REVISIÓN ANUAL | ANNUAL REVIEW

CATÉTER DE SWAN-GANZ. DESCRIPCIÓN, FORTALEZAS

Y DEBILIDADES

SWAN-GANZ CATHETER. DESCRIPTION, STRENGTHS AND WEAKNESSES

ANDREA TUFO PEREYRA1, JORGE BILBAO2

RESUMEN ABSTRACT
El catéter de Swan-Ganz, diseñado en los años ’60, es una herramienta que ha fa- The Swan-Ganz catheter, designed in the 1960s, has facilitated the hemodyna-
cilitado el manejo hemodinámico de los pacientes internados en unidades de mic management of patients in critical care units. This instrument consists of a
cuidados críticos. Este instrumento consta de un catéter con múltiples ramas, ca- catheter with multiple lumens, capable of measuring intracavitary cardiac pres-
paz de medir presiones intracavitarias cardíacas (aurícula derecha, presiones pul- sures (right atrium, pulmonary pressures, pulmonary capillary pressure). Through,
monares, presión capilar pulmonar). A través de la inyección de solución fría a ni- the injection of cold solution at the level of the proximal lumen, by a calculation
vel del lumen proximal, por un cálculo de termodilución, se puede obtener el of thermodilution, the right ventricular cardiac output can be obtained, and star-
gasto cardíaco ventricular derecho, y partiendo de todas estas medidas es posi- ting from all these measures it is possible to obtain “indirect” parameters such as
ble obtener parámetros “indirectos” como las resistencias vasculares pulmonares pulmonary and systemic vascular resistance, systolic work index, systolic volumes
y sistémicas, índice de trabajo sistólico, volúmenes sistólicos de ambos ventrícu- of both ventricles, etc. Blood taken from the distal catheter also serves to measu-
los, etc. La sangre tomada del catéter distal sirve también para medir la presión re pulmonary artery oxygen pressure, another variable used to differentiate diffe-
arterial de oxígeno de la arteria pulmonar, otra variable utilizada para diferenciar rent states of shock.
diferentes estados de shock. Although this device does not improve or impair mortality endpoints, or days of
Si bien este dispositivo no mejora ni perjudica los puntos finales de mortalidad hospitalization in critical patients, it continues to be a valuable tool in differentia-
o días de internación en pacientes críticos, continúa siendo una herramienta va- ting the hemodynamic status and adapting the treatment.
liosa a la hora de diferenciar el estado hemodinámico y adecuar el tratamiento.
Keywords: thermodilution, catheterization Swan-Ganz, shock, cardiac output, cri-
Palabras clave: termodilución, cateterización Swan-Ganz, shock, gasto cardíaco, tical care.
cuidados críticos.

REVISTA CONAREC 2017;33(140):137-144 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR

PARTE I. DESCRIPCIÓN

INTRODUCCIÓN

El catéter de Swan-Ganz (SG), o catéter de la arteria pulmonar, se in-

ventó en 1967, por el ingenio de los doctores Jeremy Swan, cardiólo-
go, nacido en Irlanda (1922-2005) y Willam Ganz, cardiólogo, nacido
en Checoslovaquia (1919-2009). Su publicación original fue en el año
1970, en el New England Journal of Medicine1,2.
Los usos clínicos iniciales se basaron en el modelo fisiopatológico de
un corazón con cardiopatía isquémica. En 1976, se publicó el esque-
ma de Forrester J. de los cuatro cuadrantes, que correlaciona índice
cardíaco y presión capilar pulmonar wedge (PCPW), importante para
el manejo hemodinámico2 (Figura 1). Años más tarde se amplió su
indicación en la recuperación cardiovascular para el manejo pre- y Figura 1. Esquema de Forrester. Correlación entre índice cardíaco y wedge. IC: índice cardía-
posoperatorio, y se convirtió en la herramienta fundamental para el co. PCP: presión capilar pulmonar. Extraído de: Forrester JS. Medical therapy of acute myocar-
dial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 1976;295(24):1356-62.
diagnóstico del bajo volumen minuto (VM), la complicación médica
más grave en esta población.
En años más recientes, se comenzó a utilizar el SG en unidades de
cuidados intensivos (UCI) para el manejo de pacientes en shock sépti-
1. Médica de Planta de Unidad Coronaria del Sanatorio de la Trinidad Palermo, co y distrés respiratorio agudo, escenarios muy diferentes del modelo
Médica de guardia del Hospital J. A. Fernández. CABA, Rep. Argentina. de la cardiopatía isquémica inicial.
2. Jefe de recuperación Cardiovascular del Hospital Austral, Profesor de la Facultad
de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Rep. Argentina.
 Correspondencia: Dr. Jorge Bilbao | Ruta 9, km 47, Bo Aranjuez, 1625 Escobar, DESARROLLO
Pcia. de Buenos Aires, Rep. Argentina | medicocardiologohua@gmail.com
¿QUÉ SE PUEDE EVALUAR A TRAVÉS DEL CATÉTER
Los autores declaran no poseer conflictos de intereses. DE SWAN-GANZ?
Recibido: 15/04/2017 | Aceptado: 20/07/2017 El SG es un catéter de múltiples ramas que permite el monitoreo de
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Figura 2. Curvas de presión obtenidas por el catéter de Swan-Ganz. Extraído de: Sociedad Ca-
talana de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Monitorización avanzada del
paciente crítico. Consulta el 5 de marzo de 2014. Disponible en: http://www.scartd.org/arxius/
monitorcritic03.pdf.
Figura 3. Relación entre la anatomía y las presiones obtenidas. PA: presión arteria pulmonar.
PCP: presión capilar pulmonar. PCPW: presión capilar wedge. Pa: presión alveolar.
las presiones intracardíacas. Actualmente, se utiliza para diagnosticar
el estado hemodinámico de pacientes internados en UCI, monitorizar nuto cardíaco), CcO2 es el contenido de oxígeno capilar pulmo-
la progresión de aquellos con alteraciones hemodinámicas graves y nar, CaO 2 es el contenido arterial de oxígeno y CvO 2 es el conte-
guiar la terapéutica en esta población3. nido de oxígeno venoso mixto.
Este catéter tiene una rama proximal azul que mide la presión en la El introductor del SG, al ser corto y de gran diámetro, permite por su
aurícula derecha (AD), una rama distal amarilla que mide la de la arte- rama lateral la infusión de altos volúmenes de líquidos en poco tiem-
ria pulmonar (AP), una rama roja con una jeringa de 3 ml para insuflar po, excelente recurso ante un shock hipovolémico por sangrado en
el balón distal y una cuarta rama amarilla, que en algunos catéteres posoperatorio o ante un shock séptico refractario.
mide la temperatura (termistor) y en otros tiene la opción de un mar-
capaso transitorio. Existe también un modelo que mide la fracción de ¿QUÉ ES LA PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR?
eyección del ventrículo derecho (VD). La presión capilar por enclavamiento (PCP) se logra midiendo la pre-
Una vez introducido el SG en la posición correcta, el lumen distal sión en el extremo distal del catéter con el balón insuflado en la AP;
mide la presión de la AP y, gracias a que posee en su extremo un pe- de esta manera, se obstruye el flujo y ello crea una columna estática
queño balón, al insuflarlo, permite medir en los primeros segundos de sangre entre el extremo del catéter y la aurícula izquierda (AI), per-
la presión capilar pulmonar (PCP) y la PCP wedge al final del inflado. mitiendo que las presiones entre ambos extremos se equilibren lo-
Las curvas de presión de la AD se evidencian habitualmente a los 15 grando una presión que, en condiciones óptimas, es igual a la pre-
cm desde la yugular derecha, la curva del VD a los 30 cm, la de la arte- sión de la AI.
ria pulmonar a los 40 cm y la cuarta curva, con el balón insuflado, co- La PCP es similar a la presión de fin de diástole (PFD) del ventrículo iz-
rrespondiente a la de enclavamiento pulmonar, se encuentra cercana quierdo (VI). La misma correlaciona con el volumen de fin de diásto-
a los 45 cm (Figura 2). De esta manera, el lumen distal queda ubica- le del VI cuando su distensibilidad es normal. Si bien la precarga es un
do a nivel de la AP midiendo continuamente su presión sistodiastóli- concepto de estiramiento de una fibra muscular generada por un vo-
ca, y por el lumen proximal, que se encuentra a nivel de la AD, mide lumen determinado, la PCP nos da una estimación de la PFD del VI y
la presión venosa central (PVC); este puede utilizarse para adminis- de la precarga del VI (Figura 3).
trar drogas vasoactivas. Además por dicho lumen se pueden infun-
dir 10 ml de solución salina a temperatura ambiente, en 4 segundos, ¿QUÉ MIDE EL CATÉTER EN LA ARTERIA PULMONAR (CAP)?
para la medición, por el método de termodilución, del volumen mi- El CAP mide presiones y permite la toma de muestras para medicio-
nuto del VD. nes de laboratorio. Para su análisis las dividiremos en directas e in-
La sangre tomada del catéter distal sirve para medir la presión arte- directas (Tabla 1).
rial de oxígeno de la arteria pulmonar, la cual normalmente es mayor
de 30 mmHg, y la saturación venosa mixta de oxígeno (SVO2) cuyo OTRAS MEDICIONES QUE SE PUEDEN CALCULAR
valor normal va desde 65 a 75%4,5. Esta medición es útil en el mane- CON EL SWAN-GANZ
jo tisular del paciente, como se verá más adelante. Por otro lado, si se
toma muestra de la sangre del mismo lumen pero con el balón insu- • Saturación venosa mixta de oxígeno (SVO2).
flado (sangre capilar pulmonar), se pueden realizar cálculos útiles en • Disponibilidad de oxígeno (DO2). Valor normal > 900 ml.
los shunts intracardíacos: • Consumo de oxígeno (VO2). Valor normal: 170 ml.
• Extracción de oxígeno (VO2/DO2) × 100. Valor normal: 25%.
Qs/Qt = (CcO2 – CaO2)/(CcO2 – CvO2) • Temperatura central.

