Alergologia e Pneumologia - Abordagens Clínicas PDF
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científica digital
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A364 Alergologia e pneumologia: abordagens clínicas e preventivas / Cleber Queiroz Leite (Organizador), Brian França dos Santos
(Organizador), Mariana Bezerra dos Santos (Organizadora), et al. – Guarujá-SP: Científica Digital, 2022.
Outra Organizadora: Vanessa de Andrade Araújo
E-BOOK
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Inclui bibliografia
ISBN 978-65-5360-215-1
DOI 10.37885/978-65-5360-215-1
1. Medicina. 2. Alergologia. 3. Pneumologia. I. Leite, Cleber Queiroz (Organizador). II. Santos, Brian França dos
(Organizador). III. Santos, Mariana Bezerra dos (Organizadora). IV. Título.
2022
CDD 610
Índice para catálogo sistemático: I. Medicina
Elaborado por Janaina Ramos – CRB-8/9166
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Esta obra constituiu-se a partir de um processo colaborativo entre professores,
estudantes e pesquisadores que se destacaram e qualificaram as discussões neste
APRESENTAÇÃO
Os Organizadores
SUMÁRIO
CAPÍTULO 01
INTRODUÇÃO À REAÇÕES ALÉRGICAS: OS 07 VILÕES DA ALERGOLOGIA
Alicy Hellen Soares Alves; Cauê Oliveira Benicio; Caroline de Souza Alovisi; Amanda Cavalcante Lima Luna; Celso Oliveira Silva Filho;
Conrado Falcon Pessoa; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010547.......................................................................................................................................................................... 11
CAPÍTULO 02
ALERGIAS NA PELE: REAÇÕES INFLAMATÓRIA POR RESPOSTA EXACERBADA DO SISTEMA IMUNOLÓGICO NA PELE
Crislayne dos Santos Rodrigues; Luma Leonardo Luciano de Lucena; Janaína Ferreira Xavier Evangelista; Evandro Sérgio Tortora
Junior; Daniella Parron Ruiz de Carvalho; Isabelly Simon Mantovani; Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Brian França dos Santos
' 10.37885/221010538.......................................................................................................................................................................... 34
CAPÍTULO 03
ALERGIAS ALIMENTARES: REAÇÃO IMUNOLÓGICA À COMPONENTES DA ALIMENTAÇÃO
Eliara Orlando; Suévelem Patrícia Fedatto Granella; Thaynah Borges de Andrade; Ester Magalhães Pinheiro Moraes; Raphaella
Germana Coelho Herculano Zemuner; Thais Henrique Matheus; Brian França dos Santos
' 10.37885/221010534.......................................................................................................................................................................... 54
CAPÍTULO 04
ALERGIAS MEDICAMENTOSAS: REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE A MEDICAMENTOS
Sarah Santos Lafetá; Gisele de Almeida Silva Amorim; Flávia Alessandra Pereira Neves; Julia Garcia Peres; Monica Fernandes Sartori
da Silva; Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010537.......................................................................................................................................................................... 72
CAPÍTULO 05
ALERGIA RESPIRATÓRIA: RINITE
Maria Clara Oliveira Fernandes; Maria Eduarda Barroso Assis Silva; Nathália Soave Tortora; Narah Berthyse Barbosa; Gislaine do
Santos Rodrigues Vieira; Mariana Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010539.......................................................................................................................................................................... 84
CAPÍTULO 06
ASMA: INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR EXACERBAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Lucas Souza de Melo; Renata Mesquita Kestering; Ramyle da Silva Souza; Paulo Luy Alencar Vieira Mariano; Safyra Zampieron
Bezerra da Silva; Nathaly Adriely Farias Soares da Luz; Gislaine do Santos Rodrigues Vieira; Vanessa de Andrade Araújo; Mariana
Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010543.......................................................................................................................................................................... 91
SUMÁRIO
CAPÍTULO 07
EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS: ANAFILAXIA
Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Eugênio Lívio Teixeira Pinheiro; Raquel Dutra Massad; Rayane da Silva Souza; Yanne de Lima
Santana; Mariana Bezerra dos Santos
'10.37885/221010547
RESUMO
Conceito
Os ácaros são um dos principais causadores de alergias ao redor do mundo, sendo que
o fator desencadeante mais frequente dessa alergia se encontra tanto no corpo do ácaro,
como nas suas fezes1.
Após o contato do corpo humano através da inalação do ácaro ou de suas fezes, ocorre
a sensibilização de 2 proteínas, rDer p 1 e rDer p 2, que desencadeiam uma reação media-
da por IgE. A reação ocorre após a ingestão do ácaro através de alimentos como cereais,
legumes e frutos podem causar reações e até reações fortes, como anafilaxia4.
Os ácaros do pó são um dos principais fatores de risco para o surgimento de asma,
principalmente na parte ocidental do mundo. Segundo estimativas, o risco de pessoas desen-
volverem asma com uns índices altos de exposição a esses alérgenos, aumenta em cerca
de aproximadamente cinco vezes. Isso ocorre após a sensibilização estar estabelecida, a
um contínuo contato com o alérgeno, pode auxiliar a perpetuar a inflamação brônquica, que
está diretamente ligada a asma, sendo sua principal característica5.
Alergologia & Pneumologia: abordagens clínicas e preventivas - ISBN 978-65-5360-215-1 - Vol. 1 - Ano 2022 - Editora Científica Digital - www.editoracientifica.com.br
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Sinais e sintomas
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser realizado perante uma anamnese bem feita, enfatizando os
períodos da reação alérgica e de que maneira ocorre a crise, observando os sinais e sinto-
mas associados e as manifestações surgidas após, principalmente, o contato com a poeira
doméstica. Os exames laboratoriais, são de extrema importância para realizar o diagnóstico
junto com o teste cutâneo, como o prick-test e o patch-test, e exames de sangue é possível
descobrir a causa alérgica4,7.
Tratamento
O tratamento para essa alergia se baseia em prevenir que novas crises alérgicas
se repitam. Com isso, é de extrema importância adotar medidas para diminuir o máximo
desses microrganismos no ambiente. Para que isso acontece é recomendado adotar as
seguintes medidas5:
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Além dessas medidas de prevenção, pode ser indicado o tratamento medicamentoso, se
acaso o paciente estiver com sinais e sintomas da alergia. Nesses casos é necessário utilizar
medicamentos que visem a diminuição da resposta alérgica no momento, anti-histamínicos8.
Epidemiologia
POEIRA DOMÉSTICA
Conceito
A poeira doméstica é uma combinação de matéria viva e morta, como ácaros, bactérias,
descamação de pele humana e animal, pelos, pólens, insetos, fezes de baratas, fragmentos
de tecidos e alimentos, fungos. Dessa forma, torna-se um dos alérgenos mais importantes11.
É uma reação de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE. O IgE liga-se à superfície
de basófilos e mastócitos e esses reagem com seus antígenos específicos. Essas células do
sistema imune irão desencadear a liberação de interleucinas e quimiocinas que amplificam
o processo inflamatório, resultando em um processo alérgico exacerbado. Essa cascata é
observada quando uma pessoa entra em contato com a poeira doméstica e tem uma alta
sensibilidade a esse tipo de alérgeno12.
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Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas podem ser respiratórios, tal como, espirros, gotejamento pós-nasal,
coriza, obstrução nasal uni ou bilateral, tosse, rinoconjuntivite, tosse e dispneia por exacer-
bação da crise alérgica. Também, podem ser cutâneos como prurido, eczema e urticária13,14.
Diagnóstico
Tratamento
• Manter a casa sempre limpa, com poucos objetos para não haver acúmulo de po-
eira e facilitar a limpeza;
• A limpeza deve ser feita com pano úmido e água sanitária, sem o uso de vassoura
ou aspirador de pó, pois esses tendem a espalhar o pó pelo ar;
• Usar capas anti ácaros em travesseiros e colchões para facilitar a lavagem;
• Evitar cortinas, tapetes e pelúcias;
• Medicação sintomatológica;
• Imunoterapia.
Epidemiologia e recorrência
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MOFO
Conceito
Observa-se que a junção de elementos como umidade e mofo tem fortes relações com
doenças respiratórias e alérgicas. A quantidade, tempo de exposição e o tipo de ambiente
(ambientes fechados, por exemplo) são agravantes no desencadeamento dessas patologias.
Esses microrganismos, catalisados por esses elementos, produzem alérgenos, como as
toxinas geradas pelos mofos, afetando negativamente a saúde humana18.
Ademais, há caracterização de dermatites atópicas, além das, manifestações respira-
tórias, sendo caracterizadas pela exposição a esses microrganismos19. Portanto, nota-se
que são fontes importantes de alérgenos, podendo não só gerar processos alérgicos, mas
também ser um relevante fator de piora/agravamento20.
Sintomas
Quando se tratam de alergias por fungos e mofos, notam-se prevalência dos mecanis-
mos de hipersensibilidade do tipo I ao IV. Outrossim, aponta-se como sintomas os referentes
à rinite, asma, dermatites atópicas e micose broncopulmonar alérgica21.
Portanto, é possível observar que a sintomatologia varia conforme a doença específica.
Citam-se, como exemplos, sintomas como a rinorréia e prurido para a rinite alérgica, tosse
e dispneia para a asma. Diante dessa variedade, cabe destacar as principais queixas: a
obstrução nasal, cefaleia, mal‑estar, espirros, coriza, perda da capacidade de concentração
e prejuízo do sono16.
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Diagnóstico
As alergias por mofo costumam ser diagnosticadas por testes cutâneos ou por análi-
se sanguínea, sendo o primeiro mais sensível que o último, contudo é mais raro quanto à
disponibilidade. Destaca-se, ainda, que a análise sanguínea consegue expor a uma maior
variedade de espécies no teste22.
Quanto ao teste cutâneo, aponta-se que sua realização é feita colocando-se os alérge-
nos na pele a uma certa distância e em sequência. Além disso, utiliza-se um plástico para
controlar a penetração na pele, realizando-se a leitura após alguns minutos. Por fim, ao se
observar pápulas de diâmetro igual ou maior a três milímetros considera-se a alergia positiva
para o alérgeno em questão16.
Tratamento
O tratamento para as alergias por mofo ainda está em pesquisa, sendo muito utilizada
a imunoterapia para alergia, em especial para casos de rinite alérgica e asma. Ainda que útil
para essas doenças, destaca-se que essa terapia somente é efetiva para as espécies que
não conseguem viver no trato respiratório, como a Cladosporium. Não se fala em imunote-
rapia para alergias geradas por espécies que sobrevivem no trato respiratório16.
Diante disso, constata-se que o tratamento é voltado para alívio de sintomas, controle
ambiental e de exposição aos alérgenos, já que a imunoterapia ainda não se mostra muito
efetiva no combate às alergias por mofo.
Epidemiologia e recorrência
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PÓLEN
Conceito
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Como ocorre a reação alérgica
Sinais e sintomas
Os sinais clínicos que caracterizam a polinose são geralmente sazonais ou o ano todo
com exacerbação na primavera, apresentando a rinoconjuntivite e/ou asma brônquica (cerca
de 15% a 20%), além do prurido ocular com hiperemia conjuntival, coriza, espirros e prurido
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nasal. Diferencia-se do resfriado comum pela presença de hiperemia conjuntival e prurido
ocular que estão quase sempre presentes na polinose23, 26.
Além desses sintomas, o indivíduo pode apresentar uma síndrome pouco estudada,
conhecida como síndrome pólen-fruta ou pólen-alimento. Que é uma resposta alérgica desen-
cadeada por sensibilização por pólens que contém proteínas homólogas, ou seja, proteínas
semelhantes, mas com funções diferentes daquelas encontradas em certas frutas ou vege-
tais, e então, conseguem desencadear outros sintomas: edema e sensação de queimação
ou prurido em lábios, línguas, gengivas, palato e faringe26.
Diagnóstico
Tratamento
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21
as imunoterapias oral, sublingual e subcutânea. Os mecanismos de ação da imunoterapia
alérgeno-específica (ASIT) incluem os efeitos precoces no processo de dessensibilização
do organismo. Induz o aumento de anticorpos IgG4, os quais são capazes de capturar o
alergénio antes que ele se ligue a IgE específica e, portanto, previne a ativação de mastóci-
tos e basófilos. A ASIT também pode induzir a tolerância imunológica através de repetidas
exposições ao alérgeno e diminuir o nível de anticorpos IgE específicos, porém a sua eficácia
é muito limitada, pois é direcionada apenas para um determinado alérgeno27,28.
Uma forma eficaz de atenuar os sintomas da polinose seria evitar o contato com o
pólen, porém tal ato é de extrema dificuldade, uma vez que essa substância está presente
no ar. Dessa forma, alguns conselhos podem ser proferidos aos portadores da patolo-
gia, são esses29:
Epidemiologia e recorrência
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22
(1,4%) de um estudo dirigido a 4.207, apresentou provável diagnóstico de polinose, devido
a periodicidade anual da doença, associada aos sintomas característicos30.
A cidade de Caxias do Sul, com uma incidência de 4,8%, somada a pesquisas paralelas
nas áreas médica e botânica, constitui região de polinose endêmica, assim como a cidade de
Passo Fundo, que apresenta uma incidência média de 2,3%. Segundo a ASBAI (Associação
Brasileira de Alergia e Imunologia), dados brasileiros revelam que 22% de crianças do Sul
têm sensibilização ao pólen de gramíneas em pesquisa de anticorpos IgE no sangue. Cerca
de 25% dos adultos desta região têm alergia clínica ao pólen29,30.
Lolium multiflorum
Conhecido como nome popular de azevém, tal planta foi trazida por imigrantes euro-
peus, da região mediterrâneas européias, e é uma espécie exótica, não nativa no Brasil, que é
utilizada na agricultura devido a facilidade de ressemeadura natural, por ter ótima resistência
à doenças, bom potencial de produção de sementes e versatilidade do uso de consorciação
com outras culturas. Apresenta características de propagar-se e crescer desordenadamente
em territórios abandonados, ao longo de ferrovias, rodovias, calçadas, ruas, parques, entre
outros lugares, e também apresenta alto poder de polinização23.
Estima-se que um hectare (100 x 100 metros) de cultivo de azevém produza até 100
kg de pólen e que um grama desse pólen possua cerca de 100 milhões de grãos, e que,
pacientes sensibilizados, altamente atópicos, possam apresentar sintomas, com somente
5 a 10 grãos/m3 de ar. Por fim, podemos concluir que essa espécie de gramínea apresenta
concomitante a seu grande poder de distribuição, uma excelência característica de adap-
tação às condições ambientais e alto poder de polinização, dessa forma, está presente em
grande parte do território brasileiro, principalmente na região Sul, sendo responsáveis pela
grande taxa de pacientes com polinose23.
CIGARRO
Conceito
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principal responsável pela dependência química, o alcatrão, que possui aproximadamente
50 substâncias pré-cancerígenas e o monóxido de carbono31.
Essa exposição pode desencadear diversas doenças, entre elas as circulatórias, a
exemplo o acidente vascular cerebral e o infarto do miocárdio, as oncológicas e, principal-
mente as patologias respiratórias, como a doença pulmonar obstrutiva crônica e a asma31.
Sinais e sintomas
Existem evidências que os principais efeitos da nicotina são: elevação no humor e re-
dução do apetite, além de que pode provocar também úlceras gastro-intestinais, náuseas,
dores abdominais, diarréia, vômitos, cefaléia, tontura, bradicardia e fraqueza34.
Os principais sintomas relacionados às doenças respiratórias são espirro, coriza e
obstrução nasal, podendo a depender da patologia, também apresentar dispneia, sibilância
e tosse. (Art Poluição do ar e doenças respiratórias alérgicas em escolares)35.
Diagnóstico
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uma vez que esses podem ser condicionados por uma herança complexa. Logo, envolve
diversos polimorfismos genéticos e estima-se que os fatores genéticos possam ser respon-
sáveis por até 60% do risco de início e 70% da manutenção da dependência34.
Tratamento
Epidemiologia e recorrência
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claras e objetivas quanto a composição do produto, além de conhecimentos acerca dos
riscos oferecidos pela prática fumante32.
Já quanto às doenças respiratórias, constata-se como fatores de risco os poluentes, o
tabagismo passivo, o fator socioeconômico e a escolaridade, dessa forma é de fundamental
importância o atendimento qualificado, a práticas de educação em saúde, a valorização dos
diversos saberes e da cultura da família da criança, a integração entre a equipe e a família,
a fim de favorecer o processo dialógico e prevenir a exposição a fatores de risco39.
PERFUMES
Conceito
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Sinais e Sintomas
As irritações surgem nos locais que estão em contato direto com a fragrância. A sen-
sibilização pode ser por contato imediato ou então de forma mais lenta que seria a hiper-
sensibilidade. Outrossim, pode surgir sintomas sistêmicos que ocorrem longe do local de
aplicação como edema, secreções e eritema40.
No caso da DIC, o quadro clínico irá depender da quantidade aplicada da substância
irritante, tempo de exposição e frequência com o qual é aplicado. Quando é um quadro
agudo podem surgir eritemas, edemas, vesículas, bolhas e exsudação. Ademais, em situa-
ções repetidas por irritantes, no decorrer do tempo pode apresentar xerose, descamação,
queratose, infiltração e fissuras. As DAS podem se evidenciar como eczema agudo ou crô-
nico. No período agudo são regularmente acompanhados de prurido demasiado, enquanto
o período crônico se define com espessamento da epiderme, descamação e fissuras43.
Diagnóstico
Tratamento
O melhor tratamento nessas ocasiões é a prevenção. Logo, evitar o contato com o su-
posto produto é a melhor maneira de evitar a dermatite de contato. Além disso, é importante
que o indivíduo diagnosticado, use somente produtos que estejam dentro de uma lista segura
de substâncias. Já para tratamento farmacológico é incluído corticosteróides tópicos, inibi-
dores de calcineurina tópicos, imunossupressores sistêmicos e a fototerapia. Outrossim, os
emolientes também atuam como auxiliares junto aos corticosteróides no tratamento da DCA42.
Então se for uma DCA aguda e localizada pode-se utilizar corticosteroides tópicos e
tacrolimo tópico como primeira linha de tratamento. E juntamente, os emolientes também
podem ser usados várias vezes ao dia como auxiliar44.
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Enquanto casos de DCA graves ou extensos é indicado o uso de prednisona (dose
de 0,5 a 1 mg/kg por dia, sendo dose máxima de 60 mg/dia) por sete dias. E nos próximos
cinco a sete dias vem reduzindo cinquenta por cento e descontinua o uso após duas sema-
nas. De qualquer forma, é importante o diagnóstico rápido para uma prevenção e tratamento
precoce conforme o grau da irritação44.
Epidemiologia e recorrência
Acredita-se que pelo menos 1% da população tenha sofrido sensibilização por fragrân-
cias e, logo, esteja suscetível a DCA (Dermatite de Contato Alérgica), visto que é a principal
reação adversa ao uso de perfumes42.
O Brasil, no entanto, não é um país que estipulou como notificação obrigatória as der-
matites de contato e, com isso, é difícil prever ou descrever quantos casos realmente existem
e quantos outros são subnotificados ou diagnosticados incorretamente43.
Conceito
A reação alérgica ocorre decorrente do contato com o antígeno, que são eliminados por
esses animais durante atividades rotineiras, como durante a limpeza do animal, as brincadei-
ras, a limpeza do local de onde dormem, entre outros aspectos. Além do contato direto com
os antígenos, esses podem estar suspensos no ar ou depositados em qualquer superfície46.
A sensibilização alérgica dos indivíduos depende da interação entre os fatores genéti-
cos e ambientais, e reforça a importância da exposição alergênica para o desenvolvimento
das doenças alérgicas. Entre 70% e 85% dos pacientes com diagnóstico de asma e rinite
alérgica possuem algum tipo de sensibilização aos aeroalérgenos47.
