélio

Depois duma agressão vai estabelecer-se uma fase de intensa actividade

bioquímica. Aproximadamente uma hora depois vai iniciar-se uma fase de
deslizamento e aplanamento celular com a emissão de de pseudopodos desde
os bordos da ferida formando uma capa com um só bordo de celulas. Depois
desta fase de deslizamento vai haver uma fase de proliferação celular
renovando constantemente desde a capa basal do epitélio. A cicatrização
epitelial está favorecida pela temperatura e raios UV e vai estar retardada no
frio com anestésicos tópicos e curticoídes.

4.2- Estroma:

Quando a lesão é superficial vai ser coberta pelo epitélio por

deslizamento e proliferação. Quando a lesão é profunda e extensa vai-se
formar uma capa fina de epitélio que tapa a lesão.

Existem dois mecanismos nas lesões do estroma:

 - Avascular: vai-se produzir uma reabsorção e limpeza dos tecidos
lesionados mediante fagócitos. Ao fim do 3º-5º dia vai-se produzir uma
invasão de macrófagos e um enchimento e nivelação sintetizando
colagénio e mucopolissacarídeos por parte dos fibolastos e vai-se
organizar o tecido conectivo.

- Vascular: trata-se de um processo cicatrizal em lesões graves no que se

vai registar uma invasão vascular desde o limbo, que vem associado com
tecido de granulação que vai produzir uma opacificação permanente.

4.3- endotélio

Cicatrização que se produz é devido ao aplanamento e aos mecanismos

de pleoformismo e polimegatismo.

5- Edema corneal

Falta de controlo dos mecanismos de hidratação da cornea e portanto alteração

do epitélio e do endotélio. Temos o edema circunscrito (epitélio) e o difuso (endotélio).
Quando afecta o epitélio a cornea aparece nebulosa, sem brilho e com a posibilidade de
aparição de vesículas ou vacúolas subepiteliais até chegar ao quadro da queratopatia
bolhosa. Quando o edema afecta o estroma a cornea adopta cor branco-cinza com
formação de estrias radiais e por ultimo quando afecta o endotelio aparce formação de
pequenas gotas e na lampada de fenda tem o aspacto de orvalho endotelial.
 5.1- Sintomatologia subjectiva

Vai depender da causa e do grau de afectação, podendo ir desde o pequeno

incomodo até uma dor intensa quando se produz ruptura das vesículas subepiteliais que
deixam expostas as terminações nervosas. Existe também fotofobia de maior ou menor
intensidade. O tipo de edema mais frequente é o secundário a um traumatismo cirurgico,
às radiações, processos inflamatórios e L.C.

5.2- Tratamento do edema

É sempre causal. pode-se realizar tratamento sintomático usando pomada de

cloreto de sódio ( absorvem H2O) ou soluções hipertónicas para reduzir o edema. Em
casos graves podemos chegar a realizar um recobrimento conjuntival e também a
utilizar L.C. terapêuticas.

6- Vascularização Corneal
A vascularização que se pode produzir na cornea é um mecanismo de defesa que
produz uma perda da transparência corneal. É desconhecido o mecanismo que obriga a
invasão corneal, mas pensa-se que é devido a uma diminuição da densidade do tecido
corneal, à existência de substâncias vaso-formadoras e à anóxia (falta de O2).
A invasão vascular produz-se sempre ao nível de um processo patológico com
origem sempre na zona límbica podendo ser invasão difusa no caso de umpannus ou
localizada que chamamos fascicular (um só vaso)
Tratamento: (vasc. corneal) a ser possível é causal, senão utilizam-se
curticoídes.
7- PATOLOGIA CORNEAL

7.1- Erro! Marcador não definido.Queratitis Superficiais:

São infecções de tipo inflamatório, não se incluem processos degenetativos

ou distrofias. Afectam o epitélio, membrana de Bowman e as capas superficiais do
estroma. Há várias formas de queratites superficiais:

7.1.1- Ulceras corneais

Dentro destas temos:

a) ulcera corneal simples:

Corresponde a uma etiologia infecciosa, bacteriana, virica ou por fungos.

Normalmente exigem traumatismo prévio que provoque a lesão do epitélio,
começam de forma aguda com sintomatologia subjectiva importante:

- dor: intensa, sem relação com o tamanho, mas relaciona-se com a

profundidade, sendo mais intenso quanto mais superficial e também mais
importante quanto mais periférico.

- fotofobia: muito intensa e dificulta a exploração

- blefaroespasmo: devido à exposição das terminações nervosas do V par.

- lacrimejo: produz-se hipersecrecção lacrimal também por estímulos das

terminações do V par.

Estes sintomas são típicos das ulceras corneais mas também podemos
associar a diminuição da AV que vai ser determinada pela localização da ulcera.
Objectivamente aparece hiperémia conjuntival ou ciliar.

As úlceras corneais evoluem em 3 estádios:

1º- estádio de infiltração: no qual se produz um infiltrado de leucócitos,

seguidi de escamação epitelial que ocasiona a perda de substância com a
formação da ulcera, com os bordos do infiltrado e coloração cinza que se vai
estender em superfície e profundidade.

2º- estádio de regressão: em que se produz diminuição da

sintomatologia subjacente (dor) e invasão vascular desde o limbo e proliferação
celular do epitélio corneal desde os bordos da ulcera.

3º- estádio de cicatrização: no qual se produz uma reparação tecidular,

nivelam-se os bordos da ulcera e como sequela fica uma cicatrização corneal
 (opacidade) que pode ser de maior ou menor grau. Pode causar uma névoa,
mácula ou leucoma (cornea opaca-branca).

Diagnóstico: (ulceras corneais) vai ser realizado mediante inspecção prévia e

instilação de anestésico e a utilização de algum colorante para ver as zonas do epitélio
lesionadas.
As complicações quando a ulcera se estende em profundidade vão produzir
adelgaçamento da sua estrutura- ectásia (ex: queractocone) que pode ocasionar
perfuração corneal, pode originar uma sinéquia anterior ou um leucoma aderente. É
possível uma perfuração quando se tenta de forma intensa abrir as palpebras, sem
utilizar anestésico, quando existe blefaro-espasmo intenso.
NOTA: Atalamia: quando não existe câmara anterior.

