Chagas Consenso - 220519 - 082552

Revista Argentina de Cardiología
Argentine Journal of Cardiology
Septiembre 2020 Vol. 88 SUPL. 8 ISSN 0034-7000 www.sac.org.ar
Consenso
Enfermedad de Chagas
2019
SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA (SAC)

ORGANO CIENTÍFICO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA
COMITÉ EDITOR COMITÉ HONORARIO SOCIEDAD ARGENTINA

Director
MARCELO V. ELIZARI (ARGENTINA) DE CARDIOLOGÍA
RAÚL A. BORRACCI
Universidad Austral, Buenos Aires GUILLERMO KREUTZER (ARGENTINA)
Director Adjunto JOSÉ NAVIA (ARGENTINA)
COMISIÓN DIRECTIVA
JORGE THIERER
Instituto Universitario CEMIC, CABA
Presidente
Directores Asociados
JOSÉ LUIS BARISANI COMITÉ EDITOR INTERNACIONAL JOSÉ L. NAVARRO ESTRADA
Hospital Presidente Perón, Buenos Aires
DARÍO C. DI TORO AMBROSIO, GIUSEPPE (ITALIA) KASKI, JUAN CARLOS (GRAN BRETAÑA) Presidente Electo
Hospital Argerich, CABA University of Perugia School of Medicine, Perugia St George's University of London, Cardiovascular ALEJANDRO R. HERSHSON
MARÍA AMALIA ELIZARI ANTZELEVITCH, CHARLES (EE.UU) Sciences Research Centre, Cranmer Terrace, London
Masonic Medical Research Laboratory KHANDERIA, BIJOY (EE.UU)
Instituto Cardiovascular Buenos Aires, BADIMON, JUAN JOSÉ (EE.UU) Aurora Cardiovascular Services Vicepresidente 1°
CABA Cardiovascular Institute, The Mount Sinai School of KRUCOFF, MITCHELL W. (EE.UU)
CLAUDIO C. HIGA HÉCTOR R. DESCHLE
Medicine Duke University Medical Center, Durham
Hospital Alemán, CABA BARANCHUK, ADRIÁN (CANADÁ) LÓPEZ SENDÓN, JOSÉ LUIS (ESPAÑA)
LUCIANO LUCAS Queen's University, Kingston Hospital Universitario La Paz, Instituto de Vicepresidente 2°
Instituto Universitario Hospital Italiano BAZÁN, MANUEL (CUBA) Investigación La Paz, Madrid
INCOR, La Habana LUSCHER, THOMAS (SUIZA)
ALEJANDRO R. PEIRONE
de Buenos Aires, CABA BLANKSTEIN, RON European Heart Journal, Zurich Heart House, Zürich,
WALTER M. MASSON Harvard Medical School (EEUU) Switzerland Secretario
Instituto Universitario Hospital Italiano BRUGADA, RAMÓN (ESPAÑA) MARZILLI, MARIO (ITALIA)
de Buenos Aires, CABA Cardiology Department, The Thorax Institute, Hospital Cardiothoracic Department, Division of Cardiology, MIRTA DIEZ
Clinic, University of Barcelona, Barcelona University Hospital of Pisa
Editor Consultor CABO SALVADOR, JAVIER MAURER, GERALD (AUSTRIA) Tesorero
HERNÁN C. DOVAL Departamento de Ciencias de la Salud de la Univ.-Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie I,
Hospital Italiano de Buenos Aires, CABA Universidad de Madrid UDIMA (ESPAÑA) Christian-Doppler-Klinik, Salzburg JUAN J. FUSELLI
CAMM, JOHN (GRAN BRETAÑA) MOHR, FRIEDRICH (ALEMANIA)
Delegado por la SAC British Heart Foundation, St. George's University of Herzzentrum Universität Leipzig, Leipzig
SUSANA LAPRESA Prosecretario
London NANDA, NAVIN (EE.UU)
Hospital Marie Curie, CABA CARRERAS COSTA, FRANCESC (ESPAÑA) University of Alabama at Birmingham, Birmingham RICARDO A. VILLARREAL
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universitat NEUBAUER, STEFAN
