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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
La función del corazón se puede definir como la de enviar sangre suficiente para cubrir las
necesidades metabólicas de todo el organismo en un momento dado, ante cualquier
situación, como ejercicio vigoroso, por ejemplo, en donde se elevan substancialmente las
demandas y es necesario elevar el gasto cardiaco para poder cubrirlas.

El corazón está situado al centro del mediastino medio, en una posición asimétrica, con su
ápex o punta dirigido hacia abajo , adelante y a la izquierda en un ángulo de 60° aprox.
entre ambos pulmones, detrás del esternón, delante del esófago y la carina o división
traqueal y sobre el centro frénico del diafragma, “cubierto” por una membrana serosa
llamada pericardio, que en condiciones normales tiene un poco de líquido (50ml aprox.)
entre sus dos “hojas” o capas para disminuir la fricción entre las mismas y que en
condiciones patológicas como en la pericarditis o en el derrame pericárdico por ejemplo,
puede contener exceso de líquido pericárdico o sangre provocando un “taponamiento
cardiaco”, interfiriendo con la función normal del corazón.

El corazón es un órgano muscular que consta de cuatro cavidades, dos superiores o

aurículas y dos inferiores o ventrículos, las cavidades derechas se encargan de recibir la
sangre desoxigenada de todo el organismo por medio de las venas cavas superior e inferior
que drenan en la aurícula derecha, después la sangre pasa al ventrículo derecho por medio
de la válvula tricúspide que tiene tres valvas (anterior, posterior y medial o septal)
sostenidas por las cuerdas tendinosas que están fijas a los músculos papilares y enviarla
hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar y a través de la válvula pulmonar; las
cavidades izquierdas reciben la sangre oxigenada de los pulmones por medio de las venas
pulmonares que drenan en la aurícula izquierda, luego pasa al ventrículo izquierdo por
medio de la válvula mitral (con valvas anterior y posterior) sostenidas de igual forma que
en el lado derecho y la envían a todo el organismo por medio de la aorta a través de la
válvula aórtica.

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El corazón adulto pesa 300gramos aproximadamente.

La superficie interna de los ventrículos es trabecular, la del ventrículo izquierdo es mayor y
menos rugosa que la derecha y el grosor de su pared es de 8-12mm, en contraste con la del
ventrículo derecho que es de 3-4mm.
Las válvulas auriculoventriculares están delimitadas por un anillo fibroso, mientras que las
válvulas aórtica y pulmonar tienen en su borde a los senos de Valsalva.

La circulación coronaria tiene

normalmente dos arterias coronarias
principales: izquierda y derecha e irrigan
al corazón durante la diástole.

Coronaria Izquierda:
Se origina del seno de Valsalva
izquierdo y se bifurca en rama
descendente anterior que irriga las
paredes anteriores de los ventrículos
y la parte anterior del septum y
circunfleja, que irriga el resto del
ventrículo izquierdo y el ápex.
Coronaria Derecha:
Del seno de Valsalva derecho, irriga
el ventrículo derecho y por medio de
la arteria descendente posterior irriga
a la porción posterior del septum.

Las venas coronarias desembocan en la aurícula derecha por medio del seno coronario.

La inervación del corazón está dada por el sistema nervioso autónomo en su totalidad, las
aurículas reciben inervación tanto simpática como parasimpática, mientras que los
ventrículos reciben mayoritariamente inervación simpática.

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La estimulación simpática (por medio de adrenalina) aumenta la frecuencia cardiaca y la

fuerza de contracción, mientras que la estimulación parasimpática (por medio del nervio
vago), disminuye la frecuencia cardiaca; la atropina al bloquear el parasimpático
(parasimpaticolítico) aumenta la frecuencia cardiaca.

El tejido especializado de conducción incluye a:

Nodo Sinusal o Sinoauricular o de Keith-Flack:

Situado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior, en 55%
de los casos lo irriga la coronaria derecha y en 45% la izquierda.

Nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara (AV):

En la aurícula derecha cerca de la valva septal de la tricúspide, en 90% de las veces la irriga
una rama de la coronaria derecha.
Existen fascículos internodales que comunican al nodo AV con el Haz de His a una
velocidad aproximada de un metro por segundo, como son el fascículo anterior, fascículo
de Bachmann para la aurícula izquierda, el fascículo internodal medio o de Wenckenbach y
el posterior o de Thorel.

Fascículo de His:
Se origina del nodo AV y discurre por el borde posterior del tabique IV y se divide en una
rama izq. y una der. , para terminar en arborizaciones llamadas fibras de Purkinje que
inervan la totalidad del tejido ventricular.

En el nodo AV la conducción sufre un

retraso llamado “fisiológico” de
aproximadamente 20 centésimas de
segundo, que permite que las aurículas
se contraigan primero que los
ventrículos, permitiendo un llenado
adecuado de los mismos.

La velocidad de conducción en el Haz

de His es de 4 metros por segundo
aproximadamente.

Durante la despolarización del tejido

auricular en el ECG se inscribe la onda
P, posteriormente se aprecia el retraso
fisiológico como segmento P-R, y
después viene la despolarización de los
ventrículos formando el complejo QRS en donde la Q corresponde a la despolarización del
septum, y al final encontramos la onda T que representa la repolarización ventricular.

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El ciclo cardiaco se puede

definir como el tiempo y los
eventos transcurridos entre el
inicio de una contracción
cardiaca y el inicio de la
siguiente y se compone de
dos fases: Sístole
(contracción ventricular) y
Diástole (relajación

ventricular).

Dentro del ciclo cardiaco en

sus dos fases ocurren
diferentes eventos mecánicos
(movimientos valvulares,
contracción y relajación
auricular y ventricular),
eléctricos (estímulos
detectables en el ECG) y
hemodinámicos (que son el
resultado del flujo sanguíneo
por las diferentes cámaras,
como aumentos o
disminuciones de la presión
en cada una de las cámaras, variaciones en el gasto cardiaco, y en el volumen y la fracción
de eyección).

La sístole inicia con la contracción ventricular aumentando la presión en el interior de los

mismos a medida que se contraen, viene luego el cierre de las válvulas
auriculoventriculares y después de un corto período de tiempo (contracción isovolumétrica)
se alcanza la presión que existe en las arterias y se vence la resistencia con lo que se abren
las válvulas aórtica y pulmonar (semilunares) y la sangre es expulsada hacia las arterias,
aumentando aún más la presión en el interior de las mismas (de 80 a 120mm/Hg.
aproximadamente en la aorta), el período eyectivo (o tiempo de eyección sistólica) termina
cuando un 75% aprox. del volumen de sangre contenido en los ventrículos es expulsado
hacia las arterias y los ventrículos inician su relajación, con lo que la presión de las arterias
cierran las válvulas semilunares produciendo un ligero rebote de ascenso en la presión
arterial conocido como incisura o punto dicroto, y se abren las auriculoventriculares; es
entonces cuando inicia la diástole, se igualan las presiones en las aurículas y en los
ventrículos y disminuye paulatinamente la presión en la aorta, mientras la sangre fluye de
forma pasiva desde las aurículas hacia los ventrículos aumentando el volumen y la presión
de los mismos poco a poco y aún más al final de la diástole cuando se contraen las aurículas
con lo que contribuyen en un 25% del llenado ventricular, antes de iniciar un nuevo ciclo.

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El primer ruido cardiaco es producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares y

el segundo ruido por el de las semilunares, en ocasiones escuchamos un tercer ruido que
se produce por la distensión del ventrículo al “llenarse de golpe”, y un cuarto ruido que
correspondería a la turbulencia producida por la contracción auricular.

Las presiones en mm/Hg. que se manejan en las diferentes cámaras aproximadamente son:
Arterial sistémica - 100-140/60-90 -presión arterial media = 70-105 (de perfusión)
Ventrículo izquierdo - 100-140/4-12 diastólica final
Aurícula izquierda - m 4-12
Arteria pulmonar - 15-30/4-12
Ventrículo derecho - 15-30/2-6
Aurícula derecha - m 2-8
Cuña Pulmonar (PCP)- 4-12 (Presión Capilar Pulmonar).

T/A ½ = [ (T/A sistólica – T/A diastólica) / 3 ] + T/A diastólica

Es decir: diastólica más un tercio de la diferencia entre sistólica y diastólica.

Al colocar un catéter de Schwan-Ganz para realizar medición directa de la presión capilar

pulmonar o presión en cuña pulmonar, se puede inferir que la presión que se mide es
equivalente a la presión en la aurícula izquierda y también a la presión diastólica del
ventrículo izquierdo ya que en teoría no hay ninguna válvula cerrada de por medio (a
menos que exista estenosis mitral).
La colocación de dicho catéter se puede realizar entre otras formas, a través de la vena
subclavia-VCS-AD-Tricúspide-VD-Arteria Pulmonar-Hasta capilares y se mide la presión.

Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón por minuto.

Índice Cardiaco: Litros por minuto / Metros de Superficie Corporal

normal de 2.6-4.2 L/min/m2

Volumen Latido: Volumen de sangre expulsada con cada contracción ventricular. (45-
65ml/ m2)

Fracción de Expulsión: Fracción del volumen total diastólico que se expulsa con cada
latido. (50-80%)
Fracción de Expulsión = Volumen diastólico - Volumen sistólico / Volumen diastólico

Los cuatro FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA son:

Precarga, Poscarga, Inotropismo y Frecuencia Cardiaca.

Precarga: Volumen y/o presión de llenado en el Ventrículo Izquierdo al final de la diástole

(8-12mm/Hg.).
Depende del volumen intravascular, la efectividad de la contracción auricular, el retorno
venoso, entre otros, y a mayor precarga mayor fuerza de contracción (Ley de Frank-
Starling) por elongación de la miofibrilla optimizando su capacidad contráctil con lo que
aumenta el gasto cardiaco.

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Poscarga: Impedancia (resistencia) al vaciamiento del Ventrículo Izquierdo, (carga que

debe vencer el corazón para contraerse) depende de la T/A, de la resistencia vascular
periférica, de la viscosidad de la sangre y del grosor y el diámetro del ventrículo izquierdo
entre otras y a mayor poscarga menor gasto cardiaco.

Inotropismo: o contractilidad (Fuerza de contracción), depende de la actividad

adrenérgica.
-Agentes inotrópicos.- glicósidos, isoproterenol, dopamina, dobutamina, calcio, cafeína.
-Depresores fisiológicos.- hipoxia, isquemia, hipercapnia, acidosis.
-Depresores farmacológicos.- quinidina, B-bloqueadores, alcohol, calcioantagonistas.

Frecuencia Cardiaca: (# de latidos por minuto) normal de 60-100 lat/min.

Es la forma más sencilla de modificar el gasto cardiaco. (aumentando o disminuyendo la
FC siempre y cuando los otros tres factores se mantengan sin cambio.

Gasto Cardiaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Latido.

El gasto cardiaco es afectado por taquiarritmias y bradiarritmias.

Estimulando eléctricamente el corazón a latir hasta una frecuencia de 150 lat/min se eleva
el gasto cardiaco pero a mayores frecuencias ya no se eleva ya que los ventrículos no tienen
suficiente tiempo para llenarse de sangre y las aurículas no compensan adecuadamente las
necesidades de llenado.
En caso de que la elevación de la frecuencia cardiaca sea por estimulación simpática se
puede alcanzar la elevación máxima del gasto cardiaco en valores un poco mayores como
hasta 170 lat/min aprox.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA

El diagnóstico de las enfermedades y padecimientos cardiovasculares se debe de realizar en
base a la historia clínica y el examen físico, auxiliados por los estudios que se consideren
necesarios, no al revés.

Los estudios paraclínicos se dividen en invasivos y no invasivos y valoran aspectos,

anatómicos y fisiológicos (morfológicos, mecánicos, eléctricos y hemodinámicos) del
corazón y ciclo cardiaco.

Los eventos del ciclo cardiaco se dividen en eléctricos y mecánicos; los eventos eléctricos
siempre preceden a los mecánicos, las aurículas se contraen antes que los ventrículos y las
válvulas impiden el flujo retrógrado, garantizando así un flujo sanguíneo anterógrado y
unidireccional.

Teoría vectorial: cuando el músculo cardiaco es estimulado se inicia una “onda contráctil”
que sigue diferentes direcciones a partir del punto del estímulo y un electrodo colocado en
la superficie del tórax registrará un “promedio” de la dirección seguida por dicha
despolarización, así la despolarización producida en el tabique interventricular tendrá un
componente que se “acerca” al electrodo y otro un poco mayor que se “aleja “ de él al

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mismo tiempo y “sumándolos” dan como resultado el registro de una deflexión ligeramente
“negativa” (onda Q).

Electrocardiograma: (EKG) Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón,

por medio de electrodos (colocados en la piel del tórax, o intracardiacos) y después de
amplificarse se escribe generalmente en papel electrocardiográfico para su mejor
interpretación.
Pueden ser tomados de diferentes formas como el de 12 derivaciones, de esfuerzo,
ambulatorio (Holter), telefónico, de mapeo corporal, estudio electrofisiológico, potenciales
tardíos, etc.

Un EKG normal no es excluyente

de enfermedad cardiovascular, hay
que tomar en cuenta la
sintomatología, el interrogatorio, y
el examen físico.

El impulso eléctrico inicia en el

nodo sinoauricular estimulando el
inicio de la contracción auricular
cuando aún no inicia la sístole (es
decir, al final de la diástole) y la
despolarización así producida en
las aurículas es registrada como la
onda “P”.
Las deflexiones que se encuentran por arriba de la línea isobifásica son deflexiones
positivas y las que se inscriben hacia abajo son negativas.
Posteriormente el impulso eléctrico sufre un retraso fisiológico en el nodo
auriculoventricular (AV) produciendo un “silencio” eléctrico que en el EKG se registra
como el segmento P-R.
Después continúa el impulso por el haz de His y por sus dos ramas derecha e izquierda
hasta terminar en el sistema de fibras de Purkinje, estimulando la despolarización
ventricular que queda registrada como el complejo QRS, siendo:
Q- la primera deflexión negativa del complejo antes de la onda R
R- la primera deflexión positiva con o sin la presencia de onda Q
S- la deflexión negativa después de R
R´- la segunda deflexión positiva del complejo (R prima) la de menor voltaje “r”
Complejo QS- en caso de haber fusión de ambas deflexiones negativas sin onda R
Y al final se observa la onda T que representa la repolarización ventricular.

La onda P y la onda T pueden ser positivas, negativas, aplanadas o bifásicas

Cuando los complejos QRS van precedidos de onda P se dice que el ritmo es sinusal.
El nodo sinoauricular es el marcapasos del corazón y estimula despolarizaciones a una
frecuencia de 60-100 latidos/minuto. (<60 = bradicardia y >100 = taquicardia)
Cuando el nodo AV toma la función de marcapasos cardiaco, no se observa la onda P y la
frecuencia a la que envía los impulsos es más baja, de 40-60 latidos/minuto, y se llama
ritmo nodal el cual, si es >60 lat/min se dice que es una taquicardia nodal.

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Derivaciones: Bipolares y unipolares;

son diferentes puntos de registro
“viendo” al corazón desde diferentes
ángulos.
DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF.
V1, V2, V3, V4, V5, V6.
El eje eléctrico normalmente se
encuentra entre 0° y 90°

Papel electrocardiográfico: se
grafica la intensidad en el plano
vertical y el tiempo en el horizontal
de tal forma que 1mm (cuadro
chico) equivale a 0.1mV o a
0.04seg es decir que 2 cuadros
grandes en la vertical son n 1mV y
5 cuadros grandes en la horizontal
son 1segundo.
Por lo que:
Dividiendo 1500 entre el # de cuadros chicos que hay entre dos ondas R se obtiene la
frecuencia cardiaca, o dividiendo 300 entre el # de cuadros grandes; de tal caso que si las
ondas R se encontraran a un cuadro grande de tiempo entre ellas se obtendría una
frecuencia cardiaca aproximada de 300 latidos/minuto, si estuvieran a dos cuadros grandes
sería de 150, a tres = 100, a cuatro = 75, a cinco 60, y a seis = 50.

EKG normal.
El ancho normal del complejo QRS no debe de exceder de 0.12seg (0.10 ± 0.02).

Estudios Radiológicos

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Radiografías: Se evalúa la forma, el tamaño, los bordes derecho e izquierdo, la vasculatura

pulmonar, los senos costodiafragmáticos y cardiofrénicos así como la presencia de
calcificaciones y el estudio de primera elección es la telerradiografía de tórax (tele de tórax)
y en caso de ser necesario la radiografía lateral de tórax.

A la radiografía tele de tórax se le estudian los bordes de la silueta cardiaca para detectar
crecimiento de las estructuras que los delimitan, a saber:
El lado derecho se delimita de arriba abajo por la llegada de la vena cava superior y por la
aurícula derecha. El lado izquierdo por el botón aórtico, el botón de la pulmonar y
ventrículo izquierdo.

El índice cardiotorácico de manera práctica se obtiene

midiendo en una tele de tórax la distancia entre los senos
costofrénicos y el ancho del corazón; el ancho del corazón
(A + B) debe de ser de menos de la mitad de la distancia
entre los senos costofrénicos.
Si el índice cardiotorácico es superior al 50% (es decir que
el corazón ocupe más de la mitad del ancho del tórax) se
dice que el paciente tiene cardiomegalia radiológica; si es
sólo un poco es cardiomegalia grado I, si toca la parrilla
costal izquierda es cardiomegalia grado IV, y a partir de
allí se calculan los grados II y III.

TAC y RMN: Con estas se observa la anatomía del corazón y estructuras vasculares y
mediastinales, se aprecia su tamaño, forma, calcificaciones, etc. Y es posible mediante
manejo por programas computacionales, realizar reconstrucciones tridimensionales e
incluso animaciones en tercera dimensión para una mejor valoración.

Medicina Nuclear: (gammagrama) Se utiliza

para la valoración de la perfusión cardiaca en caso de cardiopatía isquémica, utilizando
trazadores radioactivos marcados de talio 201 o sestamibi.
Se estandarizan tres planos tomográficos: eje corto, largo vertical y largo horizontal.

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Ecocardiograma: Utilizando ultrasonido se pueden visualizar las estructuras que

conforman la anatomía macroscópica del corazón así como los sistemas valvulares,
detectando aumento de volumen de cavidades, hipertrofia de las paredes ventriculares, la
morfología valvular o calcificación de las mismas, entre otras cosas.

La pieza más importante del equipo de ultrasonido es el transductor que tiene una
capacidad dual ya que emite y recibe las ondas ultrasónicas y las convierte en registro
electrónico para que pueda ser presentado al médico tras su análisis por una computadora.

Se han desarrollado diferentes modalidades de ecocardiografía como:

• Modo M
• 2D
• 3D
• Doppler (pulsado, continuo, color, tisular, etc.)
• Contrastado
• Stress
• Transesofágico
• Intravascular, etc.

El eco modo M es el único método diagnóstico que tiene correlación estructural con el
tiempo. (se puede correlacionar la estructura con el tiempo en el reporte)

El eco 2D nos brinda una visión de un “corte” triangular del corazón en donde se observa la
parte más cercana al transductor arriba, en el vértice de la imagen, que en la mayoría de las
veces es la región ventricular si se observa a través de la “ventana” infraesternal.

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El eco 3D es una reconstrucción computarizada de la imagen obteniendo una visión de

“profundidad” por lo que se observa en tercera dimensión.

El eco-Doppler visualiza flujo sanguíneo, y hace mediciones cuando éste se va acercando

al transductor y cuando se va alejando.

El eco-Doppler pulsado se utiliza para analizar las características del flujo, como
turbulencias (calidad del flujo).

El eco-Doppler continuo mide las velocidades del flujo.

El eco-Doppler color nos indica si el flujo va (en color azul) o si viene (en color rojo).

El eco en stress se vale de banda sin fin o mx´s para producir condiciones adversas para el
funcionamiento cardiovascular como son la dobutamina, dipiridamol, adenosina, etc.

El ultrasonido intravascular se basa en la introducción de un transductor especial en la

punta del catéter para dirigirlo en vasos de calibre menor y poder estudiar sus capas intima,
media y adventicia así como la conformación e integridad de las placas ateromatosas.

Métodos diagnósticos invasivos: son aquellos para los cuales el hecho de realizarlos puede
suponer un cierto grado de morbilidad extra para el paciente y entre otros encontramos a:

• Cateterismo cardiaco (y US intravascular)

• Coronariografía
• Ventriculograma
• Arteriografía, etc.