Tratamento: (ulcera corneal) consiste na confirmação diagnóstica, descartando

aexistência de um estranho subtarsal. Devemos instalar um colírio midriático para reatar
a reacção uveal e por último podemos aplicar um colírio antibiótico de amplo espectro.
Nunca usar curticoídes, atrasam cicatrização. Podemos também ocluir senão existem
conjuntivitis associadas.

b) Ulceras de Hipopion-Serpiginosa:

São muito grave cujo agente etiológico é um neumococo, mas com a

presença de traumatismo prévio, como um traumatismo por espigas de cereais,
ramos de árvores ( os traumatismos de vegetais são muito perigosos). Produz-se
um inflamação do tipo suporativo com uma necrosis extensa dos tecidos. Além
destes sinais gerais das ulceras existe secrecção purulenta e formação de
infiltrado amarelo nos bordos da úlcera.
Produz-se também um infiltrado na câmara anterior que é devido à difusão das
toxinas e tem caracter estéril. O prognóstico neste caso é muito grave.
OBS: Hipópion é a presença de infiltrado na câmamra anterior.
Tratamento: é o tratamento geral das ulceras. Podemos também
proceder à injecção subconjuntival de antibiótocos e também antibioterapia por
via oral.

c) Ulcera Herpética ou queratitis herpética:

forma superficial de queratitis produzida pelo virus do herpes simples do

tipo II. É uam infecção grave pela sua tendência a reincidir. Quando se produz
uma forma leve vai aparecer um ponteado superficial. Mas geralmente aparece a
denominada forma dendrítica que pode progrediraté uma forma ameboíde, em
casos mais graves pode chegar até uma ulcera geográfica. A ulcera herpética
muitas vezes está associada a uma ubeítis anterior, à medida que aumentam as
reincidências aumentaa gravidade, as lesões são mais extensa e mais profundas.
Sintomatologia: é igual à das ulceras simples.
Diagnóstico: realiza-se pela forma das lesões que tigem com fluoresceína
Tratamento: é complicado, recorrendo principalmente aos antiviricos,
que podem ter maior ou menor êxito. Temos por exemplo o IDO (iodo-deoxi-
uridina), a Vidarabina, a trifluorotimidina e o Aciclovir.
Nunca usar curticoídes no herpes (agrava o quadro)
7.2- Queratitis ponteada:

São quadros clinicos de etiologia variada, pode ser infecciosa, tóxica,

alérgica, vírica, irritativa, que se caracteriza pela presença de multiplas lesões
pontiformes epiteliais de distintas formas e aspectos. Normalmente vem associada
com as queratitis víricas.

7.3- Queratitis degenerativas:

Temos vários tipos:

1. por exposição: produzem-se lesões típicas de secura pelo facto do globo

não estar devidamente fechado pelas palpebras, como no caso do
loboftalmus, exoftalmus, paralisia facial, enctropium e estados de coma.
Tratamento: sempre causal à base de lubrificantes da cornea, colírios de
metil-celulosa (gel) e lentes de contacto terapêuticas.

2. neurotrofica: é devido a uma falha na enervação corneal que vai produzir

alteração na regulação das substâncias e portanto produzem-se lesões
tróficas.
3. neuroparaliticas: são o estádio mais avançado da neurotrofia ocasionado
por uma secção (corte) do V par (etiologia) que se manifesta com hiperémia
conjuntival e um edema corneal. A cornea vai apresentar um tingimento
ponteado pela formação de vesículas e vai-se produzir um desprendimento
do epitélio corneal. A ulcera corneal te um aspecto seco e nebuloso. Pode
associar-se com um hipópion ou uma perfuração corneal está
completamente abolida.
Tratamento: protecção corneal mediante uma tarsorafia ou lentes de
contacto.

7.4- Queratitis intersticial-parenquinatosas:

Afectam o estroma, é uma inflamação primitiva do estroma corneal que

pode produzir-se pelo estendimento de um processo desde a úvea até à esclera
ou mediante uma reacção antigeno-anticorpo.
Esta queratitis pode ser:

1- forma difusa: a forma mais típica é a sifilitica ,90%, dos quais 97%
são congénitos. É uma inflamação infiltrativa do estroma corneal, é crónica e
associada quease sempre a uma uveítis anterior. A forma congénita é bilateral e
a forma adquirida é unilateral. Clinicamente apresenta edema corneal discreto
com algum precipitado endotelial e aparecendo os sintomas subjectivos à
medida que avança a infecção: dor, fotofobia, lacrimejo eblefaro-espasmo. O
edema corneal evolui aumentando aumentando a opacificação da cornea, com
invasão vascular profunda que alcança o centro em 3-4 semanas. A cornea está
vermelha e opacificada.
Tratamento: curticoídes tópicos e subconjuntivais em grandes doses e
altas concentrações.

2- forma disciforme

7.5- Queratitis intersticial disciforme:

É uma inflamação do estroma corneal na sua porção central produzida

normalmente por um traumatismo ou infecção de herpes virus que vai provocar
reacção antigeno-anticorpo e um quadro unilateral que provoca dor, lacrimejo e
fotofobia, injecção ciliar com opacidade central da cornea, um edema e
 engrossamento, além de pregas na membrana de Descemet. Esta injecção pode
durar meses parecendo neovascularização profunda.
Tratamento: à base de curticoídes tópicos ou subconjuntivais. É preciso
fazer dilatação pupilar e se a opacidade contínua pode-se realizar uma
querotoplastia penetrante.

7.6- Queratites profundas:

Afectam a membrana de Descemet e o endotélio normalmente vai

associado a uma uveítis anterior e clinicamente recebem o nome de Descemetitis
Dentro das queratites profundas temos

a) anomalias congénitas: quadros raros nos quais se afecta a forma e o

tamanho, temos:

ƒ esclerocornea: falta de diferenciação do tecido corneal que vai

apresentar um aspecto esbranquiçado parecido com a esclera,
podendo ser total ou parcial. O prognóstico vai depender da
extensão, topografia e a sua associação com outras anomalias
congénitas.

9 megalocornea: aumento do diametro corneal para valores

superiores a 13mm que apresenta a câmara anterior com aspecto
normal e é compativel com AV normal. Geralmente este aumento
de diâmetro corneal manifesta-se no glaucoma congénito no que
se produz uma distensão da capa fibrosa, dando lugar a um
buftalmus que está associado a outros sintomas.

b) anomalias involutivas: arco senil lipoídeo ou gerontoxon que é uma

infiltração anelar da periferia corneal com material lipídico que aparece em
idades avançadas normalmente é simétrico, bilateral e não produz
sintomatologia.

8. degenerações:

Degenerações Axiais De gordura

Hialina
Em banda

Marginais/ De Terrien
 Periféricas Úlcera de Mooren

1- Degenerações axiais:

São depósitos de substâncias orgânicas e/ou inorgânicas no tecido corneal e temos

vários tipos:

1.1. degeneração de gordura:

Acumulação de lípidos na cornea por um aumento dos mesmos no sangue. está

relacionada com a vascularização na córnea.

1.2. degeneração ialina: depósitos extracelulares de material ialino.

1.3. degeneração calcária: depósitos de fosfato e carbonato de cálcio.