Editor de Ciencias básicas Autònoma de Barcelona University of Oxford and John Radcliffe Hospital
BRUNO BUCHHOLZ Protesorero
CHACHQUES, JUAN CARLOS (FRANCIA) (GRAN BRETAÑA
Universidad de Buenos Aires Pompidou Hospital, University of Paris Descartes, NILSEN, DENNIS (NORUEGA) ENRIQUE FAIRMAN
Paris Department of Cardiology, Stavanger University
Vocales DEMARIA, ANTHONY N. (EE.UU) Hospital, Stavanger
BIBIANA DE LA VEGA UCSD Medical Center, San Diego, California PALACIOS, IGOR (EE.UU)
Vocales Titulares
Hospital Zenón Santillán, Tucumán DI CARLI, MARCELO (EE.UU) Massachusetts General Hospital SILVIA S. MAKHOUL
JAVIER GUETTA Harvard Medical School, Boston, MA PANZA, JULIO (EE.UU)
Instituto Universitario CEMIC, CABA EVANGELISTA MASIP, ARTURO (ESPAÑA) MedStar Washington Hospital Center, Washington, DC JORGE L. BOCIÁN
GUILLERMO E. LINIADO Instituto Cardiológico. Quirónsalud-Teknon, Barcelona PICANO, EUGENIO (ITALIA)
EZEKOWITZ, MICHAEL (EE.UU) Institute of Clinical Physiology, CNR, Pisa
JULIO O. IBAÑEZ
Hospital Argerich, CABA Lankenau Medical Center, Medical Science Building, PINSKI, SERGIO (EE.UU) CLAUDIA M. CORTÉS
JORGE LOWENSTEIN Wynnewood, PA Cleveland Clinic Florida
Cardiodiagnóstico Investigaciones Médi- FEIGENBAUM, HARVEY (EE.UU) RASTAN, ARDAWAN (ALEMANIA)
cas de Buenos Aires, CABA Indiana University School of Medicine, Indianapolis Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen Vocal Suplentes
GASTÓN RODRÍGUEZ GRANILLO FERRARI, ROBERTO (CANADÁ) SERRUYS, PATRICK W. CRISTIAN C. CANIGGIA
Diagnóstico Maipú, Buenos Aires University of Alberta, Edmonton, Alberta Imperial College (GRAN BRETAÑA)
FERRARIO, CARLOS (EE.UU) SICOURI, SERGE (EE.UU) SUSANA B. LAPRESA
PABLO ROURA Wake Forest University School of Medicine, Winston- Masonic Medical Research Laboratory, Utica
Instituto Argentino de Diagnóstico y Salem THEROUX, PIERRE (CANADÁ) MARIO O. CORTE
Tratamiento, CABA FLATHER, MARCUS (GRAN BRETAÑA) University of Toronto, Ontario RODRIGO A. DE LA FABA
JORGE C. TRAININI Royal Brompton and Harefield NHS Foundation Trust TOGNONI, GIANNI (ITALIA)
Universidad de Avellaneda, Buenos Aires and Imperial College London Consorzio Mario Negri Sud, Santa Maria Imbaro, Chieti
FUSTER, VALENTIN (EE.UU.) VENTURA, HÉCTOR (EE.UU) Presidente Anterior
MARIANO TREVISÁN
The Mount Sinai Medical Center, New York Ochsner Clinical School-The University of
Sanatorio San Carlos, Bariloche ANA M. SALVATI
GARCÍA FERNÁNDEZ, MIGUEL ÁNGEL (ESPAÑA) Queensland School of Medicine, New Orleans
Consultor en Estadística, Buenos Aires Universidad Complutense de Madrid. Facultad de WIELGOSZ, ANDREAS (CANADÁ)
JAVIER MARIANI Medicina University of Calgary, Calgary, Alberta
JUFFÉ STEIN, ALBERTO (ESPAÑA) ZIPES, DOUGLAS (EE.UU)
Hospital El Cruce, Buenos Aires Department of Cardiology, A Coruña University Indiana University School of Medicine, Indianapolis
Coordinación Editorial Hospital, La Coruña
PATRICIA LÓPEZ DOWLING
MARIELA ROMANO
Revista Argentina de Cardiología