Y pueden ser realizados a través de accesos vasculares (venosos o arteriales).

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La coronariografía (angiografía coronaria) es considerada el estándar de oro para

visualizar, valorar y diagnosticar padecimientos del árbol arterial coronario, como la
aterosclerosis e incluso brindar opciones terapéuticas en un mismo tiempo quirúrgico, como
dilatación con balón y/o colocación de mallas dilatadoras o stents.

Cualquier acceso arterial puede ser útil para

hacer llegar la punta de un catéter hasta la
aorta ascendente y canulizar las arterias
coronarias para inyectar el medio de
contraste que se valorará mediante
fluoroscopía, se localiza el área de estenosis,
se desliza un balón para dilatar la placa aterosclerótica y se infla, posteriormente y en caso
de ser necesario, se introduce un balón que al inflarse colocará una malla (stent) en el lugar
de la estenosis impidiendo (o retardando) de esta forma su reestenosis; frecuentemente
como acceso se utiliza la arteria femoral.

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La arteriografía (angiografía) es exactamente igual a la coronariografía pero las arterias

que se canulizan más frecuentemente son las carótidas primitiva, interna y externa.

El cateterismo cardiaco se utiliza para

medir presiones, oximetría, etc., en las
diferentes cámaras del corazón o arterias
principales; el procedimiento es similar al de
la coronariografía sólo que los accesos
también pueden ser venosos dependiendo de
cuáles cámaras se pretenden estudiar, y que
en la punta lleva un oxímetro o un
transductor para valoración simultánea de la
presión (diastólica, sistólica, media) en dos o
más sitios (aurículas, ventrículos, aorta,
pulmonar).

El ventriculograma es la valoración fluoroscópica de los ventrículos por medio de la

inyección de medio de contraste, para valorar defectos de llenado, de contracción o
alteraciones de la morfología de los ventrículos o de las arterias aorta o pulmonar; por
medio de accesos venosos o arteriales se coloca la punta del catéter en el ventrículo.

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de
satisfacer las demandas metabólicas debido a una alteración intrínseca ya sea muscular,
valvular o a una obstrucción coronaria.

El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto y lo

normal es de 4-6 litros, pero puede aumentar esa cantidad simplemente aumentando la
frecuencia cardiaca, (en el ejercicio por ejemplo) hasta 8-10 litros por minuto, depende de
la demanda del organismo.

La Insuficiencia cardiaca (IC) puede ser de “gasto alto” o de “gasto bajo” (gasto cardiaco).
La IC de bajo gasto se subdivide en IC de disfunción diastólica y de disfunción sistólica.

IC de gasto alto (el corazón está sano)

Insuficiencia cardiaca
Disfunción diastólica (FE conservada)
IC de bajo gasto
Disfunción sistólica (FE disminuida)
Ventrículo izq. y der.

Si no tuviera una alteración intrínseca, sería una IC de alto gasto (cuando el corazón puede
elevar el gasto cardiaco, porque está sano, pero el organismo le demanda más de lo que
puede compensar, debido a otra patología como hipertiroidismo por ejemplo).

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En la IC de bajo gasto el corazón simplemente no puede

compensar las demandas metabólicas del organismo por
un problema propio del corazón, y el gasto cardiaco que
genera está por debajo de lo que el organismo le pide en
condiciones normales, resultando en un aumento de la
presión en las venas pulmonares, produciendo disnea por
el edema pulmonar (en caso de IC izquierda), afectando
luego las cavidades derechas (por la estasis en la
circulación pulmonar) y posteriormente a la circulación
venosa sistémica, con ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, cianosis, edema de
miembros inferiores, etc.
Entre las causas más comunes de IC se encuentran la HTA sistémica, arterosclerosis
(angina e IAM), cardiomiopatía dilatada y valvulopatías entre otras.
La fibrilación auricular es reconocida como promotor o “heraldo” de la IC en pacientes de
edad avanzada. Cuando un paciente desarrolla insuficiencia cardiaca es porque ya era
cardiópata, solo se complicó o se agregó algún otro padecimiento, descontinuó su
tratamiento, consumió exceso de sal, aumentó de peso, o realizó actividad física excesiva.
Un aumento de peso de 2 o 3 Kg. en 10-15 días puede ser porque está reteniendo líquidos.

La IC se manifiesta por disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzo,

fatiga, edema pulmonar, ingurgitación venosa, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural
(mayoritariamente derecho), edema de miembros inferiores, puede haber insomnio e
incluso alteraciones mentales.

IC de disfunción diastólica: cundo el tejido

ventricular pierde su elasticidad y la capacidad
(volumen) del ventrículo está disminuida (ej.:
fibrosis), y aquí, la fracción de eyección (FE) está
conservada.
En este caso los pacientes normalmente desarrollan el
cuadro de manera “súbita”, (días o semanas) no hay
cardiomegalia o muy ligera, ni congestión venosa, ni
hepatomegalia, ni ascitis, ni edema de miembros
inferiores, responden a los inhibidores de la Enzima
Convertidora de la Angiotensina (IECA´s) o a
vasodilatadores; pero NUNCA diuréticos o inotrópicos, no ayuda.

IC de disfunción sistólica: cuando el ventrículo no expulsa el volumen que debería; la

fracción de eyección está disminuida y ente más disminuida se encuentre, más grave se
encuentra nuestro paciente.
En la IC de bajo gasto cardiaco con disfunción sistólica los pacientes desarrollan el cuadro
de manera “tórpida”, la evolución es lenta (meses) y el edema y la sobrecarga de líquidos
normalmente mejora rápido con diuréticos.

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Insuficiencia Cardiaca de Bajo Gasto por Disfunción Sistólica Izquierda

• Cardiomegalia
• Aumento del flujo pulmonar

Insuficiencia Cardiaca.... Derecha

• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia
• Edema en Miembros inferiores
• Cianosis

El único signo clínico objetivo de insuficiencia cardiaca izquierda es la presencia de un

galope ventricular (difícil de auscultar) S3, y es patognomónico en individuos mayores de
25 años de edad (normal en individuos menores).
El reflujo hepatoyugular tiene una sensibilidad del 85% para el diagnóstico de IC y
consiste en colocar al paciente en decúbito dorsal (semifowler) medir la ingurgitación
yugular, colocar inflado y extendido el manguito del baumanómetro en el área hepática y
presionar durante 15 segundos hasta 30mm/Hg., se observa un aumento de 1cm en la
ingurgitación yugular y está presente hasta en un 85% de los casos con IC.

El 60-80% de los casos de IC son de disfunción sistólica y su presión del pulso está
disminuida 100-110/80-60mm/Hg.
El 20-40% son de disfunción diastólica y sus presiones diastólicas van a estar por arriba de
80mm/Hg.

El pronóstico de la IC es reservado ya que la sobrevida a 5 años es de tan sólo un 35%, y

en cada internamiento el paciente tiene un 5-10% de fallecer.
Se ha encontrado que hasta un 60% de los pacientes con IC tiene evidencias de embolismo
pulmonar en necropsias anatomopatológicas.

En los animales inferiores se ha demostrado que al producir experimentalmente una

estenosis aórtica o un infarto, el corazón responde de manera compensadora produciendo
mas ATP en las mitocondrias que aumentan su número y la producción de energía aumenta
hasta en un 34%, el problema es que al mismo tiempo la demanda de energía del corazón se
eleva en un 67%; por lo que siempre se encontrará en un déficit energético.

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La presión en cuña (presión alveolocapilar) es equivalente a la presión de la aurícula

izquierda y la diastólica final del ventrículo izquierdo (precarga) y su valor máximo es de
10-12mm/Hg.
TODO paciente con insuficiencia cardiaca tiene arriba de 12mm/Hg. de presión en cuña y
la gravedad de un paciente con IC va en estrecha relación con la presión en cuña elevada.
Las fuerzas hidrostáticas que mantienen al líquido dentro de los capilares pulmonares se
vencen cuando en el vaso hay una presión superior a 25mm/Hg. produciéndose así el
edema pulmonar.
La monitorización debe de incluir un estricto control de ingresos y egresos de líquidos.

Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.

CRITERIOS MAYORES
• Cardiomegalia
• Ritmo de galope de tercer tono (S3)
• Disnea paroxística nocturna
• Edema agudo de pulmón
• Crepitantes finos inspiratorios en las bases pulmonares
• Reflujo hepatoyugular positivo
• Ingurgitación yugular
• Aumento de la presión venosa central (>16cm H2O)
CRITERIOS MENORES
• Taquicardia (≥125 lpm)
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Derrame pleural derecho o bilateral
• Capacidad vital disminuida en un tercio
• Edema en miembros
• Hepatomegalia
MAYORES O MENORES
• Adelgazamiento de ≥4.5 Kg. Después de 5 días de tratamiento

Para establecer Dx. Se necesitan mínimo un

criterio mayor y dos menores.

La radiografía de tórax es fundamental para

el diagnóstico de IC en donde buscamos
cardiomegalia, edema pulmonar, derrame
pleural, “tumor fantasma” (líquido en la cisura
menor der), vasculatura en los tercios externos
(distales) del pulmón, y medimos los hilios.

Para distinguir entre edema pulmonar y

neumonía se puede medir el “péptido b” que

NECROMAN
 17

se eleva en la insuficiencia cardiaca (más de 100pg/ml) o hacer un ensayo terapéutico (que

es más económico) con diuréticos, vasodilatadores y oxígeno.

Hay que vacunar a los pacientes contra la influenza en otoño, prevenir infecciones del
tracto urinario, monitorizar, tratar la anemia y vigilancia de hipertiroidismo, ya que son
motivos de complicación frecuente de la IC.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: la finalidad del tratamiento de la insuficiencia

cardiaca es quitarle la “carga” al corazón, prolongar y mejorar la calidad de la vida del
paciente.
1.- Prevención:
a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC.
b. Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC.
2.- Morbilidad:
– Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.
3.- Mortalidad:
– Aumento de la supervivencia
La valoración incluye historia clínica y examen físico completos, BH, QS, electrolitos
séricos, gases arteriales, EGO, tele de tórax, etc.

Para el tratamiento farmacológico hay que tomar en cuenta el tipo de IC y el estadío

funcional del paciente y se pueden utilizar medicamentos como diuréticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA´s), antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II), vasodilatadores, inotrópicos (digitálicos), B-bloqueadores,
antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes, así como medidas generales de sostén o
incluso trasplante cardiaco.

Medidas generales: Control de peso (bajar 5kg de peso equivale casi a una cirugía de
revascularización coronaria), dejar de fumar, caminar (ejercicio), llevar una dieta adecuada
(y libre de sal) y control estricto de la toma de medicamentos.

Diuréticos: son la piedra fundamental del tratamiento de la IC (lo primero es “secar” al

paciente, hasta que no haya evidencia de congestión pulmonar), se deben de manejar
siempre para evitar la retención de líquidos (la meta es abatir el estado congestivo pulmonar
y el edema de miembros inferiores); cuando queremos que esto sea rápido como en el caso
de un edema agudo de pulmón se utilizan los diuréticos de Asa como la furosemida
(Lasix®) a dosis de 40-80mg., que puede obligar a los riñones producir desde 750ml hasta
2lts. en las próximas 4-6hrs; cuando queremos simplemente controlar a nuestro paciente a
largo plazo, podemos usar diuréticos tiazídicos, valorando siempre en ambos casos los
niveles de potasio en sangre y evitar la hipotensión postural.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA´s): Todos los pacientes

cardiópatas deberían de tener el beneficio de la administración moderada de IECA´s, hasta
bajar 6mm/HG. la presión sistólica (o a valores normales en el caso de pacientes
hipertensos) , con esto los pacientes se benefician enormemente al evitar la remodelación y
la fibrosis del ventrículo izq., entre otras cosas. La tos es el efecto colateral más observado
con su uso.

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Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II): se usan cuando los

pacientes no toleran el uso de IECA´s ya sea por tos, hipersensibilidad, etc.

Digitálicos (inotrópicos): son los medicamentos más antiguos que se usan en la IC

(Digoxina, Dopamina, Dobutamina), se utilizan cuando el paciente no ha respondido a
pesar de un buen tratamiento, aumentan la contractilidad (y de manera secundaria también
aumentan la T/A), mejoran el cuadro pero no prolonga la vida; hay que cuidar la
intoxicación tomando niveles séricos periódicamente.
1.- fibrilación auricular refractaria.
2.- cardiomegalia importante (grado III).
3.- presencia de un galope ventricular (S3).
Los valores normales de digoxina sérica son de 0.8-2ng/ml. (dosis de 0.25mg/día x 6 días a
la semana y en 14 días el paciente está digitalizado).

B-Bloqueadores: los pacientes con IC producen cantidades importantes de catecolaminas

de manera “compensadora” que al principio mejoran contractilidad pero luego llevan a un
círculo vicioso, y los B-bloqueadores evitan que esto suceda, bajando la T/A y la frecuencia
cardiaca (disminuyen la poscarga); los B-bloqueadores se deben de utilizar de manera
cuidadosa.
1.- nunca usarlos cuando el paciente está en IC activa (se inician al mes de que el paciente
ha estado bajo un control adecuado)
2.- se inician con dosis pequeñas y se incrementan poco a poco en períodos largos.
3.- vigilar la presión arterial y bajarla sólo a valores normales
No bajar la T/A <100 ni la frecuencia cardiaca <60.

Vasodilatadores: se pueden utilizar para disminuir la precarga (presión diastólica final del
ventrículo izquierdo), al producir vasodilatación; pueden ser por vía sublingual (isorbide) o
en “disparos” (isokete) con horario, o en infusión (nitroglicerina) bajando la T/A sistólica.

Hipolipemiantes: (como atorvastatina) para reducir los niveles de colesterol lo cual

obviamente beneficia de manera substancial a todo paciente con cardiopatía.

Hipoglucemiantes orales: en caso de que el paciente fuera diabético hay que controlarlo,
de preferencia con metformina, ya que su uso produce también como efecto colateral una
ligera reducción de peso.

Anticoagulantes: una aspirina infantil al día tiene un efecto anti-agregante-plaquetario.

Sulfato de Morfina: es el mejor tratamiento (y de primera elección) para el edema agudo

de pulmón en una unidad hospitalaria (donde se pueda intubar en caso necesario), ya que
produce una sangría blanca (“secuestra” sangre en la periferia), tranquiliza al paciente
(disminuyendo las necesidades energéticas de la respiración) y estabiliza el factor
surfactante pulmonar (cuya ruptura favorece el edema agudo de pulmón). La dosis es de 5-
15mg (ej.: 5mg IV y 5mg. IM), aunado a: posición Fowler, oxigenoterapia, solución
glucosada al 5%, Furosemida 40-100mg., así como torniquetes rotatorios.

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 19

Cirugía de Revascularización Coronaria o trasplante cardiaco: como

medida terapéutica final para un paciente que no ha respondido al
tratamiento; para preparar al paciente y mantenerlo con vida hasta la
cirugía se le coloca un dispositivo llamado balón intra-aórtico de
contrapulsación, pero es indicativo que se realice la cirugía de
revascularización ya que no es un tratamiento definitivo.

CARDIOPATÍAS CONGENITAS
La saturación de oxígeno y la presión en condiciones normales son mayores en el corazón
izquierdo que en el derecho y cuando hay alguna alteración en la dinámica normal del flujo
cardiocirculatorio a consecuencia de alguna malformación congénita, y se altera da como
resultado ya sea: intercambio de sangre entre los dos sistemas, el derecho (desoxigenado) y
el izquierdo (oxigenado) del sistema de mayor presión (mm/Hg.) al de menor presión,
mezclando sangre oxigenada con desoxigenada o dificultando la oxigenación de la misma.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS: Malformaciones congénitas en

donde el corto circuito es de derecha a izquierda y las más comunes son: canal
auriculoventricular, atresia pulmonar,
tetralogía de Fallot, conexión anómala total de
venas pulmonares, tronco arterioso común,
síndrome de heterotaxia visceral, entre otras.

Atresia pulmonar (con septum integro).- La

válvula pulmonar (o el infundíbulo) está
“tapada” y no hay flujo del ventrículo derecho
a la circulación pulmonar, la circulación
pulmonar depende por completo del conducto
arterioso y se desarrolla circulación retrógrada
sinusoidal coronaria (esto es de mal
pronóstico), el ventrículo derecho puede ser
hipoplásico (20-25% de los casos) y la aurícula derecha puede estar dilatada por el aumento
de la presión que ocasiona la estasis produciendo congestión en el sistema venoso general.
• R/N con cianosis
• Oligohemia pulmonar
• Grados diferentes de cardiomegalia
• SIN soplo
• Dx. Por Eco, confirmado por cateterismo contrastado.
• Tx. Qx. descomprimir VD, aumentar flujo pulmonar, recanalización valvular
temprana (si ya hay sinusoides coronarios retrógrados esto puede causar un IAM).

Tetralogía de Fallot.- Es la causa más común de cianosis en el preescolar y escolar, que

mejora cuando el paciente se pone en cuclillas ya que con esto aumenta la resistencia
vascular periférica y facilita el retorno venoso, mejorando así el cuadro por aumento de la

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 20

presión en las cavidades izquierdas por lo que disminuye el cortocircuito de derecha a

izquierda.
• Comunicación interventricular (CIV)
• Estenosis pulmonar
• Aorta “cabalgante” (sobre el defecto del tabique IV)
• Hipertrofia del ventrículo derecho (por sobrecarga)
• Frecuentemente se asocia a otras como estenosis
valvulares, CIA, arco aortico derecho, anomalía de
la coronaria derecha, etc.
• El soplo es inversamente proporcional a la obstrucción (a menos que sea total).
• Dx. Eco, Rx. con el ápex levantado (zapato zueco), hipoflujo pulmonar.
• EKG eje desviado a la izq.
• Complicaciones Endocarditis, policitemia
• Bebé llorón morado con Fallot = emergencia (Tx. O2, “cuclilla” tórax, sedantes.
• Tx. Qx.

Transposición de grandes vasos (discordancia

ventriculoarterial).- Es la causa más común de cianosis en el
neonato, (aorta del VD y pulmonar del VI) Varón 3:1
Hay dos sistemas circulatorios separados por completo
(derecho sistémico e izquierdo pulmonar) esto es incompatible
con la vida a menos que haya algún defecto que permita
intercambio de sangre entre ellos.
• Cianosis y acidosis cuando se empieza a cerrar el conducto arterioso.
• Rx. cardiomegalia I o II, forma ovoide, edema pulmonar.
• Dx. Eco.
• O2 30%, prostaglandinas (evitar cierre del conducto arterioso), manejo de la IC.
• Tx. Qx. oportuno y rápido: sección de “tajo” y anastomosis en su lugar junto con
cambio de las coronarias.

Síndrome de heterotaxia visceral (situs ambiguo).- Corazón en levo, meso o

dextrocardio, hígado central, con 2 pulmones en alguno de los lados o en ambos, atresia
pulmonar + ventrículo único, canal A-V o CIV o conexión anómala total de venas
pulmonares.

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS: No producen cianosis al inicio ya

que el corto circuito es de izquierda a derecha originalmente (del sistema de mayor presión
al de menor presión): comunicación interauricular, comunicación interventricular, conducto
arterioso persistente, coartación de la aorta, obstrucciones de salida de los ventrículos
derecho o izq. transposición corregida de los grandes vasos, etc., y un buen porcentaje las
vamos a detectar hasta la vida adulta.
En algunas ocasiones la primera manifestación en la vida adulta es el Sd. De Eisenmenger.

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 21

QP/QS = 1 (QP = flujo pulmonar, QS = flujo sistémico) normalmente son iguales, pero en
las comunicaciones de izq. a der. Está aumentado el flujo pulmonar ya que la sangre pasa
por el defecto, desde la circulación con mayor presión (normalmente la izq.) a la de menor.