1.4. degeneração em banda:

Depósitos de cálcio no estroma superficial na Bowman e nas camadas profundas

do epitélio. Começa como turbidez ao nível da Bowman donde aparecem pequenos
buracos redondos que vão progredir desde a periferia até ao centro aumentando a
densidade da opacidade.
A sintomatologia subjacente é fraca.
Tratamento: é unico e é a queratoplastia.

2- Marginais ou periféricas:

2.1. degeneração marginal de Terrien:

É uma infecção rara bilateral simétrica que aparece em homens entre os 20-60
anos. Clinicamente apresenta opacidade periférica e pontiforme que se vasculariza.
Forma-se um sulco no estroma conservando-se intacto o epitélio. Evolui em forma
circular com um adelgaçamento progressivo até chegar à perfuração.
Subjacentemente à diminuição de AV devido ao astigmatismo irregular que se
produz.
Tratamento: evitar a perfuração e a cirurgia dá maus resultados.
2.2. Úlcera de Mooren:

Produz-se um infiltrado periférico que se vai estender pelo estroma

destruindo as fibras desta capa deixando um bordo corneal elevado. Esta progressão
leva a uma perfuração. A clinica apresenta dor, fotofobia e lacrimejo.
Tratamento: cirurgico mas pouco satisfatório.

9. Distrofias:
São quadros que têm como caracteristica a hereditariedade, etiologia desconhecida,
aparição 1ª-2ª década de vida, são estacionárias ou de lenta progressão.

Distrófias D. Epiteliais d. Juvenil de Meesmann

D. do estroma granular
Reticular
Mancha de Fher

D. endoteliais córnea guttata

D. confinadas de Fuch

a) d. epiteliais: entre estas temos Distofia Juvenil de Meesmann que são pequenas
opacidades no epitélio que afectam a visão.

b) d. do estroma: temos vários tipos:

- granular: manchas brancas nas capas anteriores do estroma que diminuem a AV.

- reticular: aparece entre 8-10 anos apresentando linhas opacas nas capas anteriores
na zona óptica central.

- mancha de Fher: que aparece 5-9 anos como uma opacidade difusa na área central
que evolui até fechar todo o estroma conduzindo à cegueira.
c) d. endoteliais: entre estas temos a cornea guttata caracterizada pelo depósito de
material ialino no endotélio, diminuição da AV sendo central e
bilateral.

d) d. confinadas: temos a distrofia de Fuchs que começa como degeneração epitelial

seguida de um edema do estroma, do epitélio e da formação de
tecido conectivo com vascularização e retracção.

Tratamento: (das distrofias) só têm um tratamento cirurgico e uma queratoplastia

(transplante), dependendo da topografia das lesões.

10- ECTASIAS
¾Queractocone:

O queratocone pode ser considerado como uma distrofia primária devido a

ocasional transmissão hereditária.
A clinica apresenta infecção bilateral ainda que em diferentes estádios
evolutivos. Começa entre os 10-16 anos com evolução lenta, ainda que em alguns casos
pode evoluir rapidamente devido à ruptura da membrana de Descemet. Objectivamente
encontramos um adelgaçamento no vertice do cone. Existe a presença de um reflexo no
endotélio, no vértice do cone, podemos ver a preseça de um anel na base do cone- Anel
de Fleicher e ainda ver rupturas nas membranas de Bowman e Descemet. Produz-se
diminuição da visão por um astigmatismo miópico e regular e por último existe
deformação da palpebra inferior quando o paciente olha para baixo- Sinal de Munson.
Tratamento: adaptação de l.c. rígidas que podem retardar a evolução do
queractocone (não para) e por ultimo temos de recorrer a uma queratoplastia.
¾Degeneração Marginal de Pelucida:

É outro tipo de ectásia similar ao queractocone mas com vértice menos

pronunciado e um adelgaçamento de maior extensão, com predisposição a situar-se mais
inferiormente que o queractocone.

11- PIGMENTAÇÕES

¾ Melanicas

¾ Hematógenas: dentro destas temos o hipema (cornea cheia de sangue).

¾ Metálicas: podem ser por ferro-ciderosis ou de cobre -cuperosis.

ESCLERA E EPISCLERA

ESCLERA
Estrutura ocular que vai dar a forma ao globo ocular, juntamente com a cornea.
Constitui portanto a capa mais externa e fibrosa do globo ocular. A zona de transição
entre cornea e a esclera chama-se limbo esclero-corneano ...............................termina à
saídado nervo óptico. A esclera é uma capa iminentemente colágena. As fibras e os
feixes de colagénio de diferentes formas e tamanhos vão dar à esclera a resistência
necessária para suportar a pressão intra-ocular e ao mesmo tempo elasticidade suficiente
para recuperar a sua forma depois dos traumatismos. A disposição irregular do
colagénio faz com que a esclera seja opaca. Outro dado a ter em conta é que esta é
avascular portanto dependente das capas vasculares em volta da coroide e da epiesclera.
Sobretudo da epiesclera que é a que provoca resposta à inflamação portanto podemos
dizer que uma inflamação da esclera vem sempre acompanhada duma inflamação da
epiesclera. A escleraé visivel devido à transparência das estruturas que tem pela frente
pelo que nos permite distinguir infecções esclerais e epiesclerais pela presença de 3
capas de vasos ou complexos:
1- complexo mais superficial que se move sobre as estruturas que estão por
baixo.
2- complexo epiescleral superficial: disposição radial e localiza-se na capsula de
Tennon. Na epiescleritis produz-se uma congestão máxima ao nível deste complexo
 3- complexo epiescleral profundo: aderido à esclera e vai congestionar-se na
escleritis. A instilação tópica de fenilefrina (colírio para dilatar pupila e é também vaso
constritor) vai produzir uma descongestão do complexo epiescleral profundo.

A enervação escleral é muito abundante dependendo dos nervos ciliares curtos e

longos, é também muito abundante no seu segmento anterior, perto da inserção dos
musculos oculares extrínsecos, o que vai justificar a destruição escleral nos processos de
escleritis e provoca dor. Ambas as estruturas podem-se afectar separadamente mas é
mais frequente a sua afectação simultanea.
Devido à natureza colagénica da esclera, os processos que a afectam
normalmente são crónicos, dolorosos e destrutivos aparecendo como manifestação de
doenças gerais. Entretanto a epiescleritis devido à sua importante vascularização é um
processo agudo e transitório. A dor é mais caracteristica nas doenças esclerais e
normalmente irradia-se até regiões vizinhas enquanto que nos processos superficiais
localiza-se somente no olho. Devemos realizar um exame do globo à luz do dia pois
permite distinguir melhor a transparência e o grau de edema na patologia escleral. A
exploração com lampada de fenda é conveniente para detectar infecção corneal e
podemos usar o filtro verde que vai proporcionar maior contraste dos vasos, estudando
as áreas de mais congestão além disso a infiltração linfática que se vai ver na epiesclera
aparece como manchas amarelas. Também é conveniente realizar uma tunometria por
possiveis elevações de tensão secundáris e uma exploração detalhada do fundo do olho.