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Argentinas del CONICET.
VOL 88 SUPLEMENTO 8 SEPTIEMBRE 2020
Dirección Científica y Administración
Azcuénaga 980 - (1115) Buenos Aires / Tel.: 4961-6027/8/9 / Fax: 4961-6020 / e-mail: revista@sac.org.ar / web site: www.sac.org.ar
Atención al público de lunes a viernes de 13 a 20 horas
Consenso de Hipertensión Arterial 1
Consenso Enfermedad de Chagas 2019
SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA
ÁREA DE CONSENSOS Y NORMAS
Director: Dr. Gustavo GiuntaMTSAC

Sub-Director: Dr. Maximiliano De AbreuMTSAC
Secretario: Dr. Sebastián PeraltaMTSAC
Vocales
Dr. Fernando Garagoli

Dr. Ariel Kraselnik
Dr. Santiago Lynch
Dra. Paola Rojas
Dra. Milagros Seijo
Dr. Mario Cesar SpennatoMTSAC
Comité Asesor
Dr. Ignacio BluroMTSAC

Dr. Mariano FalconiMTSAC
Dr. Ernesto DurontoMTSAC
Las opiniones, pautas o lineamientos contenidos en los Consensos o Recomendaciones han sido diseñados y planteados
en términos genéricos, a partir de la consideración de situaciones concebidas como un modelo teórico. Allí se describen
distintas hipótesis alternativas para arribar a un diagnóstico, a la definición de un tratamiento y/o prevención de una
determinada patología. De ningún modo puede interpretarse como un instructivo concreto ni como una indicación ab-
soluta. La aplicación específica en el paciente individual de cualquiera de las descripciones generales obrantes en los
Consensos o Recomendaciones dependerá del juicio médico del profesional interviniente y de las características y cir-
cunstancias que se presenten en torno al caso en cuestión, considerando los antecedentes personales del paciente y las
condiciones específicas de la patología por tratar, los medios y recursos disponibles, la necesidad de adoptar medidas
adicionales y/o complementarias, etc. La evaluación de estos antecedentes y factores quedará a criterio y responsabili-
dad del médico interviniente en la decisión clínica final que se adoptará.
Consenso de Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST 1
CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS 2019
Director Directores asociados Revisores Introducción y prólogo

Dr. Marcelo D. Benassi Dr. Daniel H. Avayú Dra. Elina Valero Dr. Marcelo D. Benassi
Dr. Marcos P. Tomasella Dr. Ricardo Pesce
Dr. Santiago Lynch
Etiología de la enfermedad de Chagas. Parásito, ciclo biológico y vías de transmisión. Vectores

Redactores
Dr. Marcelo D. Benassi
Dra. Regina Álbarez
Epidemiología
Coordinador Redactores
Dr. Sergio Auger Dr. Daniel Hernández Dra. Regina Álbarez Dra. Laureana Banega
Clasificación
Dr. José Milei Dr. Marcelo D. Benassi Dra. Natalia Carro Dr. Raúl Chadi
Chagas agudo - Chagas agudo en adulto

Coordinadores Redactores
Dra. Susana Lloveras Dra. Marisa Fernández Claudia Cristina Salgueira Dra. Javier Altclas
Dra. Pía Machuca Dra. José Ignacio Carranza Dra. Jessica Monroig Dra. Daniela della Paolera
Chagas Connatal/Pediátrico
Redactores
Dr. Guillermo Moscatelli
Dr. Jaime Altcheh
Diagnóstico etiológico
Redactores
Dr. Daniel H. Avayú Dr. Marcos P. Tomasella Dr. Jorge Goral Lic. Osvaldo Pugliese
Fisiopatología de la miocardiopatía chagásica

Dr. Marcos P. Tomasella Dr. Daniel H. Avayú Dra. Soledad Palacio Dr. Luciano R. Acuña
Dr. Marcelo D. Benassi Dra. Alejandra Francesia Dr. Ignacio Dávolos
Métodos de diagnóstico de las complicaciones cardiovasculares

Iconografía en la enfermedad de Chagas, ecografía, medicina nuclear, tomografía axial computada
y resonancia magnética nuclear
Coordinador
Dr. Daniel H. Avayú
Eco-Doppler cardíaco en la enfermedad de Chagas

Redactores
Dr. Tomas F. Cianciulli Dr. Jorge A. Lax Dr. Ricardio Migliore Dra. Karina Palacios
Dr. Florencio Guerrero
2 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 88 Suplemento 3 / 2020
Estudios de cardiología nuclear

Dr. Roberto Agüero Dr. Augusto Atienza
Estudios de resonancia magnética

Redactores
Dra. Patricia Carrascosa
Dr. Gastón Rodríguez Granillo
Crónico sin patología demostrada. Segmentos de alto riesgo

Dr. Jorge E. Mitelman Dra. Mónica Gilli Dra. Aída Núñez Dr. Federico Núñez Burgos
Dra. Luisa J. Giménez Dr. Ahmad Sabra
Chagas crónico con patología demostrada

Directores Autores
Dr. Marcelo D. Benassi Dra. Regina Álbarez Dr. Daniel H. Avayú Dr. Luciano R. Acuña
Dr. Marcos P. Tomasella Dra. Laureana Banega Dr. Ignacio Dávolos Dr. Augusto Atienza
Dra. Vanesa Gregorietti Dra. Mariana Cousillas Dr. Andrés Daniele
Dra. Alejandra Francesia
Arritmias en la enfermedad de Chagas-Mazza

Dr. Máximo Senesi Dr. Damián Azocar Dr. Luis Barja Dr. Gustavo Ceconi
Dr. Gustavo Costa Dr. Claudio De Zuloaga Dr. Néstor Galizio
Dr. José Luis González Dr. Claudio Hadid Dr. Carlos Labadet
Dr. Daniel Ortega Dra. Ansalía Paolucci Dr. Gonzalo Pérez Torello
Tratamiento etiológico
Redactores
Dr. Sergio Sosa Estani
Dra. Nilda Prado
Cardiopatía chagásica y comorbilidades