Comunicación interauricular.- Hay un defecto en el septum

interauricular permitiendo paso de sangre de izq. a der.,
aumentando el flujo y la presión de la circulación pulmonar y
sobrecargando de trabajo al ventrículo der.
Representa hasta el 30-40% de las cardiopatías congénitas vistas en
pacientes adultos, y predomina en el sexo femenino 2:1
• Defecto tipo ostium primum (parte baja del tabique, hay que checar válvulas A-V)
• Tipo ostium secundum (porción central del tabique, presentación más frecuente de
las tres 75%) es por falta de desarrollo del septum primum o fenestraciones del
mismo y es de hasta el 6-10% de todas las cardiopatías congénitas.
• Tipo seno venoso (parte superior, hay que checar la conexión de las venas
pulmonares y vena cava superior con las aurículas)
• Tx. Qx. o cierre percutáneo con “doble sombrilla” tan pronto como se detecte.
En ocasiones la CIA se puede asociar con otras malformaciones en un síndrome como lo es
el caso del Sd. Holt-Oram, con alteraciones musculoesqueléticas de las extremidades sups.,
Bloqueo A-V de 3°, CIV, estenosis pulmonar, arritmias, siendo autosómico dominante
relacionado con el cromosoma 12; otro sería el Sd. de Lutembacher en donde la CIA se
asocia con estenosis mitral.

Comunicación interventricular.- Es el defecto cardiaco

congénito más común al nacimiento (incidencia de 1.5-2.5%
de nacidos vivos), y representa hasta el 25% de todas las
cardiopatías congénitas. Se trata de un defecto en alguna parte
del tabique IV permitiendo paso de sangre del VI al VD
aumentando la carga al VI y aumentando el flujo y la presión
de la circulación pulmonar; se clasifica de acuerdo al lugar
donde está (perimembranosa, muscular, subpulmonar, etc.).
Dependiendo de que tan grande es el defecto del tabique, se pueden diferenciar en:
- Restrictivas.- Son comunicaciones pequeñas que no permiten que haya un flujo
totalmente libre, por lo que hay diferencia de presión entre los ventrículos con pocos
datos clínicos y sintomatología mínima o nula, aunque a veces con un “gran” soplo
sistólico que es la forma más común de hacer el diagnóstico, (QP/QS 1-1.5)
- No Restrictivas.- Las que no restringen el paso de sangre, son comunicaciones
grandes, por lo que la presión en ambos ventrículos se iguala, dando sintomatología
de sobrecarga de ventrículo izquierdo al principio y complicándose posteriormente
con Sd de Eisenmenger.
Sintomatología que se puede presentar en CIV no restrictivas:
• QP/QS mayor de 2
• Puede haber soplo diastólico por sobreflujo mitral
• Sobreflujo pulmonar y con agrandamiento de los hilios
• Sobrecarga del vent. izq., con hipertrofia y desplazamiento del choque de la punta.
• Rx. cardiomegalia

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• Dx. Eco. que se puede confirmar por cateterismo contrastado.

• Tx. Qx. Cerrar el defecto.

Conducto arterioso persistente.- Como su

nombre lo indica es cuando el conducto arterioso
permanece permeable comunicando la aorta con la
pulmonar con las mismas implicaciones y
complicaciones (Sd. de Eisenmenger) de los
demás cortocircuitos de izq. a der. ya que la aorta
maneja mayores presiones que la pulmonar.
• Soplo continuo (“en maquinaria” o
sistolodiastólico) el “flujo del soplo” será
todo el tiempo de izq. a der. ya que la
presión aortica siempre es mayor que la
pulmonar.
• La tensión baja de O2, y la producción de prostaglandinas favorecen que el conducto
permanezca permeable por más tiempo.
• Dilatación del ventrículo izquierdo por sobrecarga de trabajo
• Dx. Eco y Eco Doppler
• Tx. Indometacina, O2
• Tx. Qx. o percutáneo colocando un “coil” (resortito trombogénico en el agujero)

Coartación de la aorta.- Una estenosis aórtica que

puede ser a cualquier nivel, y en el 70% de los casos
es por aorta bicúspide, tiene predisposición a sufrir
hemorragias intracerebrales por aneurismas en el
polígono de Willis
• Los pacientes se pueden presentar por IC,
retardo en el crecimiento, HTA, etc.
• La T/A en las extremidades inferiores puede
estar disminuida debido a la coartación.
• Se pueden observar lesiones erosivas en las
costillas por la hipertensión de los vasos intercostales.
• Dx. Angiografía
• Tx. Qx. o Stent percutáneo.

Síndrome de Eisenmenger.- Con la cronicidad todos los cortocircuitos de izquierda a

derecha terminan en este síndrome, que consiste en la producción de cambios por la
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo debido a la sobrecarga de trabajo, y consisten
en:
• Alteración en la vasculatura pulmonar
• Hipertensión pulmonar
• Hipertensión del ventrículo derecho
• Cambio en la dirección del cortocircuito
(ahora será de der. a izq.)

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 23

• Cianosis
• Disnea

PATOLOGIAS MITRAL Y TRICUSPIDEA

Las patologías valvulares son problemas que se presentan frecuentemente en cardiología

Estenosis es un estrechamiento de la luz del orificio valvular que puede presentarse junto
con calcificación de las valvas con la consiguiente dificultad para el paso de la sangre
produciendo un aumento de la presión en la cavidad que se encuentra antes de la estenosis y
transmisión de dicha presión hacia la circulación retrógrada produciendo estasis y
congestión en el sistema venoso afectado.

Insuficiencia es una imposibilidad para impedir el flujo retrógrado a través de la válvula

por un defecto en las valvas de la misma, cuerdas tendinosas o músculos papilares y
produce aumento de la presión en la cavidad de origen y transmite esta presión de manera
retrógrada con las mismas consecuencias de estasis en el sistema venoso afectado, así
mismo produce una sobrecarga de trabajo en el ventrículo ya que una parte del volumen
expulsado regresa a las aurículas desarrollando hipertrofia.

La afección crónica de un lado, sin diagnóstico ni tratamiento oportuno afecta tarde o

temprano al lado opuesto.

Un aumento en la presión de la vasculatura pulmonar de manera crónica por la transmisión

retrógrada, favorece cambios en la vasculatura pulmonar, desarrollando un proceso
constrictivo de los capilares del lecho vascular, aumentando aún más la presión pulmonar,
siendo un proceso sostenido que debe de corregirse a tiempo ya que se presentan cambios
obliterativos irreversibles.

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR MITRAL

ESTENOSIS MITRAL: El área normal del

orificio de la válvula mitral es de entre 4-
6cm2, cuando esto baja de 2cm2 se dice que
hay estenosis mitral y se clasifica en leve
(1.5-2cm2), moderada (1-1.5cm2) y severa
(<1cm2).
El aparato valvular mitral consta de a) 2
valvas (antero y posteromedial), b) anillo
valvular, c) músculos papilares, y d) cuerdas
tendinosas.
La causa más común de estenosis mitral es
la fiebre reumática, que afecta de manera
crónica el aparato valvular mitral
presentando la estenosis a 2 años

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aproximadamente después de la afectación valvular y sintomatología hasta 10 años después

de iniciada la estenosis; otras patologías que pueden producir estenosis mitral son el
carcinoide, la artritis, lupus, Sd. de Lutembacher (asociación con una comunicación
interauricular), etc.
Sintomatología.- disnea, hemoptisis, dolor precordial, embolismo, endocarditis infecciosa,
y en etapas avanzadas IC derecha.
Exploración física.- S1 acentuado, componente pulmonar de S2 acentuado, chasquido de
apertura (excepto con válvulas inmóviles calcificadas), soplo.

• Aumento de la presión y dilatación de la aurícula izquierda.

• Aumento de la presión pulmonar
• Dilatación de la arteria pulmonar
• Dilatación del ventrículo y aurícula derechos
• El ventrículo izquierdo no se afecta.
• EKG.- crecimiento de aurícula izquierda, onda P en D-II >0.12seg (poco sensible)
• Dx.- Eco (el transesofágico es de elección en sospecha de trombos intracavitarios)
con engrosamiento de la(s) valvas. Doppler (flujo turbulento = EM importante)
• Cateterismo para medición de presiones.
• Tx. Médico.- Restricción de Na, diuréticos, β-bloqueadores (para bajar la FC),
anticoagulación en caso de IC,
fibrilación auricular o antecedentes de
embolia.
• Digitálicos en caso de fibrilación
auricular
• Tx.- valvuloplastía (dilatación) con
balón o Qx. de reemplazo valvular
(en caso de EM severa o embolismo
recurrente) que puede ser mecánica o
biológica, la mecánica dura más pero
se necesita anticoagular al paciente
por lo que en caso de que sea paciente
femenina que desee embarazarse se le
ofrece la biológica.

INSUFICIENCIA MITRAL: En
condiciones normales no debe de haber
flujo retrógrado a través de ningún
orificio valvular, y esto es precisamente lo
que sucede en mayor o menor grado
cuando decimos que una válvula es
insuficiente.
La insuficiencia mitral puede ser aguda y
crónica.

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Puede ser producida por anormalidades del anillo valvular, de las valvas, de los músculos
papilares, ruptura de las cuerdas tendinosas, o en caso de prótesis valvulares.
Se manifiesta principalmente por datos de congestión pulmonar (disnea, ortopnea disnea
paroxística nocturna) o shock cardiogénico y cuando es crónica produce un síndrome de IC
progresiva, hipertensión pulmonar, IC derecha, y palpitaciones como datos más frecuentes.
A la exploración física encontramos el choque de la punta desplazado e hiperdinámico,
thrill sistólico apical, S1 disminuído, soplo holosistólico de alta frecuencia, desdoblamiento
amplio de S2 con componente pulmonar intenso por hipertensión pulmonar, y puede haber
signos de IC derecha.

• Aumento de la presión de la aurícula izquierda.

• Aumento de la presión pulmonar
• Dilatación de la arteria pulmonar
• Dilatación del ventrículo y aurícula derechos
• EKG.- en 60-70% fibrilación auricular, datos de
hipertrofia de ventrículo izquierdo con anormalidades
del ST-T, (en IM aguda puede ser normal).
• Rx.- crecimiento de ambas cavidades izquierdas, (y
derechas en IM crónica), signos de hipertensión
pulmonar (aumento del flujo, cefalización vascular),
derrame pleural (primero derrame pleural derecho)
• Dx.- Eco y con Doppler (para medir la magnitud del
“jet” o reflujo y la turbulencia)
• Cateterismo para medición de presiones.
• Tx.- diuréticos, digoxina, nitroprusiato, nitroglicerina,
IECA´s e hidralazina
• Tx. Qx. se puede colocar un anillo para disminuír el
área valvular

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL: Es una forma de insuficiencia de la válvula

mitral en donde alguna de la
valvas o ambas tienen algo de
movimiento “extra” hacia la
aurícula izquierda (tomando forma
de “paracaídas”); cuando este es
de 2mm o mayor la válvula es
incompetente y las valvas no
coaptan (cierra) adecuadamente el
orificio valvular por lo que la
clasificamos funcionalmente como
una insuficiencia.
La sintomatología (en general
leve) es semejante a la
insuficiencia mitral y depende de
la importancia del prolapso.

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A la exploración física de puede llegar a auscultar un “click” meso o telesistólico y un

soplo telesistólico en el ápex.

• Aumento de la presión de la aurícula izquierda

• Aumento de la presión pulmonar (cuando el reflujo es importante)
• Dilatación de la arteria pulmonar (cuando el reflujo es importante)
• Dilatación del ventrículo y aurícula derechos (cuando el reflujo es importante)
• Rx.- crecimiento de cavidades izquierdas, (y derechas en casos crónicos), signos de
hipertensión pulmonar (en prolapsos con reflujo importante)
• Dx.- Eco y Doppler (para la valoración del flujo turbulento y magnitud del reflujo)
• Seguimiento
• Tx.- en caso de sintomatología β-bloqueadores, anuloplastía y agentes profilácticos
contra endocarditis bacteriana

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR TRICUSPIDEO

ESTENOSIS TRICUSPIDEA: Se afecta con menor frecuencia que la mitral, aunque el

tratamiento es más complicado, rara vez se presenta como patología valvular aislada.
En esencia es semejante a la estenosis mitral pero la congestión se presenta inicialmente
hacia la circulación venosa sistémica; se presenta ingurgitación con pulso venoso yugular,
hepatomegalia, ascitis, en general datos de congestión sistémica.

• Aumento de la presión en la aurícula derecha

• El ventrículo derecho no se afecta
• Dilatación de las venas cavas con pulso venoso yugular
• Rx.- Dilatación de la aurícula derecha
• Dx.- Eco. y cateterismo para medición de presiones
• Tx.- Restricción de Na + diuréticos
• Tx. Qx. Valvuloplastía con balón o Qx. de reemplazo valvular en casos severos

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: Flujo

retrógrado a través de un aparato valvular
tricuspídeo incompetente.
Las causas más comunes son la fiebre reumática y
la endocarditis bacteriana (es la válvula que se
afecta con mayor frecuencia en usuarios de drogas
intravenosas).
Presenta también datos de congestión venosa
sistémica como pulso venoso yugular,
hepatomegalia, ascitis, etc.

• Aumento de la presión en la aurícula derecha

• Dilatación de las venas cavas con pulso venoso yugular (soplo sistólico en cuello)
• Rx.- Dilatación de la aurícula derecha y vena cava superior
• Hipertrofia del ventrículo derecho

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• EKG.- Eje eléctrico desviado a la derecha

• Dx.- Eco y Doppler, y cateterismo para medición de presiones
• Tx.- Qx. reemplazo valvular en caso necesario

PATOLOGIAS AORTICA Y PULMONAR

Fisiológicamente el ventrículo izquierdo está preparado para manejar presión, mas no
volumen, mientras que el ventrículo derecho lo está para manejar volumen, pero no presión.

PATOLOGIAS VALVULARES AORTICAS

ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA: Cuando se encuentra limitación al paso de

sangre desde el ventrículo izquierdo a
través de la válvula aórtica, las causas
pueden ser congénitas y adquiridas, y las
más comunes incluyen aorta bivalva (la
más común), endocarditis, procesos
inflamatorios valvulares, valvulopatías
reumáticas, entre otras.
El gradiente transvalvular de presión que
se encuentra entre la aorta y el ventrículo
izquierdo es mayor (hay más diferencia de
presión entre ellos) entre más obstrucción
haya (presión ventricular aumentada), ya
que si la sangre fluyera libremente como
en la insuficiencia aórtica entonces no
habría ningún gradiente (diferencia) de presión entre ellos (la presión en mm/Hg. sería casi
igual en los 2).
Cuando un paciente con estenosis aórtica presenta angina de pecho o síncope su promedio
sobrevida a 2 años se encuentra muy disminuida y requiere tratamiento inmediato.

• Soplo sistólico en foco aórtico, irradiado a cuello, romboidal (en diamante)

• Desdoblamiento paradójico de S2 por retraso en el cierre aórtico
• Hipertrofia ventricular (por aumento en la resistencia de salida)
• Rx.- Cardiomegalia, en ocasiones se ve calcificación valvular (sobre todo en la
lateral), prominencia del arco aórtico, grados variables de edema pulmonar
• EKG.- Datos de crecimiento ventricular izquierdo (QRS + 0.12seg, eje a la izq.)
• Dx. Eco, cateterismo, ventriculograma, RMN
• Tx.- Evitar vasodilatadores (para cuidar la perfusión coronaria)
• Digitálicos, diuréticos, nitroglicerina (sobre todo en px´s inoperables)
• Tx. Qx.-Reemplazo valvular, valvuloplastía con balón.
• Es la valvulopatía de mejor pronóstico post-qx (sin tx. es la de peor pronóstico).

INSUFICIENCIA AORTICA: Es una incompetencia de la válvula para impedir el flujo

retrógrado hacia el ventrículo. Hay que diferenciar entre aguda y crónica ya que en la

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insuficiencia aórtica crónica el corazón ha tenido tiempo de sufrir remodelación y puede ser
asintomática, pero en la aguda el corazón no ha tenido oportunidad de prepararse para la
sobrecarga extra de volumen y presión y puede sobrevenir IC temprana, shock
cardiogénico, etc.
Existe sobrecarga de volumen principalmente,
que regresa a la cavidad ventricular.
Las causas pueden ser congénitas, reumáticas,
por endocarditis bacteriana, traumática,
iatrogénica en caso de dilatación de una
estenosis con balón, etc., y en algunos casaos
puede haber hasta destrucción total de la
válvula.

En la insuficiencia aórtica aguda:

• Taquicardia
• Soplo diastólico mitral (poco audible)
• S2 atenuado
• Ventrículo izquierdo de tamaño normal

En la insuficiencia aórtica crónica:

• Disneas (de esfuerzo, paroxística nocturna, etc.)
• Musset.- Movimiento de la cabeza en sincronía con cada latido cardiaco
• Corrigan.- Pulso con expansión plena y colapso súbito
• Muller.- Pulsación de la úvula y enrojecimiento de amígdalas y velo del paladar
• Quincke.- Llenado capilar y vaciado en las uñas con cada pulsación
• Duroziez.- Soplo vascular doble percibido en las arterias femorales
• Componente aórtico de S2 disminuído o ausente
• Soplo diastólico
• Soplo de Austin-Flint en la válvula mitral (intenso y presistólico en ápex).

• Rx.- Cardiomegalia (excepto en la aguda), con datos variables de edema pulmonar

• EKG.- Datos de hipertrofia de ventrículo izquierdo (excepto en la aguda)
• Dx.- Eco y Doppler
• Cateterismo (aortograma) o RMN para confirmar o pensando en posible Qx.
• Tx. Seguimiento anual en casos crónicos y asintomáticos, profilaxis para
endocarditis bacteriana
• Restricción de líquidos y de Na, diuréticos, manejo de DM o HTA en caso
necesario,
• Inotrópicos y Estabilización
• Tx.- Qx. Reparación o reemplazo valvular en pacientes sintomáticos o con
volúmenes ventriculares incrementados (de urgencia en caso de IA aguda)

Indicaciones para programación Qx.

• Pacientes con clase funcional III o IV
• Pacientes sintomáticos con clase funcional II

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• Dilatación ventricular con rendimiento inadecuado en prueba de esfuerzo

• Cateterismo coronario previo a la Qx. y en caso necesario by-pass de pasada.

No es raro encontrar pacientes con doble lesión aórtica, que presentan tanto estenosis como
insuficiencia, cuando encontramos las valvas fusionadas (y frecuentemente calcificadas)
pero con un pequeño orificio al centro.

PATOLOGIAS VALVULARES PULMONARES

ESTENOSIS PULMONAR: Limitación al paso de sangre desde el ventrículo derecho

hacia la arteria pulmonar, es una valvulopatía
muy rara, el 95% de los casos que se presentan
son de etiología congénita, y en el 90% se
presenta como valvulopatía aislada, puede haber
fusión comisural en las válvas.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos,
algunos se quejan de taquicardia, disnea, fatiga,
angina, datos de IC derecha (por sobrecarga de
presión; el VD tiene que hacer más fuerza para
expulsar la sangre a través de la válvula
estenótica).
La estenosis de la pulmonar puede ser trivial
(<25mm/Hg.), leve (25-49mm/Hg.), moderada
(50-79mm/Hg.) o severa (>80mm/Hg.)
dependiendo del gradiente de presión que haya
entre el ventrículo derecho y la pulmonar.

• Retraso del cierre del componente pulmonar de S2

• Puede haber soplo sistólico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que
aumenta con la inspiración y se irradia difusamente
• EKG.- crecimiento de cavidades derechas (eje der.)
• Rx.- Dilatación de la pulmonar, hipoflujo pulmonar (pulmones obscuros), en casos
de estenosis importante se aprecia dilatación de aurícula derecha.
• Pulso venoso yugular aumentado
• Datos de congestión hepática, ascitis.
• IC derecha en grados variables (desde poco o nada hasta franca IC)
• Tx.- Valvuloplastía por balón, valvulotomía qx

Si el paciente presenta un gradiente de presión transvalvular mayor de 50mm/Hg. en

reposo, paciente que presenta sintomatología o si es una femenina que desea embarazarse
en el futuro, deben de programarse para Qx.,

INSUFICIENCIA PULMONAR: Es la incapacidad de la válvula pulmonar para impedir

el flujo retrógrado a través de la misma hacia el ventrículo derecho.
En condiciones normales sobre todo en ancianos, algo de reflujo puede estar dentro de lo
esperado, por dilatación del anillo valvular por la edad.

NECROMAN
 30

La causa más común es la HTA, tumores, mixomas, iatrogénica por valvuloplastía con
balón, Sd. de Marfán, lesiones mediastinales, inflamatorias, endocarditis infecciosa, fiebre
reumática.
Lo más común es que sea asintomática y bien tolerada por períodos largos pero algunos
pacientes pueden presentar, disnea al ejercicio, IC derecha, generalmente leves.