¾Epiescleritis:
Normalmente são inflamações benignas e recorrentes aparecem geralmente em jovens, é
frequentemente bilateral mas não simétricas, caracteriza-se pela presença de infiltrações
linfocitárias.
Etiologia: 30% dos casos aparecem associados a doenças gerais (ex: processos
reumáticos ou virais); 70% são de etiologia desconhecida.
Sintomas: apresenta um começo agudo, assintomático, acompanhado de dor
intensa no olho. Este pode aparecer hiperémico, sensível ao tacto e com
lacrimejo.Quando existe fotofobia devemos pensar que existe afectação corneal.
Normalmente nã afecta a visão nem as estruturas intraoculares.
Podemos distinguir 2 formas:
a) epiescleritis simples:

hiperémia que aparece, é difusa ou sectorial. Normalmente desaparece em 3 semanas,

mas tem recorrência ao longo dos anos.
 b) epiescleritis nodular:

aparece como um nódulo cogestivo vermelho e doloroso ao tacto. Normalmente

desaparece em 2 meses. Está associado com a presença de artritis reumatoide, herpes,
ácido húrico e outros tipos de ubeítis.
Tratamento: causal, mas podemos administrar tratamento tópico
antinflamatório com colírios de curticoídes.

¾Escleritis:

são processos menos frequentes que as epiescleritis, aparecem entre os 40-60 anos, são
mais frequentes nas mulheres, normalmente são bilaterais e podem produzir a perda
funcional do globo. Anatomicamente aparecem lesões granulomatosas com células
plasmáticas e linfócitos.
Etiologia: os transtornos sistémicos mais associados com as escleritis sã as
enfermidades dos tecidos conectivos, a atrite reumatóide é a mais frequente. A clinica
apresenta fotofobia e lacrimejo muito mais frequentes que no caso da epiesclerite. A dor
é sintoma mais comum, excepto na escleromalásia perfurante, na qual a dor está
ausente. A dor vai-se irradiar de forma difusa e ás vezes e ás vezes é tão intensa que
impede de dormir. As zonas afectadas apresentam cor azulada. O edema e a necrosis
localizam-se na zona escleral.
¾ Escleritis anteriores:
1- Difusa: produz-se uma inflamação difusa com uma distorção dos
complexos vasculares superficial e profundo.

2- Nodular anterior:

é parecida com uma epiescleritis nodular mas quando fazemos o exame vemos
que o nodulo está imóvel e que é sensível ao tacto.

3- Necrossante anterior com inflamação: esta é perigosa devido a poder causar a

perda do globo, apresenta dor intensa que aumenta de dia para dia. N zona afectada
observa-se oclusão dos vasos sanguíneos e aparição de áreas avasculares. A esclera fica
transparente e normalmente vai acompanhada duma ubeítis anterior. É frequente que o
paciente faleça por uma doença sistémica associada.

4- Necrossante anterior sem inflamação: esceromalásia perfurante, vem caracterizada

pela ausência de sintomas, produz-se necrosis escleral e a coróide só está coberta pela
conjuntiva. Não existe tratamento.

¾Escleritis posterior: apresentam um quadro de dor e afectação das estruturas

posteriores do globo ocular, entre as que podemos destacar o edema macular e um
desprendimento da retina exudativo. Também podem aparecer hemorragias retinianas e
um edema de papila. Em algumas ocasiões pode-se produzir uma protopsis.
Tratamento: (geral das escleritis tanto anteriores como posteriores) consiste na
administração de anti-inflamatórios sistémicos e de medicação tópica com curticoídes.
Entre as complicações que as escleritis anteriores podem apresentar temos, em
37% dos casos, afectação corneal.
Existem 4 formas caracteristicas de afectação corneal:
1-estromal difuso: aparecem opacidades no estroma e precipitados queratinicos.
2-estromal esclerosante: aparece edema e infiltração estromal com
vascularização.
3-queratitis profunda: aparecem umas placas brancas ao nivel da membrana de
Descemet
4-acanalado limbico: aparece um canal limbico que vai progredindo até se
converter numa ectásia com depósitos de lipidos e pode aparecer vascularização.

As formas necrosantes de escleritis produzem alterações corneais mais

significativas:
a)queratitis estromal aguda: aparece edema e infiltração esbranquiçada densa.
b)acanalado corneal: produz-se um adelgaçamento marginal com uma
infiltração proeminente.
c)queratolisis: aparecem zonas difusas de infiltração corneal que se vão
adelgaçar rapidamente.
Outros processos que afectam a esclera são os processos degenerativos nos quais
temos as ectásias e os estafilomas. Com estes nomes definimos a prolaxe escleral.
Quando só afecta a esclera denominamos de ectásia, mas quando a úvea também está
afectada chamamos estafiloma.
A ectásia pode ser total, como nos casos do glaucoma congénito, no que vai
acompanhada de uma diminuição da resistência escleral, o que conduz a um buftalmus,
ou pode ser parcial, como no caso de colobomas ou miopias malignas.
 Os estafilomas aparecem nos adultos e podem ser equatoriais ou anteriores. Os
equatoriais normalmente aparecem em miopes e normalmente são estáveis. Os
anteriores aparecem no limbo esclerocorneal ou sobre o corpo ciliar, são visiveis atrvés
da conjuntiva tendo coloração azulada.
Por ultimo na esclera não existem tumores próprios mas pode estar afectada por
outros tumores como pode ser um melanoma da úvea.

CRISTALINO

É uma estrutura que está suspensa pelas zonas filamentosa dos processos
ciliares, entre a iris (pela frente) e o humor vítreo (por trás). É um orgão encapsulado
com multiplas células e uma capa anterior de epitélio cuboíde que cobre as capas
concentricas de fibras cristalinianas. O mantimento da nutrição dentro do cristalino vai
influenciar de forma essencial a sua transparência. O stress fisiológico pode romper esta
nutrição e conduzir a uma opacificação parcial ou total. 99% das pessoas adultas (>65
anos) têm um certo grau de opacificação cristaliniana, o que significa que nem todas
essas pessoas têm de ser operadas.
¾Catarata como sendo a perda de transparência do cristalino que provoca uma
diminuição da AV. Nas crianças o cristalino possui uma grande capacidade de
acomodação que vai diminuindo com a idade. A partir dos 40 anos vamos perdendo
capacidade acomodativa que é o que se denomina de Presbiopia. O nucleo do cristalino
vai-se tornando mais anomalo que é o que se chama de esclerose nuclear. Esta
esclerose não significa perda de AV, esta esclerose pode alterar unicamente a visão das
cores. Quando a transparência do cristalino diminui a ponto de alterar a AV significa
que estamos perante uma catarata.
Sintomas: (para determinar a sua formação)
1- deslumbramento: é uma das manifestações sintomáticas da dispersão da luz.
Quando um paciente olha para uma luz pontiforme a difusão da luz vai-lhe inundar toda
a retina.
2- desfocado da imagem: aparece quando o cristalino perde a capacidade de
separar objectos independentes, como por exemplo quando se esta a cozer, a ler, etc.
3- distorção: a catarata faz ver os bordos rectos de forma ondulada ou curvados
podendo inclusivamente causar duplicação da imagem, ou seja, uma diplopia
monocular. Quando um paciente se queixa de visão dupla é indispensável determinar se
é monocular ou binocular. Quando é monocular existe uma alteração corneal do
cristalino ou da mácula.
4-alteração das cores: a tonalidade amarelada do cristalino vai aumentar com a
idade. Pode aparecer também uma alteração da conductabilidade. Nas crianças com
catarata congénita, traumática ou metabólica poderá manifestar-se um défice de AV.