Redactores
Dr. Daniel H. Avayú Dr. Jorge Goral Dr. Marcos P. Tomasella Dr. Luis Rodas
Los autores recomiendan citar el artículo de esta forma:

Benassi MD, Avayú DH, Tomasella MP, Valera ED, Pesce R, Lynch S, y cols. Consenso Enfermedad de Chagas 2019. Rev Argent Cardiol 2020;88(Su-
plemento 8):1-74.
GUÍAS ARGENTINAS DE CONSENSO EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
VOL 88 SUPLEMENTO 8
SEPTIEMBRE 2020
Índice
Prólogo
Introducción y metodología
Comisiones de Trabajo, Directores, Directores asociados, Coordinadores,
Redactores y Revisores
Capítulo I Etiología de la enfermedad de Chagas, parásito, vector y formas de
transmisión................................................................................................. 1
Capítulo II Epidemiología de la enfermedad de Chagas................................................ 2
Capítulo III Clasificación de la enfermedad de Chagas.................................................. 4
A. Chagas agudo..................................................................................... 5
B. Chagas crónico sin patología demostrada............................................ 6
C. Chagas crónico con patología demostrada........................................... 6
Capítulo IV Chagas agudo............................................................................................ 7
A. Chagas agudo en el adulto.................................................................. 7
– Chagas agudo por transmisión vectorial......................................... 7
– Chagas agudo por transmisión oral................................................ 7
– Chagas agudo transfusional........................................................... 7
– Chagas agudo por accidente laboral con material
conteminado con T. cruzi............................................................... 8
– Chagas en inmunocomprometidos................................................. 8
– Chagas y trasplante................................................................. 8
– Chagas en pacientes oncológicos, oncohematológicos e.......... 9
inmunocomprometidos por patología autoinmune.................. 9
– Chagas en personas que viven con VIH/SIDA........................... 9
B. Chagas connatal/pediátrico.................................................................. 12
– Introducción. Situación epidemiológica en la Argentina y
América Latinal.............................................................................. 12
– Características de la enfermedad. Cuadro clínico............................ 14
C. Enfermedad de Chagas congénito....................................................... 14
Infección en la embarazada................................................................. 14
D. Enfermedad de Chagas y lactancia....................................................... 15
E. Infección en el recién nacido................................................................ 16
– Métodos diagnósticos.................................................................... 16
– Diagnóstico parasitológico............................................................. 16
– Diagnóstico serológico................................................................... 16
– Tratamiento................................................................................... 17
– Seguimiento.................................................................................. 17
F. Síntesis ............................................................................................. 18
Capítulo V Diagnóstico etiológico ............................................................................. 19
A. Fase aguda.......................................................................................... 19
B. Fase crónica con patología demostrada o sin ella................................. 21
C. Interpretación de los resultados........................................................... 23
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 85 SUPLEMENTO 3 / 2017
Capítulo VI Fisiopatología de la miocardiopatía chagásica.............................................. 24

