UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA “ANTONIO NARRO”

DIVISION DE CIENCIA ANIMAL

ASCITIS EN POLLO DE ENGORDA

POR:
J. GUADALUPE AZA ANDRADE

MONOGRAFIA

PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER

ÉL TITULO

DE:

INGENIERO AGRONOMO
EN LA ESPECIALIDAD DE ZOOTECNIA

BUENAVISTA, SALTILLO, COAHUILA, MEXICO

MARZO DEL 2000.
 UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA “ANTONIO NARRO”

DIVISION DE CIENCIA ANIMAL

DEPARTAMENTO DE PRODUCCION ANIMAL

ASCITIS EN POLLO DE ENGORDA

POR:
J. GUADALUPE AZA ANDRADE

MONOGRAFIA

QUE SE SOMETE A CONSIDERACION DEL H. JURADO EXAMINADOR

COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE:
INGENIERO AGRONOMO
EN LA ESPECIALIDAD DE ZOOTECNIA

APROBADA
M.C LORENZO SUAREZ GARCIA

------------------------------------------------------
Presidente

MC. MANUEL TORRES HERNANDEZ M.C VICTOR H. TIJERINA ROSALES

------------------------------------------- -----------------------------------------
Sinodal Sinodal

DR. CARLOS DE LUNA VILLAREAL

-------------------------------------------------
Coordinador de la división de ciencia animal.

BUENAVISTA, SALTILLO, COAHUILA MARZO DEL 2000.

" CADA QUE DESPIERTAS PONES EN TU MENTE
LO QUE HAS DE REALIZAR EN EL DIA...
ASI IMAGINEMOS QUE ES LO QUE DESEAMOS
DE NUESTRO FUTURO PARA SER MEJORES
CADA VEZ MAS... EL LOGRO SE OBTIENE
CON MUCHO APOYO DE VARIAS PERSONAS,
ELLAS SON EL SIMIENTO DE TUS ANHELOS
ESCÚCHALOS. "

J. Gpe. A. A.
 i
AGRADECIMIENTOS

A TI MI DIOS:
Por iluminar mi mente “ GRACIAS SEÑOR “

A MIS ASESORES:
M.C Lorenzo Suárez García
M.C Manuel Torres Hernández
M.C Víctor H. Tijerina Rosales

Por haber dedicado mucho de su tiempo valioso en mi, y de esa

manera lograr lo anhelado en mi vida.

A MI ALMA TERRA MATER “UAAAN”:

Por darme un espacio en su interior para terminar mi

carrera universitaria.
 ii

DEDICATORIA

A MIS QUERIDOS PADRES:

Artemio Aza Martínez

Graciela Andrade Rodríguez

Por su confianza y apoyo incondicional.

A los que bienen tras de mí “MIS HERMANOS”:

Efrén Aza Andrade

Sergio Aza Andrade

José Miguel Aza Andrade

Valentín Aza Andrade

Martha Cristina Aza Andrade

Por la unión y la fuerza ofrecida para el logro de este bien.

A MIS TIOS(AS) Y PRIMOS(AS):

Por creer en mi y por su apoyo.

A TODOS MIS COMPAÑEROS Y AMIGOS:

Quienes en buenas y malas me apoyaron.

A MI NOVIA:

Por brindarme siempre un apoyo incondicional.

iii
 INDICE DE CUADROS

Pág.

CUADRO 1. Efecto de la restricción del consumo de alimento

sobre la incidencia del síndrome ascitico----------------------- 42

CUADRO 2. Efecto de la restricción del tiempo de consumo de

alimento a diferentes edades sobre la incidencia

del síndrome ascitico------------------------------------------------ 45

CUADRO 3. Mortalidad durante el ciclo productivo---------------------------- 46

INDICE
 Pág.

AGRADECIMIENTOS----------------------------------------------------------------------- i

DEDICATORIA-------------------------------------------------------------------------------- ii

INDICE DE CUADROS---------------------------------------------------------------------

iii

I. INTRODUCCION-------------------------------------------------------------------------- 1

1.1 Objetivo---------------------------------------------------------------------------------- 2

II. REVISION DE LITERATURA---------------------------------------------------------- 3

2.1 Historia del síndrome ascitico---------------------------------------------------- 6

2.2 ETIOLOGIA--------------------------------------------------------------------------- 7

2.3 PATOGENIA-------------------------------------------------------------------------- 10

2.4 SINTOMAS---------------------------------------------------------------------------- 11

2.5 LESIONES PROVOCADAS POR ASCITIS---------------------------------- 14

2.6 - Corazón----------------------------------------------------------------------------- 15

2.7 - Pulmones--------------------------------------------------------------------------- 16

2.8 - Hígado-------------------------------------------------------------------------------- 17

III. FISIOLOGIA DEL SINDROME ASCITICO---------------------------------------- 19

IV. FACTORES QUE PREDISPONEN EL SINDROME ASCITICO

EN POLLOS DE ENGORDA--------------------------------------------------------- 20

4.1 Nutricionales-------------------------------------------------------------------------- 20

4.2 Genéticos------------------------------------------------------------------------------ 22
 Pág.

4.3 Ambientales-------------------------------------------------------------------------- 24

4.4 De manejo----------------------------------------------------------------------------- 28

4.5 De sanidad--------------------------------------------------------------------------- 33

4.6 Sexo------------------------------------------------------------------------------------ 34

V. MORTALIDAD--------------------------------------------------------------------------- 35

VI. CONTROL Y PREVENSION DEL SINDROME ASCITICO----------------- 36

6.1 Restricción de alimento------------------------------------------------------------ 38

6.2 Menor densidad de nutrientes en la dieta------------------------------------- 43

6.3 Restricción de tiempo de acceso al consumo de alimento---------------- 44

VII. CONCLUSIONES--------------------------------------------------------------------- 48

VIII. BIBLIOGRAFIA------------------------------------------------------------------------ 51
 ASCITIS EN POLLO DE ENGORDA

I. INTRODUCCION

En México la avicultura es una actividad económica que ha mostrado

gran crecimiento, tecnificación y por lo tanto una especialización. El pollo de

engorda es considerado una de las especies productoras de carne, cuya

explotación ha causado mayor impacto y trascendencia en el campo de la

producción de alimentos de origen animal ( Guzmán et al. , 1990 ) teniendo

como objetivo el obtener una cantidad máxima de carne al menor costo

posible, ya que esta posee un alto valor nutritivo (Salinas et al. , 1992) y día

tras día se convierte en una gran demanda alimenticia, por tal razón es de

importancia la cría de pollos incrementando la producción nacional y a la vez

internacional ya que en muchos países actualmente es la mas organizada y

especializada (Gordon y Jordán, 1985).

La producción ha incrementado en los últimos años a pesar de

diversos factores ( ambientales, genéticos, nutricionales, sanitarios, etc. ) que

han afectado a la avicultura, entre ellos el síndrome ascitico ( SA ) que puede

ocasionar mortalidad que va desde el 4 al 36%.

1
 En 1980 los primeros programas de alimentación enfocados a la

restricción del consumo de alimento, menor densidad de nutrientes en la

dieta y restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento como

alternativas de solución para el síndrome ascitico fueron aplicadas en pollos

reproductores pesados (López, 1993; citado por Villanueva, 1996) los cuales

fueron considerados en un principio fuera de lo común pero, actualmente su

practica se ha difundido y prevalecido a tal grado que algunos productores

todavía lo siguen aplicando. Además de la aplicación de estos programas

para el control del síndrome ascitico, los productores han utilizado algunas

otras formas como son: diluir con grano el alimento comercial, disminuir el

valor energético de la dieta, siendo muy diferentes la forma y aplicación de

estos por los productores, llegando en ocasiones a ser contraproducentes

los resultados obtenidos.

1.1 Objetivo

***** Dar a conocer la información disponible hasta nuestros días

relacionada con el síndrome ascitico (SA), para de esta manera prevenir y en

su momento controlar este problema.

2
II. REVISION DE LITERATURA

Los genetistas de la industria avícola se han dado cuenta que sus

rigurosos programas de selección diseñados para mejorar el crecimiento

después del nacimiento, la eficiencia alimenticia y el rendimiento en carne de

pechuga, han creado problemas fisiológicos para el rápido crecimiento del

pollo de engorda. Así, el síndrome ascitico en pollo de engorda joven ha sido

el resultado de una desigualdad entre las demandas metabólicas de

crecimiento corporal rápido y el desempeño cardiopulmonar (Odom, 1993;

citado por Villanueva, 1996).