donde Qs es el flujo del shunt, Qt es el flujo total (o volumen mi- La SVO2 se ha establecido como un indicador indirecto de perfusión
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Tabla 1. Mediciones directas e indirectas a partir de la utilización del catéter de

tisular4,6. Depende de la saturación arterial de oxígeno (SaO2), del VO2, Swan-Ganz.
del GC y de la hemoglobina (Hb)6. Mediciones directas
Presiones de llenado: morfología de las ondas de presión venosa (PVC y PCP)
SVO2 = [SaO2 − VO2 / GC] . [1 / Hb × 1,34] y la relación entre los valores de las mismas:
• La PVC suele ser el 80% de la PCP.
• La PCP es asimilable a la presión en la aurícula izquierda sólo cuando la
De esta manera un incremento en el VO2 será compensado con un punta del catéter se encuentra en la “zona 3 de West” del pulmón y en
aumento en el gasto cardíaco (GC); si esta compensación no es ade- espiración.
• La presión en la aurícula izquierda puede asimilarse a la PFD del VI
cuada, se incrementa la extracción tisular de oxígeno con la conse- excepto en estenosis mitral, insuficiencia aórtica con cierre precoz de la
cuente caída de la SVO2. válvula mitral, enfermedad venooclusiva e insuficiencia respiratoria (por la
Por lo tanto la SVO2 refleja el balance entre la DO2 y el VO2 y como se vasoconstricción hipóxica).
Poscarga del VD: Presión en la AP.
ha destacado previamente, el valor normal de la SVO2 es de entre el Gasto cardíaco (GC) (valor normal 4-8 l/min):
65 y el 75%4,5,7. • Se mide aplicando el principio de termodilución con la infusión de 10 ml
La SVO2 baja es predictora de mal pronóstico, aunque valores norma- de solución fría a través del lumen proximal (AD) y registrando la tempe-
ratura de la solución previa al pasaje por el catéter y luego de diluirse con
les o supranormales de SVO2 no siempre garantizan una oxigenación la sangre a temperatura corporal. De esta forma se evalúa el cambio de
tisular adecuada4,8. Ha habido importantes debates sobre la inter- temperatura en función del tiempo. Esto se expresa en forma de curva, el
cambiabilidad entre la SVO2 y la saturación venosa central de oxíge- área bajo la curva es inversamente proporcional al GC.
Resultados falsamente bajos: insuficiencia tricuspídea.
no (SVcO2). Algunos autores aseguran que en pacientes críticos la va- Resultados falsamente altos: shunts intracardíacos de derecha a
riación entre la SVO2 y la SVcO2 es tan importante que se podría uti- izquierda.
lizar el gradiente entre las mismas (SVO2 – SVcO2) como un predictor Índice cardíaco (IC): GC/SC (valor normal 2,5-3,5 l/min/m2).

de supervivencia9; otros han establecido en base a estudios propios

Mediciones indirectas
que ellas pueden ser intercambiables10. Lo que concluye Van Beest en
Volumen sistólico (VS): VMC/FC (valor normal 40-70 ml/latido).
su revisión es que la SVO2 y la SVcO2 son útiles en la evaluación de los Índice de volumen sistólico (IVS): VS/SC (Valor normal 36-49 ml/latido/m2).
pacientes críticos, aunque ambas deben ser usadas con precaución, y Índice de trabajo sistólico del VI (ITSVI): (Tensión arterial media – PCP) x IVS
x 0,0134 (valor normal 40-56 g·m/m2/latido).
que la intercambiabilidad entre ellas depende del tipo de población
Índice de trabajo sistólico del VD (ITSVD): (PAPm – PVC) x índice de VS x
en la cual se aplique6. 0,0134 (valor normal 7-10 g·m/m2/latido).
Resistencias vasculares sistémicas (RVS): (Tensión arterial media – PVC) x 80
/ GC (valor normal 700-1600 dinas·s·cm-5).
CAUSAS DE SVO2 DISMINUIDA Resistencias vasculares pulmonares (RVP): (PAPm – PCP) x 80 / GC (valor
normal 150-200 dinas·s·cm-5).
• Por disminución de la DO2: anemia marcada, hipovolemia, hipoxe- Gradiente transpulmonar: PAPm – PCP (valores < 12 mmHg definen
hipertensión pulmonar pasiva, los valores ≥ 12 mmHg identifican hipertensión
mia, síndrome de bajo GC.
pulmonar reactiva).
• Por aumento del VO2: sepsis, hipertermia, dolor, shivering, insufi- Gradiente diastólico pulmonar: PADP – PCP (valor normal ≤ 7 mmHg; si > 7
ciencia respiratoria, aumento de la demanda metabólica. mmHg orienta a hipertensión pulmonar vascular real).
Presión desarrollada del VD : PSP – PVC. Es normal si es > de 20 mmHg.
PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PFD: presión de fin de diás-
CAUSAS DE SVO2 AUMENTADA tole. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho. AP: arteria pulmonar. AD: aurícula
derecha. SC: superficie corporal. VMC: volumen minuto cardíaco. FC: frecuencia cardíaca.
PAPm: presión arterial pulmonar media. PADP: presión arterial diastólica pulmonar. PSP:
• Por aumento de la DO2: oxigenoterapia, transfusión de glóbulos presión sistólica pulmonar.
rojos, infusión de inotrópicos, aumento del GC.
• Por disminución del VO2: sedo-analgesia, hipotermia, ventilación Todas estas situaciones pueden generar un aumento de las presiones
mecánica. intracavitarias sin reflejar el estado volumétrico y por lo tanto tampo-
• Por disminución de la extracción tisular de oxígeno: shunt celular, co el estado inotrópico del corazón11.
muerte celular. Entendiendo lo antedicho, podemos decir que el CAP puede orien-
tar en el diagnóstico hemodinámico de un paciente en un determi-
La diferencia entre la SVO2 y la SVcO2 es también importante para el nado momento, distinguiendo entre los patrones de hipovolemia,
diagnóstico de la comunicación interventricular (CIV). El resalto oxi- shock distributivo y shock cardiogénico, pero asumiendo que es di-
métrico en las cavidades derechas es una herramienta de gran valor námico y que cada patrón en sí puede ser consecuencia de múlti-
en el diagnóstico de los cortocircuitos intracardíacos como CIV posin- ples etiologías, y principalmente comprendiendo que sus mediciones
farto agudo de miocardio. son totalmente dependientes de las condiciones de carga en cada
momento.
¿EL CAP MIDE PRECARGAS?
Una primera aclaración es que el CAP mide presiones intracavita- ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES ESCENARIOS
rias y no volúmenes. Es por esto que puede no reflejar el estado EN LOS QUE SE LO INDICA?
hemodinámico del paciente en determinadas situaciones. Ejemplo El CAP ayuda a distinguir principalmente entre el estado de hipovole-
de ello son la hipertrofia ventricular izquierda, la isquemia, corazones mia y el shock cardiogénico por falla izquierda, derecha o biventricu-
con patrón diastólico restrictivo o compresiones cardíacas externas. lar. Esto evita la indicación inadecuada de drogas vasoactivas en la hi-
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Tabla 2. Interpretación de los parámetros hemodinámicos.