A. Patogénesis......................................................................................... 25
B. Agresión parasitaria y respuesta inmunitaria......................................... 25
C. Alteraciones neurogénicas................................................................... 25
D. Trastornos microvasculares.................................................................. 25
Capítulo VII Métodos de diagnóstico de las complicaciones cardiovasculares.................. 27
Iconografía en la enfermedad de Chagas, ecografía, medicina nuclear,
tomografía axial computada y resonancia magnética nuclear...................... 27
A. Eco-Doppler cardíaco en la enfermedad de Chagas.............................. 27
B. Estudios de cardiología nuclear............................................................ 29
C. Resonancia magnética cardíaca............................................................ 33
Capítulo VIII Chagas crónico sin patología demostrada. Segmentos de alto riesgo........... 36
A. Antecedentes...................................................................................... 36
B. Metodología de estudio....................................................................... 37
C. Tratamiento etiológico con drogas parasiticidas................................... 38
D. Control y seguimiento ........................................................................ 38
Capítulo IX Chagas crónico con patología demostrada.................................................. 49
– Miocardiopatía chagásica dilatada.................................................. 49
– Tratamiento eléctrico de la insuficiencia cardíaca............................ 47
– Trasplante cardíaco en la enfermedad de Chagas-Mazza................ 47
Capítulo X Arritmias en la enfermedad de Chagas-Mazza............................................. 49
– Metodología de estudio................................................................. 50
– Fisiopatología de las arritmias......................................................... 50
A. Disfunción del nódulo sinusal............................................................... 51
– Indicación de marcapasos.............................................................. 51
– Recomendaciones para la indicación del modo de estimulación...... 51
– Recomendaciiones para activar la respuesta en frecuencia.............. 51
B. Bloqueos auriculoventriculares ............................................................ 52
C. Bloqueos intraventriculares ................................................................. 54
– Indicación de marcapasos definitivo............................................... 54
D. Arritmias supraventriculares................................................................. 55
E. Estimulación hisiana y parahisiana........................................................ 55
F. Terapia de resincronización cardíaca.................................................... 57
Recomendaciones para el impante de un resincronizador cardíaco....... 58
G. Arritmias ventriculares ........................................................................ 59
– Fisiopatología................................................................................. 59
– Estratificación del riesgo................................................................. 59
– Recomendaciones de estudio electrofisiológico.............................. 61
– Tratamiento................................................................................... 61
– Recomendaciones de implante de CDI ......................................... 61
H. Ablación de taquicardia ventricular...................................................... 63
Capítulo XI Tratamiento etiológico............................................................................... 65
A. Indicaciones......................................................................................... 66
B. Fármacos tripanocidas......................................................................... 66
C. Administración y supervisión del tratamiento....................................... 67
D. Efectos adversos y su manejo............................................................... 68
E. Control del tratamiento....................................................................... 69
Capítulo XII Cardiopatía chagásica y comorbilidades .................................................... 70
Consenso de Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST 1
PRÓLOGO
La enfermedad de Chagas-Mazza es la enfermedad parasitaria número uno de América Latina. Debido a las
migraciones que han sucedido en los últimos 30 años se ha transformado en una enfermedad mundial; queda
para la región la vía vectorial como algo propio, debido a que no existe el vector en Europa, Asia ni Oceanía: en
esas regiones el contagio se produce por vía transplacentaria y transfusional.
A través de las medidas epidemiológicas adecuadas realizadas en las últimas décadas es que se ha disminuido
la vía de transmisión vectorial.
Con respecto a la vía de transmisión vertical se empezó a remarcar la importancia de ver y tratar a la mujer
en edad fértil, educando a toda la comunidad médica.
Pero queda mucho por hacer en la vía transfusional a través del trabajo en los bancos de sangre regionales
y mundiales.
También se ha avanzado en la metodología diagnóstica por imágenes y en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca en Chagas, homologándose a las insuficiencias cardíacas no isquémicas.
Esperemos que, con el esfuerzo unificado de la comunidad paramédica, médica y sanitaria en los próximos
años, lleguemos a un control adecuado de la enfermedad en sus diversos estadios.
INTRODUCCIÓN
Los Consensos de la Sociedad Argentina de Cardiología tienen por objetivo principal favorecer la toma de decisio-
nes relacionadas con la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de determinadas entidades clínicas. Debido a
que son un resumen actualizado de la evidencia existente acerca de un tema específico, los Consensos son útiles
en el cumplimiento de objetivos secundarios, como colaborar en la formación profesional y la actualización mé-
dica permanente, la evaluación de tratamientos por gerenciadores de la salud y autoridades sanitarias, etc. Sin
embargo, tienen su foco principal puesto en el médico asistencial y en los pacientes, para colaborar y favorecer
la mejor toma de decisiones.
En el caso de la enfermedad de Chagas-Mazza, este nuevo Consenso toma muchos conceptos vertidos en la
versión anterior del año 2011, ampliándolo y actualizándolo en todos aquellos temas en los que han existido
avances en estos últimos años.
Los principales cambios con respecto al Consenso 2011 son:
Se ha actualizado el capítulo de epidemiología, con las nuevas medidas adoptadas a tal fin, el trabajo en áreas
endémicas y las acciones sanitarias desarrolladas por los organismos responsables.
También se ha actualizado el capítulo de fisiopatología de la enfermedad, con nuevos conceptos patogénicos.
Respecto de la clasificación se mantienen la del Consenso 2011 y otras utilizadas hasta la fecha.
Se ha agregado el capítulo de métodos de diagnóstico por imágenes, con nuevos avances en ecocardiografía,
cámara gamma y resonancia magnética cardíaca.
Se ha actualizado el capítulo de tratamiento de la insuficiencia cardíaca extrapolando conceptos de las mio-
cardiopatías no coronarias.
Se desarrolló en forma completa el capítulo de arritmias, pues esta es la principal causa de muerte en la en-
fermedad. Se agregaron nuevos conceptos en cuanto a diagnóstico y tratamiento de arritmias mediante el uso
de dispositivos implantables. Finalmente se actualizó el tema de trasplante cardíaco en Chagas.
METODOLOGÍA
El Consenso se desarrolló siguiendo las recomendaciones del Reglamento para la Elaboración de Guías de Prác-
tica Clínica de la Sociedad Argentina de Cardiología. 2014 (https://www.sac.org.ar/consensos/reglamento/).
El federalismo nos guió en la escritura, convocando a referentes de diferentes áreas endémicas, líderes en la
materia. Todos los miembros de los comités de redacción y revisión completaron una declaración de conflictos
de interés. Se conformaron comisiones de trabajo para la elaboración de cada capítulo. El tiempo de elaboración
total del documento fue de 12 meses.
Se empleó la Clasificación de los Indicadores para Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos, tipos y niveles
de evidencia utilizados en todos los Consensos de la SAC, clasificación habitual de la ACC/AHA y la ESC.
Clases de Recomendación
Case I: evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico y/o tratamiento es
beneficioso, útil y eficaz.
Clase II: evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad y/o eficacia del método/ procedi-
miento/ tratamiento.
Clase IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/ eficacia.
Clase IIb: la utilidad/ eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
Clase III: evidencia o acuerdo general de que el tratamiento, método diagnóstico y procedimiento no es útil ni
eficaz y en algunos casos puede ser perjudicial en su aplicación.
Niveles de Evidencia
Nivel de Evidencia A: evidencia sólida, proveniente de estudios clínicos, aleatorizados o de cohortes con diseño
adecuado para alcanzar conclusiones estadísticamente correctas y biológicamente signi-
ficativas.
Nivel de Evidencia B: datos procedentes de un único ensayo clínico, aleatorizado o de grandes estudios no alea-
torizados.
Nivel de evidencia C: consenso de opinión de expertos solamente.
Consenso enfermedad de Chagas 2019 1
CAPÍTULO I
ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Parásito, vector y formas de transmisión