La patógenia de la ascítis han sido objeto de controversia y

confusiones, ya que existen diversos agentes tóxicos, ambientales,

genéticos, nutricionales y físicos que provocan ascítis, siendo el consenso

que la ascítis no es de origen infeccioso. A continuación se citan

antecedentes al respecto.

Ascítis ( Del griego Askites = a través; del latín Ascites = tumefacción

abdominal ). Se denomina ascítis o hidroperitoneo al edema de la cavidad

peritoneal. Los efectos de la ascítis son los correspondientes a la presión de

los órganos abdominales o torácicos, con repercusión sobre la función

respiratoria a través del diafragma ( Andrade, 1982 ).

3
 La ascítis es un problema del aparato circulatorio que puede ser

definida como un acumulo de trasudados que se coleccionan en la cavidad

corporal y más crecientemente en el abdómen; a veces alcanzan gran

volúmen, afectando a las vísceras abdominales y produciendo hepatosis,

edema pulmonar y congestión general ( Callis et al. , 1991 ).

Según López y Suárez (1989), citados por Villanueva (1996) la ascítis

no es una enfermedad, sino una condición patológica caracterizada por la

acumulación de liquido en la cavidad abdominal que es producida por las

causas generales de edema.

La causa de ascítis no siempre conocida, pero íntimamente

relacionada con la circulación de sangre que produce una excesiva

acumulación de liquido amarillento en la cavidad abdominal. Este trastorno

aparece a menudo con varias enfermedades que causan uremia ( Bailey,

1962 ).

La ascítis puede ser de un síndrome generalizado, siendo la definición

de síndrome el conjunto de síntomas o manifestaciones patológicas que

sufre un organismo, pero no necesariamente son características de una

enfermedad (Windeman, 1984; citado por Villanueva, 1996) y por lo cual

ascítis se puede encontrar simultáneamente como edema subcutáneo e

hidropericardio y liquido en la cavidad abdominal ( Moreno, Chan, 1982 y

4
Pro, 1991; citados por Villanueva, 1996 ). Por tal razón, el síndrome ascitico,

es un tipo especifico de falla cardiaca congestiva inherente al rápido

crecimiento del pollo de engorda (Odom, 1993; citado por Villanueva, 1996 ).

El síndrome ascitico suele iniciar a veces en los primeros días de vida,

evolucionando lentamente a modo de un circulo vicioso; a mas edema y más

insuficiencia, mayor presión venosa, mayor transudación y más ascítis hasta

llegar a ser irreversible( Callis et al. , 1991 ).

Ascítis también conocida como enfermedad de las aguas,

acumulación excesiva de fluido seroso dentro de la cavidad abdominal,

producida por agentes tóxicos, que se caracteriza por producir lesiones en el

hígado y riñón, causando hidropericardio e hidroperitoneo marcados. Afecta

a pollos y pavos de tres semanas de edad en adelante, pero es mas

frecuente en aves de rápido crecimiento, como los pollos de engorda. Es

menos común en gallinas ligeras y en aves reproductoras pesadas

sometidas a un régimen alimenticio restringido (Rojo, 1984 ).

La ascítis mundialmente ha causado daños severos, (Calnek et al. ,

1991) es denominado un problema ventricular en los pollos de engorda,

teniendo como resultado en muchas parvadas una alta mortalidad por una

gran incidencia en estos.

5
2.1 Historia del síndrome ascítico

Los primeros casos de ascítis fueron reportados en los Estados

Unidos en el año de 1890. El síndrome ascitico no es nuevo en México, en

cuanto a su aparición se reportó en 1972, aunque con un numero bajo de

aves afectadas por lo que no se le consideraba económicamente importante;

pero en 1976, ya era un problema serio para la industria avícola,

principalmente en las explotaciones que se ubican a mas de 1500 msnm,

incluyendo las granjas con alta tecnificación, aumentando marcadamente la

mortalidad de los pollos de engorda por este problema, coincidiendo esto con

los avances de los genetistas por obtener pollos con un rápido crecimiento y

una mejor conversión alimenticia (Juárez y Suárez, 1995); se tiene también

que el síndrome ascítico se presenta cada vez con mayor frecuencia a una

edad menor, donde no es difícil observar problemas serios en parvadas de

solo 15 días de edad; referente a la época del año hay mayor susceptibilidad

en los meses de invierno; sin embargo, en algunos casos el síndrome

ascítico se ha presentado durante los meses de verano. En Centroamérica a

principios de la década de los 80`s, este problema prácticamente era

desconocido, a pesar de que la producción de pollos de engorda se conduce

generalmente a bajas altitudes sobre el nivel del mar y en un clima benévolo

para las aves. Cada vez es mas frecuente la presentación del síndrome

ascitico, lo cual se agrava con problemas de manejo y trastornos

respiratorios (Coello et al. , 1994).

6
 Avicultores de varios países fueron afectados en sus parvadas de

pollos de engorda por el síndrome ascitico que causó desde el 2 al 40 % de

mortalidad en la parvada. En lo correspondiente a este problema se

mencionan países afectados tales como: Australia, Filipinas, Canadá, E.U.A,

México, Guatemala, Ecuador, Bolivia, Chile, Perú, Brasil, Colombia,

Venezuela, Dinamarca, Italia, España, Inglaterra, Polonia, Turquía, Sudáfrica

y Yemen ( Juárez y Suárez, 1995 ).

2.2 Etiología

Existen varias controversias para definir específicamente el agente

causal del síndrome ascitico, pero la mayoría de los investigadores concluye

en que no es de origen infeccioso, ya que existen diversos agentes tóxicos,

ambientales, genéticos, nutricionales y físicos que intervienen para que se

desencadene el problema.

Bailey (1962) menciona que este trastorno aparece a menudo en

conexión con varias enfermedades que causan uremia.

Rojo (1984) afirma que la verdadera etiología es desconocida. Entre

los posibles agentes causales se encuentran varias sustancias tales como:

7
• Nitrofuranos: utilizados para el tratamiento de enfermedades bacterianas

y coccidiosis.

• Cresoles: utilizados para la desinfección de locales.

• Cloruro de sodio: una aportación excesiva en el alimento provoca él

síndrome ascitico.

• Hidrocarburos clorinados: utilizados como insecticidas ( clordano ).

• Bifenilos policlorinados: frecuentemente contaminan la materia prima y

los alimentos.

• Micotoxinas: ciertas micotoxinas producen cirrosis hepática y como

consecuencia, pudiera presentarse el síndrome ascitico.

• Crotalaria: plantas fijadoras de nitrógeno, cuyas semillas resultan tóxicas

y en ocasiones se encuentran junto con los granos comerciales y los

contaminan.

• Dioxinas y clorfenoles: presentes en ciertos aceites animales, vegetales y

en sustancias defoliadoras; producen el síndrome de las grasas tóxicas,

cuyas lesiones son la ascítis y el hidropericardio.

La incidencia de la ascítis suele relacionarse con fenómenos de

anoxia y de ahí que las causas que pueden conducir a ella sean

extraordinariamente variables. Al criar pollos de engorda a alturas arriba de

2000 m.s.n.m existe una gran posibilidad de que se presente el síndrome de

8
la ascítis siendo este considerado un problema serio por su alto porcentaje

de mortalidad.

La presentación de este problema se acentúa en épocas frías, ambientes

confinados y en hábitats que pueden crear una condición de escasa

oxigenación, en cuyo caso no es preciso hallarse en situaciones de altitud.

Se ha relacionado este síndrome con la selección genética de aves precoces

pero con inadaptación del aparato cardio-respiratorio y determinadas

condiciones toxico-metabólicas o carenciales, como deficiencias de vitamina

E y/o selenio, presencia de micotoxinas, y residuos de ciertos desinfectantes.

Hay factores que, sin causas determinantes se han considerado como

predisponentes: los alimentos granulados y los densos o de alta energía

(Callis et al. , 1991).

En muchos casos reportados de ascítis en pollos, la patología y la

patogenesis no tiene claridad definida. La ascítis en aves tiene asociación

con envenenamiento por cresol, bifenilclorhidratado y grasa tóxica ( Calnek

et al. , 1991 ).

Banday ( 1993 ) menciona que la influencia de gordura por dietas de

densidad alta, deficiencia de vitamina E, selenio o del fósforo; alimentos en

pelets, exceso de sodio, succión de exceso de nitrógeno, calidad de la

9
proteína, toxinas y micotoxinas ó cambios de dietas, son causa de la

incidencia de ascítis en pollos de engorda.

Otra causa de la presencia de ascítis (Zhang et al. , 1996) es la alta

concentración de sodio ( Na ) en el agua ofrecida a los pollos.