Alteración hemodinámica PVC PCP IC RVS • Monitoreo intra- y/o perioperatorio de cirugía no cardíaca en pa-
Shock hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑ cientes con patología cardiovascular previa que dificulte el mane-
Shock distributivo ↓ ↓ ↔/↑ ↓↓ jo de los líquidos durante la intervención.
Shock cardiogénico (falla VI) ↑ ↑/↔ ↓ ↑ • Optimización de cargas previo y postrasplante cardíaco.
Falla VD ↑↑ ↓ ↓ ↑
Shock obstructivo ↑ ↑ ↓ ↑ CONTRAINDICACIONES
Shock mixto ↑ ↑ ↓ ↓
PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. IC: índice cardíaco. RVS: resis- • Absolutas: estenosis tricuspídea o pulmonar, prótesis valvular tri-
tencias vasculares sistémicas. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho.
cuspídea o pulmonar, masas intracavitarias derechas, alergia al lá-
povolemia y optimiza la utilización de inotrópicos en el shock cardio- tex, tetralogía de Fallot11.
génico, minimizando el efecto deletéreo de los mismos. En algunos • Relativas: coagulopatía severa, trombocitopenia o terapia con
pacientes con insuficiencia respiratoria permite diferenciar entre ede- trombolíticos reciente, arritmias severas, dispositivos intracardía-
ma agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico (distrés respi- cos definitivos colocados recientemente11.
ratorio). Por otra parte, permite un destete más rápido de los inotró-
picos y vasopresores al considerar las cargas y poder diagnosticar el PATRONES HEMODINÁMICOS
manejo cambiante de los distintos patrones hemodinámicos, sobre El CAP permite la diferenciación de los patrones hemodinámicos,
todo en cirugía cardiovascular. tras analizar en conjunto los valores obtenidos mediante el mismo
En los pacientes con deterioro severo de la función ventricular, fa- (Tabla 2).
cilita el destete de la asistencia ventilatoria mecánica cuando el
fracaso del mismo es debido a falla cardiovascular, ya que en di- ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
cho escenario los inotrópicos y vasodilatadores facilitarán la tole- ASOCIADAS AL CAP?
rancia al retiro de la presión positiva. En esta población, el fraca-
so en el destete del ventilador es de hasta el 25% y en su mayoría • Sepsis a foco de catéter (0,5-5%): aumenta si se mantiene el caté-
por falla cardiovascular12. ter colocado >72 horas.
Ante dosis máximas de inotrópicos, se respalda la indicación • Ruptura de la arteria pulmonar o sus ramas: incidencia baja (0,1%),
de asistencia ventricular precoz, evitando la evolución a fallo pero alta mortalidad.
multiorgánico. • Lesiones endocárdicas: es causa de bloqueo de rama derecha por
Es el patrón oro en el diagnóstico definitivo de hipertensión ar- injuria traumática.
terial pulmonar sisto-diastólica y permite el cálculo de resisten- • Infarto pulmonar (por trombosis del catéter o por migración dis-
cias vasculares pulmonares y la evaluación con el test de vaso- tal): <1% 11.
rreactividad, herramienta útil en la evaluación pretrasplante
cardíaco 13. ¿POR QUÉ EL CAP NO MEJORA LA SOBREVIDA?
A partir del desarrollo de estrategias de monitoreo hemodinámico
INDICACIONES DEL CAP ha surgido la pregunta: ¿Puede un dispositivo de asistencia, alteran-
do las terapéuticas instauradas, mejorar los resultados en términos de
• Hipertensión pulmonar: diagnóstico y clasificación. morbimortalidad?
• Manejo del infarto agudo de miocardio con complicación mecá- Luego de su auge en la década de los ‘80, la utilidad del CAP se ha
nica (comunicación interventricular, ruptura de pared libre, insufi- puesto en duda a partir del estudio de Connors et al., publicado en
ciencia mitral aguda). 1996. En ese trabajo se concluyó que los pacientes ingresados a uni-
• Manejo del shock cardiogénico de cualquier etiología. dades de cuidados intensivos (UCI) a quienes se les indicaba un caté-
• Falla aguda de VD. ter de SG en las primeras 24 horas del ingreso, tenían una mortalidad
• Manejo de inotrópicos en diferentes escenarios para adecuar la 24% mayor que aquellos a los que no se les indicaba, al igual que un
menor dosis y acelerar el retiro de los mismos. aumento en los costos asistenciales14. En los años subsiguientes va-
• Manejo del sostén hemodinámico en el destete de la asistencia rios estudios, tanto aleatorizados como no aleatorizados, fueron pu-
respiratoria mecánica (ARM) en pacientes con deterioro severo de blicados, entre los cuales se incluye el estudio ESCAPE15. Un metaa-
la función ventricular izquierda (fracción de eyección <35%). nálisis realizado en 2005 reunió 5051 pacientes internados en UCI, de
• Diagnóstico y manejo del shock vasopléjico. 13 estudios aleatorizados, a recibir CAP o no. El mismo concluyó que
• Diagnóstico y manejo del síndrome de bajo volumen minuto car- el uso del catéter no mejora ni perjudica los puntos finales de morta-
díaco (SBVM) en el posoperatorio de cirugía cardiovascular (CCV). lidad o días de internación en pacientes críticos internados en UCI3.
• Manejo del posoperatorio de CCV en pacientes con deterioro seve- Para responder estos interrogantes, debemos recordar que hay muy
ro de la función ventricular izquierda (fracción de eyección <35%). pocas estrategias en la medicina que hayan logrado el objetivo de
• Manejo del posoperatorio de CCV en pacientes con deterioro de disminuir la mortalidad. Por otro lado, pedirle a un método diagnósti-
la función renal (clearence de creatinina < 30 ml/min) para evitar co (y no terapéutico) que disminuya la mortalidad lleva a un error de
la injuria renal por hipovolemia o SBVM subclínico inadvertido. enfoque de su utilidad11,16,17.
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PARTE II. FORTALEZAS Y DEBILIDADES drogas inodilatadoras, vasodilatadores o diuréticos en pleno destete y,
además, es útil en el manejo del sostén hemodinámico posextubación
¿CUÁLES SON LAS RAZONES QUE HACEN QUE ESTE en las primeras 24 horas, para tratar de evitar la reintubación.
CATÉTER SE SIGA UTILIZANDO Y TENGA MUCHOS
DEFENSORES? El SG para el manejo de la hipertensión arterial pulmonar (HTP)