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es producida por un parásito unicelular llamado T. cruzi
que se transmite por varias vías. Dicho parásito se presenta en la sangre de los vertebrados en forma de tripomas-
tigote, que es flagelado y extremadamente móvil. En los tejidos, el parásito pierde el flagelo y se encuentra como
amastigote, pudiendo persistir en esta forma varios años. El insecto vector, llamado popularmente “vinchuca”
en la Argentina, puede compartir la vivienda con el hombre. La especie más importante en el Cono Sur de las
Américas es Triatoma infestans.
El T. cruzi ingresa en el tubo digestivo del insecto cuando este pica a una persona o a un mamífero infectado. El
parásito se divide activamente en su intestino, dando origen a las formas infectantes, las cuales son transmitidas
a través de sus heces, que son depositadas mientras succiona sangre, a pocos milímetros de la picadura (vector de
estación posterior). Esta vía de transmisión, llamada vectorial, puede ocurrir en el área de dispersión de triato-
minos en la región de las Américas, comprendida entre el sur de los Estados Unidos de Norte América y el sur de
Chile y la Argentina (1). (Figura 1)
Fig. 1. Ciclo del T. cruzi y formas de transmisión
Las vías de transmisión no vectoriales son: a) transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo
(transmisión vertical), b) transfusión de sangre de donante infectado, c) trasplante de órganos (donante infectado),
d) ingesta de parásitos, principalmente por consumo de alimentos contaminados con heces del vector (aún no se
han demostrado casos por esta vía en la Argentina) y e) accidente de laboratorio. También se debe tener presente
el potencial riesgo de la práctica de compartir jeringas entre usuarios de drogas inyectables.
1. Dias JC. Epidemiologia. En: Brener Z, Andrade Z, Barral-Netto M. Trypanosoma cruzi e doença de Chagas. Rio de Janeiro: Guanabara-
Koogan Eds Diotaiut L, Pereira A, Loiola C; 2000. pp.48-74.
CAPÍTULO II
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
Dr. Sergio Auger Dr. Daniel Hernández
Dra. Laureana Banega
Es importante tener en cuenta que, cuando hablamos de la epidemiología de la enfermedad de Chagas, nos re-
ferimos a sujetos infectados y no solamente de las áreas donde habita el vector (Figura 2).
Fig. 2. Distribución del vector - OPS 2011
En la Argentina, la OPS estima un número de infectados de 1.505.235 (Tabla 1). Existen po-
blaciones de áreas rurales aisladas del norte con una prevalencia mayor, cercana al 15%.
En los países limítrofes, como Bolivia, se informan tasas de prevalencia de hasta 30%. Este
porcentaje es menor en Paraguay y Perú.
Tabla 1. Datos OPS año 2010 en la Argentina (WHO 2015)
Datos Año 2010
Población 41.343.000
Número de infectados 1.505.235
Nuevos casos anuales de transmisión vectorial 1.078
Casos de Chagas congénito (anual) 1.457
Mujeres (+) entre 15 y 44 años 211.102
Tasa de prevalencia 3,64
Población expuesta en zonas endémicas 2.242.528.000
Incidencia /100 nacidos vivos 0,21
Prevalencia en bancos de sangre (donantes) 3,1
Fuente: WHO, Weekly epidemiological record, 2015(6), 90:33-44
Varios estudios sobre la infección en embarazadas muestran que la prevalencia en la Argentina en materni-
dades públicas oscila entre el 1 y el 13% (Figura 3).
´
´
´
Fuente: Boletín epidemiológico nacional 2010 Ministerio Salud de la Nación
Fig. 3. Prevalencia de Chagas en embarazadas en maternidades públicas
Según datos oficiales de la OMS (1), en Latinoamérica existen 60 millones de habitantes en riesgo de padecer
la enfermedad de Chagas-Mazza. Habría entre 8 y 12 millones de infectados, con 40.000 nuevos casos vectoriales
anuales; los últimos datos refieren 3 a 5 millones de enfermos por Chagas (entre afección cardíaca y/o digestiva
fundamentalmente), con 12.000 muertes anuales producidas por la enfermedad (datos del Instituto de Salud
Global de Barcelona) en el mundo.
En la Argentina, según cifras oficiales, hay 7 millones de personas en riesgo de padecer la enfermedad por
sus condiciones de vida. Existen entre 1,5 y 2 millones de infectados, y entre 350.000 y 500.000 cardiópatas.
Se han declarado como provincias libres de transmisión vectorial con la certificación de la OPS Tucumán,
Jujuy, Río Negro, La Pampa, Entre Ríos, Neuquén, Misiones, Santa Fe, San Luis y seis departamentos de San-
tiago del Estero.
Hoy en día, países como Estados Unidos presentan entre 300.000 y 500.000 infectados por la enfermedad,