En un estudio realizado a dos grupos de 30 pollos de engorda

Samaha y EL Bassiouny ( 1991 ) ofreciendo agua con cloruro 1940 mg/litro

en el primer grupo y agua fresca conteniendo 1227 mg de cloruro/ litro en el

segundo grupo, examinados por 28 días de edad, 14 pollos del primer grupo

desarrollaron ascítis y el otro grupo no tuvo problema por el síndrome; lo que

confirma que el cloruro de sodio es causa de la presencia de ascítis.

2.3 Patogenia

Las aves por su propia anatomía y fisiología circulatoria, son muy

susceptibles a trastornos miocardicos o valvulares. El trastorno reside en

que la hipoxia ambiental conduce a una constricción arterial, elevación de la

resistencia vascular y sobrecarga cardiaca, a lo que la genética del

crecimiento rápido no es ajena pues todo lo que aumente las necesidades

metabólicas y el consumo de oxigeno sin una adecuación anatómica,

perjudica notablemente al ave. Las formas de sobrecarga cardiaca y vascular

determinan una distensión del ventrículo derecho, con hipertrofia de los

grandes vasos y dificultades para la circulación de retorno. Esta situación

10
acaba en un aumento de la presión venosa, congestión del sistema porta,

hiperemia crónica y trasudación de líquidos a la cavidad corporal, lo que

ocasiona a su vez alteraciones hepáticas y renales generales ( Callis et al. ,

1991 ).

2.4 Síntomas

Resulta característico en las aves afectadas la presencia de un

abdómen abultado, dificultad en la marcha, postura de pingüino y palidez o

cianosis de la cresta y barbillas. A la palpación, el abdómen resulta blando y

al puncionar sale liquido pajizo amarillento con coágulos de fibrina. En fases

avanzadas las aves enfermas presentan una marcada disnea y cianosis

preagonica (Callis et al. , 1991).

Al presentarse la muerte, la sangre de los vasos sanguíneos pueden

permanecer sin coagular incluso varias horas después de ocurrir esta. Esto

sucede mas en las aves que tienen coágulos de fibrina en la cavidad

abdominal y la sangre arterial muestra un color más oscuro, indicador de la

falta de oxigenación. Aunque se ha demostrado que sangre de pollos

afectados por el síndrome ascitico, se coagula mas rápidamente (Juárez y

Suárez, 1995 ).

11
 Él liquido ascitico es un verdadero trasudado, con densidad menor de

1.017 y con un contenido de proteína inferior a 3% ( Smith y Jones, 1992 ).

Según Medway et al. , ( 1986 ) el trasudado es una efusión no

inflamatoria en una cavidad corporal, debida a trastornos fisicoquimicos y

distinta del liquido edematico infiltrado en los tejidos que puede ser el

resultado de aumentada presión en los capilares venosos y la consiguiente

mayor permeabilidad capilar, del aumento en la permeabilidad capilar

causada por toxinas, de hipoproteinemia y la consiguiente hipotonicidad, o de

la obstrucción del retorno linfático.

Biswas et al. , ( 1995 ) mencionan que el fluido de la ascítis es un

trasudado no inflamatorio, llegando a esta conclusión después de realizar

una prueba de 464 pollos muertos por causa de síndrome ascitico, además

de matar 15 pollos del Oeste de Bengal, India, para ser examinados post

mortum, encontrando gran acumulación de fluido de la ascítis en la cavidad

del peritoneo. Las características del fluido eran sin brillo con baja gravedad

especifica; cualitativamente, el fluido era negativo de bacterias, el fluido

contenía minerales y lípidos con bajas cantidades de enzimas y proteínas;

encontrándose leucocitos en poca cantidad teniéndose principalmente

limpocitos.

12
 Juárez y Suárez ( 1995 ) mencionan que él liquido drenado de los

pollos afectados esta formado por plasma y proteínas que provienen de la

superficie del hígado. Dependiendo de la pigmentación del alimento, el color

del liquido será claro amarillo. Se puede llegar a obtener hasta 500ml de

fluido, parte del cual se coagula formando una masa de aspecto gelatinoso

que se deposita sobre el hígado y otras vísceras.

Las aves rehusan el alimento, aparecen generalmente abatidas,

sentadas alrededor de un gran anillo, con engrosamiento de su abdomen,

moviendo un ave con frecuencia, causa sonido de chapoteo debido al

movimiento del liquido localizado en el interior del cuerpo (Bailey, 1962).

Arjurn et al. , ( 1998 ) en un estudio realizado en Fislabad Pakistán,

durante el invierno en 27 granjas observaron en las aves con ascítis

síntomas clínicos como depresión, movimientos lentos, plumas rizadas,

respiración difícil y un abdómen dilatado.

Calnek et al. , ( 1991 ) mencionan que aves afectadas por el síndrome

de la ascítis están apáticas con sus plumas erizadas, cuando el problema es

más grave las aves afectadas presentan distensión abdominal, siendo poco

dispuestas para moverse mostrando disnea; mencionan también que en

ocasiones la condición manifestada solo es muerte repentina.

13
2.5 Lesiones provocadas por ascítis

Al realizar examen post mortem de los órganos, permite apreciar una

serie de anomalías que pueden variar en función de la gravedad de la ascitis

y su antigüedad.

Los pollos con síndrome ascitico presentan grados variables de severidad.

De hecho, muchos pollos mueren sin tener una acumulación moderada de

fluido en la cavidad abdominal. Estos pollos mueren de falla cardiaca

congestiva derecha; así mismo los pollos que mueren sin acumulación de

fluido en la cavidad abdominal ( y está presente en la mayoría de los casos ),

el síndrome ascitico se hace patente por numerosas lesiones que

típicamente se relacionan con falla ventricular derecha (Odom 1993; citado

por Villanueva, 1996).

Los riñones suelen verse afectados por fenómenos congestivos y

edematosos y con frecuencia hay uratos ( Callis et al. , 1991 ).

Rojo ( 1984 ) menciona que las lesiones observadas al presentarse el

problema de la ascítis son: hidroperitoneo, hidropericardio, edema

subcutáneo, cirrosis hepática, hipertrofia compensatoria del ventrículo

izquierdo e hígado con bordes redondeados duro y reducido de tamaño.

14
2.6 CORAZON

En la etapa inicial el corazón se debilita, dilata, aumenta de volumen y

de peso. A medida que se debilita el corazón el ventrículo derecho se

distiende. Es común que en el pericardio ( hidropericardio ) se acumule

liquido, esto puede ocurrir aun cuando no haya liquido en la cavidad

abdominal. En la etapa final el corazón se redondea, se torna flácido, pierde

tono y se le forman petequias en la grasa coronaria y miocardio ( Juárez y

Suárez, 1995 ).

Las lesiones cardiacas son las causantes en definitiva de la situación

de la insuficiencia circulatoria, consisten en flacidez del ventrículo izquierdo,

dilatación del derecho, hidropericardio, a veces edemas subpericardicos y

estasis de los grandes vasos ( Callis et al. , 1991 ).

Calnek et al. ,( 1991 ) menciona que clínicamente los pollos de

engorda con síndrome ascitico presentan varios grados de hidropericardio

(agua acumulada en el saco que cubre el corazón ), congestión generalizada

y dilatación de los vasos sanguíneos venosos, dilatación ventricular derecha.

15
2.7 PULMONES

Las lesiones más aparatosas corresponden a la presencia de liquido y

degeneración hepática, las más graves se dan a nivel pulmonar y cardiaco.

Los pulmones normales son de color rosado y en un 20 a un 30% tienden a

recogerse después de retirarlos de la cavidad torácica.

Los pulmones afectados tienen una coloración desde grisácea hasta rojiza

por estar congestionados. Los pulmones mas afectados están llenos de

fluido y no tienden a encogerse cuando son removidos y hay hipertensión

vascular pulmonar, y en la mayoría de los casos acumulación de fluido en la

cavidad abdominal acompañado por un severo edema hepático ( Calnek et

al. , 1991 ).

El pulmón de las aves afectadas se halla congestionado y edematoso,

con áreas pálidas o grises, conteniendo grumos de sangre en las zonas

adyacentes a las costillas ( Callis et al. , 1991 ).

Los pulmones de los pollos crecen en menor proporción que el resto

del cuerpo y su capacidad no es suficiente para el desarrollo muscular en

una ave de crecimiento rápido. Como lesiones microscópicas se observa un

engrosamiento de la barrera aerohepatica entre los capilares aéreos y

hemáticos y presencia de eritrocitos en los sacos aéreos, así como una

16
separación intercelular de las células musculares de la arteriola con

abundante deposito de colágeno; lesiones que corresponden a hipoxia en

aves mantenidas en grandes altitudes.