Lo primero que hay que aceptar, antes de entrar en la discusión sobre el Otro acierto del SG es conocer las presiones pulmonares, sistólica,
Swan-Ganz, es que no es un fármaco, por lo que no podemos preten- diastólica y media, con las que se puede realizar el cálculo de las re-
der que baje la mortalidad. sistencias vasculares pulmonares (RVP), que son normales cuando
su valor es <250 dinas·s·cm–5, así como el cálculo del gradiente
Fortalezas transpulmonar (presión arterial pulmonar media [PAPm] – presión
Uno de los puntos de mayor fortaleza del SG es la medición del vo- capilar pulmonar wedge [PCPW]), que define HTP pasiva cuando es
lumen minuto cardíaco (VMC), porque es una medición directa de <12 mmHg, y HTP reactiva si es >12 mmHg. También es útil para el
la performance del corazón; sin embargo, tomamos para el manejo cálculo del gradiente diastólico pulmonar (presión arterial diastó-
el índice cardíaco (IC), al dividirlo por la superficie corporal. El se- lica pulmonar [PADP] − PCPW), que revela HTP poscapilar si es <7
gundo punto es la medición de la saturación venosa mixta de oxí- mmHg, y <3 unidades Wood; y HTP precapilar si es >7 mmHg, y >3
geno (SVO2) como parámetro de perfusión tisular, que debe ser de unidades Wood13.
75%, importante para el diagnóstico de shock tisular y shock tempra- Permite diferenciar si la hipertensión pulmonar es precapilar
no cuando es menor al 65%. (PAPm >25 mmHg) con wedge <18 mmHg o poscapilar con we-
El tercer punto es la medición de la presión de la arteria pulmo- dge >18 mmHg, el cálculo de las resistencias vasculares pulmona-
nar, sisto-diastólica y media, que no lo han reemplazado hasta res (RVP) y orienta la estrategia de tratamiento. Podría definir la indi-
ahora ninguno de los nuevos catéteres2,18. cación de óxido nítrico ante un paciente con falla de ventrículo dere-
Estas tres mediciones (performance [VMC], presión en la arteria pulmo- cho si la HTP es precapilar, o el mejor sostén del ventrículo izquierdo
nar [PAP] y saturación venosa mixta de oxígeno [SVO2]) se pueden ha- si la HTP es poscapilar13.
cer en el mismo momento, y con estos parámetros podemos manejar Otro cálculo posible es la presión desarrollada (PD) del VD; la PD (PD
todos los estados de shock cardiogénico por falla izquierda o derecha. = presión sistólica pulmonar [PSP] – PVC) es normal cuando es >20
mmHg. Si es <20 mmHg, aporta un importantísimo dato para el ma-
El SG para la terapia ajustada del sostén inotrópico nejo, porque marca el límite de la expansión ante la falla del VD. Para
El SG permite la terapia ajustada de la dosis de inotrópicos, para utilizar evitar la isquemia por aumento del estrés parietal, debe indicarse un
la menor dosis posible y atenuar la injuria directa del miocardio, sobre inotrópico con el objetivo de estabilizar la falla grave del VD22.
todo en el corazón isquémico-necrótico. También es útil para el des- En cambio, si la PD del VD es >20 mmHg, con PVC >15 mmHg, en au-
tete más rápido de los inotrópicos al conocer las presiones de lle- sencia de patología izquierda, sugiere taponamiento cardíaco parcial
nado, y evitar el uso indebido, en el perfil hemodinámico de hipovole- por hematoma compresivo en AD. Esto se da en el posoperatorio de
mia. Conocer la presión venosa central y la presión capilar wedge orien- cirugías cardiovasculares y deberá confirmarse con un ecocardiogra-
ta a saber si la causa del bajo volumen minuto es por hipovolemia o ma urgente al pie de la cama.
por falla cardíaca, pero si estas presiones estuvieran elevadas, nos per-
mite averiguar si la falla cardíaca es izquierda, derecha o biventricular19. El SG en la vasoplejía
Conocer las resistencias vasculares sistémicas (RVS) confirma la vaso-
El SG en la falla renal preoperatoria plejía al evidenciar que las RVS son < de 800 dinas·s·cm–5, suma-
En nuestra Unidad de Cardiología Crítica del Hospital Universitario do a la clínica del paciente, de piel caliente, hipotensión arterial y yu-
Austral, también se indica un SG en preoperatorio de cirugía cardio- gulares colapsadas que no responde a la expansión con cristaloides
vascular en los pacientes que tienen una creatinina igual o mayor de por el leak capilar23.
2 mg%. El mismo asegura un buen manejo hemodinámico al evitar
la hipovolemia y el SBVM. Con su uso, la indicación de diálisis es me- El SG en síndrome de bajo volumen minuto
nor del 1%. Por otro lado, RVS altas ayudan a la toma de decisiones en el síndro-
me de bajo volumen minuto (SBVM), para la indicación de inodilata-
El SG para facilitar el destete del respirador dores o de un balón de contrapulsación aórtica, sumado a la clínica
En cardiología crítica, ante un paciente en asistencia mecánica res- de piel fría, hipotensión arterial y yugulares ingurgitadas24.
piratoria en la salida de un shock cardiogénico, o en el posoperatorio Otra ventaja es el cálculo del índice de trabajo sistólico del ventrículo
de CCV en pacientes con deterioro severo de la función ventricular, izquierdo (ITSVI), como aproximación al estado inotrópico del pacien-
la desvinculación definitiva del respirador siempre es difícil. El fraca- te, sabiendo que es normal si es > de 40 g·m/m2/latido. Sin embargo, el
so del destete es por falla hemodinámica hasta en el 25%, y no siem- ITSVI también es un parámetro para el control evolutivo: si el ITSVI es <
pre es respiratoria20,21. de 30 g·m/m2/latido y la PCP de 18 mmHg, el paciente no está en con-
Este tipo de weaning debe hacerse con soporte inotrópico o con vaso- diciones de salir del área de cardiología crítica; si es < de 20 g·m/m2/la-
dilatadores de poscarga y diuréticos. El SG facilita la estrategia de usar tido, no se pueden retirar los inotrópicos y si es < de 10 g·m/m2/latido
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no es compatible con la sobrevida del paciente, y marca el límite del veolar (ver en la radiografía de tórax) y la condición más importante,
sostén inotrópico máximo, ayudando a la indicación de una asistencia el médico debe tener una alta sospecha clínica del perfil hemo-