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O primeiro contato é chamado de sensibilização, a qual o alérgeno é internalizado por
células apresentadoras de antígenos, macrofagos, células dendríticas e linfócitos B. Este
alérgeno sofre uma clivagem proteolítica, e assim, os peptídeos são expostos na superfície
da célula apresentadora de antígeno que serão apresentadas nas células T0, que diferen-
ciam em células Th2 através de citocinas. Quando diferenciadas, produzem citocinas IL-4 a
qual vai agir nos linfócitos B para produzir IgE que irão se associar a receptores específicos
nos mastócitos ou em basófilos circulantes no sangue25.
Após um novo contato com o antígeno, ocorre uma ligação cruzada entre segmen-
tos específicos do antígeno com as moléculas de IgE que estão fixadas na superfície dos
mastócitos e basófilos. Por fim, depois da ligação cruzada e induzido a desgranulação dos
mastócitos, provocando a liberação de quimioatrativos, para os eosinófilos, neutrófilos, ati-
vadores que promovem a vasodilatação e o edema, liberam também espasmógenos que
são responsáveis por muitos sintomas afetivos da hipersensibilidade imediata25.
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Tratamento
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Epidemiologia e recorrência
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02
Alergias na Pele: reações inflamatória
por resposta exacerbada do sistema
imunológico na pele
'10.37885/221010538
RESUMO
Dermatite é uma doença crônica, que causa inflamação na pele, podendo se manifestada
em diversas parte do corpo humano, sendo ela, desencadeada por alguns fatores, como
produtos químicos, agentes alérgenos, ou até mesmo por fator fisiológico como o estresse,
a qual acarreta em diversos tipos de dermatites. Os sinais e sintomas mais comuns são,
eritema, prurido e eczema. Pode ser encontrada em mulheres e homens, porém, é mais
comum aparecer durante a infância. Vale ressaltar que, a Dermatite pode acarretar grandes
consequências aos pacientes com relação a sua vida pessoal e social, pois, o prurido tende
a deixar o paciente mais irritado, atrapalha a qualidade de sono do indivíduo, ou seja, isso
traz um desconforto ao paciente. Portanto, é fundamental que o paciente faça um tratamento
adequado e direcionado para o tipo de dermatite que possui.
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esclarecimentos que ajudarão em diagnósticos e tratamentos no futuro, trazendo mais qua-
lidade de vida aos pacientes que sofrem com essas patologias.
DERMATITE DE CONTATO
Conceito
EPIDEMIOLOGIA
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e MI ocorreram em meados dos anos 80, pouco tempo depois de começarem a ser utilizados
como preservativos na forma de uma mistura com proporção 3MCI:1MI10-11.
Estudos epidemiológicos recentes descobriram que a prevalência de dermatite atópica
nos EUA em adultos era de aproximadamente 7%. Em particular, um em cada quatro adultos
com dermatite atópica relata o aparecimento adulto da doença. O início adulto em compa-
ração com a dermatite atópica de início infantil está associado a fatores de risco distintos,
distribuição legal e morfologia, sinais associados, genética e comorbidades8. A dermatite de
contato alérgica (DCA) costumava ser considerada uma raridade em crianças, mas recen-
temente foi estimada para afetar 4,4 milhões de crianças apenas nos EUA, com um notável
aumento na pesquisa investigativa no campo da DCA pediátrica9.
FISIOPATOLOGIA
As lesões cutâneas podem ser causadas por diferentes agentes químicos (soluções
alcalinas e ácidas, solventes orgânicos, tensões, óleo de croton), agentes físicos (radiação
UV, raios-x, outras radiações ionizantes, raios laser, fatores de calor, frio e mecânicos), ali-
mentos (por exemplo, aspargos, mostarda, sucos de frutas), plantas (por exemplo, agave,
anêmonas, muitos outros) e agentes químicos de guerra11.
No primeiro contato epicutâneo (a fase de sensibilização), os haptens estimulam que-
ratinócitos para expressar moléculas de adesão (ICAM-1), citocinas pró inflamatórias (IL-1-α,
IL-1β, TNF-α, IL-6) e quimiocinas (IP-10, MCP-1, RANTES, CCL18). As células epidérmicas
de Langerhans então assumem e ingerem o neo antígeno, processam-no, expressam molé-
culas MHC classe I e II, e migram para os linfonodos regionais onde apresentam o antígeno
para células T ingênuas14.
O estrato corneum (SC) é composto por corneócitos, queratinócitos enucleados termi-
nalmente diferenciados que são densamente embalados com lipídios e proteínas. Filaggrin
contribui para a função SC através de muitas funções, incluindo ligação cruzada de queratina,
hidratação e modulação de pH. Filaggrin é naturalmente dividido na SC em vários compostos
que são os constituintes do fator hidratante natural (NMF)11.
A DA (dermatite atópica) é um produto da interação entre tais fatores ambientais e
suscetibilidade genética. A mutação FLG de perda de função resulta em níveis reduzidos de
filaggrin e, consequentemente, redução da NMF (fator hidratante natural). Os baixos níveis
de NMF aumentam a perda de água transepidérmica e elevam os níveis de pH do estrato
córneo. Esse ambiente de pele alterado pode levar à infecção por S. aureus, o que, por sua
vez, leva à inflamação da pele e à sensibilização da imunoglobulina sistêmica (Ig)16.
Mutações de perda de função no filaggrin de codificação genética (FLG) têm sido
associadas com a morte precoce, grave e duradoura, e são consideradas o fator de risco
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genético mais significativo para o desenvolvimento da doença. Mutações em proteases
e inibidores de protease também desempenham um papel importante na DA, levando a
descamação alterada e defeitos na barreira cutânea. Acredita-se que esses e outros fato-
res genéticos imunológicos forneçam a suscetibilidade subjacente que pode predispor os
indivíduos a desenvolverem AD17. S. aureus pode danificar a barreira da pele diretamente
e segregar exotoxinas que podem ativar uma resposta imune a alérgenos que penetram na
barreira cutânea. Por exemplo, uma exotoxina S. aureus funciona como um adjuvante para
promover a resposta inflamatória ao Der p116.
A penetração de alérgenos através da barreira cutânea defeituosa resulta na interação
com as células imunes locais e na liberação de citocinas pró-inflamatórias relacionadas à
DA. Durante a fase inicial ou aguda do AD, predomina a resposta imune do tipo 2 (incluindo
células linfoides inatas [ILCs] e T-5 (Th2) a resposta imune caracterizada pela interleucina
(IL)-4, IL-13 e IL-5). Isso pode, em parte, estar relacionado com a liberação de queratinócitos
de alarmes tipo 2 (IL-25, IL-33 e linfopoietina esmármica timica [TSLP]). Na fase crônica,
pode-se observar uma resposta mista envolvendo células imunes Th1, Th17 e Th2217.
Está bem estabelecido que a DCA é mediada por uma reação de hipersensibilidade
tipo IV. Recentemente, surgiram evidências da participação de outras células, como os
macrófagos, células linfoides inatas (ILC) e células “Natural Killer” (NK) no processo. Tais
células potencializam a inflamação cutânea promovida pelas células T, por exemplo, através
da liberação de óxido nítrico-sintase induzida (iNOS) pelos macrófagos. Essa enzima leva
à produção do radical livre óxido nítrico (NO), que, em altas concentrações, causa dano
tecidual e apoptose celular18.
SINAIS E SINTOMAS
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TRATAMENTO
Não há nenhuma terapia aprovada para Ni-ACD; no entanto, ni-ACD é uma dermatose
responsiva à esteroides, e, portanto, corticosteroides tópicos podem ser úteis em conjunto
com a prevenção de recasamento de dermatite através da prevenção de fontes suspeitas
de exposição ao níquel e com terapêutica para ajudar na redução de prurido ou coceira21.
Como na dermatite atópica, o uso off-label de inibidores tópicos de calcineurina (por
exemplo, pimecrolimus e tacrolimus) pode ser eficaz em casos Ni-ACD resistentes a este-
roides. Essas terapias tópicas são usadas em combinação com a evasão de níquel, que é
a pedra angular do tratamento do Ni-ACD. A prevenção é primordial porque não há cura
para Ni-ACD e porque a doença é vitalícia. Em casos recalcitrantes ou no cenário de Ni-
ACD grave e prurido grave ou para aqueles com lesões generalizadas, esteroides orais por
vários dias e, em seguida, afilados, juntamente com anti-histamínicos para prurido, podem
ajudar na resolução sintomática22.
DERMATITE ATÓPICA
Definição
A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da pele, caracterizada por lesões
pruridas e eczematosas, de caráter crônico e recidivante, que 85% dos casos de DA aparece
durante a infância. Vale destacar que muitas vezes ela pode ser diagnóstico diferencial de
asma e rinite alérgica23.
Epidemiologia
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Fisiopatologia
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Sinais e Sintomas
Tratamento
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URTICÁRIAS
Definição
A urticária é uma doença de pele comum, caracterizada como pápulas cutânea aver-
melhada, pruriginosa e que causa vergões podendo causar edema leve ou edema localizado
mais profundamente conhecido como angioedema. Essas lesões podem ocorrer em qualquer
área do corpo, ser pequenas, isoladas ou se juntarem e formarem placas avermelhadas com
desenhos e formas variadas4.
A urticária é classificada de acordo com o seu tempo de duração e de acordo com a
causa. Urticária aguda: quando os sinais e sintomas desaparecem em menos de 6 sema-
nas e urticária crônica quando os sintomas duram por 6 semanas ou mais26. A urticária de
acordo com a causa é classificada em urticária induzida que é quando tem um fator causal
sendo esse um alimento, droga, infecção, estímulos físicos (calor, frio, água, pressão) ou
a urticária espontânea que é uma doença sem causa identificada também chamada de
urticária idiopática27.
Epidemiologia
Homens na urticária crônica26. Esses surtos podem ocorrer em qualquer período do dia
ou da noite A urticária é uma doença mundial e pode apresentar-se em qualquer idade, a
proporção dos casos desencadeados pelos diferentes agentes etiológicos está relacionada
com a frequência da exposição ambiental como infecções e alérgenos28. Na maioria das
vezes o quadro é mais comum na mulher com a proporção 2:1 em relação aos e desapa-
recem sem deixar cicatrizes, podem ocorrer em qualquer idade, sendo mais prevalente em
adultos jovens28.
Fisiopatologia
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não imunológicos como opiáceos e fator de célula germinativa podem causar degranulação
dos mastócitos pela ligação a receptores específicos.29
Os grânulos dos mastócitos contêm mediadores pré-formados de inflamação como a
histamina, necrose tumoral-alfa, interleucinas 3,4,5,6,8 e 13 e fator estimulador de colônias
de macrófagos-granulócitos26,30. As prostaglandinas e os leucotrienos são sintetizadas a
partir do ácido araquidônico, dessa forma, a prostaglandina possui efeitos inibitórios na
degranulação mastocitária imunológica e parece ter papel protetor na urticária30.
A histamina junto com outros mediadores pró-inflamatórios liberados pela degranulação
se ligam a receptores capilares levando a vasodilatação, aumentando a permeabilidade da
albumina e das imunoglobulinas, estimulando a adesão das células endoteliais, promovendo
assim a migração das células inflamatórias do sangue para as lesões de urticária30.
A participação dos basófilos nas lesões de urticária é de sustentar a resposta infla-
matória por meio da liberação de histamina e outros mediadores, de forma análoga à fase
tardia da reação de hipersensibilidade imediata31.
O IgE tem sido aplicado no dermografismo sintomático; urticária ao frio e urticária so-
lar. A urticária colinérgica se desenvolve em resposta ao estímulo de inervação simpática
colinérgica nas glândulas sudoríparas. Devido a liberação de acetilcolina nas terminações
nervosas ativa o sistema plaquetário e libera a histamina32. O evento inicial das lesões de
urticária está relacionado com o extravasamento do plasma por fatores locais como calor
ou pressão, que permite o aporte de anticorpos causando degranulação de mastócitos e
resposta urticariana subsequente. Na urticária crônica está relacionado com níveis plasmáti-
cos elevados de protrombina e D-dímero elevados, caracterizando a gravidade da doença33.
Existem evidências de que pseudoalérgenos dietéticos e de medicamentos causem
urticária por alteração do metabolismo do ácido araquidônico desde a prostaglandina à for-
mação de leucotrieno. Acredita-se que a urticária induzida por inibidos de enzima conversora
da angiotensina (ECA) resulte da inibição da quininase endógena II (também conhecida
como ECA), o que provoca aumento da produção de bradicinina por meio da inibição de
seu metabolismo28.
Sinais e Sintomas
O sintoma mais comum é o prurido que costuma ser muito intenso podendo prejudicar
a vida dos pacientes em vários aspectos como no trabalho, sono e lazer3,5. Outros sintomas
associados são ardor, queimação, edema rápido intenso e localizado que normalmente
atinge os lábios, garganta, língua e pálpebras. Esse edema que ocorre inflamação do teci-
do subcutâneo é chamado de angioedema e pode durar mais de 24h podendo dificultar a
respiração. Pode ocorrer também complicações chamada de anafilaxia que envolve uma
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reação em todo o corpo causando náuseas, vômitos, queda da pressão arterial e edema de
glote, caracterizando uma emergência médica4.
A classificação da urticária baseia-se nas características clínicas e o diagnóstico da
urticária e do angioedema são feitos com base na anamnese e nos sinais e sintomas que o
paciente apresenta4. As causas de urticária agudas são: 50% idiopática, 40% infecções das
vias aéreas superiores, 9% por medicamentos e 1% através de alimentos, apresentando-se
como emergência dermatológica. O termo “urticária crônica” deve ser aplicado apenas nas
que manifestam no mínimo 2 vezes por semana sem tratamento, as causas mais comuns
são: 60% causa não física (idiopática, autoimune, relacionada à infecção ou pseudoalergi-
ca), 35% física e 5% vasculite34. A urticária crônica tem sido associada à doença tireoidiana
autoimune e outras condições autoimunes, incluindo vitiligo, diabetes insulinodependente,
artrite reumatóide e anemia perniciosa35.
As urticárias físicas representam um subgrupo distinto de urticárias: urticárias por es-
tímulos mecânicos, por mudanças de temperatura, devido à sudorese ou estresse, urticária
solar e urticaria aquagênica)36. Todas essas são induzidas por um estímulo físico exógeno,
não ocorrendo de forma espontânea. Embora a maior parte das lesões de urticária física ocor-
ra alguns minutos após provocação e geralmente se resolva em cerca de algumas horas37.
O diagnóstico diferencial da urticária inclui todas as condições dermatológicas com
componente urticariforme. Ex: picada de inseto (urticária papular), dermatose neutrofílica
febril aguda (síndrome de Sweet), dermatite de contato facial aguda (versus angioedema),
erupções urticariformes a medicamentos (p. ex., antibióticos)28.
Diagnóstico
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Tratamento
Observar o paciente em repouso durante pelo menos 6h, caso haja melhora com re-
gressão das lesões indicar alta hospitalar com prescrição de anti-histamínico de 1ª geração
e caso não haja melhora do quadro manter a internação41.
Quando for uma urticária aguda (menor que 6 semanas) observa-se a linha de trata-
mento disponível abaixo41:
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Fluxograma 2. Linha de tratamento para urticária aguda (menor que 6 semanas).
Na urticária crônica caracterizada por duração maior que 6 semanas com episódios
de recorrência igual ou superior a 4x por semana a Associação Brasileira de Alergia e
Imunopatologia prioriza o seguinte esquema terapêutico41:
Fluxograma 3. Esquema terapêutico para urticária crônica com duração maior que 6 semanas com episódios de recorrência igual ou
superior a 4x por semana.
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Prevenção
A melhor forma de prevenir a urticária é a pessoa se afastar daquilo que lhe provoque
alergia. Deve evitar calor, bebida alcoólica, estresse, roupas apertadas, alimentos ricos em
conservantes, embutidos, enlatados, peixe, frutos do mar, chocolate, ovo, refrigerantes,
corantes, ou seja, todos esses gatilhos pioram o problema4.
ALERGIA NERVOSA
Definição
Epidemiologia
O estresse psicológico é um dos fatores que mais afeta a saúde da população hoje
em dia, muitas vezes por pressão dos familiares e outras por expectativas que nós mesmos
impomos a nós. Isso contribui para que a saúde psicológica seja uma ameaça crescente
no século atual43. Segundo a Organização Mundial de Saúde o estresse tem o índice de
90% da população mundial. Como a dermatite nervosa está diretamente relacionada com
esse estresse psicológico produzido, as doenças alérgicas também estão entrando em in-
cidências maiores44.
Fisiopatologia
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Em resposta ao estresse, as fibras nervosas aferentes cutâneas sensoriais vão con-
duzir sinais de coceira e dor para o sistema nervoso central (SNC) que vai fazer com que
secretam a substância P, o peptídeo liberador de gastrina e o peptídeo relacionado ao gene
da calcitonina. Esses mediadores vão ativar os neurônios sensoriais que modulam o sistema
imunológico e afetam as respostas imunes locais47.
O mastócito ativado através de seus receptores dos vários mediadores do hormônio do
estresse vai desencadear a liberação de citocinas quimioatrativas, vai acontecer um extra-
vasamento de plasma, juntamente com vasodilatação e vai ter uma expressão de moléculas
endoteliais vasculares45. Contudo, caso a pessoa com o estresse acentuado não conseguir
controlar o seu desejo de coçar, ela vai lesar a sua pele que vai levar a informação para
o SNC que vai liberar seus mediadores inflamatórios, desencadeando uma sequência de
reações que levam a inflamação desencadeando as sintomatologias como edema, erite-
ma entre outros47.
Sinais e Sintomas
Os sinais e sintomas mais comuns das pessoas que possuem dermatite atópica são:
coceira crônica, inflamação, prurido intenso e esses sintomas podem estar diretamente
relacionados com o distúrbio do sono por causa do estresse. A dermatite atópica causada
pelo estresse também pode estar relacionada com o desenvolvimento de distúrbios de saúde
mental, regulação de fatores neuroimunes e citocinas inflamatórias. Estudos sugerem que
a fadiga e os distúrbios do sono podem estar relacionados com os mecanismos da ansie-
dade ou depressão46.
Tratamento
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03
Alergias Alimentares: reação imunológica
à componentes da alimentação
Eliara Orlando
Faculdade Metropolitana - UNNESA
'10.37885/221010534
RESUMO
O sistema imunológico tem mecanismos específicos de resposta imune das mucosas, par-
ticularmente no intestino. A mucosa intestinal é uma camada epitelial interna que serve de
proteção, sendo modificada em determinadas áreas para função de secreções glandulares
e absorção. Podemos dividi-la em 3 partes, sendo a membrana de eritrócitos, a lâmina
basal onde ficam as células do sistema imune e uma camada muscular fina de músculo
liso. No sistema gastrointestinal a imunidade é mediada por barreiras físicas e químicas,
além do seu específico tecido linfóide associado a mucosa, o GALT. Mesmo na ausência
de doenças, o GALT apresenta um grande número de células efetoras e imunoglobulinas
devido às respostas locais contínuas pela grande exposição a diferentes antígenos no trato
gastrointestinal (TGI). Além disso, macrofagos e células dendríticas da lamina própria inibem
a inflamação e mantêm a homeostase. Esse processo se dá com a produção de citocinas
anti-inflamatórias (IL-10 e TGF-b), resultando em uma hiporresponsividade aos antígenos
alimentares, visto que o intestino é um ambiente altamente exposto a variados tipos de
antígenos. Neste capítulo iremos abordar os aspectos fisiopatológicos, epidemiológicos e
clínicos do desenvolvimento da alergia alimentar, como a alergia alimentar mediada por IgE,
alergia alimentar não mediada por IgE e alergia alimentar mista.
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de adesão na parede endotelial, aderindo e acumulando neutrófilos, basófilos, eosinófilos,
macrófagos, células Th2. Após a adesão essas células extravasam para o interstício, de-
granulando e iniciando o processo inflamatório5.