Se sospecha que en el estado de salud del sistema respiratorio, está la clave

para que se presente o no el síndrome ascitico, ya que se deduce que la

reducción de la capacidad de oxigenación, obliga al corazón a elevar su ritmo

de trabajo, ocasionándose de esta manera disturbios cardiacos (Juárez y

Suarez, 1995).

2.8 HIGADO

El hígado normal tiene una anatomía definida, bordes afilados y color

normal; a medida que transcurre la afección del síndrome, este muestra

alargamiento, congestión y bordes redondeados, seguido de una disminución

en su tamaño y oscurecimiento.

La cápsula de Glisson ( membrana que cubre el hígado ) es permeable a las

proteínas del plasma y los trasudados hepáticos salen a la cavidad

abdominal, causado por una reducción de la presión osmótica y debido a la

congestión pasiva crónica se da un ensanchamiento de la vena cava caudal.

El daño severo se percibe en el hígado cirrotico de color gris de tamaño

reducido, con mayor peso, duro y con coágulos de fibrina adheridos.

17
En las lesiones microscópicas, se aprecia disociación de las laminas

hepáticas, infiltración de grasa, cariorexis y degeneración hialina, descripción

que coincide con un cuadro de cirrosis hepática de origen tóxico ( Juárez y

Suárez, 1995 ).

El hígado suele estar tumefacto, congestivo y en los casos avanzados

incluso recubierto por una capa de fibrina. A veces el parenquima adquiere

un aspecto nodular con los bordes redondeados ( Callis et al. , 1991 ).

Los hígados en las aves afectadas cambian de constipado a moteado

para encojerse, con una cápsula grisácea y superficie irregular ( Calnek et al.

, 1991 ).

En Fislabad, Pakistán, la examinación de pollos post mortum reveló el

corazón bajo flácido y amplio, hígado hinchado con superficies lisas u

hoyuelos formados ( Arjurn et al. , 1998 ).

18
III. Fisiología del síndrome ascítico

La falla cardiaca congestiva en el pollo de engorda, puede ocurrir a

medida que el corazón de los pollos de rápido crecimiento se agranda como

resultado de bombear mas sangre.

Esta hipertrofia del ventrículo derecho, eventualmente evitará un cierre

adecuado de la válvula atrio-ventricular, lo que hará que la sangre regrese al

ventrículo derecho y a la vena cava, aumentando de esta manera la presión

venosa, lo que ocasionalmente repercutirá en la producción del síndrome

ascitico. (Pro, 1991; citado por Villanueva, 1996 ).

Los pulmones de las aves están restringidos en su capacidad por la

cavidad torácica. Los vasos capilares solo pueden extenderse un poco

cuando requieren de acomodar un excedente del flujo sanguíneo.

El tamaño del pulmón con relación al peso corporal disminuye a medida que

el ave crece. Este excedente en el flujo sanguíneo da como resultado la

hipertensión pulmonar primaria.

Al haber un incremento en la presión pulmonar, el corazón, responde

aumentando su tamaño, por lo que la sangre retorna del cuerpo y se

acumula en los órganos, produciéndose una severa congestión, se

incrementa la presión de los vasos sanguíneos y el flujo sale de los vasos.

El hígado posee una cubierta externa muy delgada que no puede evitar el

escape del plasma a la cavidad abdominal.

19
La presión también causa un daño hepático que incrementa aun más la

salida del plasma. Este contiene grandes cantidades de proteína que causan

una alta presión osmótica coloide en el flujo abdominal atrayendo consigo

por ósmosis un flujo adicional de las superficies de los intestinos y del

mesenterio ocasionando la presencia de ascítis (Juárez y Suárez, 1995).

IV. Factores que predisponen el síndrome ascitico en pollos de engorda

Son varios los factores que intervienen solos o asociados para la

manifestación del síndrome ascitico, en los cuales se mencionan los

nutricionales, genéticos, de manejo, ambientales y de sanidad.

4.1 FACTORES NUTRICIONALES

Dentro de los factores nutricionales se encuentran los que favorecen

el rápido crecimiento, tales como: El alimento granulado “peletizado” que

provoca alta incidencia en el síndrome ascitico.

La mayor frecuencia de ascítis ocurre en pollos de engorda caracterizada por

una ganancia de peso acelerado, lo cual implica un mayor consumo de

alimento hasta el punto en que los órganos metabólicos consumen gran

cantidad de oxigeno, desencadenando una ascítis de origen hipósico

(Anonimo, 1987; citado por Villanueva, 1996 ).

20
 La deficiencia de vitamina E y selenio también se encuentran

involucradas en la incidencia del problema. La deficiencia de biotina puede

causar daño cardiaco. El exceso de sodio en el alimento o en el agua

incrementa el volumen sanguíneo, aumenta el trabajo del corazón,

contrayéndose los vasos sanguíneos, causando hipertensión y finalmente

presencia de ascítis. La deficiencia de fósforo en los huesos (raquitismo) es

una causa de ascitis, pues al haber de formaciones de las costillas ocasiona

presión sobre los pulmones y dificultad para respirar (Juárez y Suarez, 1995).

Otra causa de ascitis es la presencia de tóxicos en el alimento o en el

agua ya que el consumo de estos traerá consigo la ingestión de excesos de

sodio, micotoxinas, grasas y aditivos antimicrobianos. Para corroborar que la

presencia de tóxicos es causante de ascítis en un estudio que se realizó a

mediados de agosto de 1989 en la ciudad de Changli Hebei ( Yang y Li,

1992) se enfermaron pollos de engorda, mostrando depresión , disnea,

respiración difícil y muerte; encontrándose lesiones más prominentes que

fueron ascítis e hidropericardio, exudados del peritoneo y cavidad torácica.

Todo esto ocurrido después de haber fumigado por la abundancia de

hongos, presentes por las lluvias que ocasionaron problemas de

fermentación y pudrición de la cama y contaminación del agua bebida de los

pollos. Con estos resultados del estudio se asume que la ascítis se presenta

también por fungicidas tóxicos.

21
4.2 FACTORES GENETICOS

Esto se explica fisiológicamente debido a la correlación genética no

compensada entre la ganancia de peso corporal y el desarrollo del pulmón y

del corazón, provocando con estos diferencias numéricas en el valor del

hematocrito y por lo tanto diferencias en las necesidades de oxigenación.

Esta situación se comprende fácilmente al suponer que los genetistas

seleccionen características que son fáciles de medir y de mayor interés para

el productor, como la velocidad de crecimiento y la conversión alimenticia

que generalmente no están acompañadas en estudios de actividad fisiológica

y por consiguiente se observa que los pollos que tienen un mayor peso no

tengan una actividad fisiológica del corazón, riñón y pulmón; correspondiente

a esa masa muscular (Juárez y Suarez, 1995). Otro de los descubrimientos

que han arrojado las investigaciones, es la reducción de la capacidad de

deformación de los eritrocitos de los pollos de engorda, pudiendo ser uno de

los factores predisponentes que incrementan la resistencia al flujo sanguíneo

que alteran a este ultimo en la microcirculación pulmonar. El incremento en

la resistencia al flujo puede originar hipertensión pulmonar, falla cardiaca y

ascítis en pollos de engorda (Juárez y Suárez, 1995).

Pro (1991), citado por Villanueva ( 1996 ) menciona que algunos

investigadores han señalado que la manifestación de este síndrome pudiera

estar aparejado con avance genético en las características productivas que

22
en forma continua se realizan en el pollo de engorda. El especialista en

genética animal, pone un marcado énfasis en aquellos caracteres que son

heredables y se pueden medir con precisión y que son de mayor interés

para el productor, como la velocidad del crecimiento y la relación de

eficiencia alimenticia. De ahí que se piense que en la actualidad, los pollos

que tienen un peso determinado, no tengan una actividad fisiológica (del

corazón, pulmón y riñón), correspondientes para esa masa.

Scheele ( 1997 ) menciona que algunos factores responsables por el

acrecentamiento en el predominio de problemas metabólicos, tal como

deficiencia cardiaca, ascítis, cirrosis, síndrome de mal absorción, síndrome

hemorrágico del hígado graso y síndrome de la muerte súbita, entre pollos y

gallinas ponedoras, se debe a la selección continua de pollos, en cuanto a

proteína y producción para mantener sus requisitos del mantenimiento, junto

con procedimientos de enfoque en la selección, en eficiencia de la

conversión de alimento siendo estos algunos factores responsables del

síndrome ascitico.