Sinais de formação da catarata:

1- Leucocória: visualização de uma pupila branca que observamos nos casos de
cataratas hiper maduras.
2- Reflexo de fundo: que consiste na exploração, com o oftalmoscópio, directa
da pupila, na que aparece uma coloração vermelha do reflexo do fundo do olho. Este é o
método mais rápido.
3- Redução da AV.

Provas diagnósticas da catarata:

 1- AV: comprova-se sempre a AV para longe e para perto.
2- Exploração, com lanterna, do cristalino e da pupila: comprova-se a
resposta directa e consensual da pupila.
3- Oftalmoscopia directa: reflexo do olho.
4- Lampada de fenda: permite-nos explorar a extensão, a densidade, o tipo e a
localização da catarata.
5- Refracção: durante uma refracção pode aparecer um certo grau de miopia
devido à catarata nuclear e quando fazemos uma esquiascopia vamos notar reflexos
anormais.
6- Ultrasonografia A e B: vamos apreciar a estrutura do cristalino, dependendo
se há opacidades ou não vai-nos dar ecos diferentes.

ANOMALIAS CONGÉNITAS DO CRISTALINO

Nestas pode-se produzir:

¾Ectropia: ou luxação do cristalino pode ser por processos do tipo geral como:
a)homocistinuria: é uma doença que acompanhada com uma luxação
bilateral do cristalino pode causar um glaucoma agudo.
b)sindrome de Marfan: neste caso produz-se uma luxação inferior
c)sindrome de Will-Marchesani: aparecem no cristalino pigmentos que
se vão luxar até à câmara anterior e podem ocasionar um glaucoma agudo.
¾Catarata:
a)galactocémia: défice do metabolismo da galactose que vai produzir
uma opacidade nuclear central no processo de desenvolvimento do cristalino. Estes
indivíduos podem apresentar um atraso mental e uma disfunção hepática.
b) défice de galactoquinasa: é uma enzima que transforma a galactose
em galactose-1-fosfato. Portanto a falta desta enzima vai provocar um excesso de
glucose que se transformará em galactitol. Vai produzir uma catarata similar à
produzida pelo défice de galactocémia.
c)hipoglucémia: a hipoglocémia neonatal produz-se em 20% das
crianças vai-se produzir uma catarata que não aparece até aos 2-3 anos. Não existe uma
diminuição da AV.
d)sindrome de Lowe: neste sindrome aparecem cataratas nucleares
bilaterais e uma microafaquia. A extracção destas cataratas vai unidas a um prognóstico
mau. Pode aparecer também glaucoma e mal-formações no ângulo da camâra anterior.
Também pode aparecer a denominada esclerótica azul que é uma manifestação de
adelgaçamento corneal.
e)distrofia miotónica: produz-se uma catarata insipiente (rápida) e tem o
aspecto de um pó finamente disperso na zona cortical e subcapsular. Existem também
corpos refringentes situados entre as opacidades do pó. o nucleo está completamente
transparente.

f)ictiósis congénitas: vem manifestada pelas anomalias cdermatológicas.

g)rubéola: aparece uma catarata como resultado da infecção. o virus da
rubéola desenvolve-se antes da 9ª semana de gestação, produz uma inibição das mitoses
e da divisão celular em muitos tecidos fetais. Vai-se produzir uma afectação na vesícula
cristaliniana produzindo um desenvolvimento anormal do cristalino. Esta catarata
apresenta uma opacidade central densa e branca, ligeiramente excêntrica e uma
opacificação maior na corteza circundante. É muito frequente visualizar a suptura
anterior.
 Outras manifestações da rubéola são o buftalmus, a retinopatia pigmentária e
uma irites.

Catarata do adulto

nCatarata diabética ou osmótica: na époce prévia à insulina era muito

frequente a aparição brusca de uma catarata. Hoje em dia devido ao contolo glucémico
este tipo de catarata é muito escasso, ainda que possa ser desencadeado por uma descida
brusca da glucémia com insulina. Os diabéticos mal controlados experimentam com
muita frequência alterações do estado refractivo. Nos diabéticos adultos pode aparecer e
desaparecer esta catarata.
A morfologia de uma catarata diabética adulta não se distingue de uma catarata
senil não diabética.
oHipocalcémia ou catarata tetânica: na criança um decréscimo da calcémia
vai produzir uma catarata nuclear. No adulto produzem-se opacidades punteadas
vermelhas, verdes e refringentes na zona subcapsular. Também podem aparecer edemas
papilares, diplopia e um estrabismo.

¾Catarata senil: deve o seu nome ao facto de antigamente apenas se operarem

cataratas em pessoas adultas. A catarata senil pode adoptar diversas formas em que a
forma cortical e subcapsular produzem maior dispersão da luz. Portanto a catarata senil
deve ser operada segundo os requesitos visuais do paciente.

¾Cataratas tóxicas podem ser de vários tipos:

ncorticoídes: o emprego de curticoídes tópicos ou sistémicos vai associado
com a aparição de cataratas capsulares posteriores, pelo que todos os pacientes com
terapias à base de curticoídes devem ser avaliados regularmente.
omióticos: são fármacos que se utilizam no tratamento de glaucoma. Produz
um fecho da pupila e portanto uma ampliação do ângulo. O seu uso prolongado vai
ocasionar vacuolas subcapsulares anteriores e opacidades granulosas na mesma zona.
pirradiação de I.V. : uma exposição prolongada a este tipo de radiação vai
produzir uma esfoliação da capsula anterior do cristalino, é a denominada catarata dos
sopradores do vidro.
qraios X: a radiação ionizante é capaz de produzir opacidade subcapsular
posterior do cristalino. Este tipo de catarata não é progressiva.
rmicroondas: estas podem-se produzir com doses muito elevadas de
exposição.
selétrica: as lesões por uma eletrocussão vão unidas à formação de catarata.
esta afecta a região subcapsular anterior e posterior e corticais. Normalmente está mais
afactado o cristalino do lado em que se produz a maior queimadura.
tpor cobre e ferro: os corpos estranhos que contêm cobre ou ferro são
extraordinariamente tóxicos para o olho. Devemos sempre explorar já que se trata de
pessoas com um corpo estranho intra-ocular.