Os alimentos são uma das causas mais comuns de alergia, sendo mais prevalente
em crianças do que em adultos. Estima-se que, aproximadamente, mais de 220 milhões de
pessoas no mundo sofram de alergias alimentares5. No entanto, existem muitos fatores que
contribuem para a não obtenção de dados sólidos sobre qual alimento possui maior proba-
bilidade de causar alergia, isso ocorre pelas diferenças de idade, raça, e, principalmente,
fatores culturais nos hábitos alimentares entre as regiões6.
Como exemplo, podemos citar o amendoim, que tem uma alta probabilidade de anafi-
laxia alimentar nos Estados Unidos, Reino Unido e Austrália, visto que, são países que
consomem bastante esse alimento. Essa probabilidade já decresce comparado com a Itália,
que é um país em que o consumo do amendoim é menor7. Nessa perspectiva, entre alimen-
tos identificados como responsáveis pelas reações mediadas por IgE constatou-se leite de
vaca (6,0%), trigo (3,6%), ovo (2,5%), peixe (2,2%), frutos do mar (1,3%), castanhas (1,3%)
e amendoim (0,3%)1.
De acordo com a Organização Mundial de Alergia (WAO), as alergias mediadas por IgE
são geralmente caracterizadas por seu início súbito1,3. Os principais sinais e sintomas cons-
tituem-se de manifestações cutâneas, a exemplo de urticária e angioedema, manifestações
gastrointestinais, como síndrome alérgica oral (SAO) e sintomas gastrointestinais imediatos,
como prurido, inchaço, náusea, dor abdominal e vômito, manifestações respiratórias, que
incluem asma, sibilos e manifestações sistêmicas, como a anafilaxia, podendo se tornar fatal
já que envolve múltiplos sistemas orgânicos8.
Nas manifestações cutâneas, a urticária é caracterizada pela apresentação de pápu-
las eritematosas que possuem bordas bem definidas na pele associadas a prurido e que
ocorre, em algum momento da vida, em torno de 15% a 20% da população9. Essas lesões
são causadas pelo extravasamento de líquido oriundo de vasos pequenos ou de capilares
superficiais da pele, que ocorrem, com mais frequência, nas extremidades e no rosto. Ainda
nas manifestações cutâneas, temos o angioedema, no qual possui um processo semelhante
ao da urticária, porém se diferencia na profundidade, visto que, na urticária o extravasamento
é na superfície da pele e no angioedema em regiões mais profundas da pele1.
Nas manifestações gastrointestinais podemos destacar a síndrome de alergia oral
(OAS), também denominada como síndrome pólen-alimentar, caracterizada por um formiga-
mento oral, angioedema da mucosa e dor abdominal, que ocorre minutos após a ingestão,
principalmente, de frutas e vegetais frescos. Esse tipo de reação alérgica ocorre devido a
reação de alérgenos liberados rapidamente do alimento aos anticorpos IgE dos mastócitos na
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mucosa orofaríngea7. Os principais alimentos que desencadeiam esse tipo de alergia são fru-
tas (banana, cereja, kiwi, maçã, nozes, pera), castanhas e vegetais (aipo, batata e cenoura)1.
Nas manifestações respiratórias podemos citar a asma, que se caracteriza por uma
inflamação das vias aéreas, com sintomas de dispneia, tosse, sibilos, entre outros9. A ocor-
rência da asma devido ao alimento, principalmente, a proteína do leite, é pelo fato de já ter
acontecido uma sensibilização alérgica a esse alimento na infância, ainda quando lactente,
visto que, o recém-nascido possui grande permeabilidade intestinal e enzimas digestivas
não maduras, permitindo a passagem dessas proteínas que vão induzir o sistema imune
a produzir anticorpos, nesta fase da vida, de mediação pelo Th2, podendo gerar asma e
broncoespasmo1,6.
Nas manifestações sistêmicas temos a anafilaxia, que é uma condição clínica de emer-
gência, rapidamente progressiva, que tanto pode envolver a reação de múltiplos órgãos
como também ocorrer um colapso cardiovascular10.
Para o diagnóstico das alergias alimentares é indispensável uma história clínica e
exame físico bem detalhado1. A anamnese deve ser bem minuciosa, pois todos os elemen-
tos, como queixa principal, história da doença atual, história patológica pregressa, história
familiar, dentre outros, possuem bastante importância para realizar um diagnóstico eficaz5,6,8.
Além disso, a alergia alimentar possui caráter sistêmico, ou seja, afeta o corpo como um
todo, sendo assim, é importante uma anamnese dirigida aos sistemas GALT (tecido linfóide
associado à mucosa gastrintestinal, BALT (tecido linfóide associado à mucosa brônquica),
NALT (tecido linfóide associado à mucosa nasal), SALT (tecido linfóide associado a pele) e
CNSALT (tecido linfóide associado ao sistema nervoso central) a fim de investigar detalha-
damente e obter um diagnóstico mais assertivo9.
É importante ressaltar que não existe um sinal patognomônico para as alergias alimen-
tares, ou seja, as manifestações clínicas de outros tipos de alergia podem se confundir com
as manifestações clínicas das alergias alimentares8. No entanto, quando há manifestações
em mais de um sistema do corpo, a exemplo, no sistema respiratório e sistema cutâneo, é
mais sugestivo de alergias alimentares9.
A realização de exames complementares contribui para identificar o mecanismo imu-
nológico que contribuiu para essa alergia.1,2 Dessa maneira, é preciso reconhecer qual o
mediador para essa reação alérgica, se foi mediada por IgE, não mediada por IgE ou de
mediação mista (IgE e não IgE)5. Para isso, os exames laboratoriais de dosagens de imu-
noglobulinas (IgE, IgA, IgM e IgG), a fenotipagem linfocitária (CD4, CD8, CD19 e CD56)
e as subclases de IgG (1, 2, 3, 4) são capazes de afirmar o resultado de qual mecanismo
imunológico está envolvido9.
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Teste cutâneo, também denominado de prick test, que mede a quantidade específica
de IgE associada às células da pele por meio da utilização de alérgenos in natura aplicados
à pele do paciente1,7. O resultado do teste pode ser negativo tanto devido ao reagente não
conter proteína relevante quanto ao fato da reação não ser mediada por IgE6. Nesse teste,
depois de higienizar a pele do paciente, ocorre a aplicação de uma gota de substância e
depois a realização de uma pequena perfuração a fim de fazer com que a substância entre
em contato com o organismo10. Após 20 minutos é observado a reação local, se for positivo
para alergias alimentares, podem ser observados eritema e edema.17 Deve ser acompanha-
do pelos controles positivo (histamina) e negativo (solução salina) para sua interpretação,
além de ser responsabilidade do médico, visto que apesar de ser seguro pode ocasionar
reações sistêmicas1.
Ademais, para o diagnóstico de alergias alimentares também podemos citar o teste
RAST (radioallergosorbent test), que é um exame de sangue que detecta anticorpos IgE
específicos aos principais alérgenos alimentares9. Além do RAST, o teste de provocação oral
duplo cego placebo controlado (TPODCPC), também é muito importante para o diagnóstico
das alergias alimentares, que consiste na disponibilização crescente do alimento suspeito e/
ou placebo, em intervalos regulares, tendo uma supervisão do médico para o acompanha-
mento de possíveis reações clínicas, após a retirada dietética1,8.
A base do tratamento da alergia alimentar é essencialmente nutricional, tendo como
medida a exclusão dos alérgenos alimentares responsáveis pela reação alérgica com sua
substituição apropriada9. Além disso, também existe o tratamento farmacológico e dentre os
medicamentos mais utilizados no tratamento de alergias alimentares estão os anti-histamíni-
cos, visto que, aliviam parcialmente os sintomas da síndrome da alergia oral e os sintomas
cutâneos decorrentes de reações mediadas pela IgE, porém, não são capazes de bloquear
as manifestações sistêmicas mais graves1.
Ainda é pouco discutido sobre métodos capazes de prevenir as alergias alimentares,
mas existem três estratégias fundamentais que visam a profilaxia dessas alergias, no qual
denominamos de prevenção primária, secundária e terciária9,10. A primária se caracteriza por
querer impedir a sensibilização do alérgeno, ou seja, são medidas aplicadas ainda durante
a gravidez, com uma dieta saudável, evitar alérgenos específicos não recomendados, como
amendoim, leite da vaca e seus derivados. Além da amamentação exclusiva até os 6 meses
de idade e a continuidade até os dois anos que é um fator importante de prevenção6.
A secundária se caracteriza nos pacientes que já foram sensibilizados, visando adiar
os seus sintomas, na conscientização e orientação sobre a importância de não consumir
alimentos que possam causar alergias e assim, evitar as manifestações clínicas, já a terciá-
ria se caracteriza por minimizar a frequência e/ou gravidade dos sintomas e a progressão
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da doença alérgica crônica, como por exemplo, anafilaxia, que é uma manifestação clínica
mais grave das alergias alimentares3.
Inserido em suas classificações temos as reações alimentares não mediadas por IgE,
no qual suas manifestações, não são imediatas, abrangem as reações citotóxicas (trom-
bocitopenia por ingestão de leite de vaca, nos quais existem poucas evidências), reações
por imunocomplexos (também com mínimas evidências) e por fim, as reações abrangendo
a hipersensibilidade intercedida por células. Insere-se neste grupo os quadros de proctite,
enteropatia e enterocolite, nas quais são induzidas por proteína alimentar. Como exemplos,
citaremos duas das importantes doenças que se inserem nesse grupo, abordando seus
principais tópicos para entendimento melhor sobre o assunto11.
DOENÇA CELÍACA
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Para o desenvolvimento de linfocitose intra-epitelial e a destruição da mucosa, é ne-
cessária a ação da interleucina-15 onde é produzida in-situ8. No processo de diferenciação
e ativação dos linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos IgA e IgG, faz-se ne-
cessário o envolvimento de algumas citocinas10,11. Encontram-se os linfócitos intra-epiteliais
normais na mucosa do intestino delgado, fazendo parte da defesa imunitária, tendo a sua
maior parte representada pelas células T CD8+ juntamente com o receptor de superfície α/β1,7.
Frequentemente, uma porção mínima de linfócitos exibe o receptor γ/8, porém estes
indivíduos ampliam-se no contexto da hipersensibilidade ao glúten11. A sua função na pa-
togênese da Doença Celíaca ainda continua um enigma. No entanto, os mecanismos fisio-
patológicos descobertos até hoje, não conceituam a heterogeneidade clínica da patologia,
porém admite-se que a forma de desempenho das células apresentadoras de antigénios,
a função do pâncreas, o nível de acidez gástrica e a propriedade da flora intestinal possam
influenciar o aspecto antigénico ao sistema imunitário12.
Quando realizada a Biópsia intestinal, analisa-se uma grave atrofia das vilosidades in-
testinais. Suas características clínicas diferenciam-se em função da idade de apresentação
da patologia. Mesmo assim, a diarreia e a má nutrição são vistas comumente11.
Seus sinais e sintomas surgem normalmente na infância, podem desaparecer na ado-
lescência, e reaparecer após os 30 ou 40 anos. Seu principal acometimento é a absorção
intestinal, abrangendo sintomas comuns como fadiga, flatulência, perda de peso e diarreia
associada com esteatorréia. Podem apresentar também estomatites, glossites, deficiência
no esmalte dentário, má absorção de vitamina D e de cálcio, infertilidade, síndromes neu-
rológicas, anemia e osteoporose12,13.
Geralmente, sua forma mais clássica acontece entre seis e dezoito meses de idade,
e apresenta-se por diarreia crônica, distensão abdominal, anorexia, retardo no desenvol-
vimento, assim como atrofia na musculatura glútea3,11. O crescimento é normal durante a
amamentação, mas os sintomas podem aparecer entre semanas e meses depois do des-
mame e o ingresso de alimentos contaminados com prolaminas (secalina, hordeína, gliadina
e avenina), e após uma diminuição gradativa dos pés, com atraso nos percentis de peso e
por estatura10,11. Ao exame clínico, a criança pode apresentar palidez, distensão abdominal,
baixa gordura subcutânea, e diminuição da massa muscular. As eliminações intestinais
demonstram-se pálidas, aquosa com desequilíbrio eletrolítico e desidratação. Nota-se o
comprometimento do estado nutricional e diminuição de vitaminas múltiplas, principalmente
a Vitamina K, e por esse motivo, surgem as hemorragias subcutâneas12.
Na forma não clássica, essas manifestações clínicas ou estão ausentes ou ficam em
segundo plano. Ocorre mais tardiamente em crianças, associando-se a edemas e distensão
abdominal. Pode ocorrer esterilidade, anemia, calcificações intracranianas e hipoplasia do
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esmalte dentário. Quanto à forma assintomática, encontra-se comumente em familiares de
primeiro grau dos pacientes com DC14.
O diagnóstico de DC até recentemente, era reconhecido somente em indivíduos com
alguma das manifestações clínicas citadas anteriormente ou com algum grau de suspeita.
Depois do surgimento de testes sorológicos de elevada acurácia e máxima atenção dos pro-
fissionais para atípicas manifestações, o diagnóstico de DC tem aumentado sua prevalência
em pessoas fora da faixa pediátrica. De acordo com alguns estudos epidemiológicos essa
prevalência é estimada por volta de 1:100 em um âmbito geral10,15.
Para o diagnóstico inicial de DC, são utilizados os marcadores de anticorpos antien-
domísio (EMA) e também os anticorpos antitransglutaminase tecidual (anti-TTG), pois estes
são específicos e sensíveis. Os testes de anticorpos antigliadina (AGA), não se comparam
aos testes acima citados e estão em desuso. Mesmo os testes sorológicos positivos suge-
rirem com precisão o diagnóstico de DC, a biópsia duodenal continua sendo o padrão ouro.
Estima-se que de 6-12 meses a sorologia positiva pode ficar negativa, devido a introdução
de dieta isenta de glúten16.
O grau de dano histológico na DC está relacionado à sensibilidade dos marcadores
sorológicos, tanto no diagnóstico, como no acompanhamento da aderência a dieta sem
glúten (DSG)11,14. Quando houver atrofia vilosa total e progressiva diminuição desta, será
elevada a sensibilidade dos testes sorológicos, de acordo com a diminuição de alterações
nos achados histológicos. No entanto, não se exclui o diagnóstico de DC mesmo se a so-
rologia for negativa. Na persistência de sorologia positiva e biópsia negativa, os pacientes
possivelmente têm DC latente8,11.
O duodeno, quando avaliado por endoscopia digestiva Alta, pode demonstrar-se nor-
mal, enquanto no intestino distal e proximal são vistos achados de DC, quando analisados
por cápsula endoscópica13.
A doença celíaca requer a aderência a uma rigorosa dieta, no qual obrigatoriamente
deverá ser ausente de glúten. Ao recomendar o tratamento dietoterápico, deverão ser con-
sideradas as necessidades nutricionais concomitantes com a faixa etária dos pacientes, sua
situação fisiopatológica, gravidade e evolução da DC17. Deve ser gradativa a ampliação da
dieta, além de individual, pois apesar da rápida resposta terapêutica, pode haver regressos
na sua evolução, que estão intimamente conectados à inadequadas técnicas dietéticas.
Vale lembrar que o glúten não é um alimento indispensável podendo ser trocado por outras
proteínas de origem vegetal e animal18.
Os pacientes e familiares devem sempre observar quanto a possíveis transtornos
clínicos e histológicos, caso ocorra a ingestão acidental de glúten. O tratamento e segui-
mento dessa dietoterapia está interligado intimamente aos familiares, pois precisam se
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policiar quanto à ingestão de alimentos proibidos. É no entanto, necessário saber educar
tais pacientes19.
A alergia alimentar apresenta alta incidência entre crianças, no entanto o leite de vaca
possui maior ocorrência nos lactentes jovens, resultando em uma resposta imunológica após
o contato com o alimento que pode ser apresentada como uma enteropatia16.
A enteropatia do leite de vaca (LV) trata-se de uma doença do intestino que é carac-
terizada pela má absorção de água e nutrientes, devido a irregularidade na digestão e na
absorção das vilosidades do intestino delgado. A mucosa intestinal passa por alterações
fisiológicas e estruturais que resulta em manifestações gastrointestinais como diarreia per-
sistente e déficit de crescimento, ou seja, desnutrição20.
A alergia alimentar não mediada por IgE, apresenta-se em sua maioria na infância, com
maior ocorrência em lactentes até 9 meses17,18. Notou-se nas últimas décadas uma diminuição
na prevalência dos casos da síndrome de hipersensibilidade, a enteropatia do leite da vaca,
devido a mudança no comportamento e hábitos perante a amamentação dos lactentes, tor-
nando mais exclusiva, duradoura e eficiente21. Sendo assim, a introdução alimentar precoce
é um fator de risco para o desenvolvimento de alergias alimentares e déficit nutricional22.
A mucosa gastrointestinal possui componentes fisiológico e imunológico que é respon-
sável pela proteção da barreira mucosa dificultando a ação de antígenos, vírus e bactérias.
Ainda é secretada substâncias pelas células responsáveis pelo muco que facilita a restau-
ração da barreira. Justificando a maior incidência de alergia alimentar em lactentes, pois
esses conjuntos de componentes se encontram imaturos23.
Sabe-se que possui proteínas do leite que tem uma significativa relação com a alergia
do leite, a alfa lactoalbumina, beta lactoglobulina e caseína, sendo a última um dos princi-
pais alérgenos. A reação não mediada por IgE é mediada por células e apresenta reações
citotóxicas por imunocomplexos, que trazem resposta após o consumo do alimento. Mesmo
desconhecidas as doenças gastrointestinais por alergia alimentar, entende-se um importante
papel dos linfócitos T no processo inflamatório3,9.
A enteropatia do leite de vaca possui manifestações gastrointestinais. A gravidade
da doença é classificada de acordo com a frequência e a quantidade do alimento, como
também o fenótipo do paciente1,3. Normalmente surge a alergia nos primeiros nove meses
de vida, devido a demanda do alimento. A síndrome é caracterizada por diarreia crônica
não sanguinolenta e semilíquida, perda de peso e, consequentemente, uma diminuição do
crescimento ponderal, desnutrição. Deve-se atentar, pois os sinais e sintomas apresenta-
dos podem confundir o diagnóstico com a de doença celíaca. Além disso, apresenta em 2/3
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dos pacientes episódios de vômitos que podem iniciar em 1 a 4 horas após a ingestão do
alimento, o que pode originar uma instabilidade hemodinâmica1,24.
Devido ao poder inflamatório da síndrome é frequentemente encontrado anemia e perda
de proteína como hipoalbuminemia. Já os sintomas tardios podem manifestar a constipação
com ou sem diarreia e dor abdominal. Os retrocessos dos sintomas podem demorar algumas
semanas após a retirada do alimento, mas a mucosa lesada demora meses a se restaurar9.
O diagnóstico é realizado juntamente com uma anamnese detalhada acerca de sinto-
mas, apresentação, exame físico com avaliação completa do trato gastrointestinal, respiratório
e pele4,17. Muito utilizada, a dieta de eliminação consiste na retirada do alimento agressor,
para que seja observado se há o desaparecimento dos sintomas, que normalmente ocorrem
dentro de 1-4 semanas, dessa forma confirmando a suspeita20.
Na Biópsia jejunal é observada a presença de lesão de vilosidades, hiperplasia de
criptas, inflamação e infiltrado linfocitário da lâmina própria intraepitelial. Na Endoscopia apre-
senta apenas um achado sugestivo de hipersensibilidade alimentar, a Hiperplasia Nodular
Linfóide (HNL) que é uma resposta da mucosa a estímulos, normalmente, presente durante
a infância, reflete a uma possível resposta alérgica no íleo terminal9.
O tratamento é realizado inicialmente com a retirada da oferta do leite de vaca na
dieta. É indicado estabelecer o aleitamento materno em toda criança até os seis meses de
idade8. Além disso, é importante estabelecer a correção da desidratação e em alguns ca-
sos introduzir fórmulas hidrolisadas com triglicerídeos de cadeia média, a fim de facilitar a
absorção das substâncias pelo epitélio, uma vez que o epitélio da mucosa intestinal lesada
está fragilizada7. O diagnóstico precoce e o tratamento correto são necessário para evitar a
evolução do quadro para uma forma mais grave da doença25.