23
4.3 FACTORES AMBIENTALES

Dentro de estos se encuentran primordialmente la altura, pues se ha

visto que a mayores altitudes los pollos son más susceptibles al síndrome

debido a que el aire contienen menor cantidad de oxigeno, incrementándose

los daños en aves con pulmones lesionados, sin embargo el problema no

esta restringido a zonas de elevada altitud, pues se ha encontrado en

observaciones registradas, casos donde han tenido mortalidades de 2 a 5 %

por síndrome ascitico, durante la estación más fría, en lugares ubicados a

3000 y 3200 msnm, en México y por otro lado en estudios realizados en

Sudamérica (Coello et al. , 1994) señalan que el síndrome se presenta a 200

msnm, inclusive han descubierto la presencia del síndrome ascitico en aves

criadas a nivel del mar, tal es el caso de Brasil donde la avicultura comercial

se da desde cero hasta 1,000 msnm y el problema se viene agravando

donde se ha encontrado que las aves muestran hipertensión pulmonar e

hipertrofia cardiaca derecha igual que las aves con ascítis en lugares altos.

Esto ha traído como conclusión que la patogénesis del síndrome ascitico

cuando se presenta a nivel del mar, es porque la hipoxemia o hipercapnia,

asociado con el crecimiento y la tasa metabólica alta (ya que requiere de

mas energía para controlar su temperatura) estimula al corazón al bombear

mas sangre a través de los pulmones (Juárez y Suárez, 1995).

24
 Rojo ( 1984 ) menciona que al criar pollos a alturas elevada sobre el

nivel del mar, el porcentaje de mortalidad y de animales afectados, así como

la severidad del problema ascitico aumenta de 1 a 20%.

Cueva et al. , (1970); citados por Villanueva ( 1996 ) señala que pollos

de engorda criados a una altura de 3,300 metros presentaron ascítis, en

tanto que aquellos animales criados a nivel del mar no desarrollaron ningún

problema; sin embargo, en años recientes esta situación parece estar

cambiando, en 1988 en el estado de Morelos , donde la altura es

aproximadamente de 3000 a 3200 metros sobre el nivel del mar , se observo

una mortalidad de 2 a 5 % por síndrome ascítico.

Huchzermeyer y De Ruyck ( 1986 ) al realizar trabajos en

Sudamérica, señalan la manifestación de este síndrome en lugares de 200

metros sobre el nivel del mar; demostrando por lo tanto, que la presencia del

síndrome ascitico que se observaba solamente en las zonas altas, en la

actualidad es posible encontrarlo en lugares que con anterioridad no se veía.

Yersin et al. , ( 1992 ) al criar pollos de un día de edad hasta 35 días

de edad a una altura de 100 msnm.; en un grupo y 2133msnm. en otro

grupo, para evaluar la incidencia y el desarrollo del síndrome ascitico,

encontraron que en pollos criados a 2133 metros habían alteraciones a los

35 días de edad, de calcio y suero total. La mortalidad total era 20.3% a

2133 metros y 4.6% a 100 metros. La incidencia del síndrome ascitico en él

25
grupo de altitud elevada ( 2133 m. ) fue de 16.6% a 61.1% durante 5

semanas de periodo experimental con lo que se concluye que a elevada

altura sobre el nivel del mar se tiene presencia de ascítis en gran porcentaje.

Para estudiar el efecto de línea genética y altitud en la presentación

del síndrome ascitico, Alemán et al. , ( 1991 ) realizaron un estudio

simulando condiciones comerciales, empleando diferentes líneas de pollos

de engorda en tres localidades ( Montecillo (2250msnm ), Veracruz (16

msnm.) y Toluca (2680 msnm.), notándose diferencia en la altitud. Las

variables estudiadas fueron mortalidad por ascítis (MA), mortalidad total

(MT), porcentaje de hematocrito (Ht) y determinaciones quimicopatologicas

(proteínas totales, fosfatasa alcalina, glutamato piruvato transaminasa y

bilirrubina total en suero de aves aparentemente sanas y ascítis). El grado

de susceptibilidad al síndrome ascitico entre las diferentes líneas en estudio

fue el mismo en la localidad de Montecillo; mientras que en las aves de

Veracruz no se presento el síndrome. La mortalidad total no fue diferente

entre las aves en Montecillos y Veracruz, en tanto que en Toluca si hubo

diferencia entre líneas. Los resultados de MT en las aves fueron diferentes

por efecto de altitud; así mismo se encontraron diferencias en el contenido de

proteínas totales, glutamato piruvato transaminasa, bilirrubina total y

hematocrito. El valor mas alto en hematocrito fue observado en pollos que

26
crecieron en la localidad de Toluca. Al comparar pollos aparentemente sanos

y con ascítis, el hematocrito resulto diferente, siendo las aves con ascitis las

que presentaron el valor mayor.

Arce ( 1996 ) realizó un experimento con el objeto de evaluar a 2000

metros sobre el nivel del mar, el comportamiento productivo y la

susceptibilidad al síndrome ascitico de la progenie de dos reproductoras

pesadas, de un mismo cruzamiento de líneas genéticas , con dos diferentes

edades. Utilizando 1200 pollitos con un día de edad de la estirpe Aviam Farm

x Peterson, descendientes de dos reproductoras de edades diferentes de

(31 y 46 semanas). Los pollitos se distribuyeron en dos tratamientos con 6

repeticiones de 100 aves cada uno manteniéndose en producción hasta los

53 días de edad. Los resultados acumulados a los 53 días de edad,

mostraron diferencias significativas en consumo de alimento lo que mejoro la

conversión alimenticia, en la progenie de las aves de 46 semanas de edad.

No existieron diferencias para peso corporal, mortalidad general ni para la

registrada por el síndrome ascitico. Teniéndose como conclusión que la

progenie de reproductoras viejas (46 semanas), tuvo un mejor

comportamiento en consumo de alimento y conversión alimenticia, que la

registrada en las aves que provienen de reproductoras de 31 semanas de

edad, sin mostrar diferencias, en mortalidad general ni la presentada por él

27
síndrome ascitico, probablemente debido a que el desarrollo corporal de

ambos tratamientos, fue similar durante la crianza, sin existir diferencias en el

peso corporal inicial y final entre ambos grupos.

4.4 FACTORES DE MANEJO

Dentro del manejo se pueden mencionar causas como: Temperaturas

extremas, falta de ventilación, inadecuada densidad de la población,

vacunaciones severas, vapores desinfectantes residuales, contaminación de

ambiente por polvo, amoniaco, dióxido de carbono, sustancias azufradas,

metano y formol que dificultan y afectan la respiración del ave.

Estos factores están asociados a la presencia del síndrome ascitico en los

pollos, pues se conoce que concentraciones mayores de 11.4 ppm de

amoniaco aceleran su presentación. Concentraciones elevadas de monoxido

de carbono (70 ppm) en las casetas durante la crianza incrementan el

problema. Densidades de población elevadas (28 Kg/m♠) determinan mayor

incidencia. La calefacción deficiente y cambios bruscos de temperatura

también favorecen la presencia del mal ( de 23.5 a 27 C la mortalidad es

menor).

Otro factor ambiental que se atribuye como causa son las bajas temperaturas

que incrementan el metabolismo basal, el consumo de alimento, las

enfermedades respiratorias y la necesidad de oxigeno.

 28

La ventilación determina el grado de concentración de amonio dentro de la

caseta, y este influye sobre la presencia del síndrome ascitico en la parvada,

pues la alta concentración de amonio produce queratoconjuntivitis,

afecciones de tipo respiratorio y degeneración del pulmón, hígado y riñones,

aumentando la mortalidad por el síndrome ascitico. En México, los meses de

mayor incidencia son: Enero, febrero, abril, mayo, noviembre y diciembre, y

con menos casos en los meses de junio y julio (Juárez y Suárez, 1995).

Como una explicación de la presencia del síndrome ascitico a nivel del

mar, surge un factor que pareciera ser independiente por la gran influencia

que tiene sobre la presencia del síndrome ascitico es el almacenamiento e

incubación de huevos que entra dentro de los factores de manejo, no

precisamente del pollo de engorda pero sí dentro del ciclo reproductivo.

Sobre este se han realizado investigaciones recientes que señalan que la

interferencia el intercambio de oxigeno a traves del cascarón durante el

almacenamiento del huevo puede inducir síntomas de ascítis en los pollitos.