Existem outras formas de catarata:

¾Traumática: produzida em resposta a um traumatismo rombo ou penetrante.
¾Secundária a uma inflamação: uma queratitis crónica, uma iritis ou uma
ubeítis posterior podem conduzir à formação de uma catarata.
¾Neoplasia: os tumores do segmento anterior e posterior como um melanoma
ou um retinoblastoma podem conduzir à formação de uma catarata.
 ANOMALIAS DIVERSAS

¾Exfoliação ou pseudo-exfoliação: é o depósito de um material parecido à

caspa na cápsula anterior do cristalino. Na iris posterior e nos processos ciliares que vai
associado a um glaucoma de ângulo aberto. Quando o material não procede do cristalino
denomina-mos de pseudo-exfoliação.
¾Exfoliação: chamamos pseudo-exfoliação quando o material não procede do
cristalino. Outro tipo de anomalias do cristalino é a inflamação produzida no mesmo.
No caso de uma catarata hipermadura vai deixar sair proteínas para a câmara anterior.
estas proteínas vão actuar como antígenos desencadeando uma reacção antigeno-
anticorpo. Este tipo de inflamação somente pode ser detida com extração da catarata.
¾Glaucoma produzido pela catarata: do mesmo modo que o anterior, as
proteínas cristalinianas na cara anterior vão provocar uma resposta dos macrófagos.
estes vão produzir uma obstrução na malha trabecular, de forma que o humor aquoso
não pode sair livremente. Pode aparecer o chamado glaucoma facolítico (agudo).
Tratamento: extracção do cristalino.
¾Glaucoma por bloqueio pupilar: provocado por um cristalino maduro que
vai inchar e produzir um prolapso da íris, de tal forma que esta vai entrar em contacto
com o cristalino. Isto vai provocar o Irisbombê e vai provocar um glaucoma de ângulo
fechado.
Tratamento: para além da extracção docristalino podemos realizar também uma
iridectomia periférica.

O tratamento médico da catarata

Há muitos medicamentos comercializados para o tratamento da catarata, tanto
para atrasar a sua evolução, como para diminuir os problemas refractivos provoca.
Nenhum destes métodos é eficaz para retardar, evitar ou fazer reduzir a catarata; não
existe nenhum tratamento médico que a cure. O tratamento médico à base de
midriáticos pode permitir uma leve melhoria da AV em pacientes que apresentem uma
catarata central.
¾Catarata por diabetes: ou cataratas senis aparecem com mais frequencia nas
pessoas com diabetes. Um controlo rigoroso dos níveis de glucose pode reduzir os
defeitos refractivos que aparecem nos diabéticos mal controlados e inclusivé podemos
obrigara reduzir uma catarata diabética.

O tratamento cirúrgico
Quando devemos operar uma catarata?

nconsideração cirurgica: a existência de uma catarata não é por si só razão

suficiente para a sua extracção. Quando temos uma catarata apenas num olho podemos
atrasar a cirurgia tendo em conta que a visão do outro olho seja suficiente para o
paciente. Quando a catarata é bilateral devemos sempre começar a cirurgia pelo olho de
pior AV.
oopções da anestesia: a extracção de uma catarata pode ser feita com anestesia
local ou geral. A anestesia local reduz ao minimo o risco de ruptura da ferida que é
frequente na anestesia geral devido à entubação do paciente, às nauseas e vómitos pós
operatórios.

Técnicas cirurgicas da catarata

 ndepressão da catarata: é uma técnica muito antiga em que se introduz uma
agulha através daesclera ou dacórnea periférica empurrando o cristalino para a cavidade
vítrea e desobstrui-se o eixo visual.
oextracção intracapsular do cristalino: consiste na extracção com uma pinça
ou um críodo de todo o cristalino.
pextracção extracapsular: consiste na abertura da capsula anterior e na
extracção do núcleo e da corteza residual equatorial.
qaspiração com uma agulha: pode-se realizar em pacientes jovens em que a
dureza do cristalino é muito baixa e permite a aspiração com uma agulha. Num adulto
não épossivel devido à dureza do núcleo.
rfacoemulsificação: consiste na emissão de frequencia ultrasónica que
provocam a ruptura dos nucleos mais duros e a emulsão resultante aspira-se com
facilidade. Esta técnica somente requer uma pequena incisão com as vantagens dum pós
operatório imediato.

ÚVEA
É a camada vascular do globo ocular, situada entre a esclerótica (por fora) e a
retina (por dentro), com a função principal de nutricção, ainda que algumas das capas
das estruturas que a compoem tenham outras funções.
A úvea é composta pela coroíde, pelo corpo ciliar e a iris. A coroide é uma
membrana castanha escura mais grossa no pólo posterior que no anterior. Está estendida
entre os buracos esclerais anteriores e posteriores. Está separada da esclera pelo espaço
supra-coroideo, e internamemte, da retina pela membrana de Pruchs. O corpo ciliar é
uma estrutura em forma de grinalda, situada no eixo antero-posterior do globo, é
constituido por 2 partes:
- pars plana: na zona posterior, é uma superficie lisa situada diante da retina
- pars plicata: na zona anterior, tem forma triangular com a face externa colada à
esclera, a cara anterior continua com a iris e a posterior com o vítreo.
Tem um bordo anterior junto ao espolon escleral, outro posterior unido à pars
plana e outro interno para o equador do cristalino. Outra estrutura fundamental desta
zona são os processos ciliares. No vertice destes processos inserem-se as fibras que
formam o ligamento suspensório ou zónula de Zinn. De fora dos processos ciliares,
entre estes e a esclera, estende-se o musculo ciliar. As funções do corpo ciliar são a
formação do humor aquoso, a intervenção na acomodação, a sua colaboração na posição
do cristalino e a vascularização do globo.
A iris é um diafragma redondo unido perifericamente com a face anterior do
corpo ciliar e que possui um orificio central denominado pupila. É formada por uma
face posterior (epitélio) e outra anterior (estroma). A zona estromal tem maior espessura
na periferia que na zona pupilar. Ambas se vão unir no denominado colarete iridiano.
Entre o estroma e o epitélio vão estar situados os musculos lisos e estriados.