O Trato gastrointestinal (TGI) pode ser classificado como sítio de entrada dos antígenos,
seu processamento e sua apresentação aos linfócitos gera uma resposta imune. Os linfó-
citos T e B dos tecidos são ativados quando entram em contato com o antígeno, quando
chegam no sangue através do sistema linfático26. Dessa forma, esses linfócitos ativados
permanecem em circulação e podem ir para o local da sensibilidade ou qualquer outro lo-
cal onde possui tecido linfóide e acaba gerando uma resposta imune. Dessa maneira, os
linfócitos podem então retornar ao linfonodo através das vênulas pós-capilares e da própria
circulação linfática4.
As manifestações clínicas da alergia alimentar são decorrentes de alterações imuno-
lógicas mediadas pela interação de antígenos alimentares com as características do tecido
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linfóide associado à mucosa (Sistema MALT) nos órgãos-alvo, eventualmente corrigido
pela razão Th1/Th29.
A patologia gastrointestinal eosinofílica é uma patogênese complexa, caracterizada
por uma predominância de infiltração eosinofílica no trato gastrointestinal, desencadeada
por uma dieta alimentar, na qual o componente mediado por IgE está integrado ao sistema
imune mediado por células T7,9,12.
Ademais, pacientes com doenças gastrointestinais eosinofílicas têm apresentações
clínicas variáveis, dependendo do local acometido e do grau de inflamação eosinofílica.
Tanto a Esofagite eosinofílica e a gastroenterite eosinofílica são condições clínicas raras,
heterogêneas e pouco definidas que podem afetar qualquer parte do sistema digestivo27.
GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA
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Além disso, as células T da lâmina própria duodenal de pacientes com EG proliferam
em resposta às proteínas do leite e secretam a citocina IL-13. Além disso, estudos sugerem
a presença de mecanismos não IgE na comunicação imunológica do EG4.
A patogênese do EG não é bem compreendida, mas há evidências de que as citocinas
IL-3, IL-5, eotaxina, fator que estimula colônias de macrófagos-granulócitos que estejam
envolvidas no recrutamento de eosinófilos do trato gastrointestinal6. Essa resposta imune é
frequentemente estimulada por antígenos alimentares como os derivados do leite de vaca,
grãos, soja, peixe e ovos6,7,9.
Os sintomas mais comuns da GE são: dor abdominal, vômitos e déficit de crescimen-
to. Outros sintomas incluem anorexia, ascite, diarreia, disfagia, úlceras pépticas, esteno-
se esofágica, fístula, melena e obstrução superior. A rigidez muscular está relacionada à
camada muscular, seguida de aumento da espessura da parede levando a cólicas, náu-
seas e/ou vômitos27.
A forma mucosa é definida pelo envolvimento da mucosa e da submucosa sem en-
volvimento muscular. Esta é a forma mais comum e seus sintomas estão associados a dis-
túrbios da mucosa, como má absorção e depleção de proteínas9. Podem ocorrer diarreia,
esteatorreia, perda de peso, hipoalbuminemia, edema periférico, presença de sangue oculto
nas fezes, entre outros. Geralmente é associada a alergias ou altos níveis de IgE. Na forma
muscular, está relacionado à camada muscular, seguido de um aumento da espessura da
parede, o que leva a cólicas, náuseas e vômitos27.
Os sintomas gastrintestinais devem estar associados à infiltração eosinofílica em certas
partes do trato gastrointestinal8,9. A presença de outras doenças como Helicobacter pylori,
doença de Crohn é caracterizada por um infiltrado eosinofílico da mucosa gastrointestinal,
o que pode ser explicado como uma dessas doenças, dificultando o diagnóstico4. Pacientes
com GE apresentam várias complicações clínicas e devem ser diagnosticados em todos os
pacientes com os sintomas mais comuns de GE, especialmente em indivíduos com história
de doença alérgica grave, eosinofilia periférica e história familiar de GE9.
Entretanto, não há sintomas característicos, exames ou investigações específicas para
o diagnóstico da doença. Deve-se considerar que, embora os exames de sangue sejam
normais, pode haver suspeita clínica ou achados de biópsia de EG27. A região do antro
pilórico é a referência consensual para definir esse achado histopatológico. Sendo assim o
diagnóstico é baseado no achado no fragmento de tecido obtido por biópsia de 20 ou mais
eosinófilos, e exige a análise de muitas biópsias de cada segmento do intestino4,9.
A gastroenterite responde bem à dieta, especialmente aquela que contém aminoáci-
dos1. No caso de sintomas obstrutivos, recomenda-se o tratamento com glicocorticóides como
Prednisona, Cromoglicato, Montelucaste, especialmente glicocorticóides orais. As medidas
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de tratamento devem estar vinculadas à dieta, sendo que os casos mais graves requerem
internação e uma monitorização9.
A restrição alimentar de longo prazo é um fator preventivo que inclui evitar alimentos
básicos da dieta ocidental, como leite e trigo. Importante salientar que, há uma ênfase
crescente na pesquisa de fatores de risco e medidas preventivas para reduzir a crescente
incidência de alergias alimentares8. Embora a prevenção de alérgenos alimentares comuns
durante a gravidez e a amamentação seja defendida, algumas evidências sugerem que a
exposição precoce a potenciais alérgenos alimentares pode reduzir o risco de desenvolver
alergias correspondentes7,8. Da mesma forma, as mulheres grávidas que consomem alérge-
nos alimentares comuns, como amendoim, nozes, leite e trigo, durante a gravidez, podem
reduzir o risco de alergias alimentares aos seus respectivos recém nascidos9.
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
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sérica específica e teste cutâneo de leitura imediata) e, às vezes, teste de contato (patch
teste). Isso indica um possível envolvimento do mecanismo de hipersensibilidade imediata
e tardia na etiologia da EE. No Brasil, não há uma taxa de incidência oficial, mesmo com
muitos casos publicados1.
Trata-se de uma enfermidade emergente em todo o mundo, e o aumento significativo
nos casos de EE, vários fatores podem explicar esse aumento sendo um deles, a conscien-
tização sobre esse problema entre os gastroenterologistas pediátricos1,9,18. Outro fator seria
o diagnóstico por biópsia, com a contagem do número de eosinófilos, ao invés de sempre
declarar a condição de esofagite de refluxo1,11.
Em muitas ocasiões a EE está amplamente associada pela reação de hipersensibilidade
a alimentos como; ovo, centeio, leite e carne de boi7. A inflamação causada por eosinófilos
ocorre nos pulmões e no esôfago, mas não é encontrada no estômago e intestinos. Isso
indica uma estreita relação imunológica entre os pulmões e o esôfago6. A sensibilização
ocorre através do trato respiratório, as pessoas inalam ou ingerem alérgenos dispersos pelo
ar e estes são depositados no trato gastrointestinal superior27.
Sendo assim, desenvolvem reações de hipersensibilidade que levam à infiltração da
mucosa por eosinófilos. A eosinofilia no esôfago também pode ocorrer devido à inflamação
dos pulmões, comunicação e compartilhamento de linfócitos e eosinófilos nesses tecidos9.
Pesquisas atuais mostram que o esôfago usa a mesma resposta imune que os pul-
mões. Além da acumulação de eosinófilos no esófago há um aglomerado significativo de
mastócitos e células T, o que leva à uma intensa expressão de IL-5 e IL 4, desencadeando
o estímulo para produção de eosinófilos27.
Verificou-se que outra molécula que afeta a adesão de eosinófilos nos tecidos é a
eotaxina, cujo conteúdo nesses tecidos é aumentado9. Os linfócitos Th2 modulam esses
distúrbios alérgicos, causando um aumento nos eosinófilos. Há também a expressão de
um outro mediador inflamatório TNF, uma citocina que induz a expressão de moléculas de
adesão de eosinófilos no endotélio vascular e a ativação de eosinófilos4.
No desenvolvimento da disfagia, os eosinófilos assumem um papel importante9. Os eo-
sinófilos reagem a várias citocinas e mecanismos de ativação não imunológicos que induzem
sua degranulação pela liberação de histamina, fator de ativação plaquetária, leucotrienos, e
outros ativadores da contração do músculo liso4.
Em adultos, a dispepsia é o principal sintoma, seguido por sintomas de retenção de
alimentos, dificuldade em deglutir alimentos sólidos é recorrente em homens jovens, vômito,
dor paraesternal, pirose. Movimentos anormais estão associados a alterações morfológicas
que afetam a submucosa, mucosa e músculos. A Disfagia pode estar associada ao estrei-
tamento do esôfago9.
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Em crianças, os sintomas comuns incluem vômitos, regurgitação, dor abdominal e
falta de apetite, rejeição alimentar. Os adolescentes costumam ter azia e dificuldade para
engolir. Sintomas incomuns compreendem crescimento atrofiado e hematêmese. Estes sin-
tomas gastrointestinais podem ser esporádicos. Sintomas como dor abdominal e azia são
habituais, mas aproximadamente uma ou duas vezes por mês os pacientes se queixam de
vômitos e disfagia7.
Sinais e sintomas de outras reações alérgicas são exibidas, como broncoespasmo,
rinite alérgica e eczema afetam cerca de 50% das crianças. E eles geralmente têm um forte
histórico familiar de alergia alimentar ou outras condições alérgicas9,12,18.
O diagnóstico é baseado na identificação laboratorial do infiltrado eosinofílico, principal
característica patológica no segmento gastrointestinal envolvido.8 Atualmente é feito uma
biópsia endoscópica que é essencial para o diagnóstico, se a concentração de eosinófilos
da biópsia for maior que 20 por campo de grande aumento a EE é confirmada1.
Características importantes para confirmação do diagnóstico são encontradas no exa-
me endoscópico. Entre elas, incluem anéis concêntricos fixos e/ou transitórios, secreção
granular na forma de manchas esbranquiçadas, sulcos ou estrias perpendiculares, edema
com desaparecimento da rede vascular, diminuição do calibre esofágico, estenose e fra-
gilidade mucosa27.
O tratamento eficaz da EE, acontece por meio da implantação da restrição alimentar
de laticínios, trigo, ovos, soja, nozes e frutos do mar7. Se não houver melhora, é necessária
uma dieta elementar baseada em aminoácidos. E deve ser associado ao uso de glicocorti-
cóides, seja por meio de uma preparação tópica mucoadesiva específica ou pela deglutição
de corticóides inalatórios (budesonida, fluticasona, ciclesonida)1,16.
Além disso, existem muitos estudos que estão sendo desenvolvidos para considerar o
uso de drogas biológicas para o tratamento de EE, sendo um dos mais promissores o dupilu-
mab. É uma imunoglobulina monoclonal que bloqueia o receptor de interleucina IL-4 que inibe
a sinalização de IL-4 e IL-1. Executa uma função importante na doença inflamatória tipo27.
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04
Alergias Medicamentosas: reações de
hipersensibilidade a medicamentos
'10.37885/221010537
RESUMO
CLASSIFICAÇÃO
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imediatas ou tardias podem aparecer em um período de tempo maior, entre 1 hora até dias
da exposição ao fármaco3.
A classificação de Gell & Coombs é o método utilizado para enquadrar as reações
de hipersensibilidade em quatro tipos. A reação do tipo I apresenta uma reposta imedia-
ta por anticorpos IgE específicos associados a mast cells e basófilos, podendo ter como
manifestações clínicas anafilaxia, urticária e angioedema4. Já o tipo II é levemente tardia e
compreende reações citotóxicas ao passo que fármacos e/ou seus metabólicos podem se
aderir na superfície de hemácias, plaqueta, neutrófilos, culminando na lise celular mediada
por anticorpos IgG. Por sua vez, o tipo III é uma reação tardia que ocorre pela deposição de
imunocomplexos, ativação do sistema complemento, increase na permeabilidade vascular e
recrutamento de neutrófilos. O tipo IV, por fim, é tardia e causada pela interação do antígeno
com células T4,5.
FISIOPATOLOGIA
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Existe uma hipótese alternativa, onde o conceito de interação farmacológica com um
receptor imune, sugere que os fármacos podem interagir diretamente com receptores imuno-
lógicos (receptores de células T ou moléculas HLA) e ativar as células T através da alteração
da fenda MHC-péptido1,7.
Pontua-se, portanto, quatro mecanismos imunológicos básicos de rea-
ções farmacológicas:
Vale ressaltar, que o fator de risco mais importante no desenvolvimento de uma reação
de hipersensibilidade está relacionado com as propriedades químicas e peso molecular da
droga2,4. Neste cenário a sensibilização a um determinado fármaco ocorre mais facilmente
com as administrações intermitentes e repetitivas quando comparadas a sua administração
ininterrupta. Pacientes sensibilizados podem reagir com doses mínimas, apontando para a
via parenteral como a mais imunogênica3,4.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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mais frequentes são exantema máculo-papular e urticária tardia5. Outras manifestações como
vasculite, eritema pigmentar fixo, necrólise epidérmica tóxica, síndrome de Stevens Johnson,
DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms), e comprometimentos de
órgãos específicos levando a danos maiores como hepatite, pneumonite, falência renal,
anemia, neutropenia e trombocitopenia devido ocorrem após 1 hora até dias da exposição
ao fármaco. Qualquer fármaco pode induzir todos os tipos de reações imunológicas descritas
por Gell e Coombs, entretanto as mais comuns são as reações do tipo I mediadas por IgE
e as reações do tipo IV mediadas por linfócitos T8,9.
Ressalta se que as vias escolhidas para a administração dos medicamentos, aplicações
de fármacos ao mesmo tempo, papel dos metabólitos, doenças autoimunes e infecciosas,
podem apressar ou retardar o início e a progressão das reações. Segue tabela de acordo
com a classificação das reações de hipersensibilidade a fármacos, conforme Tabela 1.
Tipo Tipo de resposta imune Fisiopatologia Sintomas clínicos Cronologia típica da reação
Choque anafilático,
Desgranulação de mas- De 1-6 h depois da ingestão
I IgE angiodema, urticária e
tócitos e basófilos da droga
broncoespasmo
IgG e citotoxicidade
De 5-15 dias depois da
II IgG e complemento dependente de comple- Citopenia
ingestão da droga
mento
7-8 dias para a doença do
IgM ou IgG e comple- Depósito de imunocom- Doença do sono, urticária e
III sono/urticária
mento ou FcR plexo vasculite
7-21 dias para vasculite
IVa Th 1 (NF-y) Depósito monocítica Eczema 1-21 dias
De 1 a mais dias para
Exantema maculopapular,
IVb Th2 (IL-4 e IL5) Inflamação eosinofilica exantema
DRESS
2 a 6 semanas para DRESS
Morte de queranitócitos 1-2 dias para eritema fixo
Células T citotóxicas (per- Exantema macupapular,
IVc mediadas por CD4 ou por drogas
forina, granzima B, FasL) SjS/NET, exantema pustular
CD8 4-28 dias para SjS/NET
Pustulose exantemática
IVd Células T (IL-8/CLCL8) Inflamação neutrófila Por volta de 1-2 dias
aguda generalizada
Fonte: Adaptado de Dever e Dermoly, 1991.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
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Pelo fato de que grande parte das reações não serem mediadas por IgE, a eficácia dos
testes in vivo e in vitro disponíveis ficam comprometidas, sendo necessários neste cenário
a prova de provocação para a confirmação da reação adversa1.
A confirmação diagnóstica inclui, também, a realização de testes cutâneos de alergia,
prick e intradérmicos com avaliação da resposta imediata e tardia1,7.
Em detrimento do risco de reação anafilática, o diagnóstico de alergia a drogas deve
ser efetuado em meio hospitalar por uma equipe especializada e treinada. O diagnóstico
de reação alérgica deve incluir história detalhada sobre o tipo de fármaco utilizado, além de
informações como dose, via de administração, tempo de aparecimento das lesões e conhe-
cimento de outros fatores que possam interferir com o seu metabolismo3,7.
PREVENÇÃO
Uma etapa muito importante para o manejo das reações alérgicas, são as orientações
após a fase aguda, e algumas ações podem ser tomadas como medidas preventivas efeti-
vas para evitar alergia medicamentosa, onde podemos ressaltar os seguintes aspectos:10,2
● Aspecto extra-hospitalar
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medicamentos de emergência e orientações de como usa-los ou como outras pessoas devem
administrar, como por exemplo anti-histamínicos, adrenalina, beta2-agonistas, corticoides11;
● Aspecto intra-hospitalar
– Realizar anamnese minuciosa para identificar relatos sobre reações alérgicas pré-
vias12;
– Profissionais devem visualizar seus prontuários, para garantir que as informações
referentes as alergias estejam disponíveis à toda equipe, bem como o melhor his-
tórico possível13;
– Suspender imediatamente o fármaco, pois a demora na suspensão é fator de mau
prognóstico2;
– Envolver o paciente na prevenção de erros medicamentosos e no monitoramento do
processo de identificação e administração medicamentosa13;
– Em indicação de algum medicamento potencialmente capaz de induzir reações alér-
gicas, aconselha-se uso de anti-histamínicos e corticoides, procedimento esse se-
guro apenas em ambiente hospitalar10.
TRATAMENTO
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resultado eficiente indica-se uma linha de tratamento com administração de Ciclosporina,
Cicloforfamida, Imunoglobina G e Plasmaferese14,16,17. Reações anafiláticas terão tratamen-
to semelhante. Em contexto clínico de anafilaxia é recomendado utilização de epinefrina e
beta-agonistas18,19.
De forma similar há ainda diagnósticos diferenciais que podem estar relacionados
a alergia medicamentosa são a Síndrome de Steven-Johnson e Necrólise Epidermólise
Tóxica, contudo não existem guidelines definidas para o tratamento em crianças, portanto,
em estudos de relatos de casos mostram diminuição na incidência de complicações e da
taxa de mortalidade quando realizado diagnóstico precoce, suspensão do fármaco, cuidados
intensivos e como tratamento medicamentoso implementam a infusão de corticosteroides e
imunoglobulina G e com baixa eficácia e melhores resultados com Ciclosporina, Plasmaferese
e Infliximab14,16.
Relata-se diversas complicações tardias em decorrência do tratamento prolongado des-
sas síndromes, e que acometem em torno de 29% dos casos, essas complicações incluem
cegueira, trombose venosa, fotofobia, atrofia de órgão sexuais e outros16.
O mecanismo de dessensibilização é indicado naqueles casos onde o medicamento
é essencial a vida e não há possibilidade de tratamento alternativo e consiste no escalona-
mento gradual da dose até atingir a dose plena tolerada pelo paciente para seu tratamento,
ressalta-se ainda que o procedimento deve ser realizado em ambiente intra-hospitalar, com
paciente monitorizado rigorosamente, com equipe e equipamentos de suporte de vida14. Para
as Síndrome de Steven-Johnson e Necrólise Epidermólise Tóxica é contraindicada para os
mecanismos de dessensibilização16.
No geral, o tratamento inicial usado pelos profissionais é a suspensão do fármaco,
exceto os fármacos vitais, e a continuação com o plano terapêutico dependerá das mani-
festações clínicas, e ter conhecimentos das síndromes possíveis para as reações alérgica,
serão o diferencial para o sucesso terapêutico com condutas eficazes14,16.
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
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imunológica após administração de fármacos ou infecção de mycoplasma, germe mais pre-
valente em Stevens-Johnson não fármaco induzida20.