También el insuficiente nivel de oxigeno en las incubadoras puede provocar

problemas de ascítis en pollos de engorda. La influencia de la falta de

oxigeno en la presencia de ascítis en el periodo de incubación, esta

directamente relacionada con las presiones que se han puesto sobre el

embrión en el esfuerzo por manejar las aves mas intensivamente debido a

que en los años 50 dando la adecuada concentración de oxigeno y dióxido

 29

de carbono para embriones en la incubadora, resultaba un pollo que tomaba

12 semanas para crecer al tamaño de las aves de ahora, que requieren solo

de 36 a 42 días. Por otro lado al considerar que el disco germinal tiene el

mismo potencial de crecimiento que el pollito, al aumentar el tamaño del

huevo, se disminuye la proporción superficie/volumen. Esto quiere decir que

el huevo de hoy requiere de mas tiempo para enfriarse y requiere de mas

aire a su alrededor durante el almacenamiento para poder mantener su

potencial de vida, ya que el volumen de aire fresco que entra al sistema es

importante para permitir que el embrión respire correctamente.

Cuando el embrión se da la vuelta dentro del huevo y comienza a respirar

oxigeno, el nivel de oxigeno debe de ser suficiente para permitir el desarrollo

adecuado del sistema corazón/pulmón. Si no ocurre el intercambio de aire

adecuado durante la preparación al nacimiento, entonces se producirá ascítis

en el ave ( Juárez y Suárez, 1995 ).

Camacho y Suarez ( 1996β ) han indicado que la presentación del

síndrome ascitico durante la crianza esta relacionado con condiciones de

incubación. Para determinar la relación entre enfriamiento y altitud durante la

incubación y la mortalidad por ascitis durante la crianza del pollo de engorda,

realizaron un experimento en el cual se incubaron 900 huevos a 2250 msnm.

distribuidos en tres tratamientos: enfriado 12 horas el día diez de incubación,

enfriado 6 y 12 horas los días 10,12,14, 16 y 18 de incubación, los cuales se

30

compararon con pollos de huevos incubados en condiciones comerciales a

900 msnm. Midiendo peso inicial( PI ), peso final ( PF ), conversión

alimenticia (CA), y mortalidad por ascítis y total ( MA y MT ). Aunque el peso

inicial fue menor en los tratamientos enfriados, el peso final fue mayor para,

enfriado por 12 horas el día 10 de incubación y enfriado 6 y 12 horas los

días 10, 12, 14 y 16; siendo menores en enfriado 6 y12 horas el día 18 de

incubación y en condiciones comerciales a 900 msnm; lo que sugiere que el

enfriamiento en la incubación propicia una respuesta de mejor eficiencia. La

MA mostró relación directa con el peso corporal; el enfriado 6 y 12 horas el

día 18 obtuvo menor peso, pero también presento la menor mortalidad por

ascítis. Los resultados indican que la mortalidad por ascítis estuvo en

relación con la tasa metabólica acelerada de los animales que presentaron

mayor crecimiento, posiblemente compensatorio, y no con los tratamientos

de enfriamiento e hipoxia durante la incubación.

Por lo tanto se debe aumentar la cantidad de aire fresco, pero se le

esta dando mas énfasis al ahorro de combustible y por eso los criadores

tiene mucho cuidado de prevenir fugas de aire caliente durante la incubación.

Esto no quiere decir que se deben permitir fugas de aire en las maquinas, si

no mas bien prevenir fugas por medio de mantener conexiones bien

cerradas, permitiendo la entrada del aire fresco a la maquina, de acuerdo al

diseño de ésta (Juárez y Suárez, 1995).

31

La cantidad de poros del cascaron de huevo es un factor determinante

para el intercambio gaseoso del embrión durante su desarrollo; cantidad

reducida de los mismos puede ocasionar problemas de hipoxia en el embrión

que repercuta en el desarrollo del pollo de engorda durante la crianza. Para

determinar la relación entre las características del cascaron y ascítis,

Camacho y Suárez ( 1996α ) analizaron él cascaron de 100 pollos que

desarrollaron ascítis y 100 que no la desarrollaron; las variables

consideradas fueron : peso del huevo, del pollo al eclosionar, y del cascaron;

numero de poros en ecuador y cámara de aire. Para contar él numero de

poros se tomaron muestras de la región de la cámara de aire y del ecuador y

se observaron fragmentos teñidos de 0.5 cm.2 al microscopio con ampliación

4x. Los pollos que desarrollaron ascitis provenían de huevos con cascarones

menos pesados ( 8.42 vs. 9.49 g. ) y con menor numero de poros en la

cámara de aire ( 114 vs. 119 ) y en el ecuador ( 107 vs 121 ); estas

diferencias no fueron significativas, excepto él numero de poros en el

ecuador; las correlaciones calculadas indicaron una correlación negativa

entre las características del cascaron y la ascítis ( -.04, -.17, -.15 y -.36 para

peso del huevo, peso del cascaron, poros en la cámara de aire y en el

ecuador respectivamente ). Los resultados permiten concluir que deficiencia

en la capacidad de intercambio gaseoso del cascaron del huevo puede

provocar condiciones de hipoxia en el embrión, ocasionando problemas de

ascítis durante la crianza.

32

Según Huan ( 1997 ) se presento una mortalidad de 100% en aves de

corral criadas en el condado de Fengxian, Shanghai en abril de 1995,

manifestándose en dos formas, 20% por exhibición de casos de tipo nervioso

y aproximadamente el 75-80% por el síndrome de la ascítis. Se realizaron

cultivos para definir la causa y se identifico la bacteria Estreptococos faecalis,

se reprodujo el problema en tres días de edad de los polluelos inoculados. Al

tener conocimiento de la bacteria, se definió que para controlar este ataque

se debía utilizar polimicina, gentamicina, penicilina o también estreptomocina

y canamicina ya que la bacteria era sensible a estos medicamentos. Esto nos

da a entender que la ascítis puede también ser causada por bacterias como

en este caso la Estreptococos faecalis; provocándose la incidencia de

bacterias por un mal manejo de temperaturas, humedad y demás aspectos

relacionados con el manejo.

4.5 FACTORES DE SANIDAD

Las enfermedades que afectan pulmones, corazón, o hígado

aumentaran la incidencia del síndrome ascítico, como es el caso de la

enfermedad respiratoria crónica, bronquitis infecciosa, micoplasmosis y

aspergilosis así como reacciones postvacunales severas también ayudan a

que se manifieste el problema. La aspergilosis pulmonar y otros agentes que

causan ciertas patologías pulmonares, pueden impedir el desarrollo del

33

pulmón y el intercambio de oxigeno, resultando como consecuencia la

policitemia, inclusive causar fibrosis o algún otro daño vascular , los cuales

van a causar una reducción en el espacio disponible para él transito de la

sangre a través del pulmón, dando como resultado un recargo de presión en

el corazón (Juárez y Suárez, 1995).

4.6 SEXO

El síndrome ascitico afecta principalmente a los pollos de engorda,

siendo los mas afectados aquellos de rápido crecimiento y los machos en un

70% más susceptibles que las hembras, observándose el problema desde la

primer semana de edad y pudiéndose encontrar aves con afecciones desde

el primer día de edad (López et al. , citados por Villanueva, 1996).

La ascítis cursa de forma crónica, siendo muy variables los

porcentajes de aves afectadas. Por lo general se afecta a los machos por su

fisiología y su acelerado crecimiento en comparación con las hembras,

señalando una mortalidad alcanzada en un 25%. Con respecto a morbilidad,

el margen de las perdidas por bajas, las parvadas presentan un considerable

numero de decomisos y de descalificaciones ( Callis et al. , 1991 ).

34

Barbosa y Campos ( 1996 ) al evaluar la mortalidad debido al

síndrome ascitico respecto al volumen de energía metabolizable en el

alimento en diferente presentación física ( masa y pelets ) alimentando a

3600 pollos de un día de edad observaron que en la fase inicial del

crecimiento de los pollos machos y hembras la mortalidad no fue afectada

por ninguna de las variables (volumen de energía metabolizable en la ración

y la forma física del alimento). Como resultado se tuvo que en la etapa de

finalización había por mortalidad de ascítis en mayor cantidad en machos

alimentados con un nivel alto de energía metabolizable, comparados con los

resultados por la ración normal de la energía metabolizable que no tenia

efecto en la mortalidad.

V. MORTALIDAD

La mortalidad mas alta generalmente ocurre entre la 6≈ y 7≈ semana

de edad siendo de un 4 a un 36 %. Esto representa una perdida económica

muy grande para el productor , ya que a esta edad se ha invertido el 65 %

del costo total. La mortalidad puede elevarse durante las practicas de manejo

como son las vacunaciones y las maniobras de carga, transporte y descarga

de aves al rastro , ya que él liquido ascítico presiona los sacos aéreos

abdominales impidiendo la respiración y la circulación (López et al. , citados

por Villanueva, 1996).