mecánica ventricular del corazón19. dinámico antes de la medición27.
En los casos en que el VMC es bajo (IC < 2,2 litros) y las RVS son bajas Las presiones medidas con este catéter deben ser de ayuda, pero no
< de 800 dinas, se puede hacer el diagnóstico de shock mixto, visto debe ser la primera aproximación para intentar entender a un pa-
en los pacientes con deterioro severo de la fracción de eyección, que ciente. Todo médico en formación debe asumir que con el resulta-
al mismo tiempo tienen vasoplejía por el síndrome de respuesta in- do de las mediciones se toman decisiones terapéuticas en pacien-
flamatoria. Por lo recientemente expuesto, ¿se puede hablar de shock tes inestables, y una mala interpretación puede llegar a agravar una
mixto o manejarlo sin SG? situación.
Otro parámetro a considerar es el volumen sistólico (VS) que sale de
dividir VMC sobre la frecuencia cardíaca (FC), normalmente de 70-100 El riesgo del excesivo sostén hemodinámico
ml/latido. Si está bajo, se intentará corregir con expansión con flui- Un riesgo adicional es caer en el sobretratamiento y en la
dos o con inotrópicos, pero si es normal y el paciente tiene bajo VMC, hiperresucitación.
es una opción trabajar con el aumento de la frecuencia cardíaca. En Es universal el concepto de que un paciente agudo tiene baja pro-
posoperatorio de cirugía cardiovascular se puede utilizar marcapaso babilidad de sobrevida en la internación si el índice cardíaco es me-
en modalidad AAI, DDD o estimulación biventricular, no solo para au- nor de 2,2 litros/min/m2, pero no está claro su límite superior: ¿le va
mentar la FC, sino además lograr una resincronización del ventrícu- mejor si el IC es > 3 litros/min/m2? No se ha podido demostrar que
lo, fundamentalmente si la fracción de eyección es <30%. Todas es- un mayor IC se correlacione con menor mortalidad, incluso podría
tas estrategias son para aumentar el VMC, y constituyen recursos úti- aumentarla al intentar objetivos supranormales de resucitación, más
les para el retiro o el descenso de los inotrópicos25,26. si es a expensas del alto sostén inotrópico, generando mayor injuria
en el corazón isquémico-necrótico28,29,30.
¿CUÁLES SON LAS RAZONES QUE HACEN QUE ESTE
CATÉTER GENERE INTERROGANTES Y HAYA DUDAS El riesgo de dejarlo más tiempo y sus complicaciones
EN SU UTILIDAD? Otro punto son las complicaciones que origina este catéter por no
retirarlo a tiempo. Hay dos muy temidas: la sepsis a catéter y
Debilidades las trombosis en el introductor cuando no se lo retira dentro de un
Un primer punto es que con el SG se miden presiones y no volúme- tiempo útil, máximo 5 días. Una complicación poco frecuente pero
nes, por lo que el concepto de precarga no es exacto, menos aún mortal, inherente a su colocación pero también vinculado al mal uso,
con el pericardio abierto, con la pérdida de la interdependencia in- es la ruptura de la arteria pulmonar, debido al inflado del balón
terventricular, como sucede en el posoperatorio de cirugías cardio- en una rama distal o al retiro del catéter cuando está inflado31.
vasculares. Otro caso se da cuando hay una estenosis mitral significa-
tiva, porque la PCPW se correlaciona con la presión de la aurícula iz- La incertidumbre de no saber el límite de la expansión con fluidos
quierda y no con la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Hoy, en muchos centros, se toma como expresión de volemia la me-
En general, si las presiones son bajas, no hay mayores inconvenientes dición de la vena cava inferior, tanto si está colapsada para la hipovo-
en la toma de decisiones, porque nadie dudaría en expandir con cris- lemia como para la hipervolemia si mide más de 20 mm. Es un pará-
taloides si el paciente lo requiere. El problema se genera cuando se mi- metro sencillo y al alcance en la Unidad de Terapia Intensiva o en la
den presiones altas, porque un paciente puede tener un corazón con Guardia de Emergencias para la toma de decisiones en una situación
un comportamiento restrictivo, tener un rápido aumento de las presio- crítica; sin embargo, no alcanza para definir la indicación de una asis-
nes, y esto no refleja necesariamente una sobrecarga de volumen, sino tencia ventricular, porque este parámetro evalúa volemia y no perfor-
una fisiología restrictiva. Otro caso que genera dudas se da con los fe- mance del corazón, tampoco si la falla es izquierda o derecha.
nómenos constrictivos, como en una pericarditis efusivo-constrictiva, En los Estados Unidos, en la mayoría de los centros ya no utilizan la
que tampoco refleja una sobrecarga de volumen; o los taponamientos PCPW y PVC, pero no obvian las mediciones de las presiones de la arteria
de aurícula derecha o izquierda, en los que el aumento de las presiones pulmonar como dato de la poscarga del ventrículo derecho.
no es el resultado del aumento del volumen de fin de diástole, sino la
compresión de una o más cavidades del corazón15. La indicación tardía del SG
La falla multiorgánica instalada o estados de shock prolongados son
La medición del SG por más de un operador situaciones en las que la indicación del SG no influye ni a favor ni en
Otro de los inconvenientes es la variación de las mediciones de las contra del pronóstico del paciente, porque el mismo está marcado
presiones entre distintos operadores, que puede llevar a decisio- por su tórpida evolución.
nes erróneas. Para evitar este inconveniente, el paciente debe estar
adaptado, si estuviera en un respirador, el monitor debe estar calibra- ¿La medición del volumen minuto siempre es confiable?
do y las curvas deben ser creíbles. El catéter debe estar ubicado en Una limitación es el cálculo de la medición del VMC en presencia de
zona 3 de West, en donde la presión arterial pulmonar es mayor que insuficiencia tricuspídea severa, ya que ambas cámaras (aurícula y
la presión capilar pulmonar, y esta a su vez es mayor que la presión al- ventrículo derechos) no tienen diferencias de temperatura, entonces
 Catéter de Swan-Ganz | Tufo Pereyra A, Bilbao J | 143