sobre todo en la costa oeste de dicho país. En Canadá más de 5.000 habitantes se encuentran infectados. En
Europa, entre 68.000 y 122.000, principalmente en España (2-4); Cataluña, Madrid, Murcia y Valencia son las
comunidades con mayor incidencia. También Francia, Alemania y otros países europeos están afectados. En
Japón, más de 3.000 pacientes; a raíz de ello la Cruz Roja de dicho país comenzó a analizar la sangre donada
para descartar la enfermedad de Chagas. En Australia ya hay más de 1.500 infectados, lo cual llevó a crear la
Australian Chagas’s Disease Association Inc. (primera asociación de investigación para la lucha contra esta
enfermedad en ese país) (2-4).
El principal agente vector de la enfermedad sigue siendo la vinchuca, de la cual existen 120 especies diferentes
en toda América Latina. En la Argentina, Paraguay, Uruguay, Bolivia y Chile, la principal especie domiciliaria
es el Triatoma infestans (5).
Esta especie presenta una gran capacidad de adaptación al calor y la altura. Por otra parte, la tropicalización
del clima en Sudamérica condiciona una mayor adaptabilidad a sus domicilios.
También los vientos muchas veces son condicionantes de la colonización de los centros urbanos por estos
vectores. Ejemplos de ello son la provincia de San Juan, Mendoza y Chaco (6).
Otro de los problemas que se está presentando es la resistencia de las vinchucas a los insecticidas (Piretroides)
que se utilizan para combatir al vector. Casos reconocidos –según confirmó el CONICET– fueron: Pampa del Indio
en la provincia de Chaco en el año 2007, actualmente en Olla Quebrada en la misma provincia, así como también
en Salta en la localidad de Salvador Mazza donde, como paradoja del destino, se observaron los primeros casos.
La vinchuca es un insecto hematófago (es decir que se alimenta de la sangre de seres humanos y animales
domésticos y silvestres), de hábito nocturno. Normalmente se desprende en la oscuridad de la noche desde los
techos de los ranchos. Sus patas presentan una especie de almohadilla que la hace casi imperceptible cuando
se posa sobre el ser humano. Es por ello que el morador generalmente no se da cuenta y no intenta sacarla de
encima. Allí comienza su hábito de alimentación. Pica al hombre y mientras se alimenta de su sangre defeca.
Si la vinchuca tiene parásitos (T. cruzi) en sus intestinos (hecho muy común en área endémica), estos penetran
fácilmente en el torrente sanguíneo en su forma móvil (tripomastigotes). Todo este acto se ve facilitado por un
escozor que genera la picadura y lleva a que el individuo se rasque y facilite el ingreso del parásito (5).
Una vez que el parásito en su forma móvil penetra, va a ubicarse en los órganos de trofismo positivo, funda-
mentalmente en el músculo cardíaco, el sistema nervioso central, el aparato digestivo y en el músculo esquelético.
Una vez allí, el parásito anida en su forma inmóvil denominada amastigote, donde puede permanecer enquistado
durante toda la vida del ser humano o bien producir reactivaciones secundarias a la rotura quística, donde la
forma amastigote se libera al torrente sanguíneo, se transforma en tripomastigote (móvil) y puede colonizar otros
órganos o el mismo órgano en otro sector, muchas veces llevando a la reagudización endógena de la enfermedad,
aun cuando el paciente esté viviendo fuera del área endémica(5, 6).
La vinchuca tiene la capacidad de vivir durante 7 meses sin alimentarse. La vigilancia epidemiológica y el
rociado periódico del domicilio y del peridomicilio es de vital importancia para evitar que la vinchuca se alimente
de las aves de corral y de animales infestados (5).
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CAPÍTULO III
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Dr. José Milei Dr. Marcelo D. Benassi
Dra. Natalia Carro
Dr. Raúl Chadi
Desde su descubrimiento en 1909, múltiples fueron las clasificaciones teniendo en cuenta diferentes signos y
síntomas, cuadro clínico y estudios complementarios.
La enfermedad de Chagas-Mazza es un continuo desde el ingreso del parásito en el organismo del paciente
(Chagas agudo); luego transita, en la mayoría de los casos, una etapa sin síntomas ni signos, ni alteraciones en
los estudios complementarios; un porcentaje de pacientes (20 al 30%) después de muchos años evoluciona a la
forma sintomática de la enfermedad.
Tabla 2
Chagas agudo Vectorial