Três teorias são postuladas para explicar a imunopatogênese dessa emergência. A teo-
ria hapteno/pró-hapteno defende que a imunidade acontece a partir do reconhecimento
de complexos hapteno-proteínas plasmáticas pelas APCs que, por sua vez, processam e
apresentados aos linfócitos T orquestrando reposta imunológica21. A teoria P-I na qual diz
que os haptenos ligam-se diretamente de forma não covalente às moléculas HLA e com-
plexo receptor dos linfócitos T, levando à sua ativação22. Por fim, o conceito de peptídeo
alterado, que afirma que as drogas se ligam dentro de bolsões de ligação de HLA de uma
forma que altera a apresentação de autoproteínas às células T, de modo que elas não são
mais reconhecidas como próprias, levando a uma resposta imune. Todas convergem à
uma mimetização de uma hipersensibilidade do tipo IV sistêmica que infiltra na derme le-
vando morte apoptótica de queratinócitos mediada por Fas e Fas ligante de células TCD8
e Natural Killers, citotoxidade direta de CD8 na desgranulação de perforinas e granzimas
após contato célula-célula, granulisinas as quais são proteínas apoptóticas sem necessidade
de contato íntimo celular e formação de necrossoma (um complexo enzimático que dispara
vias apoptóticas)20.
Em última análise teremos como manifestações clínicas, máculas eritemopurpúricas
irregulares, bolhas flácidas, erosões largas que evoluem em descolamento epidérmico, perda
de fluídos pelas lesões, sinal de Nikolsky positivo (descolamento de pele pós cisalhamento
leve adjacente a bolha), febre contínua e linfoadenopatia. Dessa forma, diagnósticos dife-
renciais devem ser realizados devido à congruência de manifestações clínicas: Síndrome
da pele escaldada estafilocócicas, pênfigo vulgar, LES agudo, Síndrome de hipersensibili-
dade à drogas. Biópsia de pele deve ser considerada a fim de esclarecimento diagnóstico,
após anamnese e exame físico pormenorizados. Quando o acometimento abrange menos
de 10% da superfície corporal classificamos com Stevens-Johnson, quando acomete >30%
chamamos de necrólise epidérmica tóxica e overlap quando 10-30% da superfície corporal23.
O tratamento baseia-se na suspensão de todas as drogas suspeitas e não essenciais
que podem ter sido gatilho imunogênico, bem como suporte clínico com expansão volêmica,
oxigênio suplementar, reposição nutricional oral ou parenteral, 30-35kcal/kg/dia, corticoterapia
até 7 dias do início do quadro, controle térmico, analgesia otimizada, dosagens seriadas de
débito urinário, balanço hídrico, sinais vitais e curva térmica em 24 horas. Além de cuidado
com as lesões dermatológicas com higiene adequada com técnica estéril, prevenção de
trauma cutâneo e mudança de decúbito24.
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05
Alergia Respiratória: rinite
'10.37885/221010539
RESUMO
A rinite alérgica consiste em uma doença inflamatória que acomete a mucosa nasal com o
perfil da resposta imunológica principalmente voltado para reações de hipersensibilidade
mediada por IgE (Tipo 1). Tal resposta está associada a mediadores inflamatórios como,
histamina, leucotrienos e prostaglandinas que atuam em vasos sanguíneos, terminações
nervosas e glândulas mucosas, desencadeando assim os primeiros sintomas da reação alér-
gica, como a congestão nasal e prurido. Sua classificação se dá pela frequência (intermitente
ou persistente) e intensidade (leve ou moderada/grave) e seu diagnóstico é essencialmente
clínico, onde a avaliação do paciente com sintomas clássicos de rinite deve ser minuciosa,
abrangendo anamnese e exame físico detalhados. Exames de sensibilidade alérgica imediata
ou avaliação de IgE específico auxiliam na avaliação de casos onde o disparador alérgico
tenha dificuldade para ser detectado. A conduta terapêutica da doença consiste em medidas
farmacológicas e não farmacológicas. As medidas farmacológicas são feitas, principalmente,
a partir do uso de corticosteroides tópicos intranasais e anti-histamínicos H1 de segunda
geração. As medidas não farmacológicas podem ser realizadas por meio de ações simples,
como a eliminação do agente etiológico, principalmente, o ácaro. Além disso, cuidar do estilo
de vida, dos hábitos alimentares e da limpeza dos ambientes em que se vive é fundamental
para o não aparecimento dos sintomas dessa patologia.
Rinite Alérgica (RA) é uma reação de defesa exagerada contra agentes com potencial
de causar doenças nos indivíduos, não sendo congênita, mas apresentando a capacida-
de de sensibilizar os acometidos quando expostos a determinados fatores, além de ser
uma problemática hereditária1. Paralelo a isso, também pode-se definir RA como reações
de hipersensibilidade mediadas por imunoglobulinas E (IgE) desencadeadas por substân-
cias inalatórias2.
CLASSIFICAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
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pró-inflamatórios serão liberados. Histamina, leucotrienos e prostaglandinas atuam em va-
sos sanguíneos, terminações nervosas e glândulas mucosas, desencadeando os primeiros
sintomas da reação alérgica, como a congestão nasal e pruridos7.
A segunda fase ou fase tardia acontece cerca de 4 a 8 horas após o contato com o
alérgeno. É caracterizada pela infiltração eosinofílica da mucosa nasal, pelo remodelamento
da mucosa nasal e aumento de edema nos tecidos8.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas da rinite são estimulados a uma exposição aos alérgenos com junção de
anticorpos IgE específicos ligados a receptores de alta afinidade nos mastócitos que são
responsáveis por mediar a fase imediata da resposta alérgicas, caracterizando o quadro clí-
nico com frequentes espirros, prurido, lacrimejamento, rinorreia e obstrução nasal. O prurido
afeta, principalmente, a região nasal, porém pode abranger o conduto auditivo externo e até
mesmo palato e faringe. Muitas vezes os sintomas oculares predominam, como lacrimeja-
mento ocular, prurido intenso, hiperemia conjuntival e fotofobia9.
Outra queixa frequente dos pacientes é a congestão nasal que ocorre, frequentemen-
te, no período noturno, onde pode haver a presenças de roncos, devido respiração oral de
suplência e anasalamento vocal. O gotejamento pós-nasal é um sintoma bem frequente da
rinite alérgica. Alguns pacientes também referem sensação de ouvido tampado e diminuição
da acuidade auditiva7.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
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rinite alérgica e outras formas clínicas de rinites crônicas. Os exames de imagens como o
raio-x ou tomografia, não são indicadas para o diagnóstico de rinite alérgica, pois possuem
baixa sensibilidade e especificidade. Mas podem ser importantes para avaliar alguma obs-
trução nasal, hipertrofia das conchas nasais ou até mesmo complicações associadas ao
quadro do paciente10.
TRATAMENTO
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PREVENÇÃO
Os pacientes devem ser informados sobre alguns manejos que devem ser feitos para
que haja uma menor exposição a fatores que podem desencadear a rinite alérgica. O prin-
cipal causador etiológico dessa doença são os ácaros, presentes nos ambientes, como
nos dormitórios. O controle de ácaros nos ambientes reduz significativamente os sintomas
causados por essa inflamação, porém, não há estudos que comprovem 100% a eficácia
dessa prevenção. Dentre as profilaxias incluem-se: dormitório bem ventilado e arejado; evitar
objetos com penas ou espumas; as camas não devem estar juntas da parede; evitar mofo
e umidade; evitar pelos de animais; controle no uso de inseticidas. Um dos agravos clínicos
da rinite, também, inclui: tabagismo, poluição e exposição a substâncias estranhas11.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
REFERÊNCIAS
1. RINITE ALÉRGICA. ASBAI. São Paulo, 2022. Disponível em: http://www.sbai.org.br/
secao.asp?s=81&id=302. Acesso em: 05, out. 2022.
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fault&anchor=H2&source=machineLearning&selectedTitle=8~150&display_rank=8#H2.
Acesso em: 7 out. 2022.
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duladores do alcaloide sintético MHTP na Síndrome da Asma e Rinite Alérgica
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9. SHEN, Congxiang et al. Individualized treatment for allergic rhinitis based on key
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Proncor. Hospital Proncor, 2020. Disponível em: <https://www.hospitalproncor.com.
br/post/rinite>. Acesso em: 08 de set. de 2022.
12. GANI, F. et al. Allergic rhinitis and COVID-19: Friends or foes. Eur. ann. allergy clin.
immunol, v. 54, p. 53-59, 2022.
13. MARTINS, Marta et al. Podemos melhorar o olfato na rinite alérgica?. Revista Por-
tuguesa de Imunoalergologia, v. 27, n. 2, p. 127-134, 2019.
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Asma: inflamação das vias aéreas por
exacerbação do sistema imunológico
'10.37885/221010543
RESUMO
A asma é uma doença inflamatória crônica que atinge as vias respiratórias, que pode se ma-
nifestar em qualquer fase da vida, desde criança até adulta. Caracterizada por um histórico
de manifestações clínicas de limitação respiratória, tais como a falta de ar, tosse, aperto no
peito e sibilância, principalmente, sendo desencadeadas por diversos fatores como alérge-
nos, práticas de atividades físicas, inalação de irritantes pulmonares como fumaça, ou até
mudanças climáticas. Ademais, fatores biológicos como histórico familiar pré documentado
da doença, assim como a história pregressa de outras alergias como dermatite e rinite ató-
pica, podem corroborar para a existência desta doença, ou então para uma maior probabili-
dade de obtê-la. O diagnóstico da Asma deve ser feito preferencialmente antes do início de
qualquer tratamento e se baseia pela documentação de um histórico de sinais e sintomas
pré-existentes relacionados a limitação de fluxo aéreo, associado identificação e confirma-
ção da redução de fluxo expiratório por meio de exames funcionais, sendo o principal a ser
feito a espirometria. O tratamento de manutenção é deferido conforme a classificação em
estágio que este paciente apresenta (entre etapa 1 até etapa 5), podendo seguir 2 trilhas: a
preferencial e a alternativa. A primeira utiliza-se o próprio tratamento de manutenção para
alívio em caso de crise (corticoide inalatório associado com β2-agonistas de longa duração) e
a segunda utiliza como medicação para alívio emergencial, o uso de β2-agonistas de curta
duração como o Salbutamol. Em todas as fases de ambas as trilhas, a medicação utilizada
e que transforma o curso da doença é o corticoide inalatório.
A asma é uma doença respiratória comum caracterizada pela inflamação crônica das
vias aéreas, cuja definição é dada com base na história dos sintomas apresentados, tais
como sibilos, falta de ar, opressão retroesternal e tosse, sendo associados a limitação do
fluxo aéreo, que variam de acordo com o tempo e a intensidade1. Geralmente, essa doença
ocorre devido a uma reação imunológica marcada pela broncoconstrição episódica, resul-
tante da exacerbação da sensibilidade, a qual resulta no aumento da secreção mucosa das
vias aéreas e na inflamação das paredes brônquicas, eventos os quais muitas vezes podem
causar a obstrução das vias aéreas e culminar nos episódios sintomáticos e recorrentes,
cuja manifestações ocorrem, particularmente, no período da manhã e da noite, comumente,
apresentados por pessoas que contém essa doença, em episódios agudos designados como
exacerbações ou asma severa2.
Ademais, a asma apresenta como característica marcante a sua heterogeneidade, ela
apresenta quatro tipos principais da doença de acordo com os fatores desencadeadores,
sendo a asma atópica, a mais comum, resultante da hipersensibilidade do tipo I e desenca-
deada por alérgenos ambientais. Além desta, existe também a asma não atópica, a qual não
apresenta sinais de sensibilização, cujos ataques são iniciados por eventos inócuos como o
frio. Na asma induzida por fármacos, resulta na crise asmática associada à urticária após a
exposição a alguns fármacos e pôr fim a asma ocupacional, cujos fatores desencadeantes
são vapores presentes no ar e outros componentes químicos2.
EPIDEMIOLOGIA
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Após diversos estudos e revisões sistemáticas, o 2022 Global Strategy for Asthma
Management and Prevention - GINA, não demonstrou haver relação entre aumento do risco
de morbimortalidade de pacientes com asma leve a moderada bem controlada ao contrair
a COVID-19. No entanto, o risco de morte por COVID-19 foi aumentado em pessoas que
recentemente precisaram de corticosteroides orais (OCS) para a asma, e em pacientes
hospitalizados com asma grave. Portanto, é importante continuar o bom manejo da asma
com estratégias para manter um bom controle dos sintomas, reduzir o risco de exacerbações
graves e minimizar a necessidade de OCS1.
Em um estudo de pacientes hospitalizados com idade ≥50 anos com COVID-19, a mor-
talidade foi menor entre aqueles com asma que estavam usando corticosteroides inalatórios
(ICS) do que em pacientes sem uma condição respiratória subjacente1.
FISIOPATOLOGIA
A asma alérgica é uma doença complexa marcada pelo envolvimento de diversos tipos
celulares e o desenvolvimento de um processo inflamatório crônico, com episódios inflama-
tórios agudos, em resposta a alérgenos como poeira, mofo, ácaros e baratas, que resulta na
descamação do epitélio respiratório, na hiperresponsividade brônquica, na oclusão e, caso
não tratada, no remodelamento das vias aéreas com fibrose associada5.
Vários são os tipos celulares envolvidos no processo inflamatório da asma, dentre os
quais se destacam os linfócitos T Helper 2 (TH2), os eosinófilos, os mastócitos e os macrófa-
gos2. Os linfócitos TH2 são células responsáveis por produzir citocinas importantes, são elas:
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Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Os mastócitos, outro grupo celular proinflamatório,
são recrutados juntamente com os eosinófilos, eles participam do processo de broncocons-
trição aguda pela liberação de mediadores lipídicos, como histamina e leucotrienos, prin-
cipalmente em resposta a alérgenos. Participam também da remodelação das vias aéreas
pela produção da triptase e também secretam IL-45,6;
Os macrófagos: Produzem citocinas inflamatórias que amplificam a resposta inflama-
tória, como IL-1beta (procurar o símbolo) e TNF-alfa (procurar o símbolo), quando ativados
pelo contato dos receptores de IgE com alérgenos5,6.
O processo inflamatório resulta em:
SINAIS E SINTOMAS
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evidenciadas a partir dos 6 anos, em ambas, os sintomas são desencadeados por exposição
a irritantes, estresse, exercício físico, ar frio e infecções respiratórias2.
Em pacientes menores de 6 anos de idade podemos citar como principais sintomas:
tosse, sibilância recorrente durante o sono ou desencadeada por gatilhos como atividade
física, risada, choro ou exposição à fumaça de tabaco passiva ou à poluição, dispneia aos
exercícios, risadas ou choro, redução de atividades físicas, histórico familiar em primeiro grau
de portador de asma e história pregressa de outras alergias como dermatite ou rinite atópica7.
DIAGNÓSTICO
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Como dito anteriormente, o ideal para ter uma boa apuração do diagnóstico de asma
é que ele seja feito antes do início do tratamento. Porém, com a nova atualização do Global
Initiative for Asthma (GINA) em 2022, passa-se a enfatizar ainda mais a necessidade de
considerarmos para diagnóstico de asma se o paciente já vem em uso de tratamento contínuo
para controle da suposta doença1,9. Diante de uma situação como esta, devemos considerar
quatro cenários distintos:
1º – Quando os sinais e sintomas variam ao longo do tempo e há variação do fluxo
aéreo confirmado por exame funcional, a conduta será a confirmação do diagnóstico de
asma e reavaliação do tratamento9;
2º – Quando os sinais e sintomas variam ao longo do tempo, mas não há variação de
fluxo aéreo devemos, a conduta será considerar repetir a espirometria sem uso de bronco-
dilatador prévio (4 horas para SABA, 24 horas para CI + LABA 2 vezes por dia e 36 horas
para CI + LABA quando uso 1x por dia) ou durante sintomas. Avaliar a variabilidade do
VEF1 e da prova broncodilatadora entre uma visita e outra e caso mantenham-se inaltera-
dos avaliar outro diagnóstico. Caso seja verificada a variação do fluxo, devera-se avaliar o
VEF1. Caso VEF1 > 70% do anterior, considere realizar o “stepping down” das medicações
utilizadas e rever após 2-4 semanas, podendo-se ainda repetir mais uma vez a espirometria
ou realizar teste de broncoprovocação. Caso VEF1 < 70% do predito considere realizar o
“stepping up” das medicações utilizadas, por 3 meses e posteriormente avaliar os sintomas
e função pulmonar novamente. Caso não apresente melhora retorne o tratamento inicial e
siga investigação em relação a outros diagnósticos diferenciais9.
3º – Pacientes com poucos sinais e sintomas, associado a uma espirometria normal e
sem limitação variável ao fluxo aéreo, a conduta a se considerar é repetir a espirometria com
prova broncodilatadora com a retirada da medicação ou realizá-la durante a ocorrência de
sintomas. Caso normal, considere outro diagnóstico diferencial. Podemos ainda considerar
realizar step down e reavaliar. Caso após step dowm os sintomas apareçam e a função
pulmonar revele parâmetros em queda teremos asma confirmada e indica-se realizar step
up até a menor dose possível para controle de sintomas. Caso não apresente melhora dos
sintomas e nem piora dos parâmetros espirométricos após step down considere retirar tra-
tamento e acompanhe o paciente por pelo menos 12 meses9.
4º – Caso o paciente mesmo em uso de tratamento contínuo ainda apresente sinto-
mas e limitação de fluxo aéreo persistente, a conduta é considerar a realização do stepping
up das medicações utilizadas, inicialmente, e reavaliar em 3 meses. Caso não apresente
resposta retorne a investigação de diagnósticos diferenciais principalmente asthma COPD
overlap (ACO – síndrome de sobreposição asma – DPOC)9.
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TRATAMENTO
De acordo com a 2022 Global Initiative for Asthma, observa-se que a faixa/Percurso
1 continua sendo o caminho de tratamento mais recomendado. Essa decisão baseia-se
no fato de que o uso de formoterol e corticoide inalatório (IC) sob demanda reduz o risco
de exacerbações crônicas da asma quando comparado ao uso de β2-agonistas de curta
duração (SABA) sob demanda com controle de sintomas semelhantes. Além disso, este
relatório observa que o uso de formoterol + IC sob demanda leva a melhores parâmetros
espirométricos em comparação ao uso de SABA sob demanda1,9.
A faixa/Percurso 2, que emprega SABA sob demanda, é uma opção abaixo da média
quando comparada à faixa 1. É menos eficaz na redução do número de recaídas para a
maioria dos pacientes. Por isso, é melhor evitar usar a faixa 2 sempre que possível. Caso
seja necessário utilizar a via 2, o paciente deve estar bem ajustado a ela, com boa adesão
ao tratamento e não ter tido recidiva nos últimos 12 meses. Para usar a faixa 2, precisamos
considerar o uso continuado de corticoide inalatório pelo paciente. Fazer isso na etapa 1
nos permite contabilizar o uso concomitante de corticosteroides inalatórios pelos pacien-
tes. Se houver não adesão, sugere-se a terapia SABA para uso isolado1,9. Os outros con-
troles descritos abaixo da Faixa 2 são usados apenas como opções, pois fornecem menos
evidência e/ou segurança do que a Faixa 1 e a Faixa 21,9.
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Na etapa 5, temos a novidade de incorporar o tezepelumab (Anti – TSLP) como opção
de tratamento para uma condição específica em pacientes GINA 5, como veremos mais
adiante. A TSLP é a linfopoietina do estroma tímico, uma das alarminas que constituem o
processo linfopoietina do estroma tímico, uma das alarminas que constituem o processo
inflamatório na asma, e está envolvida nas vias T2 e não T21,9.
REFERÊNCIAS
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tion, 2022. Disponível em: www.ginasthma.org.
2. KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 9.
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3, p. 262-271, 9 jun. 2018.
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07
Emergências Alérgicas: anafilaxia
'10.37885/221010541
RESUMO
A anafilaxia em geral pode ser definida como a apresentação clínica alérgica mais
grave, configurando-se como uma reação de hipersensibilidade sistêmica de início rápido
que pode evoluir para o óbito1. Já em sua definição fisiopatológica a reação anafilática pode
ser descrita como um distúrbio sistêmico com risco de vida, que são desencadeados pela
liberação de mediadores por mastócitos e basófilos, células que podem ser ativadas tanto por
mecanismos alérgicos com a atuação do IgE, quanto não alérgicos sem a presença de IgE2.