• Presión venosa yugular aumentada, con onda a prominente.

• Crecimiento del ventrículo derecho
• Soplo diastólico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que aumenta con la
inspiración.
• Se puede auscultar el soplo de Graham-Still cuando hay hipertensión pulmonar.
• Tx.- Solo en casos importantes reemplazo valvular bioprotésico.

NECROMAN
 31

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Las patologías cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en nuestro
medio.

Alto riesgo es una probabilidad mayor del 20% de desarrollar cardiopatía isquémica en los
siguientes 10 años.

Los porcentajes aproximados de afección a la población general son:

• Hipertensión arterial 30.0%

• Tabaquismo 36.6% *No Incluye Diabetes Mellitus
• Sedentarismo 67.2% **HDL <35 mg/dL
• Obesidad 24.4%
• Diabetes mellitus 10.7%
• Síndrome metabólico * 21.4%
• Dislipidemia ** 48.4%

Estos (aparte de los factores genéticos) son factores de riesgo cardiovascular y la mayoría
de ellos son modificables; tan sólo con dieta, bajar de peso, hacer ejercicio y dejar de fumar
disminuye sustancialmente el riesgo de presentar un evento isquémico en los próximos 10
años.

Cardiopatía Isquémica: Enfermedad del corazón producida por una disminución del
aporte sanguíneo al miocardio en relación a la
demanda

Tipos:
• Isquemia miocárdica “silenciosa”
• Angina de pecho (estable e inestable)
• Infarto agudo del miocardio
(sintomático o “silencioso”)
• Muerte cardiaca súbita

Los factores mayores de riesgo coronario son:

• Tabaquismo (cualquier cantidad)

• Hipertensión arterial sistémica
• Elevación del colesterol total
• Elevación del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol)
• Disminución del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol)
• Diabetes mellitus
• Edad avanzada

NECROMAN
 32

Los factores menores de riesgo coronario son:

Condicionales:
– Elevación de triglicéridos séricos
– Partículas LDL pequeñas
– Elevación de homocisteína sérica
– Elevación de lipoproteína (a) sérica
– Factores protrombóticos (ej: protrombina)
– Factores inflamatorios (ej: proteína C reactiva)
Predisponentes:
– Obesidad
– Obesidad abdominal (>88 en mujeres y >102 en hombres)
– Inactividad física
– Historia familiar de cardiopatía isquémica temprana
– Características étnicas (raza negra)
– Factores psicosociales (personas violentas)

Hipertensión Arterial Sistémica en nuestro país:

• 15.2 millones de mexicanos tienen HTA
• 1 de cada 2 mexicanos >50 años = HTA
• 61% de personas con HTA lo ignoran
• La mitad de los que saben que tienen HTA están en Tx pero sólo 15% controlados
• Mayor prevalencia en el norte: 30%
• DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo aumentan prevalencia de HTA

Los principales efectos nocivos de la HTA incluyen predisposición a IC congestiva, EVC,

retinopatía hipertensiva (2da causa de ceguera después de la retinopatía diabética),
cardiopatía isquémica, aneurisma y disección de la aorta, nefropatía hipertensiva (llevando
a la necesidad de diálisis por insuficiencia renal), enfermedad arterial oclusiva de miembros
inferiores.
Una disminución de 2-5mm/Hg. en la T/A reduce la morbi-mortalidad por cardiopatía
isquémica en un 4-9%, y por EVC en un 6-14%.

Tabaquismo:
• Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las personas de 35 a 64 años de edad
• 40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo
• 45% de riesgo de morir por EPOC, cáncer o cardiopatías en >70 que fumaron los 10
años previos
• Enf. Cardiovasculares
• Acelera la ateroesclerosis
• Hiperagregabilidad plaquetaria
• Aumento de la actividad adrenérgica
• Vasoespasmo
• Disminución del HDL-colesterol
• Aumento del fibrinógeno
• Aumento de fibrilación ventricular

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 33

Dejar de fumar disminuye 41% del riesgo de morir, comparado contra los que siguen
fumando.

La Diabetes Mellitus I y II
predisponen a:
• Cardiopatía isquémica
• Enfermedad cerebrovascular
• Enf. Arterial oclusiva
periférica
• Nefropatía
• Retinopatía
• Neuropatía
• Cardiomiopatía

El simple hecho de padecer DM es considerado como un antecedente cardiovascular, ya

que los pacientes diabéticos comparados con pacientes no diabéticos que han sufrido un
IAM tienen casi el mismo riesgo de padecer cardiopatías coronarias, EVC o muerte por
factores cardiovasculares a futuro.

El Síndrome Metabólico incluye:

• Obesidad (básicamente abdominal)
• Resistencia a la insulina
• Hipertensión arterial
• Intolerancia a la glucosa
• Hiperinsulinemia
• Hipertrigliceridemia
• HDL baja

El síndrome metabólico acelera la aterosclerosis, precipita fenómenos protrombóticos de

hipercoagulabilidad y factores pro-apoptóticos, la muerte celular programada.

Hipercolesterolemia: la elevación del colesterol total y de las lipoproteínas de baja

densidad, así como la disminución de las lipoproteínas de alta densidad, predisponen a
eventos cardiovasculares; así una disminución del mismo irá relacionado con una
disminución del riesgo coronario.

Sedentarismo: Una buena condición física juega un papel muy

importante en la prevención de cardiopatía isquémica.
A un grupo de pacientes se les pidió que desarrollaran actividad
física en una banda sin fin y se les dividió en cuartilas (cuartas
partes) según la cantidad de ejercicio que habían podido
desarrollar.
Se encontró que entre mejor condición física tuvo una persona
(cuartila I) menor fue su probabilidad de presentar un evento
cardiovascular isquémico a 8 años de seguimiento.
Sedentarismo es hacer menos de 20 minutos de ejercicio menos de 4 veces por semana.

NECROMAN
 34

Obesidad: Eleva la T/A, disminuye el colesterol HDL (High Density = Alta densidad)
produce resistencia a la insulina (DM), hipertrigliceridemia, y factores protrombóticos.

Sobrepeso es aquel que tiene entre 25-29.9Kg/m2 IMC

Obesidad es aquel que tiene entre 30-39.9Kg/m2 IMC (se divide en grados I, II y III)
Obesidad mórbida es aquel que tiene >40Kg/m2 IMC (también se le llama grado IV)

Metas ideales para prevenir cardiopatía isquémica en la población general

• Dieta saludable
• Actividad física regular
• Evitar cualquier forma de consumo de tabaco
• Colesterol total <190 mg/dL
• Presión arterial <130/80 mm Hg.
• Indice de masa corporal <25 k/m2
• Control adecuado de DM y de HTA

Fármacos para la prevención de cardiopatía isquémica:

• Prevención primaria:
– Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en hombres en alto riesgo

• Prevención secundaria:
– Aspirina en todos los pacientes
– ß-bloqueadores post-IAM
– IECA en ICC/disfunción ventricular
– Anticoagulación en pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos

La modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo impacta significativamente en

la sobrevida de las personas, disminuyendo sustancialmente la morbi-mortalidad por
eventos isquémicos cardiovasculares.

Intervención Reducción estimada del riesgo

50-70% de reducción después de 5 años de dejar de fumar

Dejar de fumar
2-3% de reducción del riesgo por cada 1% de disminución
Disminución del colesterol del colesterol
2-3% de reducción del riesgo por cada 1 mm Hg de
Tratamiento de hipertensión disminución de PA diastólica
45% menos riesgo en personas activas comparadas con
Ejercicio sedentarias
35-55% menos riesgo en sujetos delgados comparadas con
Mantener peso ideal sujetos obesos

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 35

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es la incapacidad de las coronarias de irrigar adecuadamente al miocardio.
La causa más común de
infarto agudo de miocardio
(IAM) es la enfermedad
aterosclerótica coronaria
que va a contribuir a un
estrechamiento de la luz,
que puede ser significativo,
otras son vasoconstricción
o trombosis, etc.
El área menos irrigada del
corazón es la región
endocárdica (lo de más
adentro) ya que las
coronarias se ramifican de
afuera hacia adentro y el 90% de los infartos se presentan en el ventrículo izquierdo.
Lo más peligroso de las placas de ateroma es
la posibilidad de ruptura, es decir si la placa
es estable (mayor contenido de material
fibroso en la cápsula y un núcleo pequeño de
lípidos), o vulnerable, (núcleo con alto
contenido de lípidos, aumento en el número
de macrófagos y capa fibrosa frágil y
delgada) ya que es más fácil que las placas
vulnerables se rompan y activen el sistema
de coagulación favoreciendo la formación de
trombos que obstruyen la circulación a
través de la arteria.
Si la obstrucción de la arteria coronaria dura
de 15-20min habrá necrosis con daño irreversible y el máximo daño se presenta en 2-3hs.
Los IAM se presentan generalmente en las
primeras horas de la mañana, y los
principales datos son dolor precordial que
dura mas de 30 min, con irradiación hacia el
cuello, mandíbula epigastrio o brazo
izquierdo, o disnea en personas ancianas.
Cuando un paciente sufre un IAM tiene una
reacción adrenérgica importante, así a la
exploración física encontraremos que el
paciente se encuentra, pálido, diaforético,
ansioso, con sensación de muerte inminente,
el paciente puede estar taquicárdico, y se
puede escuchar un S3 o incluso un S4.

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 36

La función contráctil está alterada en el área de necrosis y esto

puede ser el principal hallazgo encontrado en un eco, ya que
cuando hay isquemia, el miocardio no se contrae bien pero
tampoco se relaja bien, pues la relajación es un proceso activo
y para que se relaje se necesita de energía; por lo anterior hay
ocasiones que se puede apreciar un área hipocinética o inmóvil por medio de un eco; lo
que predispone a la formación de trombos.

El diagnóstico se hace por medio de una buena historia clínica y exploración física y se
correlaciona con la valoración electrocardiográfica en donde se pueden apreciar diferentes
alteraciones en la conducción eléctrica dependiendo del tiempo de evolución del infarto,
por lo que se puede clasificar en:
• Infarto hiperagudo
• Infarto agudo
• Infarto en evolución
• Infarto de edad indeterminada
• Infarto antiguo (o crónico)

En el infarto hiperagudo,
agudo, encontramos
principalmente una
elevación (supradesnivel)
importante del segmento
S-T (signo de la bandera).
Las ondas Q se empiezan
a hacer evidentes a las
12hs. y se vuelven más
importantes a las 24hs.; el
S-T sigue aumentado y la
onda T ya se invirtió,
pero si ya se aprecian
ondas Q prominentes es que ese infarto tiene más de 10-12hs.
El segmento S-T empieza a bajar a partir de las 6hs. y a la semana ha alcanzado la línea de
base y a este tiempo encontraremos la onda Q de más de ⅓ del QRS y la inversión de la
onda T, denominándose como un infarto de edad indeterminada.
Cuando ya tiene más de un mes sólo se aprecian las ondas Q y se le llama infarto crónico.
En caso de infarto posterior o inferior lo que se
aprecian son cambios recíprocos en las derivaciones
correspondientes, como infradesnivel de S-T.
Las medición de la elevación de algunas enzimas en
la sangre nos puede orientar que existe daño
miocárdico, y en los hospitales de nuestro medio
nos van a reportar los valores cualitativos de la
mioglobina, troponina, y cuantitativos de la CPK-

NECROMAN
 37

MB, que se empiezan a elevar a las pocas horas después de un infarto y permanecen
elevadas por varios días.
Lo normal de CPK-MB es 0-14UI y la mioglobina y
troponina “negativas”.
La angiografía coronaria confirma el diagnóstico y puede
servir para realizar una angioplastía con balón y/o la
colocación de un stent dentro de la arteria coronaria para
dilatar y mantener abierta la obstrucción; en caso de un
infarto la arteria coronaria no se ve, pues no hay flujo de
sangre por ella y el medio de contraste no pasa.

TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LOS

SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS
Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se dividen en:
• SICA sin elevación del segmento ST.- pueden desarrollar IAM sin o con onda Q,
pero la mayoría evolucionará a una angina inestable.
• SICA con elevación del segmento ST.- de los cuales la mayoría desarrollara un
IAM con onda Q.

SICA sin elevación de ST.- las metas del tratamiento son:

• Controlar los síntomas
• Prevenir la progresión a IAM
• Limitar el daño al miocardio

Tratamiento médico
• Acido acetilsalicílico
• Clopidogrel
• Inhibidores de las glicoproteínas IIB IIIA de las plaquetas
• Heparinas y otros medicamentos antitrombínicos
• Otros medicamentos en general

ASPIRINA.- inhibe en una forma selectiva e irreversible a la ciclooxigenasa, reduce el

riesgo de IAM 50-67% en pacientes con angina inestable, la dosis inicial debe de ser de al
menos 300mg, seguidos por 81mg/día de por vida.

CLOPIDOGREL.- inhibe la agregación plaquetaria mediada por ADP, hace efecto

sinérgico con la aspirina ya que actúan por vías diferentes, agregado a la aspirina en un
plazo de 3-12 meses después de un SICA se disminuye el riesgo relativo de muerte, IAM, o
EVC en un 20% aproximadamente (2.1% de riesgo absoluto).

INHIBIDORES DE IIB – IIIA reservados para los pacientes con SICA de alto riesgo (son
receptores para el fibrinógeno y para el fact. De Von Willebrand en las plaquetas).-

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 38

Abciximab (anticuerpo monoclonal extraído de ratones), Tirofiban (proteína sintética

pequeña), Eptifibatide, inhiben la agregación plaquetaria de manera potente, y se utilizan
(en pacientes de mediano o alto riesgo coronario) como premedicación en la angioplastía y
colocación de prótesis endovasculares (stents) y se continúan por 12 a 24hrs. después de la
intervención y la dosis de heparina se debe de reducir.

HEPARINAS Y OTROS ANTITROMBOTICOS.- son inhibidores indirectos de la

trombina, previenen la progresión del coágulo, no lo disuelven (esos son los fibrinolíticos,
que se usan en SICA + elevación de ST), y se usan en SICA con y sin elevación de ST, se
usan junto con la aspirina logrando una reducción de ⅓ en la tasa de eventos.
- La Heparina no fraccionada se utiliza en infusión continua y puede producir una
trombocitopenia leve o Sd. de HIT (Heparin Induced Trombocitopenia).
Se utiliza un bolo de 60-70 /Kg. y luego infusión de 16 /Kg/hr.
Lo que se busca es mantener el TTP entre 1.5-2.5 veces el tiempo control. (50-70seg.)
- Heparinas de bajo peso molecular (aprox. 5000 Daltons) se administra en bolos
subcutáneos c/12hs.
Ej.- Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12hs.

Los Trombolíticos en los SICA sin elevación del segmento ST están contraindicados.
Ya que aumentan la mortalidad en lugar de disminuirla.

Bivalidurina.- puede utilizarse en lugar de la heparina.

No se recomienda anticoagular de manera crónica a estos pacientes (SICA sin elevación de

ST) con warfarina, a menos que tengan indicaciones específicas como fibrilación auricular
crónica o trombos dentro de las cavidades cardiacas.

Estatinas.- como atorvastatina (Lipitor®), a dosis altas de forma temprana, 80mg/día.

La prevención de la progresión a IAM hay que tratar la base, o sea atacando el trombo.

Los signos y síntomas de isquemia miocárdica se tratan con B-bloqueadores y en

pacientes que tienen riesgo moderado o riesgo alto se puede utilizar nitroglicerina, y los
calcioantagonistas pueden ser una opción cuando el paciente no tolera los B-bloqueadores
debido a efectos colaterales como asma bronquial, IC aguda, o enfermedad vascular
periférica; excepto calcioantagonistas como la nifedipina, ya que produce hipotensión y
taquicardia refleja y por eso aunque al principio quite los síntomas, aumenta la progresión a
IAM.
En ocasiones para evitar los signos y síntomas se utilizan provisionalmente (mientras se
lleva al paciente a revascularización) medios mecánicos como el balón intraaórtico de
contrapulso, que se infla con cada diástole mejorando la circulación coronaria y la
irrigación encefálica y la perfusión renal, al favorecer el flujo retrógrado en la aorta.

En base a la prueba de esfuerzo y en caso necesario a la angiografía, se decide si se maneja

con tratamiento médico, o se realiza una revascularización con angioplastía o con una
derivación aortocoronaria.

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 39

La revascularización coronaria se puede

realizar por medio de by-pass aortocoronario
con anastomosis entre el tronco de la
coronaria y la parte distal a la obstrucción
con injerto de safena externa, o derivando la
circulación de la mamaria interna y
realizando una endarterectomía para liberar
de obstáculos el interior de las coronarias
afectadas.
El cloruro de potasio se usa para dar
cardioplejia (asistolia en diástole) durante la
cirugía y se utiliza una bomba de circulación
extracorpórea, aislando al corazón de la
circulación, para poder trabajar en él.

La revascularización también puede

llevarse a cabo mediante angioplastía con
dilatación con balón y colocación de stent.

En pacientes con enfermedad de 1 o 2

vasos la sobrevivencia a 8 años es más o
menos similar con tratamiento médico o
quirúrgico.
En pacientes con enfermedad de 3 vasos la revascularización tiene mejores resultados
que el tratamiento médico; por esto se recomienda la cirugía a pacientes con enfermedad
de 3 vasos o del tronco de la coronaria izquierda.

Más de la mitad de las muertes por IAM ocurren en la primera hora de que se inician los
síntomas, antes de llegar al hospital, y la mayoría de las muertes prehospitalarias son por
fibrilación ventricular que puede revertirse con cardioversión (desfibrilación).
La mayoría de las muertes intrahospitalarias son por choque cardiogénico.

SICA con elevación de ST.-

Al llegar al servicio de urgencias, el paciente se valora, se estratifica su riesgo coronario se

estabiliza (MONA) y se refiere ya sea al servicio de hemodinamia, UCI, o Qx.
Se ha probado que la mejor estrategia para el manejo del IAM es la revascularización
por angioplastía coronaria.
Con la misma efectividad se pueden manejar fibrinolíticos (estreptoquinasa) pero sólo
dentro de las primeras 2 horas (a menos que se le haya dado RCP en cuyo caso se pasará
para angioplastía primaria ya que puede causar sangrado); después de 2 horas es más
efectiva la angioplastía.
M - Morfina
O - Oxigeno
N - Nitratos
A - Aspirina

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 40

Para la prevención secundaria:

• Aspirina
• B-bloqueadores
• IECA´s
• Hipolipemiantes (estatinas)
• Suspensión del tabaquismo
• Rehabilitación y Actividad física

Los anticoagulantes, antioxidantes como vitamina E, α-tocoferol, β-carotenos, los

estrógenos, los antiarrítmicos, aumentan la mortalidad por causas cardiovasculares o el
riesgo de eventos trombóticos vasculares, por lo que no deben de administrarse como
tratamiento preventivo.

Las principales complicaciones de SICA son:

• Choque cardiogénico.- (principal causa de muerte intrahospitalaria), se puede

presentar con T/A sistólica <80mm/Hg. espontáneo o <90mm/Hg. con
vasopresores, tiene una mortalidad del 70%, y los factores de riesgo son, edad
avanzada, fracción de expulsión previa disminuída del ventrículo izq., IAM grande,
IAM previo o DM; el tratamiento inicial es con vasopresores (norepinefrina,
dopamina) e inotrópicos (dobutamina, amrinona, milrinona), balón intraaórtico de
contrapulso y estrategias de revascularización mecánica ya que los trombolíticos
aquí no funcionan.

• Insuficiencia cardiaca

• Ruptura cardiaca con comunicación interventricular.- afecta al 2% de los

pacientes con IAM, y tiene los mismos grupos de riesgo, es más frecuente en el
IAM anterior que en el inferior; los pacientes desarrollan un soplo “nuevo”, la
presencia de un thrill, IC derecha y estado de choque; Rx. cardiomegalia con
pulmones limpios, Dx. por eco Doppler y la oximetría intracavitaria por cateterismo
registra un “salto” oximétrico entre la aurícula y ventrículo derechos (mayor
saturación 5% en el ventrículo por el paso de sangre oxigenada desde el ventrículo
izquierdo).