Figura 4. Esquema de correlación entre bajo volumen minuto, presiones de llenado, ecocardiograma y shock. Algoritmo facilitado por el Hospital Austral. Cortesía de los Dres. J. Bilbao y H. Fer-
nández. RX: radiografía. FEY: fracción de eyección. TEP: tromboembolismo pulmonar. TSVI: tracto de salida ventricular izquierdo. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. VD: ventrí-
culo derecho. SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.

la medición del VMC por termodilución no es confiable al comportar- Otro punto es el shock obstructivo por taponamientos cardíacos
se como cámara única, y este puede ser menor. En los cortocircuitos, en el posoperatorio de cirugía cardíaca o por trombosis protésica
comunicaciones interauriculares o interventriculares, el VMC está fal- mitral, en la que el SG mide presiones altas y puede ser un factor
samente elevado. confundidor y demorar la toma de decisión de la re-exploración
quirúgica32 (Figura 4).
¿Las resistencias vasculares son exactas? Las dos mediciones más cuestionables son la presión venosa
Otro parámetro para observar es el cálculo de las resistencias vascu- central y la presión capilar wedge como sinónimos de precarga del
lar sistémica (RVS = tensión arterial media – PVC/VMC×80) o vascular ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo, respectivamente. Si las
pulmonar (RVP = PAPm – wedge/VM×80) porque son mediciones presiones son bajas o altas no reflejan en forma estricta la vole-
que salen de una fórmula. En estos cálculos, podría existir un aco- mia del paciente y no son fiables para una estrategia de resucitación
ple matemático en sus mediciones finales, al tener tres variables en el con fluidos. Si estas presiones son altas, debe solicitarse un ecocardio-
cálculo y llevar a interpretaciones erróneas. Tal es el caso de la hipo- grama Doppler para orientar a un diagnóstico etiológico33.
tensión arterial que influye en el cálculo de bajas resistencias vascu-
lares sistémicas, sin tener vasoplejía clínica, o la PVC baja, que influ- Los catéteres de medición de variación de flujos, ¿son mejores?
ye en altas resistencias vasculares pulmonares sin tener hipertensión Por otro lado, en las terapias intensivas en donde ha bajado nota-
pulmonar necesariamente. blemente la indicación del SG, en su reemplazo se indica otro catéter,
que utiliza el método de la medición de variación de flujo y de vo-
El SG en el shock obstructivo lumen minuto. El mismo utiliza un sensor FloTrac y el monitor Vigileo,
El shock obstructivo es otra limitación, ya que el SG no es útil para el mide y muestra parámetros de flujo para el cálculo del gasto cardía-
diagnóstico etiológico, sino que además puede inducir a errores de co, resistencias vasculares sistémicas, variación de volumen sistólico
interpretación y hasta orientar a una conducta opuesta al medir alta (VVS) (VVS/VS). Además se le puede agregar a estos catéteres la me-
PCPW, como sucede en la obstrucción al tracto de salida del ventrí- dición de la oximetría (PreSep) y el monitor Vigileo para medir el valor
culo izquierdo por aumento del gradiente intraventricular del mismo, de saturación venosa central continua7,34,35.
diagnóstico que se hace con el ecocardiograma Doppler al pie de la Es importante aclarar que en las Unidades de Terapia Intensiva se ma-
que lejos de ayudar al paciente lo empeoran, porque obstruyen aún nejan los perfiles de shock predominantemente hipovolémico y
más el tracto de salida. distributivo, además estos se mantienen en el tiempo, y no son tan
144 | Revista CONAREC 2017;33(140):137-144