Atualmente existem três classes de síndromes anafiláticas de acordo com as ma-
nifestações da reação, sendo tipo unifásica correspondente a 70% a 90% dos casos, na
qual é caracterizada por atingir seu ápice em torno de 30 a 60 minutos com ausência de
reincidência nas próximas horas. Já o tipo bifásica representa de forma variável até 23%
das reações e tem como sinal característico o retorno do quadro sintomático nas próximas
horas após a resolução do primeiro evento sem que haja uma nova exposição ao gatilho.
Por fim, a anafilaxia prolongada ou persistente se configura como uma reação mais rara que
se mantém por dias ou mesmo semanas2.
Em relação ao quadro epidemiológico global da anafilaxia ainda há indefinições, visto
que muitos episódios ocorrem sem que haja a procura de unidades de saúde3. Além dis-
so, muitas regiões do mundo ainda não possuem sistemas de monitoramento de eventos
alérgicos graves que sejam confiáveis, fato que dificulta o estabelecimento de um panorama
epidemiológico global das reações anafiláticas3.
Contudo, atualmente, existem evidências convincentes da existência de um aumento
mundial nas taxas de anafilaxia por várias as causas, mas com maior representação rela-
cionada a medicamentos e alimentos3. De acordo com publicações recentes, a incidência
mundial de reações anafiláticas se encontra entre 50 e 112 episódios por 100.000 pessoas-
-ano, sendo que ao longo da vida há uma estimativa de prevalência variada de acordo com
os tipos de estudos, regiões e metodologia, mas que em geral se encontra estimada em
valores entre 0,3-5,1%1.
Apesar de haver um aumento nos casos de reações anafiláticas no mundo, existem
poucas evidências de que a taxa geral de mortalidade tenha aumentado, sendo evidente a
sua diminuição em muitas regiões, fato que pode ser visualizado, atualmente, nas taxas de
fatalidade que estão em torno de 0,5 a 1 fatalidade por milhão3.
No geral, os alimentos representam os desencadeadores mais recorrentes em in-
ternação hospitalar, principalmente em crianças, contudo a partir dos 60 anos a causa
medicamentosa prevalece. Já em relação às causas de óbito, a anafilaxia desencadeada
por alimentos mostra menor número de mortes do que as outras causas em todas as regiões3.
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Entretanto, existem fatores que podem contribuir para o surgimento de manifestações mais
graves de anafilaxia, os quais variam conforme o fator desencadeador dessa reação4.
Diante disso, é importante destacar que o quadro anafilático fatal gerado por alimen-
tos são mais frequentes entre a segunda e terceira década de vida, sendo seus gatilhos
mais comuns os frutos do mar, nozes e nas crianças o leite. O fator de risco para o desfecho
da morte é a demora na administração de epinefrina. Já para os casos desencadeados por
venenos, os gatilhos em geral, provém de insetos que variam com a região, os seus fatores
de risco então associados ao sexo masculino, raça branca, doença cardiovascular e a meia-
-idade. Para a anafilaxia medicamentosa fatal os gatilhos mais comuns são os antibióticos
beta-lactâmicos, agentes anestésicos gerais e injeções de radiocontraste, os seus fatores
de risco estão relacionados à morbidade cardiovascular prévia e idade avançada4.
FISIOPATOLOGIA
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sistema complemento, através de imunocomplexos (geralmente associado a drogas como
protamina) e também a ativação direta da imunidade inata5,6.
Na anafilaxia não-imunológica, por ainda não ser totalmente elucidada, sabe-se que
ocorre ativação dos mastócitos e/ou basófilos, sem envolvimento de imunoglobulinas ou
imunocomplexos, sendo associada frequentemente a fármacos, mas apenas é entendido
que esse tipo de anafilaxia é desencadeado por alguns fatores físicos, como temperatura,
exercícios, radiação, álcool e alguns fármacos, mais comumente opióides/opiáceos5,6.
Por fim, em relação à anafilaxia idiopática, não há estudos conclusivos que indiquem
o mecanismo de ação por trás do seu quadro, tendo sido diagnosticado após a realização
de um estudo alérgico de causa indeterminada6.
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Figura 1. Características da anafilaxia.
O QUE FAZER?
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Os passos iniciais no manejo da anafilaxia envolvem manter os sinais vitais do paciente
checando: (A)vias aéreas, (B) respiração, (C) circulação e (M) mente-sensório10.
Adrenalina
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Não há contraindicação absoluta à administração de adrenalina em casos de anafilaxia
grave, mas seu uso deve ser controlado em pacientes com doença cardiovascular. Arritmias
potencialmente fatais podem evoluir para angina ou infarto do miocárdio em pacientes com
doença coronariana prévia. Além disso, o aumento do débito cardíaco, leva a um aumento
no consumo de oxigênio que pode ocasionar necrose do músculo cardíaco. ECG, pulso e
monitoramento da pressão arterial são necessários12.
Oxigênio
Reposição de volume
Broncodilatadores
Anti-histamínicos
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em algumas diretrizes devido à preocupação de que sua administração possa retardar a
administração repetida de adrenalina1. Medidas imediatas de salvamento, como uso de
adrenalina intramuscular, administração de oxigênio ou reposição volêmica, não devem ser
adiadas pelo uso de anti-histamínicos12.
Glicocorticoides
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ACOMPANHAMENTO DA ANAFILAXIA
COMO PREVENIR
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medicamentos e alimentos pode ser uma opção em pacientes selecionados, assim como a
imunoterapia com venenos15.
REFERÊNCIAS
1. CARDONA, V. et al. World allergy Organization anaphylaxis guidance 2020. World Aller-
gy Organization Journal (2020) 13:100472 http:doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472.
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10. NETO, H.J.C. et al. Anafilaxia: atualização 2021. Sociedade Brasileira de Pediatria,
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08
Pneumonia Adquirida na Comunidade
'10.37885/221010520
RESUMO
Considerada uma das principais causas de morte por doenças infecciosas no mundo, a
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é definida como a infecção que se desenvolveu
fora do ambiente hospitalar ou que se manifestou em até 48 horas após a internação. Tem
como patógenos mais comuns, o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae e
bactérias atípicas como a Chlamydia pneumoniae e o Mycoplasma pneumoniae. Segundo
a Organização Mundial da Saúde (OMS), aproximadamente 1,6 milhões de pessoas morrem
todos os anos devido a essa patologia. O diagnóstico de PAC se faz pelos sinais e sinto-
mas comuns da patologia, aliados ao exame físico e a radiografia de tórax em incidências
posteroanterior e perfil. A resposta inflamatória à infecção é a principal responsável pelos
diversos achados clínicos na PAC, sendo vários sinais e sintomas encontrados, que envolvem
não apenas o pulmão, mas também podem ser constitucionais. O tratamento baseia-se em
erradicar os agentes infecciosos e evitar disseminação/sepse, levando em consideração o
agente específico envolvido, comorbidade do paciente, nível de estratificação de risco e o
local em que esse paciente se encontra. Este capítulo abordará as principais informações
no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico, complicações
e tratamento da Pneumonia Adquirida na Comunidade, a fim de difundir de forma facilitada
o conhecimento acerca dessa doença.
EPIDEMIOLOGIA
SINAIS E SINTOMAS
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tátil pode ser notado e uma nota de percussão maçante ou plana pode indicar consolidação
ou derrame pleural, respectivamente7.
Ao ouvir o tórax, pode-se ouvir estertores, roncos, sons respiratórios brônquicos e
possivelmente um atrito pleural5. O exame físico pode ser enganoso e não é particularmente
sensível nem específico para pneumonia. Especialmente nos idosos, tanto a apresentação
clínica quanto os achados no exame podem ser enganosos e alguns pacientes idosos podem
simplesmente apresentar confusão6,8.
Os padrões radiológicos também costumam apresentar alterações característi-
cas da doença, geralmente incluem consolidação lobar, focal, opacidades intersticiais e
até cavitações9.
Algumas manifestações fornecem pistas etiológicas como diarreia, cefaleia e confusão
(relacionada à hiponatremia) para Legionella; e otite média, síndrome de Stevens-Johnson
ou anemia/icterícia (anemia hemolítica) por Mycoplasma2,5,10.
DIAGNÓSTICO
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fúngicas e entre outras. Além disso, pode relacionar-se com vasculites, demais doenças
intersticiais e até neoplasias15,16.
COMPLICAÇÕES
Define-se como Pneumonia Aguda Complicada (PACC) toda PAC que evolui de for-
ma grave complicações estas que incluem: necrose pulmonar, derrame pleural e empiema
pleural. Sendo o empiema pleural um estágio mais avançado decorrente de um derrame
pleural17. Além disso, podem ocorrer complicações extrapulmonares como a meningite e
a pericardite. Exames como a tomografia computadorizada, radiografia, cultura do líquido
pleural, coleta de líquor e ECO podem afastar tais diagnósticos18.
Contudo, é necessário investigar diversos outros fatores, incluindo a má escolha anti-
microbiana ou outra doença pulmonar que explique uma não-responsividade ao tratamento,
incluindo a tuberculose12,16,18. Avaliar se o paciente possui imunossupressão, seja pelo uso de
corticoesteróides ou por patologias imunossupressoras como o HIV. E por fim, avaliar se o
paciente possui outras comorbidades não infecciosas como Insuficiência Cardíaca Congestiva
(ICC), embolia pulmonar e neoplasias malignas, sejam elas de foco pulmonar ou não18,19.
TRATAMENTO
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B) Tratamento para pacientes ambulatoriais com comorbidades, como doenças car-
díacas, pulmonares, renais ou hepáticas, DM, alcoolismo, neoplasias ou asplenia:
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nia. Guia prático de condutas em atenção primária, p. 18, 2021.
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adquirida na comunidade. RBM rev. bras. med, p. 237-241, 2008
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quired pneumonia. An official clinical practice guideline of the American Thoracic
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Community‐acquired Pneumonia: A Meta‐analysis. Academic Emergency Medicine,
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n. 3, p. 249-256, 2019.
16. BRITO, Dhyeslen Pereira et al. Perfil epidemiológico da morbimortalidade por Pneu-
monia no Maranhão Epidemiological profile of morbimortality from Pneumonia
in Maranhão. Brazilian Journal of Health Review, v. 5, n. 3, p. 11208-11223, 2022.
20. TANSARLI, Giannoula S.; MYLONAKIS, Eleftherios. Systematic review and meta-
-analysis of the efficacy of short-course antibiotic treatments for community-ac-
quired pneumonia in adults. Antimicrobial agents and chemotherapy, v. 62, n. 9, p.
e00635-18, 2018.
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09
Tuberculose Pulmonar: da etiologia ao
tratamento
'10.37885/221010518
RESUMO
EPIDEMIOLOGIA
A cada ano, são notificados, em média, 70 mil casos novos e ocorrem cerca
de 4,5 mil mortes em decorrência da doença. Entretanto, a tuberculose tem
cura e o tratamento é gratuito, sendo disponibilizado pelo SUS (Sistema Único
de Saúde) [...] O Brasil se encontra em duas dessas listas, ocupando a 20ª
posição na classificação de carga da doença e a 19ª quanto à coinfecção TB/
HIV. Vale destacar que os países que compõem essas listas representam
87% do número de casos de tuberculose no mundo. Nos últimos nove anos,
a incidência de casos de tuberculose no Brasil reduziu em média 0,3%, pas-
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sando de 37,9 casos/100 mil habitantes em 2009 para 36,6 casos/100 mil
habitantes em 2019. Já a taxa de mortalidade chegou a 2,6 óbitos para cada
100 mil habitantes, em 2018, contra 2,2 registrados em 2018 (SINAN, 2022) 6.
SINAIS E SINTOMAS
Como afirma Brasil (2020, p. 01), frequentemente são descritos como sintomas da
tuberculose pulmonar:
Tosse seca contínua no início, depois com presença de secreção por mais
de quatro semanas, transformando-se, na maioria das vezes, em uma tosse
com pus ou sangue; cansaço excessivo; febre baixa, geralmente, à tarde;
sudorese noturna; falta de apetite; palidez; emagrecimento acentuado; rou-
quidão; fraqueza; e prostração. Os casos graves apresentam dificuldade na
respiração; eliminação de grande quantidade de sangue, colapso do pulmão
e acúmulo de pus na pleura (membrana que reveste o pulmão) – se houver
comprometimento dessa membrana, pode ocorrer dor torácica7.
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com que o paciente demore a procurar uma unidade de saúde no início dos sintomas9. Além
da tosse, há outros sinais que podem estar presentes na doença, como febre vespertina
(no final da tarde), sudorese noturna (suor durante a noite), anorexia e emagrecimento8,9.
A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfóri-
co ou mesmo ser normal. Indivíduos em bom estado geral e sem perda do apetite também
podem ter tuberculose pulmonar8.
Em crianças menores de 10 anos, a apresentação clínica pode variar amplamen-
te. Os achados mais comuns são febre, geralmente moderada, com duração de 15 dias ou
mais e frequentemente vespertina. Irritabilidade, tosse, perda do apetite, perda de peso e
sudorese noturna também são muito comuns4. O exame físico pode ser inexpressivo e nessa
faixa etária há predomínio da localização pulmonar sobre as extrapulmonares. Em muitos
casos, a suspeita da tuberculose pulmonar em crianças surge com diagnóstico de pneumonia
sem melhora com o uso de antimicrobianos para micro-organismos comuns9.
Assim como nos adultos, a apresentação da tuberculose pulmonar nos idosos é mais
comumente localizada nos pulmões. De forma insidiosa e pouco estrepitosa, os sintomas
respiratórios são ínfimos e os sintomas gerais arrastados9,10. Manifestações clínicas mais
comuns da doença como tosse produtiva, febre vespertina, dor torácica, sudorese noturna,
emagrecimento e hemoptóicos não são apresentadas em alguns pacientes idosos11.
Por outro lado, esses indivíduos podem apresentar como sinais e sintomas dificulda-
de nas atividades da vida diária, fadiga crônica, anorexia progressiva, prejuízo cognitivo,
febre baixa sem explicação e geralmente tosse seca e rebelde10. Um outro fator importan-
te é a presença da dispneia na maioria dos casos, provavelmente explicada pela menor
reserva cardiopulmonar e pela maior incidência de outras doenças torácicas nesta faixa
etária9. Na persistência desses sintomas, ao longo de semanas ou meses, a possibilidade
de tuberculose senil deve ser sempre lembrada11.
No que tange às formas extrapulmonares, o quadro clínico varia conforme a localiza-
ção e a gravidade do caso. A forma extrapulmonar mais prevalente em adultos é a pleural,
a qual pode se apresentar na forma aguda de dor torácica e febre, podendo ser confundida
com quadro pneumônico9.
Nos idosos, a prevalência é de 17% dos casos, sendo mais diagnosticada na velhi-
ce. A manifestação de tuberculose miliar, meningite tuberculosa, tuberculose geniturinária
e tuberculose esquelética é bem maior na população idosa12. Sua ocorrência aumenta em
pessoas que vivem com HIV/aids (PVHA), especialmente entre aqueles com imunocompro-
metimento grave. Apesar de a tuberculose ser uma doença infecciosa altamente contagiosa,
ela pode ser curável quando tratada, caso contrário, leva à morte9,12.
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DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico
É o primeiro contato do indivíduo com o bacilo, devido a isso, é mais comum em crian-
ças, causando manifestações que podem ser confundidas como um simples resfriado. Nessa
fase os pacientes podem estar infectados, mas não apresentarem os bacilos (paucibacilares),
sendo inviável a realização de testes para a pesquisa deles11,13. Portanto, para que possa
ser feito o diagnóstico da tuberculose (TB) em crianças, deve-se levar em consideração,
principalmente, a história clínica e epidemiológica, a persistência (mais de duas semanas
de duração) de sintomas como redução de apetite, diminuição do peso, tosse persistente e
febre, a realização de exames de imagem e da Prova Tuberculínica7,13.
O exame físico pode não apresentar alterações. O diagnóstico em crianças poderá
ser realizado também através do Sistema de Escore, o qual leva em consideração a com-
binação de achados clínicos, radiológicos e epidemiológicos, dispensando a confirmação
bacteriológica, a qual é reconhecidamente mais difícil5,13.
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de forma conjunta com a TB; de infecções fúngicas, as quais possuem uma diferença na
história epidemiológica; ou mesmo, casos de doenças autoimunes que podem evoluir para
um quadro de necrose pulmonar, mas podem ser diferenciadas da TB a partir da análise
de exames radiográficos1,7,13.
Existem também doenças como a Micobacteriose não Tuberculosa (MNT), que muitas
vezes possuem uma sintomatologia semelhante à TB e por vezes são tratadas de forma igual,
podendo ter sucesso devido ao amplo efeito terapêutico dos medicamentos utilizados; quando
o uso dos medicamentos para TB não surtir efeito no paciente, deve-se pensar em MNT3,13,16.
Diagnóstico Bacteriológico
Baciloscopia direta
É um teste que realiza a detecção do DNA dos bacilos do M. Tuberculosis e sua possível
resistência à rifampicina. Possui uma sensibilidade superior à baciloscopia, cerca de 90%18.
Entretanto, não é recomendado para o diagnóstico final em crianças, pois além da dificuldade
da coleta do escarro, grande parte desses pacientes que possuem a doença são abacilífe-
ros17. Ademais, esse tipo de teste é capaz de detectar células mortas do M. Tuberculosis,
sendo inviável, portanto, para o diagnóstico de rastreio11. Desse modo, o TRM-TB é mais
indicado para avaliar a resistência à rifampicina e realizar um diagnóstico prévio de novos
casos de adolescentes e adultos com suspeita de tuberculose pulmonar e laríngea. Para que
seja confirmada a resistência ao medicamento, este teste deve ser realizado duas vezes13.
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Cultura
Radiografia de Tórax
É um método que não exclui a realização dos exames bacteriológicos, deve ser fei-
ta em todos os pacientes com suspeita de TB para poder excluir qualquer outra doença
pulmonar associada, analisar a existência ou tamanho da lesão e a evolução da doença
durante o tratamento13.
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parede brônquica e o aspecto de árvore em brotamento, causando um aumento da densida-
de em algumas áreas do pulmão10. Existem padrões radiológicos que são mais comuns em
crianças do que em adultos como, as adenomegalias hilares unilaterais e o padrão miliar16,18.
Outro ponto importante para ser abordado é em relação aos pacientes que estão
infectados pela forma latente do vírus, os ILTB14. Existem indicações de quando deve ser
realizada a investigação para esses casos, sendo feita geralmente em populações que
realmente se beneficiarão com o tratamento precoce, como por exemplo em pessoas por-
tadoras do vírus da AIDS, pessoas com silicose, diabetes de mellitus, imunossuprimidos,
tabagistas entre outros10.
Dessa forma, a Prova tuberculínica (PT), conhecida também como PPD indica se o
paciente já entrou em contato com o vírus, sendo assim de grande valia para ajudar a de-
finir o diagnóstico em crianças. Esse exame realiza uma análise da resposta imune de um
proteico do M. Tuberculosis (PPD) introduzido via intradérmica8,10.
Esse exame atualmente também é utilizado nos casos de pessoas infectadas pela
forma latente do vírus, entretanto, vale destacar que esse exame indica apenas a presença
da infecção e não deve ser considerado como diagnóstico de TB pulmonar e extrapulmonar,
principalmente, em adultos13.
O diagnóstico da ILTB pode ser feito, também, por meio do IGRA (Interferon-Gamma
Release Assays), o qual através de um ensaio imunoenzimático (ELISA) analisa a quanti-
dade de interferons gama liberados pelas células T de memória, após serem estimuladas
por antígenos do M. Tuberculosis8,12.