35

Un estudio de 27 granjas de pollos de engorda en Fislabad, Pakistán,

durante el invierno, reveló morbilidad debido al ascítis de 0.67 % y mortalidad

de 4.46 %. La mortalidad máxima se observó en las aves de 7 semanas de

edad en un 5.95 % ( Arjurn et al. , 1998).

Es muy probable que no exista mortalidad normal; sin embargo, es

una característica inherente en los seres vivos, en donde además de las

condiciones ambientales hay genes deletéreos que provocan una menor

variabilidad de los individuos o su muerte; siendo en este sentido que ciertos

genotipos de aves tuvieran problemas de adaptabilidad que provocan la

muerte atribuyéndose a la interacción genotipo ambiente (Cepeda 1989;

citado por Villanueva, 1996 ).

VI. CONTROL Y PREVENSION DEL SINDROME ASCITICO

 Él liquido puede ser drenado por mediación con una aguja

hipodérmica que atraviese la piel y la pared abdominal hasta el interior para

mejorar la presión encontrada y asegurar una mejoría temporal.

Sin embargo, este procedimiento no elimina la causa y el trastorno puede

repetirse de tiempo en tiempo. Siendo en conclusión este tratamiento no

práctico ( Bailey, 1962 ).

36

Algunos aspectos de prevención pueden ser:

• Control de calidad del alimento y la materia prima Esto se refiere al

momento de realizar el mezclado del alimento, que éste sea llevando el

procedimiento de una buena manera y sobre la materia prima que ésta no

se encuentre contaminada con algunos tóxicos, desinfectantes, que

puedan ser causa de la incidencia del síndrome ascitico.

• Cambiar el alimento a la parvada si se sospecha que es el causante del

problema; sin embargo, cuando no es posible cambiarlo en su totalidad se

puede realizar el mezclado con alimento sano disminuyendo de esta

manera la posibilidad de que se presente el problema de la ascítis ( Rojo,

1984 ).
 Ya que los machos son más susceptibles al síndrome ascitico, se

pueden criar donde los factores predisponentes a la presentación del

síndrome ascitico sean menores, como podría ser un a baja altitud sobre el

nivel del mar, y en casetas con materiales de construcción y equipo para

controlar mejor las condiciones ambientales como son ventilación, gases

contaminantes y temperatura, esto solo criando pollos separados de

hembras ( Coello et al. , 1994 ).

37

6.1 RESTRICCION DE ALIMENTO

Los productores han practicado diversas formas de restricción de

alimento en las explotaciones de pollos de engorda, para reducir la

mortalidad por el síndrome ascitico sin embargo, no llevan una metodología

confiable, lo que en muchas ocasiones resulta con una disminución del

problema, pero a costa de sacrificar una gran parte del peso corporal ( Arce,

1991 ).

La restricción del consumo de alimento que se lleva a cabo desde la

etapa inicial ( 14-21 días ), hasta el final del ciclo, en general, se observa una

baja mortalidad, pero también en la ganancia de peso; el crecimiento

compensatorio no es suficiente para obtener al final del ciclo un adecuado

peso corporal, además de que no se presenta un beneficio sobre la

conversión alimenticia, así como el riesgo por picaje o laceraciones por falta

de alimento, es frecuente que las parvadas se vean disparejas y en

ocasiones presenten problemas de coccidiosis; existiendo la posibilidad de

grandes errores tanto de exceso como de deficiencia. (López y Arce 1993;

citados por Villanueva, 1996 ).

38

Sobre el suministro de alimento, se han hecho diferentes estudios,

donde se señala que la regulación de la tasa de crecimiento, reducción de la

ganancia de peso inicial incrementada en las ultimas semanas de vida

resulta efectiva para controlar él síndrome ascitico. Este control implica una

dependencia entre la reducción de la mortalidad por el síndrome ascitico y un

menor peso corporal final (Juárez y Suárez, 1995 ).

González (1998) realizó un trabajo para estudiar el uso combinado de

restricción alimenticia y suplementación con salbutamol para el control del

síndrome ascitico, midiendo el efecto combinado al alimento y el efecto del

salbutamol en la incidencia del síndrome ascitico en condiciones de

producción comercial. Los resultados sugieren que la combinación de

restricción alimenticia y salbutamol no reducen la incidencia del síndrome

ascitico, pero en forma individual la restricción alimenticia permite controlarlo

a costa de reducir el crecimiento y peso al sacrificio esto debido a una

restricción alimenticia muy temprana. El efecto lipolitico y anabolico del

salbutamol parece depender del tiempo y de la dosis de suplementación; la

reducción obtenida del estress cardiaco en aves suplementadas con

salbutamol sugiere la ocurrencia de un efecto vasodilatador, pero esto no

manifestó los beneficios esperados sobre la incidencia del síndrome ascitico

al utilizar este promotor del crecimiento.

39

Para corroborar la hipótesis de que la restricción alimenticia afecta

positivamente el balance anatómico entre el crecimiento corporal y pulmonar

del pollo de engorda, González y Corona ( 1996 ) diseñaron un experimento

con 200 pollitos de engorda de la raza Arbor Acres de un día de edad, en dos

tratamientos aleatorios en donde un grupo testigo recibió alimentación ad

libitum, el otro grupo fue sometido a un programa de restricción alimenticia

consistente en 8 horas de acceso diario al alimento durante todo el

experimento; ambos lotes recibieron el mismo tipo del alimento comercial, y

fueron mantenidos bajo el mismo programa de manejo y sanidad. Se

tomaron registros semanalmente de peso corporal, consumo de alimento),

conversión alimenticia, mortalidad general y por síndrome ascitico ( SA ).

Quincenalmente se sacrificaron 5 aves de cada grupo, registrando su peso

corporal, volumen pulmonar e incidencia de hipertrofia cardiaca derecha.

Dentro de los resultados, el grupo testigo presentó un peso corporal superior

al grupo con restricción, con un mayor consumo de alimento pero con una

conversión alimenticia prácticamente igual; sin embargo, también presenta la

mayor mortalidad general y por síndrome ascitico. Lo anterior corrobora la

ocurrencia de un desbalance entre las tasas de crecimiento corporal y

pulmonar, que es independiente del uso de restricción alimenticia, lo que

sugiere que es una característica genética del pollo de engorda actual; sin

embargo la mortalidad por síndrome ascitico no puede deberse

exclusivamente al desbalance anatómico, pues este se presentó en ambos

40

lotes, por lo tanto se concluye que el balance pulmo-somático no es alterado

por el uso de restricción alimenticia y la diferencia en la mortalidad por

síndrome ascitico es dada por otros factores.

En este programa de restricción de alimento es frecuente observar

parvadas disparejas mostrando coccidiosis subclinica, es también difícil

calcular el consumo diario de alimento/ave, tener homogeneidad del alimento

para la parvada, existiendo por tanto la posibilidad de graves errores tanto

por exceso como por deficiencia alimentaria ( Coello et al. , 1994 ).

Martínez ( 1993 ) con el fin de evaluar forma física de alimento y

densidad de nutrientes sobre la mortalidad por el síndrome ascitico, realizó

un estudio en donde cada tratamiento tuvo 4 repeticiones en 40 pollos de un

día de edad sin sexar, con alimentación ad libitum durante 8 semanas.

Observó que la forma física del alimento tuvo un efecto altamente

significativo sobre la mortalidad por ascítis, pollos con alimento granulado

produjo mayor porcentaje de mortalidad comparado con alimento en

presentación de harina; aves con alimento de harina mostraron menores

consumos que las aves con alimento granulado, con esto se concluye que la

restricción o la disminución en el consumo de alimento, reducen la

mortalidad por el síndrome ascitico.

41

Coello et al. , (1994 ) utilizaron bajo condiciones comerciales de

producción, diferentes grados de restricción del consumo de alimento en

351,000 pollos de engorda, observándose que a medida que la parvada

consumía menor cantidad de alimento, la incidencia del ( SA ) disminuía.

(Cuadro 1).

Cuadro 1. -EFECTO DE LA RESTRICCION DEL CONSUMO DE ALIMENTO

SOBRE LA INCIDENCIA DEL SINDROME ASCITICO.

GRANJA AVES PESO CONSU %MORT. %MORT. CONV.

INICIAD. (Kg) MO (Kg) GRAL. POR(SA) Alimenti.

A 110,000 2.05 4.96 8.47 3.65 2.42

 B 153,000 1.97 4.59 5.19 2.24 2.33

C 37,000 1.80 4.28 6.14 1.08 2.38

D 51,000 1.84 4.22 3.39 0.36 2.30

( Rubio y López, 1986).