cambiantes como sucede en la recuperación de cirugía cardio- CONCLUSIÓN

vascular36. Por otro lado, en estas áreas se ha incrementado el pedi-
do de ecocardiograma Doppler, que también puede medir el VMC, El SG es una herramienta accesible para el diagnóstico hemodiná-
con el aporte de la imagen real de todas las estructuras del corazón. mico y sirve de ayuda en las estrategias de sostén. El soporte con
La fortaleza de estos catéteres de medición de flujos es el monito- drogas es solo un puente hasta el tratamiento específico.
reo continuo del VMC y SVcO2, aunque no ha demostrado bajar la El SG es útil cuando se parte de una hipótesis clínica. No es mejor ni
mortalidad32. peor que el ecocardiograma o los catéteres de variación de flujos. Todos
La desventaja de los catéteres de medición de flujos es que no miden los métodos son útiles y se complementan, dando apoyo a lo más im-
las presiones de la arteria pulmonar y esto limita el manejo de la fa- portante que siempre debe ser el enfoque clínico antes de los cál-
lla de VD por hipertensión pulmonar. Otra desventaja es que si hay un culos hemodinámicos y de las imágenes del corazón. Ningún mé-
bajo volumen minuto de origen cardiogénico, no identifica si la falla dico debe alterar esta secuencia para una decisión terapéutica, porque
es derecha, izquierda o biventricular. siempre va estar más cerca de la solución de una situación crítica.

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