• Insuficiencia mitral

• Infarto del ventrículo derecho

• Pericarditis.- los pacientes tienen dolor inspiratorio y frote pericárdico; puede

haber derrame pericárdico en la valoración por eco; hay que evitar anticoagulantes
pues podríamos convertirla en una pericarditis hemorrágica.

• Arritmias

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 41

• Bloqueos

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es la membrana serosa que recubre al corazón (excepto una parte de la
aurícula izq.), para evitar la fricción, evita infecciones por continuidad y mantiene la
geometría cardiovascular; con este fin consta de dos capas (pericardio parietal y visceral);
puede tener alteraciones congénitas, ausencias parciales o totales e incluso la vida es
compatible sin el; dentro de las principales enfermedades que afectan al pericardio están:
• Pericarditis aguda.
• Derrame pericárdico.
• Taponamiento (Tamponade) cardiaco.
• Pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS.- Se define como un proceso inflamatorio del pericardio, es más

frecuente en el sexo masculino y puede ser aguda o crónica dependiendo si el cuadro es
mayor o menor de dos semanas de evolución.
Las causas que pueden favorecer el desarrollo de una
pericarditis son infección, insuficiencia renal, IAM,
neoplasias, enfermedades de la colágena (lupus, artritis,
escleroderma), radiación, traumatismos, medicamentos, o
cirugía, pero habitualmente es idiopática.

La tríada de la pericarditis es:

1. Dolor.- precordial en la inspiración.
2. Frote pericárdico.- por fricción entre sus capas
cuando están inflamadas.
3. Cambios electrocardiográficos.- supradesnivel
cóncavo del segmento ST.

Dentro de las causas infecciosas encontramos a los virus (ECHO, coxsackie), bacterias
(estafilococos, estreptococos), hongos (cándida) en niños o por inmunosupresión, etc.
Los tumores más frecuentes son los metastásicos, y los tumores primarios más frecuentes
propios del pericardio son el mesotelioma y angiosarcoma.

EKG.- En la
pericarditis aguda hay
elevación difusa y
cóncava del segmento
ST.

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 42

Rx.- cardiomegalia en la tele de tórax, con un pedículo pequeño y base amplia, así como
oligohemia pulmonar.

Dx.- El Ecocardiograma es el método diagnóstico de elección, en donde se comprueba el

engrosamiento del pericardio.

Tx.-
• AINE´S (en algunos casos es suficiente)
• Antiinflamatorios esteroideos
• Colchicina
• NO dar anticoagulantes (se puede precipitar hemorragia con hemopericardio)
• Pericardiectomía (5% de mortalidad)

DERRAME PERICARDICO.- Es el
aumento en la cantidad de líquido entre
ambas capas del pericardio (>50ml), siendo
un proceso crónico y que puede ser
producido por las mismas causas que la
pericarditis, además de Tb., parasitarias
como amibiasis, hipotiroidismo, entre otras.
Hay pacientes que cursan asintomáticos y
puede ser un hallazgo incidental ya que no
hay dolor pues las capas del pericardio tienen
líquido entre sí.

El derrame pericárdico puede ser:

• Ligero.- <100ml, está localizado y la separación entre las capas es <1cm.
• Moderado.- 100-500ml, es circunferencial y la separación es de entre 1-2cm.
• Severo.- >500ml, también circunferencial y la separación es >2cm.
En procesos crónicos el pericardio puede adaptarse y llegar a contener hasta 2lt., pero en
algunos procesos agudos cantidades como 200ml pueden llegar a causar la muerte.

El derrame pericárdico puede ser un exudado o un trasudado y entre otras cosas se pueden
diferenciar por: Exudado (malignidad?) Trasudado
Gravidez específica.- >1.015 <1.015
Proteínas totales.- >3.0 <3.0
Relación de DHL >0.6 <0.6
Relación de Glucosa <1.0 >1.0

A la exploración física cuando hay un aumento significativo de líquido pericárdico los

ruidos cardiacos se encuentran “velados”, y puede haber datos como ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edema de miembros inferiores, y en algunos casos ascitis, como
consecuencia del aumento de la presión dentro del saco pericárdico, lo que ocasiona
dificultad para el llenado de las cavidades derechas originando datos congestivos.
Algunos pacientes pueden desarrollar pericarditis constrictiva, con fibrosis o incluso
calcificación del pericardio.

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 43

Rx.- Se observa cardiomegalia de base amplia y pedículo

estrecho, oligohemia pulmonar, y puede apreciarse diferencia
de densidades en el borde derecho por la separación del
pericardio de la silueta cardiaca.

EKG.- Se puede encontrar taquicardia sinusal (excepto en

hipotiroidismo), ondas T aplanadas, pero el dato más
frecuente es la alternancia eléctrica que son variaciones en el
voltaje de los QRS.

Dx.- El Ecocardiograma es el método de elección, para

cuantificar y cualificar el derrame.
La tomografía computarizada puede dar una visión más exacta del derrame.

Tx.- Depende de la etiología y el grado de

compromiso hemodinámico y se puede manejar
con:
• Expansores de volumen
• Inotrópicos
Tx. Qx.- Drenaje.- pericardiocentésis (de elección
en tamponade)
• pericardiotomía percutánea con
balón
• pericardiostomía subxifoidea
(ventana pericárdica)

TAPONAMIENTO CARDIACO.- Es el incremento de la presión intrapericárdica por

encima de los niveles diastólicos en las
cavidades derechas, causando una
disminución del gasto cardiaco con
compromiso hemodinámico significativo
al comprimir al corazón y dificultar el
retorno de la sangre a las cavidades
derechas colapsadas, con los datos de
congestión vascular sistémica que ya
conocemos; el 25-30% de los derrames
pericárdicos van a tener taponamiento
cardiaco.

La tríada de Beck se presenta en el 30-40% de los pacientes y consta de hipotensión

arterial, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos “velados” (disminuidos en intensidad).
El dato más consistente en la exploración física es el pulso paradójico (descenso de la T/A
sistólica).- lo normal es que la vena yugular externa se colapse con la inspiración y que la
T/A sistólica descienda un poco (5mm/HG. aprox.), pero en tamponade la yugular se

NECROMAN
 44

ingurgita con la inspiración (signo de Kussmaul) y la T/A sistólica desciende 12mm/Hg. o

más; esto no es patognomónico ya que se puede presentar en otros padecimientos.

Rx.- Cardiomegalia con oligohemia pulmonar.

Dx.- El Ecocardiograma es el método de elección.

EKG.- muestra alternancia eléctrica como hallazgo más

consistente.

Tx.- es una emergencia cardiológica, se pueden usar expansores de volumen e inotrópicos,

pero el tratamiento es el drenaje por pericardiocentésis durante 48hs., pericardiostomía,
pericardiotomía o pericardiectomía subtotal, (dejando los nervios frénicos).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA.- Es un engrosamiento anormal del pericardio que

produce un llenado ventricular inapropiado con disminución del gasto cardiaco.
Se forman puentes de fibrina entre las capas del pericardio produciendo fibrosis que se
puede calcificar; y esto como consecuencia de un proceso de autorreparación por alguna
lesión, o idiopático; hemodinámicamente esto produce una ecualización de las presiones
durante la diástole, ya que impide la distensibilidad del corazón pues lo constriñe a un
volumen determinado, sometiendo a todas las cavidades a la misma presión.
Los datos pueden ser fibrosis o calcificación, engrosamiento pericárdico de más de 4mm,
ventrículo derecho tubular o angosto con llenado diastólico deficiente, aumento de la
presión y del volumen de la aurícula derecha y de la vena cava inferior, datos congestivos e
incluso derrame pleural, entre otros.
Desde el punto de vista clínico el paciente va a estar caracterizado por:
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha.
• Disnea
• Edema progresivo, con ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, etc.
• Signo de Kussmaul

Rx.- En ocasiones en la tele de tórax se observa calcificación

del pericardio y esto se aprecia mejor en la radiografía lateral.

EKG.- Puede haber taquicardia sinusal, pero lo característico

son cambios en la repolarización ventricular como onda T
aplanada o invertida y cambios del segmento ST.

Dx.- El Ecocardiograma es el estudio de elección y en el

podemos observar los cambios, junto con la calcificación en
caso de presentarse y dilatación de la vena cava inferior por la
estasis.

Tx.- El tratamiento es Quirúrgico (NO hay tratamiento médico), pero se puede apoyar con:
• Dieta hiposódica
• Diuréticos, IECA´s

NECROMAN
 45

• El tratamiento es Pericardiectomía. (con mortalidad postoperatoria del 5-10%)

CARDIOMIOPATIAS
Las cardiomiopatías son
enfermedades propias del músculo
cardiaco, de mal pronóstico, la
mayoría de etiología desconocida;
NO son el resultado de isquemia,
HTA, patologías valvulares,
congénitas o pericárdicas.
• Cardiomiopatía dilatada
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiomiopatía restrictiva

CARDIOMIOPATIA DILATADA.- Es una dilatación con disfunción sistólica de uno o

ambos ventrículos, puede ser causada por más de 75
enfermedades del miocardio, produciendo áreas de fibrosis
intersticial, perivascular, con involucro subendocárdico
principalmente del ventrículo izquierdo; con deterioro
progresivo y encontrándose áreas de necrosis e infiltrado.

Etiología.- dentro de las causas que pueden desarrollar daño

miocárdico se han identificado infecciones, alcohol, embarazo,
etc.

El cuadro clínico es de inicio insidioso, en donde los pacientes

pueden permanecer asintomáticos durante años después de que
se ha instalado la enfermedad, cuando se inicia la sintomatología (de mal pronóstico con
75% de mortalidad a 5 años) los datos principales son de insuficiencia cardiaca izquierda,
con disnea y fatiga.
A la exploración física podemos encontrar un
desplazamiento del choque de la punta con datos de IC
izq., estertores crepitantes en las bases pulmonares, sd.
de derrame pleural, la T/A normal o baja, y presión del
pulso estrecha; cuando afecta al ventrículo derecho se
presentan datos de IC der., como ingurgitación
yugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, edema
periférico, etc.

EKG.- es inespecífico, pudiéndose observar hipertrofia del ventrículo izq., alteraciones del
segmento ST, taquicardia, fibrilación auricular, pero ningún hallazgo es patognomónico.

RX.- se observa cardiomegalia, puede haber derrame pleural y redistribución del flujo.

NECROMAN
 46

Dx.- en el Ecocardiograma se observa dilatación del ventrículo izq. (LV), con paredes
delgadas, sístole pobre; en el Doppler un hallazgo común es la insuficiencia mitral por
dilatación del anillo valvular.

Tx.- sólo una minoría mejora; se trata como IC con:

• Diuréticos, vasodilatadores, IECA´s
• Contemplar anticoagulación en riesgo de
trombos intracavitarios (círculo amarillo)
• β-bloqueadores a dosis bajas
• Marcapasos y pensar en trasplante cardiaco

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA.- Se presenta una disfunción diastólica debido

a hipertrofia miocárdica inapropiada (sin
causa explicable) que involucra al septum
interventricular y al(los) ventrículos que tiene(n)
una cavidad pequeña y función sistólica
hiperdinámica; es de etiología desconocida.
Se puede diferenciar en obstructiva y no
obstructiva dependiendo si la hipertrofia del
tabique alcanza a bloquear el tracto de salida del
ventrículo izquierdo; para llegar a la aorta la
sangre tiene que pasar por un “canal” entre el
septum y la valva anterior de la mitral, antes de
atravesar la válvula aórtica, y si el septum crece
(flecha), lo bloquea, produciendo una diferencia de presión entre ventrículo izq. y aorta.

Tabique La mayoría de los pacientes están asintomáticos y la

primera manifestación de esta cardiomiopatía puede ser
Aorta muerte súbita; es frecuente encontrarla en adultos entre
VI los 30-40 años; los síntomas más comunes son disnea,
AI angina, fatiga y síncope.

En la exploración física podemos llegar a auscultar un

soplo sistólico.

Dx.- Mediante Ecocardiografía, en donde se mide el grosor de los ventrículos y el septum.

EKG.- datos de hipertrofia del ventrículo izquierdo, ondas P gigantes negativas es lo más
característico en V4-V6.

Tx.-
• β-bloqueadores (Tx. de elección en cardiomiopatía hipertrófica NO obstructiva)
• Calcioantagonistas
• Tx. Qx. (quitar una parte del septum interventricular)
• Marcapaso bicameral (con resultados insatisfactorios)
• Microinfartos septales con alcohol por cateterismo para disminuir el septum.

NECROMAN
 47

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 1153 – 1159

Circulation 2002; 106:454-9

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA.- Es la menos frecuente de todas, se caracteriza

por una infiltración del miocardio por diferentes sustancias (proteínas, fibrosis, etc.) y por
tener una función diastólica anormal con rigidez excesiva e impedancia al llenado
ventricular (dificultad para llenarse por aumento de la presión); la función sistólica está
preservada.
Al hacer el diagnóstico hay que diferenciarla de la pericarditis constrictiva.
El ventrículo derecho es el más frecuentemente afectado, y cuando se afectan ambos se
presentan datos de insuficiencia cardiaca congestiva; algunos pacientes presentan
hipotensión ortostática.

Puede estar afectado:

NO infiltrativa
Miocardio Infiltrativa
Por depósito de sustancias
Fibrosis
Endocardio Carcinoide
Malignidad

Dentro de las causas de cardiomiopatía restrictiva encontramos:

• Escleroderma
• Infiltración de proteínas
• Infiltración granulomatosa (ej, sarcoidosis)
• Depósito de sustancias (hierro, etc.)
• Idiopática (fibrosis difusa del miocardio), etc.

Dx.- ayudan el ecocardiografía, EKG y biopsia.

Lo más común es el aumento de volumen de ambas aurículas en el ecocardiograma.
En el EKG se puede encontrar PR corto, fibrilación auricular.

Tx.- El tratamiento no logra resultados alentadores, sólo se brinda el mayor soporte posible
• Incluye el uso cuidadoso de diuréticos (a dosis bajas) y vasodilatadores.

PATOLOGÍA AÓRTICA Y ENFERMEDAD

VASCULAR PERIFERICA
La aorta es la arteria más grande del cuerpo humano, se encarga de distribuir la sangre
oxigenada que sale del ventrículo izquierdo, sus porciones son.- aorta ascendente (3cm
grosor), cayado, descendente torácica (2.5cm de grosor) y descendente abdominal (1.8-2cm
de grosor), en todas ellas origina ramas y termina bifurcándose en iliacas primitivas.
• Arterias coronarias • Subclavia izq.
• Tronco arterial braquiocefálico • Bronquiales
• Carótida primitiva izq. • Intercostales

NECROMAN
 48

• Tronco celíaco • Renales

• Mesentéricas superior e inferior • Lumbares
•

La aorta presenta tres capas, intima, media y adventicia.

El stress de la pared de una arteria es directamente proporcional al radio del vaso y a la
presión interna del vaso e inversamente proporcional al grosor de la pared del vaso (ley de
Laplace WS = rp/h).

Los factores predisponentes de padecimientos aórticos son la edad, aterosclerosis, HTA

(necrosis quística de la media), infecciones (sífilis, Tb), traumatismos, enfermedades
inflamatorias (lupus, AR), enfermedades degenerativas, neoplasias, etc.

Las principales enfermedades de la aorta son:

• Enfermedad oclusiva aterosclerótica
• Aneurisma de la aorta torácica y abdominal
• Disección de aorta
• Arteritis de Takayasu

ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROSCLERÓTICA.- (afecta más a hombres que a

mujeres) Los pacientes que tienen claudicación intermitente
realmente están enfermos de todo el cuerpo y por cada 100
pacientes que van al médico con claudicación intermitente, otros
300 tienen enfermedad arterial periférica sintomática y 100 más
tienen síntomas pero no van al médico.
La claudicación en las piernas es sólo el primer signo pero hay que
comprender que con seguridad también están afectadas las
coronarias, o las arterias cerebrales, es decir que no es una
enfermedad localizada solamente a miembros inferiores.
¿Qué le pasa al pié?.- De los que van al médico el 75% mejorará,
el 25% se deteriorará y de estos últimos, sólo el 5% requerirá algún
tipo de intervención y el 2% de amputación mayor.
¿Qué le pasa al paciente?.- 5-10% vana a tener algún evento cardiovascular no fatal en los
siguientes 5 años, y 30% morirán (no por la claudicación sino porque la claudicación es un
marcador de enfermedad aterosclerótica sistémica avanzada)

La localización habitual de la enfermedad oclusiva es por debajo de las arterias renales y la

claudicación no sólo es en los gemelos, pues puede presentarse en glúteos, espalda baja o
incluso asociarse a impotencia a lo que se denomina Sd. de Leriche.

Hay que interrogar y documentar en dónde presenta el dolor el paciente, cuanto tiene que
caminar para que se presente (mts.) y cuanto tiene que descansar pata que se le quite (min.)

El Tx. de la enfermedad oclusiva aterosclerótica consiste en el manejo integral de la

aterotrombosis y control de los factores de riesgo.

NECROMAN
 49

El Tx. Qx. incluye la cirugía de by-pass aorto-iliaco o aorto-bifemoral o mediante

reparación endovascular.

6 P “de Pratt”
• Pain.- Dolor
• Pallor.- Palidez
• Pulse loss.- Pérdida o disminución de los pulsos periféricos
• Paresthesia.- Parestesias
• Paralysis.- Parálisis
• Polar sensation.- Hipotermia
Exploración Física.- piel seca, engrosamiento ungueal (no necesariamente onicomicosis),
ulceras, pueden presentar rubor, datos de gangrena, piel fría, pérdida del vello, pueden
presentar disminución o pérdida de pulsos periféricos por lo que hay que checarlos todos

El dato principal en la valoración es la realización del índice tobillo-brazo (ITB), en donde

valoramos la T/A sistólica (de preferencia por Doppler) en ambos brazos y luego en ambas
piernas (inmediatamente por arriba del tobillo) para valorar la tibial posterior y la pedia;
normalmente la T/A es igual o ligeramente mayor en las extremidades inferiores, a menos
que haya enfermedad oclusiva aterosclerótica en cuyo caso el índice será mayor en los
brazos.
ITB = >1.30 – No comprensible
0.91 – 1.30 Normal
0.41 – 0.90 Leve – Moderada
0.00 – 0.40 EAOP Severa

En la clasificación de Fontaine:
I.- Asintomático, pulsos disminuidos, ITB < 0.9
II.- Claudicación Intermitente
III.- Dolor en reposo
IV.- Necrosis tisular focal o gangrena
Hay otra clasificación que es la de Rutherford y son 6 categorías en 4 etapas.

Para la valoración paraclínica de la enfermedad oclusiva aterosclerótica se utiliza la

medición de la presión segmentaria y la PVR que es la medición de la pulsatilidad, así
como el Doppler y la angiografía por sustracción digital.
El Doppler y la angiografía por sustracción digital se utilizan para valorar la morfología de
la lesión.

En la radiografía de tórax se pueden observar aneurismas de aorta, ateromas calcificados,

etc.

NECROMAN
 50

TAC o angiotac.- para valorar la morfología de las lesiones de la aorta.

Angioresonancia.- es una RMN con medio de contraste y post-procesamiento por
computadora
Angiografía por sustracción digital.- es como la fluoroscopia,
en donde se realiza el primer “disparo” bloqueando por
computadora todo lo que aparece en el y luego se pasa el
medio de contraste, obteniendo una imagen limpia de los
vasos sanguíneos.