42

6.2 MENOR DENSIDAD DE NUTRIENTES EN LA DIETA

Este tipo de actividad esta siendo cada vez mas aceptada en la

industria avícola, reemplazando los programas de tiempo de restricción de

acceso al alimento. El procedimiento en este programa solo es como el titulo

lo dice, reducir los nutrientes en la dieta, el concepto de este programa es

muy variable teniendo en cuenta algunos aspectos como:

Modificación de la curva de crecimiento durante los primeros 21 días de vida

para lo cual se emplean dietas balanceadas pero con una baja densidad

nutritiva, en la siguiente fase de alimentación se utilizan dietas de alta

concentración buscando el beneficio de crecimiento compensatorio.

Esta decisión se debe tomar desde la planta de alimento, así se tiene la

ventaja de que se lleve a cabo con menores variantes, pero también la

característica de poca versatilidad y de que se pierde la ventaja de una mejor

conversión alimenticia.

Menor densidad nutritiva durante un largo periodo, aquí en ocasiones se

confunde el concepto y se utilizan dietas desbalanceadas (llegando a diluir

un alimento balanceado con grano), por lo que los efectos adversos ( al

reducir la concentración de vitaminas, minerales, concentración de drogas

anticoccidianas etc. ) sobre peso corporal y principalmente en la conversión

alimenticia pueden ser sumamente costosos, además de las desventajas

anteriormente mencionadas sobre la curva de crecimiento (Coello et al. ,

1994 ).

43

6.3 RESTRICCION DEL TIEMPO DE ACCESO AL CONSUMO DE ALIMENTO

El fundamento de estos programas esta basado en que el animal

consuma la misma cantidad de alimento que si lo tuviera a libre acceso, pero

en menor tiempo.

Él numero de horas de acceso al alimento es muy variable y el inicio del

programa ocurre desde el día 5 de edad hasta el 28, en los últimos días se

proporciona el alimento a libertad buscando el crecimiento compensatorio.

En la medida que se tiene menos días de acceso al alimento, la mortalidad

se reduce mas, así como el peso corporal, de igual manera, cuando se inicia

a una edad temprana las aves se adaptan mejor a comer en menor tiempo.
Con estas restricciones se observa un marcado beneficio sobre la conversión

alimenticia, ya que los animales al no tener acceso al alimento consumen el

que se encuentra en la cama. Con esto se corre el riesgo de un consumo de

cama y consecuentemente de heces, aumentando el riesgo de una infección

por coccidiosis. Este es el programa mas comúnmente utilizado, siendo difícil

su seguimiento y supervisión, ya que normalmente la bajada del equipo se

lleva a cabo cuando entran los empleados y se sube el equipo al finalizar su

jornada de trabajo, con lo cual en forma real el tiempo efectivo para

consumir el alimento se reduce aún mas ( Coello, 1994 ).

44

(Coello et al. , 1994) realizando trabajos para evaluar la respuesta de

los pollos de engorda sometidos a una restricción de tiempo de consumo de

alimento a una edad temprana, demostró una reducción significativa del

porcentaje de mortalidad por el síndrome ascitico (Cuadro 2).

Cuadro 2. EFECTO DE LA RESTRICCION DEL TIEMPO DE CONSUMO

DE ALIMENTO A DIFERENTES EDADES SOBRE LA

INCIDENCIA DEL SINDROME ASCITICO.

DIAS PESO CONSUMO CONVERSION % MORTALI.

RESTRICC. CORPO. Kg. ALIMEN. Kg. ALIMENTICIA POR (SA).

Libre acceso 2.146 4.273 2.02 37

7-14 días 2.143 4.400 2.09 15

15-21 días 2.034 4.190 2.09 17

22-28 días 2.058 4.469 2.20 8

(Arce y Cols, 1990).

Con respecto a la mortalidad, en un estudio realizado por Villanueva

(1996 ), con referencia en la restricción alimenticia en donde fueron descritos

como tratamiento cero (To) a 24 hrs. de acceso a la alimentación ( cero

horas de restricción ); tratamiento uno (T1) a 18 horas de acceso a la

45

alimentación ( 6 horas de restricción ); tratamiento dos (T2) a 12 horas de

acceso al alimento (12 horas de restricción); analizando únicamente al

finalizar el ciclo productivo, en general se encontró muy poca mortalidad

teniendo un 4.48% para el tratamiento cero, 5.80% para el tratamiento uno y

1.47% para el tratamiento dos encontrado esto solo en la etapa de

finalización ya que fue donde se encontró la mayor mortalidad (Cuadro 3).

Cuadro 3. MORTALIDAD DURANTE EL CICLO PRODUCTIVO

TRATAMIENTO %GENERAL %ASCITIS %DEL TOTAL

Libre acceso 4.48 1.49 33.3

18 hrs acceso 5.80 4.35 75.0

12 hrs acceso 1.47 1.47 100.0

(Villanueva, 1996).

46

Fuera de los programas de restricción, Arrieta y Rosiles ( 1997 )

realizaron un estudio donde determinaron las concentraciones hepáticas de

selenio ( Se ), cobre ( Cu ), hierro ( Fe ) y zinc ( Zn ) médiente espectrometria

de observación atómica, en pollos de engorda ( 17 con síndrome ascitico y

21 sanos ) de entre 2 y 7 semanas de edad, trabajo realizado con el fin de

encontrar algunos elementos que fueran indicadores indirectos de

alteraciones metabólicas del síndrome ascitico en pollos clínicamente

enfermos o identificados por las lesiones a la necropsia. Las aves fueron

criadas en una caseta convencional y recibieron una dieta basándose en

sorgo y soya. Las aves asciticas tuvieron concentraciones hepáticas de

selenio ( 2.58ppm ) ligeramente inferiores a las aves clínicamente sanas

(2.61ppm.), algo similar respecto del cobre ( 15.53ppm. ) en asciticos vs.

17.31ppm. en sanos ). Los asciticos tuvieron niveles mayores de hierro

(434.66ppm.) que las aves sanas ( 389.81ppm. ); sin embargo, solo las

concentraciones de zinc en los asciticos ( 136.62ppm. ) fueron

estadísticamente mayores a las encontradas en los sanos ( 104.72ppm. ).

Estos resultado sugieren la presencia de alteraciones en el metabolismo del

zinc, posiblemente relacionadas con los mecanismos de defensa en aves

que padecen el síndrome ascitico.

Por otro lado, estudios realizados en el aumento de lisina dietética en

la ración comercial las cuales contenían 1.13, 1.20, 1.28 y 1.35% de esta, el

peso del corazón y peso del ventrículo no fueron afectados por los

47

tratamientos, de tal manera que con estos resultados sugieren que ascítis no

es atribuible a los diferentes niveles de lisina dietética en dietas comerciales.

(Lott et al. , 1997 ).

VII. CONCLUSIONES

Después de conocer el síndrome ascitico se puede concluir que, para

prevenir o en su momento controlar el problema ascitico en pollos de

engorda se deben llevar a cabo las siguientes medidas:

Tener los datos informativos agrometeorologicos y en observación

frecuente donde se localizan las granjas como clima y altura sobre el

nivel del mar, así como las propias condiciones de las instalaciones,

como es la cantidad y tipo de equipo y aislamiento térmico, la

implantación de los sistemas de restricción alimenticia en cuanto a

tiempo, severidad y duración.

Integrar los programas de restricción alimenticia acorde de los sistemas

de bioseguridad, manejo y equipamiento de casetas, para mantener las

mejores condiciones de producción.

48

El tiempo de restricción alimenticia debe ser mayor para los machos

que en las hembras, aplicando una adecuada supervisión del

comportamiento de la parvada, ya que los machos son más nerviosos

que las hembras ante la falta de alimento.

Cuidar el control de las condiciones ambientales en cuanto a

temperatura, ventilación y calidad del aire (polvo y gases contaminantes

como el monóxido de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), así

como las características del programa de vacunación.

 Evitar la desinfección excesiva (tiempo y dosis) con desinfectantes

(formol y demás) y el uso indiscriminado de quimioterapeuticos o

antibióticos, hepatotóxicos y nefrotóxicos.

Tener cuidado en el manejo innecesario de la parvada que pueda

desencadenar nerviosismo, problemas de canibalismo o laceraciones,

que afectaran la venta del producto terminado.

Criar machos separados de hembras para tener un control más

eficiente, optimizando así el tiempo de estancia en las granjas, de igual

manera se tiene la posibilidad de introducir parvadas con una mayor

49

densidad de población (con una menor competencia entre los animales,

por ser del mismo sexo), lo que repercutirá en mayor cantidad de

kilogramos de carne producidos.

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