Inflamações uveais - uveítis

A inflamação pode afectar uma ou mais camadas da uvea. podemos diferenciar a

clinica dependendo da zona afectada.
¾Iritis:
Sintomas subjectivos: existe a --------- que é irradiada pelo nervo trigémio e é
maior quando a pupila está em midriase ou se existem sinéquias. Também existe
fotofobia e lacrimejo devido à iritação que é dada pelo trigémio. Existe uma diminuição
da AV e uma alta transparência do humor aquoso.
Sintomas objectivos: podemos apreciar hiperémia iridiana e dos vasos ciliares
periqueráticos (injecção ciliar). Aparece uma miose devido ao edema da íris e à irritação
do esfincter. Podem aparecer exudados, compostos por células, proteínas ou fibrinas e
precipitados queráticos que são o resultado do depósito celular no endotélio corneal.
Normalmente adoptam uma forma triangular inferior denominada Gordura de
Carneiro, nos casos severos ou graves. Em outras ocasiões podemos encontrar, também
como sintoma grave, exudação massiva esbranquiçada que ocupa o nível horizontal na
câmara anterior- hipópion; podemos ainda observar sinéquias que são o resultado dos
exudados. Estas podem ser posteriores quando a face posterior da iris e a face anterior
do cristalino se unirem, ou anteriores se aparecem entre a face anterior da iris e a face
posterior da córnea; se produzem um fecho do ângulo da câmara anterior denominam-se
de gonosinéquias.
Podemos ainda encontrar o efeito de Tyndall que é a presença de proteínas,
células ou placas no humor aquoso. Podemos classificá-lo dependendo da qualidade das
células.
¾Ciclitis: é uma inflamação da corpo ciliar.
Podemos distinguir várias formas de ciclitis. As formas agudas, em que se
apresenta uma clinica similar à da iritis, apresentam um maior numero de precipitados
queráticos e de sinéquias e de células inflamatórias na cavidade vítrea, o que vai
provocar uma hipertensão ocular. As formas crónicas apresentam poucos sintomas na
câmara anterior. Produz-se um deslocamento para trás do diafragma iridiano
aumentando a profundidade da câmara anterior e provocando uma hipertensão ocular.
É frequente confundir iritis e ciclitis, falando-se normalmente de iridociclite. As
iridociclites podem conplicar-se com o aparecimento de uma queratite, de uma catarata
subcapsular posterior, opacidades vitreas, uma extensão da inflamação para a coroídes e
alteração da tensão ocular.

¾Coroiditis: normalmente vão associadas a uma inflamação da retina,

ocasionando uma retino-coroiditis.
Sintomas subjectivos: diminuição da AV, que vai depender da zona que esteja
afectada; a pesença de metamorfopsia que é o câmbio na apreciação das formas, devido
ao edema que afecta os fotorreceptores; as fotopsias, que é visão d luzes cintilantes, por
inibição dos fotorrecetptores; por fim podem aparecer escotomas ou pontos cegos no
campo visual, como resposta aoprocesso cicatrizal.
Sintomas objectivos: podem encontrar, com o oftalmoscópio, áreas brancas e
amarelas em diversos sítios, de tamanho variável e com vasos retinianos à volta delas.
Estas manchas vão evoluir para a cicatrização, produzindo-se um acumular de
pigmento.
Entre as complicações da coroiditis temos a iridociclitis, catarata capsular
posterior, opacidades vitreas, retinitis e uma neuritis óptica.

Anatomia patológica das uveítis

Existem muitas formas de uveitis e podemos classificar-las segundo 2 grandes

grupos:
n Inespecificas: (não granulomatosas) produz-se um processo inflamatório por
linfócitos e células plasmáticas, existe edema e vaso dilatação.
 o Especificas: (granulomatosas) que apresentam um exudado inflamatório.
Temos 3 tipos de uveitis especificas:
Ö difusa: produz-se uma disseminação de células epiteliais por toda a
úvea (oftalmia simpática).
Ö tuberculo: é uma lesão caracterizada por uma coroa de linfócitos que
rodeiam acumulações de células epitelioides, quando se produz uma necrose no centro
denomina-se caseosis.
Ö reacção zonal: é uma lesão limitada em que as células epitelioides
rodeiam a necrose central.

Formas clinicas da uveitis

Temos de pensar que a maioria das uveítis tem origem fora do globo ocular, ou
seja, em processos gerais.
¾Uveítis idiopáticas: de etiologia desconhecida, pode afectar a uma ou várias
partes da úvea, mas sem chegar a deduzir a sua etiologia.
¾ Uveítis associadas a doenças sistémicas:
a) associadas a processos osteoarticulares: (espondilite anquilosa) é
uma doença que afecta os jovens e evolui com uma artrite crónica, uma insuficiência
aortica e uma colitis ulcerosa. Ao nível ocular apresenta uma uveítis anterior unilateral,
aguda e severa.
b) sindrome de Reiter: constituida por uma uveítis, uma artrite e uma
uretrite. A nível ocular produz uma conjuntivite purulenta, uma queratite epitelial
ponteada e uma uveíte anterior.
c) doença de Bencete: síndrome caracterizado por uveítis, ulceras
genitais e afetas bocais. A nível ocular apresenta uma uveíte anterior aguda onde pode
aparecer hipopion. Uma inflamação do vítreo, conjuntivite e exudação retiniana.
d) artrite crónica juvenil: engloba todos os processos osteoarticulares
de menores de 16 anos. Pode-se associara a uma queratoconjuntivite sicca e pode ser
uni ou bilateral.

¾ Uveítis associadas a processos digestivos: (doença de Crown) a nível ocular

apresenta uma neurite óptica, edema retiniano, escleritis, queractoconjuntivite sicca e
uveítis anterior.

¾ Uveítis associadas a processos respiratórios:

a) sarcoidosis: é uma doença granulomatosa multisistémica, de etiologia
desconhecida e que afecta normalmente os jovens. Em geral apresenta uma afectação
cutânea em forma de eritema nucloso e como afectação respiratória uma fibrosis
pulmonar. Ao nível ocular apresenta uma uveítis anterior (jovens) e uma uveítis crónica
nos adultos. Afectam-se as glândulas lacrimais, pode aparecer uma epiescleritis, uma
neuritis óptica e a nível retiniano periflebitis, neovasos, turbidez vítrea e exudados.
b) tuberculosis: apresenta a nível ocular a presença de nódulos tanto na
coroíde como na iris ou também pode aparecer um tuberculo solitário no fundo do olho,
como se fosse um foco coriretiniano com um tamanho de 1/2 ou 1 diâmetro papilar e de
cor branca no centro e cinzenta na periferia. Quando cicatriza deixa uma atropia
pigmentada. Outra forma de apresentação é o tuberculoma (muitos tuberculos juntos)
que aparecem na iris ou na coroíde.