El diagnóstico diferencial de claudicación intermitente debe

de hacerse con:
• Aterosclerosis
• Embolismo trombótico o ateromatoso
• Ateritis, vasculitis
• Atrapamiento de arteria poplítea
• Estenosis del canal lumbar (al ponerse de pie el dolor se va quitando al caminar)
• Neuropatía periférica somatosensorial
• Radiculopatía
• Medicamentos (ergotamina)
• Gangrena venosa (flegmasia cerúlea dolens, flegmasia alba dolens)
• Enfermedad articular degenerativa (AR, OA)
• Quiste de Backer

DISECCIÓN AORTICA.- La disección de la aorta es una separación de su capa íntima y

con cada latido del corazón
esta separación se va haciendo
más grande.
Doble lumen.- cuando hay
disección de la íntima y dentro
de la aorta se observa una luz
con medio de contraste y otra
con densidad diferente, esto
significa que la capa íntima se
está separando.
Normalmente la disección aórtica ocurre (inicia) en la aorta ascendente a nivel del
ligamento arterioso, la incidencia es de 2.9 por cada 100,000 habitantes por año, 1 de cada
10,000 admisiones hospitalarias, pero ocupa 1 de cada 350 necropsias (es decir, no es muy
frecuente pero tiene una mortalidad muy alta).
Sin tratamiento médico se estima que la disección aórtica tiene una mortalidad del 1% por
hora (lo que significa una mortalidad del 100% a los 4 días.
Es más frecuente en los hombres 2:1 y entre la 5ª- 6ª década de la vida.
En el 70% de los casos está asociado a HTA o a necrosis quística de la media.
El cuadro clínico clásico es dolor mas síntomas oclusivos arteriales (renal, carótida etc.)
por la disección de la íntima que bloquea el origen de las mismos.
Dx.- Angiotomografía computarizada (es el método más rápido) o RMN.
Tx.- β-bloqueadores, Vasodilatadores con disección distal estable (mortalidad de 15-20%)

NECROMAN
 51

El “reposo” de la T/A ayuda a estabilizar la lesión y el aumento de la T/A agrava la

disección.

ANEURISMA DE LA AORTA.- Un aneurisma es la dilatación patológica de un

segmento vascular.
Aneurisma verdadero.- cuando
afecta a las tres capas (íntima, media
y adventicia) 70%
Pseudoaneurisma (o falso).- cuando
el aneurisma sólo está contenido por
la adventicia, por lo que es más fácil
que se rompa con cualquier esfuerzo
o con la tos (es más peligroso). 30%
Morfológicamente a la vista
longitudinal los aneurismas pueden ser fusiformes o saculares, y tienen una tendencia
familiar importante por una mutación del gen de procolágena III.
Las causas que pueden originar aneurismas de la aorta son
• Necrosis quística de la media
• Tb
• Sífilis
• Vasculitis (Takayasu)
• Micóticos (que en realidad no son por hongos, sino
por bacterias como estafilococos, estreptococos o
salmonella pero que reciben este nombre)
• Espondiloartropatías seronegativas (espondilitis
anquilosante, Ritter, artritis psoriásica)
• Traumáticos
• Congénitos (asociados a válvula aortica bivalva,
coartación de la aorta o Sd. de Marfán), etc.
El riesgo de ruptura espontánea de un aneurisma de la aorta abdominal se incrementa 20%
por año (acumulativo) arriba de los 5 cm., por lo que está indicado dar manejo en cualquier
aneurisma de aorta abdominal que mida más de 5cm., o de aorta torácica que mida más de
4cm.

REANIMACION CARDIOPULMONAR
Cadena de sobrevida:
1. Pedir ayuda de forma oportuna
2. Inicio rápido de RCP
3. Desfibrilar tempranamente
4. Traslado oportuno a un centro de RCP avanzada

El 50% de las muertes en EUA son debidas a enfermedades cardiovasculares

1; 000,000 de muertes al año en EUA
500,000 son debidas a enfermedades coronarias (la mayoría como muerte súbita)

NECROMAN
 52

160,000 de estas muertes son en menores de 65 años

⅔ de estas muertes súbitas ocurren fuera del hospital generalmente en las primeras 2 horas
después de iniciados los síntomas.

El paro respiratorio puede ser causado por múltiples entidades como:

• Ahogamiento
• EVC (Evento Vascular Cerebral; antes ACV)
• Cuerpo extraño
• Inhalación de humo
• Epiglotitis
• Coma
• Electrocución
• Sobredosis de drogas
• Sofocación
• IAM

RCP es un conjunto de técnicas encaminadas al restablecimiento de la circulación y la

oxigenación de los órganos vitales, cuando las funciones del corazón y/o de los
pulmones se han detenido.

El cerebro tarda 6min. en el cese de sus funciones, las neuronas comienzan a morir y el
daño es irreversible.

El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de O2 (FIO2) y el exalado 16% es por esto
por lo que el rescate respiratorio es efectivo.

Persona inconsciente:
1. Verificar estado de conciencia (hablarle por ambos oídos y mover su hombro)
2. Activar el sistema de emergencias (asignar específicamente a una persona)
3. Solicitar desfibrilador
4. Iniciar maniobras de RCP en caso necesario.

ABC del RCP: A.- Airway = Vía aérea (Abra la vía aérea)
B.- Breathing = Respiración (Insuflaciones o intubación orotraqueal)
C.- Circulation = Circulación (Compresiones)
D.- Desfibrilation = Desfibrilación o Cardioversión

Cuando un paciente está inconsciente su lengua puede obstruir la vía aérea, por lo que hay
que realizar una maniobra de inclinación de cabeza hacia atrás y levantamiento de barbilla
y aflojar ceñiduras (corbata, cinto, etc.).

NECROMAN
 53

Al valorar la respiración hay que hincarnos en un lado del paciente (de preferencia el
derecho) e intentar Ver, Oír y Sentir la respiración del paciente acercando nuestro oído a
su boca y nariz mientras observamos si el tórax se expande y sentimos la respiración en
nuestra mejilla por 5 segundos.

En caso de no detectar respiración del paciente se realizan dos insuflaciones boca a boca
profundas y completas cerrando las fosas nasales del paciente con los dedos índice y pulgar
de la mano que está en la frente del paciente, si no entra, se reposiciona al paciente y se
vuelve a intentar y si aún así no entra el aire se inician maniobras de atragantamiento.

Luego que se proporcionaron las dos insuflaciones, se procede a valorar el pulso,

colocando nuestros dedos índice y medio en la carótida primitiva (en el canal que se
encuentra entre el cartílago tiroides y el músculo esternocleidomastoideo) por 10 segundos.

Si se confirma la ausencia de pulso se inician compresiones

torácicas, para lo cual hay que localizar primero el lugar en donde
colocaremos las manos, se consigue siguiendo el borde costal hasta
llegar al apéndice xifoides, y dos dedos cefálicamente a él se colocan
los talones de las manos (uno encima del de la otra) y con cada
compresión se comprime de 1-1.5 pulgadas sin doblar nuestros
codos, con nuestra espalda recta y nuestros hombros alineados
verticalmente sobre la línea media del paciente.

Cuando sólo hay una persona realizando las maniobras de RCP se procede con 2
insuflaciones por cada 15 compresiones (a un ritmo de 80-100 por minuto) y después de
4 ciclos (un minuto en RCP) se revalora al paciente y se continúa.

Cuando hay dos rescatadores realizando las maniobras de RCP cada ciclo consta de 1
insuflación por cada 5 compresiones y el minuto equivale a 10 ciclos, luego se revalora.

Cuando se pretende intubar el paciente se requiere laringoscopio, tubos endotraqueales,

jeringas, Ambú conectado al O2, aspirador, y un estetoscopio (guiador opcional).

Hay hojas rectas y curvas para laringoscopio y al intubar hay que evitar recargarse en los
incisivos ya que se pueden fracturar con facilidad.

NECROMAN
 54

REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA

HACER SEGURO EL LUGAR DE

LOS HECHOS Y EXAMINAR A
LA VICTIMA

NO
SI
¿RESPONDE?

PEDIR AYUDA
COLOCAR A LA VICTIMA EN
POSICION DE RCP
ABRIR LA VIA AEREA

NO
SI
¿RESPIRA?
2

COLOQUE A LA VICTIMA VERIFICAR LA PRESENCIA

EN POSICION LATERAL DE MATERIAS EXTRAÑAS
DE SEGURIDAD EN LA BOCA O CONDUCTOS
2 INSUFLACIONES
SEGUIDAS BOCA A BOCA

NO
SI
¿TIENE PULSO?

3
15 COMPRESIONES
CONTINUAR CON LA
RESPIRACION ARTIFICIAL CADA 4
AL RITMO DE 12 INSUF/ MIN CICLOS

NO 2 INSUFLACIONES
SI ¿RETORNO LA RESPIRACION
ESPONTANEA?
NO
SI
NO ¿RETORNO EL PULSO
SI ESPONTANEO?
¿SANGRA?
4
BUSCAR OTRAS LESIONES,
CONTENERLA HEMORRAGIA,
HEMORRAGIAS INTERNAS, SHOCK,
PREVENIR EL SHOCK, COLOCAR
FRACTURAS, HERIDAS,
A LA VICTIMA EN POSICION
QUEMADURAS, ETC.
ADECUADA A SUS LESIONES JLG
COLOCAR VICTIMA SEGÚN LESIONES

NECROMAN
 55

Así mismo aparte de los tubos endotraqueales hay combitubos, cánulas y dispositivos para
el aseguramiento rápido y práctico de la vía aérea como son las cánulas de Mayo y Gedel,
cornetes nasofaríngeos, obturadores esofágicos, mascarillas laríngeas, etc., que facilitan la
obtención de una vía aérea permeable hasta llegar a un centro hospitalario.

Una bolsa autoinflable (Ambú) conectada al oxígeno y con bolsa reservorio brinda una
concentración de O2 al 100%.
Una mascarilla para oxigenoterapia con bolsa reservorio brinda también una concentración
de O2 de hasta el 100%, y las puntas nasales para oxigenoterapia sólo alcanzan un máximo
de 44% de O2.

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.- También llamada disociación electromecánica,

hay impulso eléctrico pero el corazón no se contrae por lo que no hay pulso y el paciente se
trata como paro cardiaco.

BRADIARRITMIAS.- Alteraciones con ritmo lento.

• Bradicardia sinusal.- sólo se trata si hay síntomas (hipotensión desmayo, etc).
• Bloqueo A-V.- Los de 2º Mobitz II y los de 3º se deben de tratar.
1ª elección Atropina 0.5mg c/5min x 3 dosis.
2ª elección Dopamina en infusión continua, 1 ampolleta en 250cc de fisiológico.
3-5mcg/Kg/min dosis dopaminérgica con vasodilatación renal
5-10mcg/Kg/min efecto β1-adrenérgica (inotrópico positivo)
>10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)
Si el paciente no responde se coloca un marcapasos transcutáneo provisional mientras se
instala un transvenoso.

TAQUIARRITMIAS.-
• Complejos delgados.- Son supraventriculares
• Complejos anchos.- Son y se tratan como ventriculares (hasta no tener evidencia
contraria)

NECROMAN
 56

Cuando hay compromiso hemodinámico en las taquiarritmias el tratamiento es con

cardioversión (paciente inconsciente, hipotenso, con angina de pecho, IC o IAM) excepto
en las taquiarritmias de complejos amplios que no tengan pulso ni presión arterial (o
taquicardia ventricular sin pulso) en donde el tratamiento es desfibrilación.

La diferencia es que:

• La cardioversión puede ser eléctrica o medicamentosa, y cuando es eléctrica se

utiliza la sincronización del impulso eléctrico con el QRS.

• La desfibrilación es eléctrica y no se utiliza sincronizada.

• Hay que verificar el desfibrilador ya que si se intenta utilizar en modo sincronizado

en una fibrilación ventricular nunca disparará la carga ya que el aparato no detectará
un QRS con el cual sincronizarse.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA.- Por lo regular a una

frecuencia de 180-200 lpm, el paciente siente palpitaciones, y en ocasiones disnea o
hipotensión.

TAQUICARDIA SINUSAL.- 100-150 lpm, esta no se trata con cardioversión, aquí hay
que buscar y tratar la causa que originó la taquicardia

FIBRILACION/ALETEO AURICULAR.-
• Intervalos R – R totalmente irregulares
• No hay onda P
• Hay una onda fibrilatoria auricular con una frecuencia de disparo >350 lpm
• Es la arritmia más irregular que hay.
Generalmente la frecuencia cardiaca se encuentra por arriba de 100

FIBRILACION VENTRICULAR.- Equivale a paro cardiorrespiratorio, es la causa más

frecuente de muerte súbita, y se identifica
en el EKG como una actividad caótica del
corazón, y para fines prácticos se considera
que es la causante de todos las paros
cardiacos; es un temblor inútil del corazón y
se trata con desfibrilación.

El éxito de la desfibrilación es que se instale lo más temprano posible, ya que al momento

de “caer” en paro el paciente tiene un 70-80% de posibilidades de responder
satisfactoriamente y disminuye entre 8-10% cada minuto que pasa, y las maniobras de RCP
sólo nos dan un poco más de tiempo para poder instaurar el tratamiento.

El 90% de los pacientes que salen de paro se reanimó de una fibrilación ventricular.

La taquicardia ventricular sin pulso se trata con desfibrilación (NO con cardioversión)

NECROMAN
 57

ASISTOLIA.- Se denomina así cuando ya no hay ritmo cardiaco (trazo plano)

Las causas de asistolia 5H y las 5T:

• Hipoxia (episodios del SNC) • Traumatismo
• Hipocaliemia/hipercaliemia (y otros • Taponamiento
electrólitos) • Trombosis pulmonar/coronaria
• Hipotermia/hipertermia • Tabletas (sobredosis,
• Hipoglucemia/hiperglucemia drogas/fármacos, etc.)
• Hipovolemia (tercer espacio / • Tensión (neumotórax, asma)
anafilaxia, embarazo)

Medicamentos que se pueden utilizar en el paro cardiorrespiratorio:

• Epinefrina -paro cardiaco, asistolia, fibrilación ventricular (para convertir la

fibrilación gruesa en fina y favorecer la posibilidad de la desfibrilación)
La ampolleta 1:1,000 se diluye en 9 de H2O quedando 1:10,000 y se pasa completa
IV (o endotraqueal a través del tubo en caso de pacientes no canalizados), y se
puede repetir la dosis cada 5-10min.

• Bicarbonato -Se usa en acidosis metabólica severa

• Atropina -bradicardia
o 0.5mg c/5min x 3 dosis

• Lidocaína -antiarrítmico (principalmente ventricular)

o dosis de impregnación 1mg/kg bolo y a los 20 min 0.5mg/kg bolo
o de mantenimiento se diluye 1g en 200cc de fisiológico y se adm. 30-60ml/hr

• Procainamida-en PCR cuando no funcionó la lidocaína

• Bretilio -En taquicardia ventricular o fibrilación ventricular cuando no han

funcionado lidocaína ni procainamida.

• Adenosina -En taquicardia auricular (supraventricular) paroxística.

o Una ampolleta 7mg en bolo y sin diluir y si no hay respuesta se pasa el doble
de la dosis y si no hubo aún así, entonces se cambia de medicamento.

• Dopamina -Post PCR en caso de hipotensión, bajo gasto cardiaco o para mejorar
la perfusión renal.
o 3-5mcg/Kg/min dosis dopaminérgica con vasodilatación renal
o 5-10mcg/Kg/min efecto β1-adrenérgica (inotrópico positivo)
o >10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

NECROMAN
 58

• Dobutamina -es parecida a la dopamina pero sin efecto dopaminérgico renal, y sin
aumento en el consumo miocárdico de O2 por lo que se usa más que la Dopamina en
pacientes con IAM.
o 3-10mcg/Kg/min β1-adrenérgica (inotrópico positivo)
o >10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

• Norepinefrina-también llamada Levofed es un simpaticomimético, produce

taquicardia, es vasopresor (aumenta T/A), su mejor indicación es el shock séptico.

• Isoproterenol-ayuda para mejorar la frecuencia cardiaca como 3ª o 4ª elección

(después de atropina, dopamina, dobutamina) ya que se puede complicar con
fibrilación ventricular

• Verapamilo -es de 2ª elección para la taquicardia supraventricular paroxística

o 5-20mg IV (con cuidado de menos a más por bloqueos e hipotensión)

• Nitroglicerina-vasodilatador coronario, IC, angina de pecho, IAM

o se utiliza principalmente en infusión continua

• Furosemida -diurético de asa, se usa en pacientes con edema pulmonar

o 1mg/Kg
o o 200 mg en 1 frasco de Manitol en infusión continua para 8hs.

DESF
NECROMAN
 59

REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
En la actualidad las enfermedades crónico-degenerativas ocupan un papel importante en la
morbi-mortalidad de la población en nuestro país, y predisponen a que un gran número de
pacientes presente algún tipo de patología cardiovascular a lo largo de su vida.
La rehabilitación cardiovascular trata dentro de lo posible de llevar al paciente
cardiovascular a las mejores condiciones físicas, mentales y sociales para reintegrarlo lo
mejor que se pueda a sus actividades, y que recobre su lugar en la economía, en la vida
productiva, y en el ambiente social así como su integración familiar y recobrando su auto-
confianza y mejorando su auto-imagen, requiriendo del esfuerzo y cooperación del paciente
y siendo su responsabilidad.

Ejercicio:
• Aumenta la frecuencia cardiaca
• Aumenta el gasto cardiaco
• Supresión del tono vagal
• Incremento del tono simpático
• Liberación de catecolaminas de las suprarrenales
• Aumenta la T/A

En reposo el corazón extrae el 75% del O2 del lecho coronario y durante el ejercicio la
demanda aumenta, por lo que es necesario que se incremente el flujo coronario; esto
explica por que el corazón es tan sensible a las disminuciones de calibre de las arterias
coronarias por aterosclerosis y el que los cuadros anginosos se desencadenen por ejercicio.

Ejercicio
Isotónico o dinámico.- Se caracteriza por contracción de grupos musculares grandes,
produce movimiento, requiere de aumento de volumen de carga sobre el trabajo del
corazón, aumento del gasto cardiaco y consumo de O2 con disminución de la resistencia
vascular periférica.
Isométrico o estático.- La contracción muscular es constante pero de pequeños grupos
musculares, no se produce movimiento, y la carga sobre el trabajo del corazón es más de
presión que de volumen, aumenta la resistencia vascular periférica por lo que aumenta la
T/A y sin embargo modifica poco el gasto cardiaco y el consumo de O2.

Lo anterior es importante ya que durante un programa de rehabilitación cardiovascular se

busca mediante la contracción de grupos musculares grandes, mejorar la capacidad del
consumo de O2 de la masa muscular pero sin alterar la T/A y sin alterar la resistencia
vascular periférica; lo que se pretende es aumentar el volumen efectivo circulante, pero sin
producir una sobrecarga de presión sobre el sistema, por lo que se prefiere el ejercicio
isotónico o dinámico a la hora de establecer un programa de rehabilitación cardiovascular.
La rehabilitación tiene varias fases, inicia en la UCI en la fase intrahospitalaria hasta el alta
del paciente, se continúa con la fase de rehabilitación temprana o fase II puede ser
ambulatoria con citas programadas, y la tardía III con un programa de reacondicionamiento.

NECROMAN
 60

La rehabilitación debe de ser multidisciplinaria y se debe de individualizar a cada paciente

y a su padecimiento cardiovascular y demás padecimientos que presente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial es el trastorno de los mecanismos homeostáticos que mantienen la
presión arterial dentro de los límites definidos actualmente como normales.

Clasificación T/A T/A sistólica mm/Hg. T/A diastólica mm/Hg.

Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 - 139 80 - 89
Estadío I 140 - 159 90 - 99
Estadío II ≥ 160 ≥ 100
Las alteraciones que produce son a través de dos mecanismos:
1.- Daño vascular (aterosclerosis, nefroesclerosis)
2.- Como consecuencia de mecanismos compensadores (hipertrofia de ventrículo izquierdo)

La hipertensión arterial va de la mano con el

desarrollo de la humanidad y el estilo de vida
occidentalizado.

Prevalencia:
HTA 30% de los adultos mexicanos
Más frecuente en hombres que en mujeres
Después de la menopausia las mujeres padecen más HTA que los hombres de su edad
Entre los 50-59años la prevalencia es de aproximadamente 50%
A los 60 años la prevalencia es de aproximadamente 60%
Solo el 40% de los pacientes que padecen HTA lo saben el 60% ignoran ser hipertensos
Del 40% que sabe que padece HTA sólo la mitad toma medicamentos
De esos 20 pacientes que toman tratamiento sólo 1-5 están controlados
Es la causa asociada más frecuente en muerte cardiovascular

Entre los factores que predisponen al desarrollo de HTA encontramos:

• Obesidad (como causa #1) • Stress
• Dieta • Sedentarismo
• Tabaquismo • Diabetes

La HTA secundaria puede ser por múltiples causas como:

• Enfermedades del parénquima o la • Hiperplasia adrenal congénita
vasculatura renal • Síndrome de Cushing
• Transplante de órgano con uso de • Feocromocitoma
inmunosupresores • Hipertiroidismo
• Tumores secretores de renina • Hiperparatiroidismo
• Aldosteronismo primario • Inducida por embarazo
• Sobreproducción de • Coartación de la aorta
mineralocorticoides • Insuficiencia aortica

NECROMAN
 61

• Fístulas arteriovenosas • Medicamentos, etc.