Esse exame é bastante específico e se destaca em relação ao PPD, pelo fato de não
sofrer influência devido a vacinação pela BCG. Além disso, é pouco influenciado por infecção
prévia por micobactérias não tuberculosas, não necessita de um treinamento avançado da
equipe, e é realizado partir de uma amostra biológica13. Por outro lado, esse teste possui
algumas desvantagens como o elevado custo, a necessidade de uma boa estrutura labo-
ratorial e há a possibilidade dos resultados serem indeterminados. Devido à falta de com-
provação na literatura, esse teste não é indicado para o diagnóstico de ILTB em crianças
menores que 2 anos18.
Vale destacar que existem outros métodos que podem ser realizados para o diagnóstico,
como por exemplo Adenosina Deaminase (ADA) e outras técnicas biomoleculares como a
Line Probe Assay (LPA), a AccuProbe Mycobacterium tuberculosis Complex culture identi-
fication test (Gen-Probe) e a INNO-LiPA MYCOBACTERIA v2. Entretanto, esses métodos
são realizados de forma esporádica e são mais indicados para o diagnóstico das formas
extrapulmonares da tuberculose13.
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É importante ressaltar que todo paciente diagnosticado com tuberculose deve ser testa-
do para HIV para que se possa iniciar o tratamento adequado10. É recomendado que em cada
visita do paciente soropositivo aos serviços de saúde, o profissional interrogue o paciente
acerca da presença ou não de sintomas comuns na TB, como tosse, febre, perda de peso
e sudorese noturna13,18. A realização da baciloscopia ou TRM-TB, cultura, identificação da
espécie e realização do teste de sensibilidade antimicrobiana (TS) deve ser insistentemente
realizada como rotina de investigação de casos suspeitos. Além disso, é indicada também
a realização dos exames para as formas extrapulmonares da TB13,17.
Outra forma de tuberculose é a perinatal, que ocorre em recém-nascidos e pode ser
adquirida durante a gestação, podendo ser chamada de TB congênita (mais rara e grave)
ou no período neonatal16,18. Devido a isso, é necessário o diagnóstico rápido em recém-nas-
cidos em que há a suspeita de infecção da mãe no período gestacional ou da existência
do vírus ativo na mãe durante o parto, bem como quando há a suspeita de indivíduos do
convívio familiar que estão infectados. Dessa forma, é através do diagnóstico rápido que as
complicações serão evitadas13,17.
COMPLICAÇÕES
Tuberculose Miliar
Tuberculose Pleural
Pode ser desenvolvida através do contato da pleura com o bacilo, o qual se difunde
pela via hematogênica ou pode ser desenvolvida a partir do rompimento de um foco pulmo-
nar caseoso, o qual irá se difundir no líquido pleural15. Normalmente apresenta-se com dor
torácica do tipo pontada, típica do derrame pleural e envolve a tríade clássica de astenia,
emagrecimento e anorexia, além de febre e tosse seca. A presença de níveis elevados de
adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural é mais aceito como diagnóstico da TB. Pode
ser realizada a baciloscopia, entretanto a confirmação por esse exame é bem baixa21.
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Tuberculose Ganglionar Periférica
Tuberculose Meningoencefálica
Tuberculose Pericárdica
Pode ocorrer de forma associada à TB pleural, entretanto, não possui relação com a
forma pulmonar18. Apresenta sintomas mais clássicos como dor torácica, dispneia e tosse
seca, podendo estar associados a febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de mem-
bros inferiores, congestão hepática e ascite. Raramente pode evoluir para um tampona-
mento cardíaco13.
Tuberculose Óssea
Atinge em grande parte a coluna vertebral (torácica baixa e lombar), com dor local à
palpação associado à sudorese noturna, além de afetar as articulações coxofemorais e do
joelho, podendo ou não acometer outros lugares21.
TRATAMENTO
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os princípios básicos da terapia medicamentosa e que haja a adequada operacionalização
do tratamento15.
Para que o tratamento da tuberculose seja efetivo, deve-se considerar algumas espe-
cificidades do desenvolvimento do Mycobacterium tuberculosis no que diz respeito, ao seu
metabolismo e à atuação dos medicamentos22. Os medicamentos antiTB, em geral, interfe-
rem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial
para o seu crescimento18. Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja,
bacilos em estado de latência não são atingidos pelos medicamentos, mas são destruídos
pelo sistema imunológico22,23.
Se o esquema terapêutico é equivocado, realizado de maneira irregular, com doses
inadequadas ou interrompido precocemente, cepas resistentes aos medicamentos podem
ser selecionadas, caracterizando a resistência adquirida20.
O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo
com as recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou
de ataque) e a de manutenção13,15. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a
população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento18.
Uma consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade.
Para tal, são associados medicamentos com alto poder bactericida13.
A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e
a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois medi-
camentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas
as populações bacilares20.
O acompanhamento clínico deve ser realizado mensalmente, visando à identificação de
queixas, sinais e sintomas que indicam a evolução e/ou regressão da doença após o início
do tratamento, o monitoramento do peso para eventuais ajustes psicológicos das medicações
e a ocorrência de reações adversas para o adequado manejo13.
Caso disponível, recomenda-se a solicitação de função hepática, função renal e gli-
cemia de jejum ao início do tratamento16. Em pacientes com comorbidades, é mandatória
a solicitação desses exames de acordo com a avaliação clínica15. Recomenda-se também
a solicitação de provas de função renal em idosos ou quando houver utilização de medica-
mentos injetáveis13,15.
Levando-se em consideração o comportamento metabólico e a localização do bacilo,
o esquema terapêutico antiTB, para ser mais efetivo, deve atender a três grandes objetivos:
ter atividade bactericida precoce; ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes;
e ter atividade esterilizante13.
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A atividade bactericida precoce é a capacidade de matar a maior quantidade de baci-
los, o mais rapidamente possível, sendo medida pela velocidade com que são mortos. Essa
velocidade é identificada pela conversão da cultura de escarro no final da fase intensiva do
tratamento (segundo mês)20.
Quando a baciloscopia for positiva ao final do segundo mês do tratamento, deve-se
solicitar cultura para micobactéria com teste de sensibilidade, prolongando a fase de ata-
que por mais 30 dias, e reavaliar o esquema de tratamento com o resultado do teste de
sensibilidade22.
Primordialmente o tratamento da tuberculose, consiste na prevenção com a vacina
(Bacilo Calmette-Guérin) BCG, a qual é aplicada no primeiro mês de vida e é capaz de
proteger contra as formas mais graves da doença10. No entanto, segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS) e o Ministério da Saúde (MS), caso haja contaminação, o trata-
mento corresponderá na combinação de medicamentos denominados de primeira escolha:
isoniazida, rifampicina, etambutol e a pirazinamida, que são utilizados durante um período
de seis meses13.
Este tratamento é capaz de curar mais de 95% dos casos, porém uma grande maioria
dos pacientes o abandona, já que se trata de um tratamento longo e os sintomas como a
tosse seca, o suor, a dor no tórax, a febre, a falta de apetite e a perda de peso desaparecem
em curto tempo13,18.
Além disso, os fármacos antituberculosos possuem muitos efeitos adversos, o que pode
em associação ao tempo prolongado de tratamento estimular o abandono dessa terapia far-
macológica15. Caso isto ocorra, é necessário o reinício do tratamento e a utilização de outros
fármacos, devido ao aparecimento de cepas resistentes. Estes fármacos são chamados de
segunda escolha e incluem a estreptomicina e a etionamida13.
Na maioria das vezes, os medicamentos de segunda linha são mais tóxicos e po-
dem ser menos eficazes no tratamento e só serão utilizados quando os de primeira esco-
lha falharem13,21.
O esquema de tratamento para tuberculose pulmonar em adultos e adolescentes con-
siste na administração de Rifampicina 150 mg, isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg e
etambutol 275 mg, a dosagem é considerada de acordo com o peso do paciente13. Os medi-
camentos utilizados para o tratamento da tuberculose pulmonar têm características únicas,
desenvolvidos para cada estágio dos bacilos causadores da tuberculose, pois acredita-se
que existam três fases do bacilo: bacilos na fase log de crescimento, bacilos em multiplica-
ção lenta e bacilos que não estão mais em fase de replicação, o que torna essencial o uso
dos quatro fármacos13,17,24.
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Esquema Básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de
idade)
RHZE 20 a 35 kg 2 comprimidos
150/75/400/275 mg 36 a 50 kg 3 comprimidos 2 meses
(comprimidos
51 a 70 kg 4 comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas
combinadas) Acima de 70 kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 kg
2 comp 150/75 mg
RH
300/150 mg1 2 comp 300/150 mg +1 comp de
36 a 50 kg
ou 150/75 mg 150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg 4 meses
(comprimidos 1 comp 300/150 mg ou (fase de manutenção)
em doses fixas 51 a 70 kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg +1 comp de
Acima de 70 kg
150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg
1
A apresentação 300/150 mg em comprimido deverá ser adotada assim que disponível.
Fonte: (RATIONAL PHARMACEUTICAL MANAGEMENT PLUS, 2005; WHO, 2003). Adaptado de BRASIL, 2011. R – Rifampicina; H –
isoniazida; Z – Pirazinamina; E – Etambutol.
O Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH. Indicações: casos
novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem doença
ativa em crianças (< 10 anos de idade), de todas as formas de tuberculose pulmonar e ex-
trapulmonar, exceto a forma meningoencefálica e osteoarticular19,20.
RHZE 20 a 35 kg 2 comprimidos
150/75/400/275 mg 36 a 50 kg 3 comprimidos 2 meses
(comprimidos
51 a 70 kg 4 comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas
combinadas) Acima de 70 kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 kg
2 comp 150/75 mg
RH
300/150 mg1 2 comp 300/150 mg +1 comp de
36 a 50 kg
ou 150/75 mg 150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg 4 meses
(comprimidos 1 comp 300/150 mg ou (fase de manutenção)
em doses fixas 51 a 70 kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg +1 comp de
Acima de 70 kg
150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg
Fonte: Adaptado da OMS, 2014.
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da segunda fase são descritas a seguir: pacientes com baciloscopias de acompanhamento
negativas, com evolução clínica e/ou radiológica insatisfatórias; pacientes com baciloscopia
positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de tratamento, isoladamente, com boa
evolução clínica e radiológica13,16.
Pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, especial-
mente se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. Investigar
a possibilidade TB resistente15,18. Os casos de tuberculose definidos por critérios clínicos
deverão seguir as mesmas recomendações com relação aos esquemas terapêuticos e ao
tempo de tratamento21.
Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa
revisão clínica e laboratorial que determine mudança de diagnóstico16.
O tratamento será realizado em regime ambulatorial, preferencialmente em regime de
tratamento diretamente observado. A hospitalização é recomendada nos seguintes casos23,24:
– Tuberculose meningoencefálica;
– Intolerância aos medicamentos antiTB incontrolável em ambulatório;
– Estado geral que não permita tratamento em ambulatório;
– Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de
tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar;
– Situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com
maior possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retratamento,
falência ou multirresistência.
– O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, limitando-se ao
tempo suficiente para atender às razões que determinaram sua indicação. As orien-
tações de biossegurança devem ser observadas. A indicação de internação com-
pulsória para tratamento de tuberculose deve ser considerada somente em casos
excepcionais, esgotadas todas as possibilidades de abordagem terapêutica am-
bulatorial, com avaliação dos serviços de assistência social e aval do Ministério
Público24.
Gestação
A vulnerabilidade apresentada pela mulher nessa fase, agravada pela doença, torna a
tuberculose na gestação um desafio para os serviços de saúde19. O tratamento da tuberculo-
se, além de importante para a condição da gestante, diminui o risco de transmissão ao feto,
ao recém-nascido e aos que coabitam na mesma residência21,22. O Esquema Básico pode
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ser administrado nas doses habituais para gestantes e, dado risco de toxicidade neurológica
ao feto atribuído à isoniazida, recomenda-se o uso de piridoxina (50mg/dia). Gestantes e
lactantes devem utilizar os esquemas preconizados, com especial atenção ao monitoramento
das reações adversas19,23.
Os medicamentos antiTB passam em pequenas quantidades pelo leite materno, por
isso a importância do seu uso seguro durante a amamentação19,25. Não há contraindicações
à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de mastite tuberculosa. É recomen-
dável, entretanto, que faça uso de máscara cirúrgica ao amamentar e ao cuidar da criança,
enquanto a baciloscopia do escarro se mantiver positiva13.
Hepatopatias
Alguns dos medicamentos antiTB apresentam hepatotoxicidade que pode ser potencia-
lizada pelas interações medicamentosas e o uso de doses acima das preconizadas24,25. É im-
portante considerar o peso do paciente no momento da prescrição do medicamento, durante
todo o tratamento, visando a evitar dose excessiva16,18. Em pequeno percentual dos pacientes,
observa-se, nos dois primeiros meses de tratamento, elevação assintomática dos níveis
séricos das enzimas hepáticas, sem qualquer manifestação clínica e sem necessidade de
interrupção ou alteração do esquema terapêutico, seguida de normalização espontânea13.
O tratamento só deverá ser interrompido quando os valores das enzimas atingirem até
cinco vezes o valor normal em pacientes sem sintomas digestivos, três vezes o valor normal,
acompanhado de sintomas dispépticos, ou logo que a icterícia se manifeste13. É recomenda-
do encaminhar o paciente a uma unidade de referência secundária para acompanhamento
clínico e laboratorial, além da adequação do tratamento, caso seja necessário18,19.
Após a interrupção do tratamento, se houver redução dos níveis séricos das enzimas
hepáticas e resolução dos sintomas, indica-se a reintrodução do Esquema Básico da seguinte
maneira: rifampicina + etambutol, seguida pela isoniazida, e por último a pirazinamida, com
intervalo de três a sete dias entre elas13.
A reintrodução de cada medicamento deverá ser precedida da análise da função hepá-
tica10. O tempo de tratamento será considerado a partir da data em que foi possível retomar
o esquema terapêutico completo17. Se a dosagem das enzimas hepáticas não reduzir para
menos de três vezes o limite superior da normalidade, em quatro semanas ou em casos
graves de tuberculose, disfunção hepática e/ou cirrose prévia, iniciar esquema alternativo13.
Deve ser avaliada, individualmente, a necessidade de realização de prova de função
hepática antes do início do esquema básico em alcoolistas, pois as mesmas podem estar
alteradas16. No caso de pacientes com quadros graves de tuberculose e tuberculose miliar
ou outras hepatopatias, por apresentarem maior risco de hepatotoxicidade, recomenda-se
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realização de prova de função hepática antes de iniciar o tratamento e avaliar a necessidade
de introdução do esquema especial13,15.
REFERÊNCIAS
1. BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Tuberculose - Saúde de A à Z. Brasília, atualizado
em 22 de agosto de 2022 às 17h20min. Disponível em: <Tuberculose — Português
(Brasil) (www.gov.br)>. Acesso em: 08 de set. 2022.
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11. JÚNIOR, A.M.M; GOMES, J.T. Estudo Epidemiológico da AIDS no Brasil – BR, no
período de 2015-2019, a sua história e políticas públicas criadas até os dias atu-
ais. Temas em Saúde - Volume 20, Número 4, ISSN 2447-2131, João Pessoa, 2020.
16. LOPES, A. C. Tratado de clínica médica. In: Tratado de clínica médica. 2. ed. [s.l.]
Ed. São Paulo: Roca, 2006.
18. SILVA, Denise Rossato et al. Diagnosis of tuberculosis: a consensus statement from
the Brazilian Thoracic Association. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 47, 2021.
19. WHO, WORLD HEALTH ORGANIZATION. Guidance for national tuberculosis pro-
grammes on the management of tuberculosis in children. 2a. ed. ed. [s.l.] World
Health Organization, 2014.
20. COURA, J. R. Dinâmica das doenças infecciosas e parasitárias. In: Dinâmica das
doenças infecciosas e parasitárias. 2ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2013.
22. CAMINERO, J. A.; VAN DEUN, A.; FUJIWARA, P. I. Guidelines for clinical and ope-
rational management of drug-resistant tuberculosis. Paris, France: International
Union Against Tuberculosis and Lung Disease, 2013.
23. FISHMAN, A. P. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. n. The McGraw Com-
panies. USA, 1998.
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25. RICH, M. L.; SEUNG, K. J. The PIH guide to the medical management of multidru-
g-resistant tuberculosis. 2nd. Edition. Partners In: Health ed. Boston, USA: USAID
TB CARE II., 2003.
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10
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
'10.37885/221010519
RESUMO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) consiste em uma condição clínica comum
previsível e tratável, sem cura e de caráter progressivo. Cursando com limitação do fluxo
aéreo devido a processo inflamatório, pode ser dividida em dois pólos que dificilmente se
encontram isolados, o Enfisema Pulmonar e a Bronquite Crônica. Segundo a OMS, dos
50 milhões pacientes com DPOC no mundo, 14% se encontram no Brasil, acarretando em
alto custo para o Sistema Único de Saúde (SUS). É possível classificar a intensidade dos
sintomas através de dois escores existentes: mMRC (Modified Medical Research Council
Questionnaire) que avalia a dispneia do paciente e CAT (COPD Assessment Test) que
fornece uma avaliação mais abrangente. Para diagnóstico, deve ser feito, principalmente,
a pesquisa sobre dois pontos primordiais: a avaliação clínica dos sintomas e a espirome-
tria. O esquema terapêutico medicamentoso e não medicamentoso se baseia na divisão da
classificação de risco em quatro grupos, tendo a mudança do estilo de vida tem caráter funda-
mental na efetividade do bom prognóstico. Este capítulo abordará as principais informações
no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico, complicações
e tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica, a fim de difundir de forma facilitada o
conhecimento acerca dessa doença.
EPIDEMIOLOGIA
SINAIS E SINTOMAS
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Tabela 1. mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire.
DIAGNÓSTICO
Suspeita Clínica
Considera-se como suspeito clínico todo paciente com 40 anos ou mais de idade,
tendo associado ou não a sintomas respiratórios da patologia (tosse crônica, dispneia aos
esforços e produção de escarro), além de um histórico de exposição a fatores de risco para
a o bloqueio de fluxo de ar como o uso de cigarro, fatores genéticos, exposição a fumaças,
vapores, poeiras locais e queima de combustíveis sólidos7,8. Sendo também de grande
importância clínica o diagnóstico diferencial de outras patologias como asma, sequelas de
tuberculose, bronquiectasias, obstrução de via aérea superior, e também, doenças cardio-
vasculares (insuficiência cardíaca), diabetes, ansiedade e câncer de pulmão, não devem
ser desprezados e devem sempre serem avaliados8.
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Tabela 2. Perguntas desenvolvidas pelo GOLD para inquérito de DPOC.
1 - Você tem tosse diariamente?
2 - Você tem catarro todos os dias?
3 - Você cansa mais do que uma pessoa da sua idade?
4 - Você tem mais de 40 anos?
5 - Você é fumante ou ex-fumante?
*Três respostas positivas indicam a necessidade de realizar espirometria
Fonte: Jardim e Nascimento (2009).
Avaliação clínica
Deve-se avaliar a dispneia de cada paciente e o quanto ela impacta na vida do mesmo.
Para essa finalidade, temos disponíveis:
• Escala mMRC: Escala que avalia intensidade da dispneia, variando de zero a qua-
tro (tabela 3). Considerar se a pontuação atingir ≥ 2.
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Figura 1. Versão em português do Teste de Avaliação da DPOC.
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• Grande (pontuação no CAT = 21-30);
• Muito grande (pontuação no CAT = 31-40).
• St George Respiratory Questionnaire (SGRQ): Verifica se o impacto da DPOC
na qualidade de vida. Precisa-se que a pontuação seja ≥ 25.
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Fonte: Sousa et al. (2000).
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Fonte: Sousa et al. (2000).
Espirometria
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um exame entre 0,6 e 0,8 deve ser repetido para melhor análise e desconsidera a resposta
broncodilatadora, para diferenciar DPOC de asma, como prevê a resposta ao tratamento
com corticoide13.