¾ Uveítis de etiologia desconhecida:

 a) parsplanitis, ciclitis crónica e uveite periférica: produz-se uma
inflamação da pars plana, bilateral em 80% dos casos. A sintomatologia é muito
escassa, podendo ser uma descoberta casual. É um processo crónico que pode
complicar-se com cataratas, glaucoma e desprendimento da retina.
b) ciclitis heterocrónica de Fuchs: também de etiologia desconhecida
que afecta a jovens mas de forma monocular. A heterocromia, ou diferença de cor da
iris, é um sinal caracteristico de doença. A iris do olho afectado aparece mais escura e
ocasiona uma atropia da iris. Aparecem precipitados queráticos mas nunca sinéquias.
No ângulo pode aparecer rubeosis que provocam um glaucoma secundário. Em 70% dos
casos aparecem cataratas.
Tratamento: não existe nenhum que seja eficaz.
c) síndrome de Vogt-Royanagy-Harada: é uma uveo-encefalite, é um
processo multisistémico normalmente em individuos de raça negra.
Sintomas: cutâneos (alopesia, polosis e bilingo), neurológicos
(encefalopatia, linfocitosis), oculares (uveítis anteriores, posteriores, granulomatosas,
uvealites, um edema papilar bilateral e um desprendimento de retina bilateral, imóvel e
sem desgarro).
d) oftalmia simpática: é um processo de autoimunidade uveal
desencadeado por células do epitélio pigmentário ou melanócitos da coroíde ou do
corpo ciliar. Clinicamente é uma uveítis é uma uveítis bilateral que se desenvolve a
partir dos 3 meses, em que um dos olhos sofre uma ferida perfurante acidental ou
cirurgica. O olho contra lateral aqpresenta uma fotofobia, fica congestionado, apresenta
dor, baixa PIO (hipotonia), sintomas de uveítes, pregas na Descemet, sinéquias
posteriores e turbidez vitrea. São processos reincidentes que podem levar a uma atrofia
do globo ocular.
Tratamento: antibióticos e corticoídes tópicos por via geral, colírios
midriáticos e a enucleação precoce do olho traumatizado.
e) síndrome de Posner-Schosman: é um processo que evolui com
hipertensão ocular e sintomas de ciclitis, edema corneal e pupila midriática. A
hipertensão ocular pode produzir um importante dano agudo.
f) epiteliopatia placoíde
g) cordopatia supiginosa ou geográfica
¾Uveítis infecciosas ou por uma infecção:
a) etiologia única: causadas pelovírus do Herpes Zoster, do Herpes
simplex, do sarampo e da gripe.
b) etiologia fungica: como a histoplasmose pode apresentar uma
maculopatia com desgarros na membrana de Bruchs e neovascularização sub-retiniana e
a presença de cicatrizes coroídais, também podem ser produzidas por cardidiasis.
c) por infecção: toxoplasmose adquirida ou congénita. A forma
adquirida é assimtomática, podendo-se manifestar com febre de origem glandular. O
toxoplasma está presente nas feses dos gatos e transmite-se através dos insectos para os
alimentos. A toxoplasmose congénita produz-se por uma transmissão placentária
durante os 90 primeiros dias da gravidez. Apresentam convulções, calcificações e
corioretinitis, atraso mentais, atraso mental e hidrocefalia. A nível ocular aparece uma
corioretinite necrossante focal (delimitada) frequentemente no pólo posterior, também
aparece uma vitritis, um desprendimento do vítreo e uma neuritis óptica.

¾Uveítis induzida pelo cristalino: no caso de uma uveítis facotóxica manifesta-

se através de um olho vermelho com sinais de actividade uveal, sinéquias posteriores,
precipitados queráticos e a presença de restos de cristalinianos. Pode ser causada por um
trauma perfurante que destrua a cápsula do cristalino, como conseqência de uma
extracção extra capsular do cristalino ou por uma luxação do cristalino com ruptura
capsular.
Tratamento: administração de corticoídes ou a extracção do cristalino ou de
rstos de cristalino.

Tratamento das uveítis

1º-Devemos começar por uma midríase pupilar de forma a que a iris fique em
repouso e assim evitamos a formação ou a ruptura das sinéquias e produz-se uma
diminuição da dor.
2º-É preciso administrar antiinflamatórios potentes (curticoídes) para evitar a
reacção inflamatória. Podemos utilizar um tratamento tópico, sistémico e subconjuntival
retrobulbar.
3º-Usam-se himunossupressores quando não existe uma resposta adequada aos
aos curticoídes, ou em casos de uveítis severas. Deve-se utilizar com muito cuidado já
que são citotóxicos.
4º-Complicações derivadas das uveítis:
- Catarata cujo tratamento é cirurgia
- Edema macular que tratamos com curticoídes por via geral
- Sinéquias posteriores com uma injecção subconjuntival de ..........
- Glaucoma secundário com tratamento médico ou cirurgico adequado.

Tumores uveais

Podemos diferenciar entre tumores malignos e benignos mas na maioria dos

casos o diagnóstico é histológico, daí a recuperação ....... em caso de erro. Assim,
sempre trataremos os tumores uveais como se fossem malignos.
¾Tumores benignos:
Nevus: (iris) como acumulados pigmentados, como sardas. Os nevus na
coroíde aparecem como placas cinzentas e circunscritas, também devemos controlar o
tamanho e as alterações da cor.
Neurinomas e neurofibromas são alterações pigmentárias iridianas; os
hiomiomas que são nódulos acinzentados produzidos nas fibras musculares do esfincter
e no dilatador da pupila.
¾Tumores malignos ou melanomas: aparecem em 15% na iris e em 85% na
coroíde. Temos os melanomas iridianos que precisam de diagnóstico diferencial aos
nevus da iris (sardas).
Os melanomas iridianos aparecem como placas de crescimento lente
que se vão escurecendo progressivamente. Estão acompanhados de alterações na
redondez pupilar e na alteração da resposta do reflexo fotomotor. pode existir uma
disseminação de células tumorais para a câmara anterior.
Os melanomas do corpo ciliar apresentam uma sintomatologia muito
tardia. O tumor pode crescer para o interior do globo ocular, ou então separando a união
cilio-escleral. No 1º caso pode-se ver umas massas sólidas cinzas e vascularizadas; no
2º caso apreciamos massas cinzas através da conjuntiva. As manifestações clinicas são
tardias devido à dificil exploração do corpo ciliar.
Os melanomas coroídeos vão aparecer em 4 estádios:
 1- Sem fenómenos irritativos: onde se descobre casualmente.
No exame de fundo de olho observamos placas plana, cinza e de localização variável.
Não altera a AV a não ser que afecte zonas vitais.
2- Granulomatoso: produz-se um crescimento do tumor e
aparece o olho vermelho unilateral, com injecção ciliar, uma câmara anterior estreita,
midríase, diminuição da AV e uma uma grande hipertensão ocular.
3- De perfuração: produz-se uma disseminação a outras
estruturas corporais, com prognóstico fatal.