• Hipertensión intracraneal

La HTA es causa de:

• Cardiopatía hipertensiva • Retinopatía hipertensiva
• Nefropatía hipertensiva • Angiopatía hipertensiva
• Encefalopatía hipertensiva

FISIOPATOLOGIA.- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: El angiotensinógeno por

medio de la renina es
convertido en angiotensina I
y luego este es fragmentado
por la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA) en
los pulmones, produciendo
así la angiotensina II, la cual
activa a sus receptores AT1
y AT2 (en animales el
AT4).
La angiotensina es un
potente vasoconstrictor, estimula las citocinas inflamatorias, estimula la adhesión y
quimiotaxis de macrófagos e incrementa la síntesis de colágeno y fibrosis en los tejidos del
organismo.
• AT1 (el malo).- produce vasoconstricción, proliferación de músculo liso, factores
protrombóticos e inflamatorios, activación simpática y retención de sodio y agua.
• AT2 (el bueno).- produce vasodilatación, disminuye la proliferación de músculo
liso, anticoagulación y antiinflamación.

Hablar de HTA es terminar hablando de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa,

hiperinsulinemia, obesidad, aterosclerosis y síndrome metabólico.
Los pacientes hipertensos tienen mayor porcentaje de incidencia de DM que la población
general.
Los pacientes diabéticos tienen una incidencia de casi 50% de desarrollo de HTA.

Cardiopatía hipertensiva.- el ventrículo está sometido a una sobrecarga de presión durante

la sístole lo que ocasiona remodelación del mismo
llegando al desarrollo de hipertrofia del ventrículo
izquierdo y a través del tiempo puede haber
dilatación y disfunción ventricular severa,
cardiopatía isquémica asociada o insuficiencia
cardiaca.
Encefalopatía hipertensiva.- se puede dañar el
cerebro del paciente hipertenso a través de
mecanismos vasculares ya sea isquémicos,
hemorrágicos o trombóticos.
Nefropatía hipertensiva.- insuficiencia renal.

NECROMAN
 62

Angiopatía hipertensiva.- aumenta el grosor de intima y media y entre mayor el espesor de

estas en la carótida (medido por ultrasonido) más mortalidad a corto plazo.
Al paciente hipertenso hay que darle tratamiento ya que controlando la T/A en valores
normales disminuye la mortalidad tanto en jóvenes como en ancianos.
El tratamiento farmacológico está justificado cuando la presión arterial sistólica es igual o
mayor que 160mm/Hg. y tiene mayor beneficio en hombres, en mayores de 70 años, en
pacientes con eventos cardiovasculares previos, y en pacientes con presión del pulso
amplia.

La HTA produce aterosclerosis por los mecanismos:

• Disfunción endotelial • Pérdida de la distensibilidad
• Remodelación vascular • Aumento de la concentración de
• Aumento del grosor de la calcio coronario
íntima/media

Las metas del tratamiento antihipertensivo son:

• Normalizar las cifras de T/A a 140/90mm/Hg. (en diabéticos a 130/80mm/Hg.).
• Mantener una adecuada perfusión tisular.
• Controlar los factores de riesgo asociados.
• Evitar la progresión del padecimiento.
• Lograr la regresión de las alteraciones funcionales.
• Lograr la regresión de las alteraciones estructurales.
• Disminuir morbi-mortalidad.

Dentro de las modificaciones al estilo de vida, la obesidad es la modificación que más

importancia tiene en el tratamiento.

La ingesta elevada de sal no aumenta la PA en todos los hipertensos.

La sensibilidad a la sal es mayor en hipertensos:
• Obesos. • Con actividad del SNS.
• Con renina baja. • Con insuficiencia renal.

• Los hipertensos ancianos y los diabéticos son siempre sensibles a la sal.

• Se ha demostrado sensibilidad a la sal en personas normales.

NECROMAN
 63

• Se debe recomendar a todos los hipertensos, evitar la ingesta excesiva de sodio.

Recomendaciones:
•Detectar hipertensión.
•Estratificar en riesgo al individuo hipertenso.
•Controlar los factores de riesgo asociados.
•Adecuar la intensidad del Tratamiento al nivel de riesgo.
•Promover la adherencia al tratamiento.
•Control de la presión sistólica y la presión del pulso.
•Utilizar el monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
•Emplear medicamentos con acción órgano-protectora.
•Dar seguimiento longitudinal a los casos.
•Lograr las metas del tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
• Reducción de peso
• Ingesta baja de sodio
• Entrenamiento físico
• Suspensión del tabaquismo
• Control de dislipidemia

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: Hay que individualizar el tratamiento según las

patologías agregadas y condiciones médicas que presenta cada paciente.
a) Diuréticos (5)
b) Bloqueadores B Adrenérgicos (4)
c) Bloqueadores Alfa Adrenérgicos
d) IECA´s (2)
e) Calcio Antagonistas (3)
f) ARA II (1)
g) Otros inhibidores Adrenérgicos
h) Vasodilatadores
*Nuevos
*) Inhibidores de la Vasopeptidasa
*) Antagonistas de Endotelina
*) Inhibidores de Renina

a) Diuréticos.- Sus principales efectos secundarios son: Hipokalemia, Alcalosis

Metabólica, Hiperkalemia y Acidosis Metabólica, Hiperuricemia, Alt. Metabolismo de
glucosa, Alt. Metabolismo de Lípidos, Hiponatremia
• Hidroclorotiazida • Acido Etacrinico
• Clortalidona • Torasemida
• Metolazona • Espironolactona
• Furosemida • Amilorida
• Bumetanida • Triamtereno

NECROMAN
 64

La Hidroclorotiazida se usa en combinación con otros antihipertensivos para obtener

sinergia terapéutica.

b) Bloqueadores B Adrenérgicos.- Sus principales acciones son: Reducción del Gasto

Cardíaco, Efecto sobre el SNC, Inhibición de Renina, Reducción del Retorno Venoso,
Reducción de Resistencia Periférica, Mejoría en la Distensibilidad Vascular, Adecuación de
Barorreceptores, Disminución de Liberación de Noradrenalina.
Sus principales efectos colaterales son: Broncoespasmo, Alteraciones Cronotrópicas,
alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y lípidos.
• Acebutolol • Metoprolol
• Atenolol • Nadolol
• Betaxolol • Penbutolol
• Bisoprolol • Pindolol
• Carteolol • Propranolol
• Carvedilol • Timolol
• Labetalol • Zotalol

c) Bloqueadores Alfa Adrenérgicos.- Prácticamente no se usan (taquifilaxis).

• Alfuzosin • Prazosin
• Bunazosin • Tamsulosin
• Cyclazosin • Terazosin
• Doxazosin

d) IECA´s.- Actúan en la enzima convertidora de angiotensina impidiendo la conversión de

angiotensina I en II, Disminuyen la T/A, Incrementan supervivencia en ICC., Disminuyen
muerte súbita y muerte por causa cardiovascular, Disminuyen IAM, ECV y muerte por
otros motivos, Disminuyen revascularización, paro cardiaco, IC y complicaciones
relacionadas a la diabetes así como el desarrollo de casos nuevos de DM.
Sus principales efectos colaterales son: TOS seca persistente, Hipotensión arterial,
Hiperkalemia, Insuficiencia renal, Angioedema.
• Captopril • Moexipril
• Benazepril • Perindopril
• Enalapril • Quinapril
• Fosinopril • Ramipril
• Lisinopril • Trandolapril

e) Calcio Antagonistas.- Son útiles para control de HTA y Angor Pectoris por inhibición
selectiva del influjo de calcio en el músculo liso despolarizado.
Sus principales efectos colaterales son: Constipación, Retardo de Conducción A-V.,
Vasodilatación, Cefalea, Edema de miembros inferiores, Palpitaciones.
• Dihidropiridínicos: vasodilatadores (cefalea, edema)
o Nifedipina o Lacidipina
o Felodipina o Amlodipina
o Nicardipina
o Isradipina

NECROMAN
 65

• Fenilalquilaminas: cronotrópico negativo, estreñimiento.

o Verapamil
• Benzotiazepinas:
o Diltiazem

f) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II).-

Son los que tienen mejor perfil de tolerabilidad de los antihipertensivos; son inhibidores
selectivos del receptor AT1 de angiotensina II por lo que bloquean los efectos dañinos
dejando libre el receptor AT2 para mediar mecanismos de protección contra la proliferación
del músculo liso, entre otros.
Son antagonistas selectivos del receptor AT1
No hay agonistas de AT2 (aún)
• Valsartan
• Losartan
• Telmisartan
• Eprosartan
• Tasosartan
• Irbesartan
• Candesartan cilexetil

g) Otros inhibidores Adrenérgicos.-

a) Bloqueadores ganglionares.- Trimetarfan
b) Bloqueadores post-ganglionares.- Reserpina, Guanetidina, α-Metil-Dopa.

h) Vasodilatadores.- Hidralazina, Minoxidil

En hipertensión durante el embarazo se pueden utilizar α-Metil-Dopa o Hidralazina.

*Nuevos:
*) Inhibidores de la Vasopeptidasa.- Sampatrilat, Omapatrilat; No son redituables y salieron
del mercado ya que en estudios se comprobó que el Enalapril que es más barato es superior.

*) Antagonistas de Endotelina.- No funcionan

*) Inhibidores de Renina.- Prometen a futuro, pero actualmente están en fases preclínicas.

• Enalkiren
• Remikiren
• Zankiren

La mayoría de los fármacos antihipertensivos producen disfunción eréctil, lo que es

causa frecuente de abandono terapéutico en varones.

NECROMAN
 66

NECROMAN
 67

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES,
VENTRICULARES, BLOQUEOS A-V, MARCAPASOS
La electrofisiología cardiovascular es la rama que estudia el sistema eléctrico del corazón y
las arritmias.

Recordando la anatomía del corazón y de su sistema eléctrico es como se asimila la

nomenclatura de las arritmias según si se origina en las aurículas (supraventricular) en los
ventrículos (ventricular) si es aumento de la frecuencia (taquiarritmia o taquicardia
supraventricular o ventricular) o disminución de la frecuencia (bradiarritmia, etc.), si es
continua (sostenida) o no (no sostenida), etc.

El fenómeno de reentrada es un corto circuito como en cualquier circuito eléctrico pero en

el sistema de conducción del corazón.

Los latidos aislados se denominan extrasístoles o contracciones prematuras, son “latidos

extra” y pueden ser extrasístoles auriculares o ventriculares dependiendo dónde se originan.

NECROMAN
 68

Cuando no son aislados pueden presentarse en pares o en tripletes (extrasístoles

ventriculares en pares o en triplete).
Cuando son cuatro o más sería una taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.
Cuando son cuatro o más latidos auriculares sería una taquicardia supraventricular, etc.

MECANISMOS O CAUSAS DE LAS ARRITMIAS

1. Desorden en la formación del impulso eléctrico
2. Conducción inadecuada
3. Ambas

1.- Desorden en la formación del impulso eléctrico.-

a) Automaticidad
• Normal (taquicardia o bradicardia)
• Anormal
b) Actividad disparada
• Post despolarizaciones tempranas (Sd. Q-T prolongado)
• Post despolarizaciones tardías (intoxicación por digital)
c) Desordenes combinados (diferentes focos automáticos)

2.- Conducción inadecuada (desordenes de la conducción).-

a) Bloqueos bidireccionales
b) Unidireccionales
c) Vías anómalas
d) Fenómenos de reentrada en el nodo A-V

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS: Depende de donde se originan, y pueden ser.

1.- Supraventriculares
2.- Ventriculares

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: hay dos grupos.

I.- Taquiarritmia supraventricular automática.
II.- Taquiarritmia supraventricular por reentrada (la más común de todas)

Taquiarritmia supraventricular automática.-

• Son poco frecuentes
• Pacientes agudamente enfermos por alguna otra enfermedad
• Se asocian a alteraciones metabólicas
• Se origina en foco en aurícula (taquicardia auricular multifocal)
• Fenómeno de calentamiento y enfriamiento (aceleración y término paulatina)
• FC hasta 200´
• Siempre ondas P antes de cada QRS pero con morfologías diferentes entre ellas
• La distancia entre las ondas R es irregular
Taquiarritmia supraventricular por reentrada.- Inician y terminan súbitamente.
• Se observan en pacientes previamente sanos
• No se encuentra otra enfermedad sólo un corto circuito

NECROMAN
 69

• Hay 5 tipos:
1) Reentrada en el nodo A-V
2) By pass A-V
3) Reentrada Intraauricular
4) Reentrada en el nodo sinusal
5) Flutter y Fibrilación auriculares

1) Taquicardia Supraventricular por Reentrada en el Nodo A-V.- es la más frecuente de

todas las TSV.
• Representa el 60% de todas las TSV
• Corto circuito ubicado en el nodo A-V
• EKG.- ritmo regular con QRS normales sin definición de la onda P (dentro de QRS)
• Adenosina 6mg bolo DU y si no hay respuesta se pasa otro bolo 12mg DU.
• También se pueden usar verapamilo, amiodarona, procainamida.
• Ablación por radiofrecuencia

El único procedimiento curativo para las Arritmias Supraventriculares es la ablación

por radiofrecuencia (aplicar calor local intraauricular por cateterismo para destruir las vías
anómalas).

2) By pass Auriculoventricular.-
• Hay una vía eléctrica extra
• Segundo tipo más frecuente de TSV
• 30% de las TSV
• Con o sin fenómeno de preexitación (si conduce o no impulsos anterogradamente)
• EKG.- P-R corto y ondas Delta (por preexitación: la vía extra “brinca” al nodo AV)
o Sd. de Wolf Parkinson White (A-V a través de planos valvulares T y Mitr)
o Sd. Lown Ganong Levine o Haz de James (aurículas con el haz de His)
o Fibras de Mahaim (aurículas con ventrículos)

3) Reentrada Intraauricular.- Cuando la reentrada está dentro de las aurículas

• 6% de las TSV
• El corto circuito está dentro de las aurículas
• Taquicardia con ondas P diferentes (negativas) y no todas las P conducen a QRS
• Inicio y término súbito

4) Reentrada en el nodo sinusal.- cuando el cortocircuito se encuentra dentro del nodo

sinusal
• Taquicardia sin causa
• 3% de las TSV
• P normales
• Inicio y final súbitos
• Tx.- β-bloqueadores

NECROMAN
 70

5) Flutter o “Aleteo” auricular.- La mayoría de las veces su mecanismo de reentrada se

encuentra dentro de la aurícula derecha y en menos ocasiones en la izquierda.
• Hay 2 tipos de flutter: típico y atípico (en el flutter atípico las ondas eléctricas
circulan en el sentido de las manecillas del reloj).
• FC 200-250 lpm
• Tx.- Verapamilo, β-bloqueador IV.
• Ablación por radiofrecuencia.

Fibrilación auricular.-
• Actividad auricular es totalmente caótica e irregular
• Hay múltiples focos de cortocircuito
• No hay ondas P y las distancias entre los QRS son irregulares
• La Frecuencia auricular está entre 350-500 lpm
• La respuesta ventricular al estímulo auricular decimos que puede ser de respuesta
lenta (si FC <60 lpm), moderada
(si FC ÷ 60-100 lpm), o rápida (si
FC >100 lpm).
• Puede predisponer a trombosis.
• Normalmente no es mortal pero
en caso de que un Px. con Sd. de
Wolf Parkinson White con
fenómeno de preexitación
desarrolle Fibrilación auricular
puede fallecer por que el
ventrículo recibe directamente
todos los estímulos pues el
estímulo se “brinca” al nodo A-V
y llega directo sin retraso
fisiológico y desarrollará
fibrilación ventricular.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Se originan en los ventrículos, la mayoría de

los pacientes tienen enfermedad cardiaca de base y generalmente son “malignas” cuando
son sostenidas poniendo en peligro la vida del paciente.

Los mecanismos que originan las arritmias ventriculares

• Reentrada
• Automatismo
• Actividad disparada.
o Post despolarizaciones tempranas (se originan en la fase 3 del potencial de
acción de las células miocárdicas ventriculares)
o Post despolarizaciones tardías (se originan en la fase 4)

Taquicardias ventriculares por reentrada.-

• Extrasístoles ventriculares aisladas (pueden ser benignas o indicio de isquemia)

NECROMAN
 71

• Taquicardia ventricular izquierda idiopática

• Reentrada a través de una de las ramas del Haz de His
• Taquicardia y fibrilación ventriculares que se asocian a cardiopatía previa (IAM)

Se clasifican de acuerdo a la forma que tienen los complejos QRS en el EKG.

I.- Monomórficas
o Taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas (dura al menos 30seg)
• Tx.- Lidocaína, o Amiodarona, o Procainamida, o Bretilio
• Tx definitivo.- Ablación por radiofrecuencia.
• Cardiovertor-desfibrilador implantable

o Taquicardias ventriculares monomórficas NO sostenidas (6 latidos a 30seg)

o Flutter ventricular
• FC de 300´
• Ritmo regular y uniforme
• El mecanismo es un cortocircuito de reentrada a nivel ventricular
• Tx.- Cardioversión eléctrica
• EKG.-
• Entre los latidos no hay intervalo isoeléctrico
• No hay onda T visible
• Generalmente degenera en fibrilación ventricular

o Fibrilación ventricular = a Paro

• FC caótica, sincrónica, al azar
• Ritmo muy irregular
• Es por múltiples ondas de reentrada
• EKG.- Sin complejos QRS identificables
• Tx.- Desfibrilación rápida antes que otra cosa

II.- Polimórficas
o Torsades des pointes (arritmia de las puntas torcidas)
• También es por reentrada
• FC variable
• Ritmo irregular entre 200-250 lpm
• EKG.- QRS cambiante (cambia forma, voltaje y de positivo a neg.),
QT prolongado y las “puntas torcidas”
• Tx.- Sulfato de magnesio IV

PD: NO SE INCLUYERON BLOQUEOS NI MARCAPASOS EN LA CLASE

Para mayor referencia en imágenes EKG:

NECROMAN
 72

http://www.ecglibrary.com/ecghome.html

- Las arritmias infraventriculares producen náusea, vómito, estreñimiento y diarrea.

Necroman.

SINCOPE NEUROCARDIOGENICO
Pérdida temporal y súbita de la conciencia y del tono postural seguida de recuperación
“total” y “sin secuelas”.
Se puede presentar a cualquier edad pero es más frecuente en la adolescencia y en la vejez.
Es mal diagnosticado y los pacientes no le prestan la atención debida ya que tras el síncope
viene una recuperación “completa y rápida”, pero cuando una persona sufre de un síncope
hay que estudiar las causas que lo provocaron ya que puede ser originado por alteraciones
importantes que llevan un riesgo implícito que se debe atender.
Del 100% de las personas que llegan a la tercera edad el 23% ha tenido algún episodio de
síncope durante su vida y los pacientes que han tenido un episodio de síncope 33% tendrán
un nuevo episodio dentro de los siguientes tres años pero pueden pasar años entre ambos.
Cuando el cerebro (específicamente el sistema reticular activador, que nos mantiene
despiertos) no recibe la sangre que requiere, el paciente habitualmente perderá el
conocimiento.

Mortalidad a un año:
- Cuando el síncope es por causa cardiovascular tiene 18–33% de mortalidad en 1 año

NECROMAN
 73

- Cuando no es por causa cardiovascular tiene 10-12%

Causas de síncope
1. Inestabilidad vasomotora mediada de forma refleja (síncope neurocardiogénico)
2. Hipotensión ortostática
3. Enfermedades neurológicas
4. Causas de bajo gasto cardiaco

De todos los pacientes que sufren un desmayo el 67% será de origen neurocardiogénico.