Tabela 4. Classificação baseada na gravidade da limitação de vias aéreas na DPOC (baseado no VEF1 pós broncodilatador)
GOLD VEF1
1 - Leve ≥ 80% do valor predito
2 - Moderado 50-80% do valor predito
3 - Grave 30-50% do valor predito
4 - Muito grave ≤ 30% do valor predito
Fonte: Quintanilha (2019).
Exames laboratoriais
Hemograma completo
Radiografia de tórax
Oximetria de pulso
A avaliação da oxigenação, inicialmente, pode ser feita por meio da oximetria de pul-
so. E caso seja identificada uma saturação periférica de oxigênio igual ou menor a 90%,
está indicado a realização de gasometria arterial para avaliar a pressão parcial arterial de
oxigênio e de dióxido de carbono8.
Gasometria arterial
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Dosagem de a1-antitripsina
Está indicada deve ser solicitada em todo paciente com diagnóstico de DPOC e apre-
sentação precoce (< 45 anos) e sem fator de risco conhecido12.
COMPLICAÇÕES
TRATAMENTO
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O esquema de tratamento não medicamentoso ou medicamentoso é baseado na apre-
sentação de sintomas e na classificação de risco da DPOC conforme a estabilidade do
paciente em 4 grupos18:
Grupo A: Baixo risco e poucos sintomas; Índice mMRC < 2, ou CAT < 10, com no máxi-
mo uma exacerbação sem hospitalização nos últimos 12 meses, sem nenhuma exacerbação
grave. O tratamento consiste no uso de broncodilatador de ação curta (salbutamol, fenoterol
ou brometo de ipratrópio) de acordo com a necessidade (para alíviar sintomas, antecedendo
a prática de exercícios). Como conduta terapêutica complementar é ideal o aconselhamento
antitabaco e a análise, para quadros de dependência, de terapia medicamentosa antitaba-
gismo; o estímulo a prática de exercícios físicos, o tratamento de comorbidades, medidas
de autocuidado para exarcebações devem ser orientadas; se apropriado designar uso de
vacina19,20. O comprometimento da função e os sintomas devem ser avaliados a cada con-
sulta junto a aceitação e a resposta clínica a terapia; o quadro nutricional também deve ser
analisado. O uso dos dispositivos inalatórios deve ter sua técnica revisada. Esse tratamento
é realizado nas unidades básicas de saúde20.
Grupo B: Baixo risco, mas com sintomas mais presentes; Índice mMRC ≥ 2, ou CAT
≥ 10, com no máximo uma exacerbação sem hospitalização nos últimos 12 meses, sem ne-
nhuma exacerbação grave. É indicado para tratamento o uso do Formoterol ou salmeterol
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2 vezes/dia em uso regular. Uma segunda opção é o broncodilatador de longa ação com
antimuscarínico + agonista beta-2 adrenérgico (brometo de umeclidínio + trifenatato de
vilanterol), com suspensão de corticoterapia inalatória, nos casos com VEF1 < 50%, em
casos que não haja uma relevante melhora clínica após as 12 a 24 semanas de uso ou em
caso de pneumonia21. Para o quadro de dispneia, indica-se para avaliação de boa resposta
ao tratamento um tempo de 4 a 8 semanas. Deve-se evitar a suspensão abrupta do uso do
corticoide inalatório em caso de pneumonia em pacientes que tenham uma boa resposta
clínica. E a oxigenoterapia é indicada segundo avaliação médica. A conduta terapêutica
complementar segue a do Grupo A somada a atendimento pneumológico, a avaliação da
possibilidade de reabilitação pulmonar e a revisão dos esquemas vacinais20,21.
Grupo C: Alto risco, mas com poucos leves. Índice mMRC < 2, ou CAT < 10, com uma
ou mais exacerbações graves com necessidade de hospitalização ou nos últimos 12 meses,
duas ou mais moderadas. O tratamento consiste no uso de formoterol ou salmeterol 2 vezes/
dia em uso regular, se houver necessidade o broncodilatador de curta ação, preferencialmente
o brometo de ipatrópio. Em casos de fator de predisposição (asma na infância, hiperrespon-
sividade brônquica e eosinofilia ou VEF1<50% associar a corticoide inalatório. Se preciso,
a broncodilatação dupla de longa ação com antimuscarínico + agonista beta-2 adrenérgico
(brometo de umeclidínio + trifenatato de vilanterol ou brometo e tiotrópio monoidratado +
cloridrato de olodaterol), com suspensão de corticoterapia inalatória, nos casos com VEF1
< 50%, em que a melhora clínica não foi relevante após 12 a 24 semanas ou em que houve
pneumonia, deve ser considerada19,20,21. A resposta ao tratamento deve ser avaliada após
um tempo de 4 a 8 semanas para sintomas de dispneia. Somada a avaliação periódica das
trocas gasosas, excluir a possibilidade de má resposta ao corticoide pelo uso de tabaco,
ponderar a necessidade de avaliação da função pulmonar completa principalmente em caso
de comorbidade pulmonar ou cardiovascular confirmada ou sob suspeita. O cor pulmonale
deve ser avaliado, bem como sinais de depressão. O serviço especializado em pneumologia
deve, também, ser recomendado para acompanhamento16,18,21.
Grupo D: Alto risco e muitos sintomas. Índice mMRC ≥ 2, ou CAT ≥ 10, uma ou mais
exacerbações graves com necessidade de hospitalização ou nos últimos 12 meses, duas
ou mais moderadas. O tratamento consiste no uso de broncodilatador beta-2 adrenérgico de
longa ação associado ao corticoide inalatório em uso regular para manutenção. Se houver
necessidade, pode-se optar por o broncodilatador de curta ação, preferencialmente brome-
to de ipratrópio. Se preciso, a broncodilatação dupla de longa ação com antimuscarínico +
agonista beta-2 adrenérgico (brometo de umeclidínio + trifenatato de vilanterol ou brometo
e tiotrópio monoidratado + cloridrato de olodaterol) nos casos com VEF1 < 50% em que
não teve melhora clínica após 6 a 10 semanas ou em que houve pneumonia após o início
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do corticoide inalatório, deve ser considerada. Boa resposta clínica em paciente com pneu-
monia é recomendada a redução de dose do corticoide inalatório21. E a oxigenoterapia é
indicada se houver necessidade. A conduta terapêutica complementar segue os grupos A, B
e C somada a avaliação de necessidade cirúrgica para redução de enfisema heterogêneo ou
bolhoso segundo os critérios de indicação de transplante pulmonar. O serviço especializado
em pneumologia deve, também, ser recomendado para acompanhamento20.
Em paciente graves, em que a saturação de oxigênio não seja mantida adequada é
indicado a oxigenoterapia visando, assim, aumentar a oferta e a circulação desse gás na
corrente sanguínea e nos pulmões21.
Para Dpocíticos avançados que não respondem as outras terapias o procedimento
cirúrgico pode ser indicado, sendo eles: 1) Cirurgia de redução de volume pulmonar em que
ocorre a retirada das partes danificadas afim de que as saudáveis se expandam e aumentem
a capacidade absortiva do órgão e; 2) Transplante de pulmão para casos em que o dano é
muito grande sem esperança de reversão14,20,21.
O tratamento para DPOC, quando indicado, estende-se por toda a vida do paciente
sendo dependente de acompanhamento médico regular. Avaliar o paciente após o início do
tratamento, rever o grau do diagnóstico, os efeitos adversos, complicações e a resposta a
medicação são fatores que melhoram o prognóstico e a qualidade de vida desse paciente8,16,20.
REFERÊNCIAS
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Obstrutiva Crônica (DPOC): uma revisão narrativa. Revista Eletrônica Acervo Mé-
dico, v. 1, n. 1, p. e8657-e8657, 2021.
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cientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica e asma. Revista de
APS, v. 23, n. 4, 2020.
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6. GARSKE, Cristiane Carla Dressler et al. Custo de exacerbações em pacientes com
doença pulmonar obstrutiva crônica submetidos a um programa de reabilitação
pulmonar. Revista de Epidemiologia e Controle de Infecção, v. 8, n. 3, p. 204-209, 2018.
8. ZONZIN, Gilmar Alves et al. O que é importante para o Diagnóstico da DPOC. PUL-
MÃORJ, RJ, BR, v. 26, n. 1, p. 11-18, 6 set. 2022. Disponível em: http://www.sopterj.
com.br/wpcontent/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2017/n_01/revista-pulmao-
-rj-vol26-1-2017.pdf#page=11. Acesso em: 2 set. 2022.
10. FERNANDES, Frederico Leon Arrabal et al. Recommendations for the pharmacolo-
gical treatment of COPD: questions and answers. Jornal Brasileiro de Pneumologia,
v. 43, p. 290-301, 2017.
11. SOUSA, Thais Costa de; JARDIM, José Roberto; JONES, Paul. Validação do Ques-
tionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória (SGRQ) em pacientes
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica no Brasil. Jornal de Pneumo-
logia, v. 26, p. 119-128, 2000.
12. THEES, Vanessa. Você sabe diagnosticar a DPOC. Em nossa publicação semanal
de conteúdos compartilhados do Whitebook Clinical Decision, trazemos a abor-
dagem diagnóstica da DPOC. Brasil, 25 mar. 2017. Disponível em: https://pebmed.
com.br/voce-sabe-diagnosticar-a dpoc/#:~:text=O%20diagn%C3%B3stico%20de%20
DPOC%20%C3%A9,e%20obstru%C3%A7%C3%A3o%20do%20fluxo%20a%C3%A-
9reo. Acesso em: 8 set. 2022.
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16. MACHADO, D. C., Camilo, G. B., Noronha, A. J., Montessi, O. V., Capone, R., & Ca-
pone, D. (2013). Diagnóstico radiológico da DPOC. Pulmão RJ, 22(2), 45-49.
19. AZEVEDO, Andressa Araújo. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), 2019.
Disponível em: https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-782.html. Acessado em 18
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20. STUMM, Gláucia Z.; PALUDO, Tatiane; CALDART, Claudia. Fatores de exacerbação
na doença pulmonar obstrutiva crônica: uma revisão da literatura. Revista Inspirar
Movimento & Saude, n. 3, 2018.
21. DE ARAÚJO, António Manuel Silva Duarte et al. Discordância de critérios novos e
antigos de classificação de pacientes com DPOC. J Bras Pneumol, v. 45, n. 6, p.
e20190183, 2019.
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11
Tromboembolismo pulmonar e suas
principais informações clínicas
'10.37885/221010516
RESUMO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença causada por um trombo, que normalmen-
te vem dos membros inferiores, que oclui a artéria pulmonar. No Brasil, houve um aumento
no número de internações por essa doença na última década, passando a ter uma média
de 4,4 casos por 100.000 habitantes em 2019. Os sinais clínicos de TEP costumam ser
inespecíficos, enquanto que os sintomas são determinados pelas características do trom-
bo juntamente com o histórico patológico do paciente. Devido aos achados clínicos serem
inespecíficos, a esquematização da suspeita diagnóstica do TEP acaba sendo dificultada,
fazendo com que a doença seja fortemente subdiagnosticada. Entretanto, a suspeita de TEP
deve sempre ser classificada utilizando os escores de risco de Genebra ou o de Escore de
Wells. Com relação às complicações, um paciente com história prévia de TEP vai ter como
principal fator de risco a longo prazo o surgimento da hipertensão pulmonar. O tratamen-
to de pacientes com o diagnóstico confirmado de TEP consiste em anticoagulação, mas
aqueles que evoluírem com risco de vida podem necessitar de tratamento adicional, como
trombólise, filtros de veia cava inferior e embolectomia. Este capítulo abordará as principais
informações no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico,
complicações e tratamento do tromboembolismo pulmonar, a fim de difundir de forma faci-
litada o conhecimento acerca dessa doença.
EPIDEMIOLOGIA
Conforme investigação realizada entre os anos de 2018 e 2019 pelo Jornal Brasileiro de
Pneumologia – JBP, observou-se um aumento nas internações por TEP no Brasil na última
década, de 2,57/100.000 habitantes em 2008 para 4,4 habitantes em 20192-3.
Essa taxa, porém, ainda é muito inferior se comparada a países desenvolvidos. Nos
Estados Unidos, por exemplo, houve um registro de internação de 112,3/100.000 habitantes
entre os anos de 1998-2006, o que equivaleria a cerca de 14/100.000 habitantes por ano.
Isso representa que a TEP pode não estar sendo bem diagnosticada4.
Apesar desse fator, o mesmo estudo do JBP demonstra redução nas taxas de letalidade
por TEP. Na última década, ela teria diminuído de 21,21% para 17,11%, um avanço positivo,
porém o Brasil ainda possui taxa de letalidade maior do que as comparadas a outros países1-3.
SINAIS E SINTOMAS
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A hemoptise e a síncope são sinais excepcionais que indicam gravidade do quadro
clínico, e são explicadas por uma hemorragia pulmonar, causada pelo infarto, e por arritmias
transitórias pelo trajeto do trombo no coração, respectivamente, apesar da causa da síncope
ser parcial7. Além disso, faz-se necessário considerar os seguintes achados: taquipneia,
taquicardia, cianose, diminuição dos sons do pulmão, componente pneumônico acentuado
do segundo som cardíaco e distensão venosa jugular8.
Nesse sentido, apesar da ausência de determinantes sintomáticos do TEP, é de suma
importância atentar-se aos sinais e sintomas, principalmente em pacientes que apresentam
predisposição, sempre considerando-o uma possibilidade de diagnóstico, pois, dessa forma,
é possível obter-se um manejo mais adequado e eficaz diante do caso6.
DIAGNÓSTICO
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Parte do diagnóstico de TEP consiste na suspeita clínica e na realização de alguns exa-
mes complementares16. A suspeita diagnóstica deve ser sempre classificada utilizando esco-
res de risco, sendo os mais utilizados o Escore de Genebra e o Escore de Wells14. O Escore
de Wells é o mais utilizado e é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas,
fatores de risco e diagnósticos alternativos, tendo uma boa acurácia11.
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essencialmente descartar a doença em pacientes com baixa probabilidade segundo o
Escore de Wells11-18.
A radiografia de tórax é um exame também utilizado e ela possui um importante papel
ao evidenciar outras possibilidades de dor torácica e dispneia, sendo utilizada, então, como
um exame que pode excluir a suspeita de Tromboembolismo Pulmonar - TEP - e evidenciar
outros diagnósticos diferenciais17. O raio-x de tórax possui como função também possibilitar
a identificação de alguns sinais característicos presentes em pacientes com embolia, são
eles: atelectasias laminares, derrame pleural, elevação de cúpula diafragmática e os sinais
clássicos, como o sinal de Westermark, o sinal de Hampton ou o sinal de Palla11.
A angiotomografia de artérias pulmonares consegue confirmar ou excluir o diagnóstico
de embolia pulmonar com grande taxa de certeza, sendo o padrão-ouro para o diagnóstico
de TEP15-16. Com a utilização e disponibilidade dos tomógrafos atuais, tornou-se um proce-
dimento seguro e muito utilizado em pacientes com alta probabilidade de embolia segundo
o Escore de Wells17-19. Entre os cuidados ao se utilizar esse exame, recomenda-se cautela
naqueles com hipertensão pulmonar moderada a importante, devido ao risco de agravar a
hipoxemia e causar arritmias. Além disso, por utilizar contraste, o exame é contraindicado
em pacientes grávidas, que apresentem alergia a iodo ou que tenham insuficiência renal11.
Diante do exposto, percebe-se que para o diagnóstico eficaz de Tromboembolismo
Pulmonar, é importante o uso combinado da história clínica, exame físico e exames com-
plementares para aumento da acurácia diagnóstica3.
COMPLICAÇÕES
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TRATAMENTO
A abordagem inicial de pacientes com suspeita de TEP deve ser focada na estabilização,
à medida que a avaliação clínica e os testes diagnósticos definitivos estão em andamento.
Desta maneira, uma vez confirmado o diagnóstico, a estratificação do risco é crucial para
determinar o tipo de terapia a ser utilizada22.
A terapia de ressuscitação realizada nesses pacientes baseia-se no suporte respirató-
rio, suporte hemodinâmico e anticoagulação empírica. Em primeiro lugar, é necessário que
o oxigênio suplementar seja administrado para que o paciente atinja a saturação ≥90%8-23.
Em segundo lugar, nos casos de hipoxemia grave, colapso hemodinâmico ou insufi-
ciência respiratória, a ventilação mecânica pode ser considerada, no entanto com algumas
ressalvas, de modo que é importante a consulta de um anestesista cardiovascular, se pos-
sível, para evitar uma hipotensão devido a sedação e ventilação com pressão positiva21.
Em terceiro lugar, para pacientes que precisam do suporte hemodinâmico é sugerível
infusões de fluido intravenoso, porém esta deve ser limitada, pois a distensão adicional do
ventrículo direito já dilatado pode piorar a hemodinâmica8-12. Por último, a anticoagulação
empírica é feita para pacientes com suspeita de TEP hemodinamicamente estáveis ou
instá-
veis hemodinamicamente e ressuscitados com sucesso, de forma que depende do risco de
sangramento, da suspeita clínica de TEP e do tempo esperado dos testes de diagnóstico23.
Para pacientes com confirmação diagnóstica, sugere-se uma abordagem estratificada
de acordo com a hemodinâmica do paciente. A estratégia pode precisar ser redirecionada
à medida que surgem complicações do TEP ou da terapia14-15. Nesse caso, uma vez feito
o diagnóstico, a base da terapia para pacientes com esse quadro confirmado é a anticoa-
gulação. Logo, os pacientes que evoluírem com risco de vida podem necessitar de trata-
mento adicional além da anticoagulação, incluindo trombólise, filtros de veia cava inferior e
embolectomia20.
Populações selecionadas que requerem anticoagulação específica ou estratégias al-
ternativas de tratamento incluem: pacientes com malignidade, gestantes, pacientes com
trombocitopenia induzida por heparina, pacientes com contraindicação à anticoagulação,
pacientes hemodinamicamente instáveis ou com falha na anticoagulação (terapia trombolí-
tica e/ou embolectomia)8.
Por fim, vale destacar que, como afirmado por Seo et al. (2019), o anticoagulante ini-
cial utilizado no tratamento em casos de baixo risco de morbidade e mortalidade foi usado
ao longo de anos a níveis hospitalares pela necessidade da transição da anticoagulação
com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular para os cumarínicos21.
Porém, com o surgimento das medicações orais que descartam essa transição, como tam-
bém a necessidade de controle periódicos do seu efeito, a redução do tempo de internação
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e a probabilidade maior do tratamento domiciliar ser realizado tornou-se uma alternativa ao
invés das hospitalizações longas feitas anteriormente, mas é importante a comprovação da
segurança de cada uma dessas estratégias17.
Apesar de serem ótimas opções terapêuticas, ainda não foram incorporadas pelo
Sistema Único de Saúde a nível nacional, pelas dificuldades logísticas de acesso aos equi-
pamentos que auxiliam na alta hospitalar precoce da população socioeconômica mais frágil24.
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ÍNDICE REMISSIVO
Alergias: 30, 31, 34, 35, 54, 72 Rinite: 33, 85, 86, 89, 90
D T
Dermatite: 27, 28, 35, 50, 51, 52 Terapêutica da Asma: 92
Diagnóstico: 14, 16, 18, 21, 24, 27, 29, 32, 45, 53, Tratamento: 12, 14, 16, 18, 21, 25, 27, 29, 35, 42,
55, 70, 73, 82, 85, 101, 113, 121, 125, 126, 127, 46, 49, 53, 55, 73, 85, 98, 101, 113, 116, 117, 121,
136, 153, 154, 156, 159, 163 134, 140, 153, 156
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: 140 Trato Gastrointestinal: 55, 64
Epidemiologia: 15, 16, 18, 22, 25, 28, 30, 33, 40,
43, 48, 99, 121, 140, 153
F
Fisiopatologia: 12, 41, 43, 48, 77, 92
Fisiopatologia da Asma: 92
H
Hipersensibilidade: 56, 73, 75
M
Manifestações Clínicas: 121, 124
O
Obstrução: 140
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