Subtipos de síncope neurocardiogénico:

1. Vasovagal
2. Situacional (Miccional, Tusígeno, Al defecar, Al deglutir, etc).

Cuadro Clínico:
• Palidez
• Sudoración
• Náuseas
• Palpitaciones
• Mareo
• Visión borrosa

La valoración incluye historia clínica, exploración física, EKG, exámenes de laboratorio, y

en caso necesario holter o grabadora de eventos electrocardiográficos y el estudio
diagnóstico por excelencia para el síncope neurocardiogénico es la prueba de
inclinación que consiste en recostar al paciente en una camilla especial, monitorizarlo y
sujetarlo con cinturones de seguridad, luego se verticaliza (se para) y se observan los signos
vitales y/o si presenta síncope o no.
Para la realización de la prueba de inclinación se requiere un monitor, un EKG, un
baumanómetro, un estetoscopio, un reloj, una bomba de infusión, una camilla especial.
La prueba de inclinación tiene 83% de sensibilidad y 90% de especificidad y según el
resultado de la misma se clasifica en cardioinhibitorio, vasopresor o mixto (el más común).
Las contraindicaciones más comunes para la realización de una prueba de inclinación son
la enfermedad arterial coronaria activa, estenosis aortica, cardiomiopatía hipertrófica,
embarazo.

Los factores que pueden precipitar nuevos episodios de síncope son:

• Alcohol • α-Metildopa
• IECA´s • Hidralazina
• Bloqueadores de canales de calcio • Benzodiacepinas
Otros factores que agravan el padecimiento:
• Embarazo, puerperio • Calor extremo
• Infecciones virales
• Quimioterapia
• Stress

NECROMAN
 74

Tratamiento: En el episodio agudo recostar al paciente y posición trendelemburg.

Se recomiendan medidas generales, ingesta de líquido suficiente, ejercicio (40min/día).
Los fármacos más usados para el tratamiento del sincope neurocardiogénico son:
• β-bloqueadores
• Disopiramida
• Teofilina
• Fludrocortisona
• Fluoxetina
• Sertralina
• Etilefrina
• Marcapasos (el beneficio es raro, pero se usa)

Pronóstico:
En 1-2 años de tratamiento sin síntomas el 80% de los pacientes jóvenes no requerirán
tratamiento farmacológico por más tiempo pero en pacientes mayores o de la tercera edad
se recomienda tratamiento por tiempo indefinido.

LA UNICA DIFERENCIA ENTRE LA MUERTE SUBITA Y EL SINCOPE

NEUROCARDIOGENICO ES QUE DE UNO DE ELLOS NO DESPIERTAS.
Wiederholt

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es la infección de cualquier superficie interna del o en el corazón (incluyendo, válvulas,
endocardio, cuerdas tendinosas, senos de Valsalva, prótesis, cable de marcapasos, etc.).

La vegetación es la lesión característica y se localiza en sitios en donde hay lesión previa.

El sitio más común de afección son las válvulas (superficie auricular de válvulas A-V o
superficie ventricular de válvulas aórtica y pulmonar principalmente).
El 7-25% de los casos se trata de afecciones a nivel valvular, teniendo predilección por
válvulas protésicas.
Afecta más a hombres que a mujeres y la incidencia se incrementa con la edad.

30-70% tiene condiciones predisponentes como:

• Comunicación interventricular
• Persistencia del conducto arterioso
• Coartación de la aorta, etc.

Factores predisponentes:
• Prolapso mitral • Antecedente de endocarditis
• Cardiopatía reumática • Problemas de salud
• Cardiopatías congénitas • Marcapaso
• VIH • Líneas centrales
• Uso de drogas IV (1ª tricúspide) • Bacteriemia
• Válvulas protésicas (20%)

NECROMAN
 75

Fisiopatología: normalmente primero hay una afección endotelial en donde se adhieren

plaquetas formando una vegetación estéril, luego se agrega la colonización bacteriana.
- ¾ de las endocarditis se presentan en válvulas previamente dañadas.
- 10-20% de los pacientes con endocarditis
infecciosa tienen cardiopatía congénita.
- Las vegetaciones conllevan a inflamación
que puede llevar a perforación valvular,
insuficiencia, extensión fuera de la válvula,
etc.
- En afección de un seno de valsalva aórtico
puede haber perforación hacia aurícula izq.
- La complicación más común es
insuficiencia valvular que lleva a
insuficiencia cardiaca.
- La segunda complicación es la
embolización (más frecuentemente la SNC).

Signos y síntomas:
SINTOMAS % SIGNOS %
Fiebre (el más común) 80-85 Fiebre 80-90
Escalofrío 42-75 Soplos 80-85
Diaforesis 25 Embolia 20-40
Anorexia 25-55 Esplenomegalia 15-50
Pérdida de peso 25-35 Petequias 10-40
Disnea 20-40
Tos 25
EVC 13-20
Dolor de cabeza 15-40

Criterios de Duke:
Mayores.-
a) Microbiológico
o Hemocultivo de microorganismos típicos
o Hemocultivo único para Coxiella b.
b) Evidencia de afección endocárdica
o Insuficiencia valvular de reciente aparición
o Ecocardiograma positivo.- vegetación, absceso, fístula, aneurisma,
perforación valvular, dehiscencia de válvula protésica, entre otros.
Menores.-
a) Factores predisponentes
b) Fiebre
c) Bacteriemia (el 10-15 de las bacteriemias podrá desarrollar endocarditis)
d) Fenómenos inmunológicos
e) Fenómenos vasculares

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Dx.- Ecocardiograma Transesofágico (sensibilidad 93%, especificidad 96%)

Transtorácico (sensibilidad 46%, especificidad 95%)
TAC y RMN NO SIRVEN

Etiología:

Streptococo viridans.- primera causa de endocarditis bacteriana en válvulas nativas y en

pacientes sin factores predisponentes para endocarditis.
- 30-60% válvulas nativas
- Flora normal de orofaringe
Streptococo bovis.- segunda causa
- Habita en tracto gastrointestinal
- Se asocia con endocarditis infecciosa y pólipos colónicos o cáncer
Enterococo.- tercera causa
- Posterior a manipulación del tracto genitourinario o procedimientos obstétricos
Estafilococos.-
- 30-40%
- Más frecuente S. aureus
- Agudo, tóxico y con elevada tasa de complicaciones
- En pacientes con problemas de salud (catéter, marcapasos, infecciones nosocomiales, etc.)
HACEK (Gram -).-
- Flora orofaríngea
- Crecen lentamente (4-6 semanas para recuperar resultado del cultivo)
- Evolución subaguda
- Es frecuente en válvulas con patología preexistente
- Suelen asociarse a vegetaciones grandes
- Mayor riesgo de embolización
Bacilos Gram (-).- menos frecuente
- Se asocia a usuarios de drogas IV
- Principalmente a válvula tricúspide
- También en válvulas protésicas y pacientes con cirrosis
- Salmonella y Pseudomonas
Hongos
- Principalmente Cándida, Histoplasma, Aspergillus
- Factores de riesgo.- cirugía cardiaca, drogadictos IV, uso prolongado de antibióticos, IC.
- Tx.- el tratamiento es difícil, tiene que ser quirúrgico, + anfotericina B

Tx. Para S. viridans:

• Penicilina G 12-18;000,000 4-6 semanas
• Ceftriaxona 4-6 semanas
• Penicilina G + Gentamicina 2-6 semanas
• Vancomicina 30mg/Kg./día en 2 tomas 4-6 semanas
• Ciprofloxacina 1g/24hs. 4-6 semanas

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Complicaciones: (las más frecuentes)

• Insuficiencia cardiaca 50-60%
• Embolia 20-25%
• Glomerulonefritis 15-25%
• Abscesos en anillos valvulares 10-15%
• Aneurisma micótico 10-15%
• Afecc. Al sistema de conducción 5-10%
• Infección del SNC 3-4%

Cuando hay afección al sistema de conducción habitualmente en el EKG se observa el

segmento PR y el complejo QRS se van ensanchando.

Indicaciones para cirugía: (las endocarditis se operan)

• Qx. de emergencia (<24hs)

o Insuficiencia aórtica con insuf. cardiaca congestiva
o Ruptura de seno de valsalva hacia cualquier otra cavidad
o Fístula cardiaca (normalmente interventricular)

• Qx. urgente (2-4 días)

o ICC en clase funcional 3-4 (sin insuficiencia aórtica)
o Absceso perivalvular (se ven como cavidades)
o Disfunción protésica (dehiscencia)

• Qx. temprana (4-10 días) (los que no respondan al tratamiento médico)

o Fiebre persistente
o Persistencia de cultivo positivo a pesar de tratamiento
o Embolismo recurrente
o Organismos altamente virulentos
o Vegetaciones de más de 10mm. (el doble de riesgo de embolizar)

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
1.- CRISIS HIPERTENSIVA.- Es la principal causa de ingreso a los servicios de
urgencias en el mundo

Clasificación T/A Sistólica T/A Diastólica

T/A mm/Hg. mm/Hg.
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 ó 80-89
Estadío I 140-159 ó 90-99
Estadío II ≥ 160 ó ≥ 100

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La crisis hipertensiva se puede atender ya sea como:

Emergencia hipertensiva.- Es la elevación de la presión arterial asociada a daño a órgano
blanco (confusión, mareo, trastornos visuales, oliguria, proteinuria, disnea, náusea, vómito)
Urgencia hipertensiva.- Es la elevación de la presión arterial sin daño a órgano blanco

La causa más común de descontrol de HTA es la falla en el tratamiento.

Hipertensión arterial grave pero sin daño a órgano blanco no requiere de tratamiento
agresivo como vasodilatación sublingual, pues hay tiempo para un manejo más conservador

Factores predisponentes:
• Suspensión de antihipertensivos • Tumores secretores de renina
• HTA renovascular • Vasculitis
• Eclampsia, preeclampsia • Inhibidores de MAO
• Glomerulonefritis aguda • Lupus (LES)
• Traumatismo craneoencefálico • Quemaduras
• Feocromocitoma • Secundaria a medicamentos

Cuadro clínico de daño a órgano blanco (con uno sólo ya representa una emergencia HTA):
- SNC.- cefalea, fosfenos, acufenos, mareos, confusión, disfasia, disartria, monoparesia,
trastornos visuales, náusea, vómito, etc.
- Corazón.- dolor torácico, angina, IC, estertores, disnea, galope (S3), cardiomegalia.
- Riñón.- oliguria, proteinuria.
- Etc.

Tx.- Si el paciente no tiene daño a órgano blanco, se puede manejar con medicamentos por
vía oral, oxigenoterapia, reposo, medidas generales.
En emergencias hipertensivas (daño a órgano blanco) se puede usar la vía sublingual
(nitratos, captopril), y la vía intravenosa (nitroprusiato en infusión).
• Isorbid 5mg c/5-10min hasta 3 dosis (EC = cefalea)
• Captopril 25mg c/10-15 min hasta 3 dosis
• NO NIFEDIPINA EN CRISIS HTA YA QUE PUEDE PROVOCAR IAM.

La primera meta es la reducción del 20% (no más) de la T/A ½ en 1-2hs.

T/A ½ = presión sistólica + (presión diastólica x 2)

3 (en la clase dijeron /2)

Monitorización del paciente con crisis HTA:

• Vía aérea permeable
• Monitoreo EKG y T/A
• Vía venosa permeable
• Sonda Foley
Y en casos graves también:

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• Swan Ganz
• EKG, QS, ES, EGO, Rx. de tórax.

Otros medicamentos que se pueden utilizar son:

Nitroprusiato de sodio.- Es un vasodilatador arterial.

• Está indicado en toda emergencia hipertensiva (Excepto en embarazo)
• 0.25-10μg./Kg/min en infusión continua.
• Su acción es de inicio inmediato y con vida media de 2-3min.
• Efectos colaterales: náusea.

Verapamil.- se usa más para arritmias cardiacas 5-15 mg bolo IV

Diazóxido.- Vasodilatador arteriolar.

Nitroglicerina.- Vasodilatador venoso

• 5-100μg/min
• En cardiopatía isquémica, edema pulmonar.
• Inicio de acción en 1-5min.
• Efectos colaterales: cefalea, náusea, taquicardia

β-bloqueadores.- (labetalol, esmolol)

• Util en IAM
• Labetalol.- α y β - bloq.- por lo que disminuye FC y HTA
• Esmolol.- β – bloq inicio rápido y acción corta se usa más para disminuir FC

Manejos especiales.-
• Feocromocitoma.- fentolamina
• Embarazo (eclampsia).-hidralazina
• Infarto agudo de miocardio.- captopril, nitroglicerina, isorbid, NO NIFEDIPINA.
• Disección aortica.- β-bloqueadores (esmolol, labetalol), nitroprusiato.
• HTA asociada a EVC isquémico no disminuir la T/A ½ en más del 20%, ya que se
puede extender el daño neurológico pues es un mecanismo compensador.
• IC y edema pulmonar.- nitroprusiato, nitroglicerina, isorbid y diuréticos.

2.- INSUFICIENCIA CARDIACA.- La incapacidad del corazón de suplir las demandas

metabólicas del organismo (o lo hace pero con presiones diastólicas elevadas).
A la sala de urgencias llegan frecuentemente por edema pulmonar.

A los 5 años del primer síntoma hay menor sobrevida en los pacientes de enfermedad
avanzada, enfermedad isquémica, en lo hombres, y en los que tienen fracción de expulsión
disminuída del ventrículo izquierdo.

Etapas de falla cardiaca (insuficiencia cardiaca)

A – Factores de riesgo importantes pero sin síntomas (HTA, angina crónica)

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B – Daño estructural al miocardio pero sin síntomas (IAM, hipertrofia VI, valvulopatías)
C – Enfermedad estructural y ya han tenido o tienen síntomas (disnea, fatiga, etc.)
D –Requieren tratamientos especiales (resincronización, revascularización, Qx. valvular)

Tratamiento estándar de la IC: (C)

• Reducción de factores de riesgo
• Tratamiento de la HTA
• IECA´s, ARA II, β-bloqueadores, diuréticos
• Digoxina

NO SE HABLO DE EDEMA PULMONAR AGUDO DURANTE LA CLASE

3.- DOLOR TORACICO.- Puede ser provocado por diferentes padecimientos como:
• Síndrome Isquémico Coronario Agudo (SICA)
• Musculares
• Digestivos (colecistitis)
• De Grandes vasos (disección aórtica, tromboembolia pulmonar)
• Del Pericardio (pericarditis)
• Pleuropulmonares (neumonía)
• Cutáneas (herpes zoster)
• Etc.

CON elevación del segmento ST (IAM)

SICA Angina inestable
SIN elevación del segmento ST
IAM sin elevación de ST

SICA.- aterosclerosis, placa ateromatosa, trombo, obstrucción.

Marcadores (enzimas) para valorar daño al miocardio.

• Mioglobina- Es la que se eleva más rápido pero no es específica de miocardio
• CPK-MB- intermedia entre ambas tanto para especificidad como para tiempo
• Troponina T- Es más específica de daño miocárdico, se eleva entre la 4ª, 5ª horas.

El tratamiento
conservador es igual de
efectivo que el
cateterismo en pacientes
con bajo riesgo
cardiovascular.
Pero el cateterismo
(aunado a angioplastía o
stent) es de elección en

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los pacientes con riesgo alto ya que si se manejan conservadoramente tienen mayor morbi-
mortalidad.

El predictor de riesgo más importante es el EKG pues un resultado negativo es

tranquilizador ya que el tratamiento se puede planear con más calma aún en pacientes con
factores de riesgo, y un resultado positivo (como alteraciones de ST) obliga a un manejo
agresivo e inmediato.

Si el paciente con elevación de ST se atiende antes de

6hs de iniciados los síntomas se pueden salvar
miocardiocitos realizando angioplastía o administrando
trombolíticos cuando no hay forma de realizar
cateterismo.
A los pacientes sin elevación de ST se les puede
administrar tratamiento médico como aspirina, β-
bloqueadores, anticoagulantes (heparinas), clopidogrel,
entre otros.

EMBOLISMO PULMONAR
Es la presencia de émbolos que obstruyen la vasculatura pulmonar.
El embolismo pulmonar se presenta habitualmente en pacientes que tienen una enfermedad
de base (normalmente cardiovascular), es raro en pacientes sanos.

La tríada clásica de disnea dolor pleurítico (que se agrava con la inspiración) y hemoptisis
está presente en menos del 15-25% de los pacientes con embolismo pulmonar.
El signo o síntoma más común es la disnea; y en caso de agravamiento súbito de la misma
en un paciente con IC debe de hacer sospechar de embolismo pulmonar.

La enfermedad a la que más se asocia según el Dr. Calderón Razo es a la insuficiencia

cardiaca y en menor grado a la trombosis venosa profunda de miembros inferiores
(trombosis de miembros superiores sólo en menos del 5%).

Los émbolos pueden ser por:

• Trombos • Células cancerosas
• Grasa • Tejido cerebral (post TCE)
• Líquido amniótico • Células hepáticas (post-trauma)
• Burbujas de aire • Médula ósea (post-RCP)
• Esquistosomiasis • Talco (drogadictos IV)
• Embolismo séptico

El embolismo pulmonar se puede asociar a diferentes entidades nosológicas de diversas

especialidades médicas como:
• Pacientes posquirúrgicos.- encamados, invadidos y con mal control de líquidos.

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• Ginecoobstetricia.- con parto prolongado y complicado embolia por liq. amniótico.

• Traumatología.- En fracturas de huesos largos (fémur) hay riesgo de embolia grasa.

Cuando existe la sospecha clínica de embolismo pulmonar hay que descartar IAM,
pericarditis, ICC, neumonía, asma, EPOC, neumotórax, herpes zoster, fractura costal, dolor
muscular, neoplasias, colecistitis, etc.
El diagnóstico clínico sugestivo o certero sólo se correlaciona con confirmación del
diagnóstico en un 30% de los casos.

Para hacer el diagnóstico de embolismo pulmonar.-

• Rx.- La radiografía de tórax frecuentemente es “normal” y
sólo es de valor diagnóstico en casos en los que hay
embolismo pulmonar masivo (de >50% de la vasculatura
pulmonar).
o Botón de la pulmonar prominente
o Signo de Westermark (amputación del hilio)
o Signo de la joroba (hump sign) (infarto pulmonar)
o Derrame pleural
o Atelectasias

• EKG.- Nunca es del todo normal

(taquicardia, etc.), pero solo en los casos
en los que hay embolismo pulmonar
masivo se pueden presentar datos
característicos que sugieran embolismo
pulmonar como: (S1-Q3-T3)
o Desviación del eje a la derecha
o Onda S profunda en D1
o Onda Q prominente y T invertida en D3
o S profunda en V1, V2 y V3

• Eco.- Sólo en embolismos masivos

o Afectación de ventrículo derecho
o Datos de hipertensión pulmonar

• Arteriografía pulmonar.- Aún es considerado

el “estándar dorado” contra el que se comparan
los nuevos estudios; es sensible, específico y
seguro, pero invasivo por lo que se ha ido
sustituyendo por nuevos estudios no invasivos.

• Eco Doppler o venografía de miembros inferiores.- para ver trombos en miembros

inferiores ya que es sugestivo y se fundamenta iniciar tratamiento.
• Gammagrama de perfusión positivo más el de ventilación negativo es sugestivo.
• TAC helicoidal.- Es ahora el estudio no invasivo de elección para el diagnóstico.

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• Dímero D.- Cuando el resultado es negativo hay un 95% de seguridad de que no

hay embolismo en ninguna parte del cuerpo (ni pulmonar); es decir, casi descarta la
sospecha de embolismo.

Tratamiento.- Lo primero es evitar la formación de más coágulo.

• Heparina: anticoagular primero por 5-6 días (la meta es TTP al doble de lo normal)
• Warfarina (Coumadin®): Hasta alcanzar un INR >3 o el TP al doble (24-30seg.)
• Trombolíticos: No evitan la mortalidad, sólo evitan la escalada terapéutica, es decir,
la evolución es más favorable (menos tiempo en UCI, menos gasto).
• Filtros: Cuando no se puede hacer otra cosa, pero sólo tapan la vena cava inferior.

Pronóstico.- La mayor mortalidad de un embolismo pulmonar es dentro de las primeras

2hs. y depende en gran medida de la presencia o ausencia de insuficiencia del ventrículo
izquierdo pues cuando coexiste con embolismo pulmonar la mortalidad es mucho mayor.
• En un estudio se encontró que de 16 pacientes con embolismo pulmonar asociado
a insuficiencia de ventrículo izquierdo sólo vivieron 3.
• En otro se encontró que de 42 pacientes con embolismo pulmonar sin insuficiencia
de ventrículo izquierdo vivieron 36.
La mortalidad por embolia pulmonar depende de la funcionalidad del ventrículo izquierdo.

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