Congénito
Transfusional
Digestivo
Accidentes de laboratorio
Reactivaciones Inmunodepresión, inmunodeficiencias

Chagas crónico Sin patología demostrada/ Indeterminado
Arritmias y trastornos de la conducción
Cardiológica Insuficiencia cardíaca
Aneurismas
Tromboembolismo
Con patología demostrada Digestiva Megavísceras
Disautonomía
Neurológica ACV
A - Chagas agudo
La fase aguda de la infección por T. cruzi se caracteriza por la presencia de parásitos en sangre en concentración
elevada, la cual puede ser detectada por métodos parasitológicos directos como los métodos de concentración.
Como regla general, la fase aguda se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías.
Otra forma de presentación, como la reactivación de una infección crónica en un paciente inmunodeficiente, tiene
alguna similitud con la fase aguda de la primoinfección, en este caso llamado reagudización, por lo que también
será analizada en este apartado (1,2).
La duración y la presentación clínica de la fase aguda pueden ser variables, dependiendo de la edad del pacien-
te, del estado inmunológico, la presencia de comorbilidades y la vía de transmisión. En cuanto a la presentación
clínica, esta puede ser sintomática, oligosintomática o asintomática; esta última es la forma más frecuente.
Tipos de Chagas agudo (3-6)

Enfermedad aguda vectorial
Si bien la infección adquirida por transmisión vectorial puede presentarse a cualquier edad, el mayor riesgo se
encuentra en los niños menores de diez años.
Chagas congénito
Se estima que esta es la vía de infección más frecuente fuera del área endémica.
Chagas agudo postransfusional

El control y prevención de la infección por T. cruzi por vía transfusional comienza con el control de los donantes
de sangre y la implementación de programas de sangre segura.
Chagas digestivo
A través de la ingesta de jugos y zumos contaminados con residuos de triatomidios infectados.
Chagas agudo por accidentes de trabajo con material contaminado con T. cruzi
Los trabajadores que realizan su actividad con materiales que contienen T. cruzi deben tomar las medidas de
prevención pertinentes. Estas actividades son, entre otras: diagnóstico de laboratorio, investigaciones biomédicas,
cirugía y hemodiálisis. Se deberá realizar seguimiento y control de los trabajadores en forma anual o bianual y
frente a toda ocurrencia de síntomas compatibles con infección por T. cruzi.
Chagas agudo en pacientes inmunocomprometidos

Existen dos posibilidades que podrían suceder en un paciente inmunocomprometido:
– que una infección crónica se reactive o
– que adquiera una infección aguda por diferentes vías de transmisión.
En ambas circunstancias, el cuadro clínico es muy grave y requiere un rápido diagnóstico a fin de que el
tratamiento etiológico sea eficaz, para evitar complicaciones asociadas.
B - Chagas crónico sin patología demostrada (ex indeterminado)

Se caracteriza solo por la serología positiva, con ausencia de lesión orgánica cardíaca, neurológica o digestiva
compatible, clínicamente evidente o detectable por estudios complementarios requeridos.
Con respecto a los estudios mínimos disponibles se proponen el electrocardiograma de 12 derivaciones, la
teleradiografia de tórax y el ecocardiograma Doppler.
Dado que la ergometría es una buena herramienta para valoración de disautonomía y para evidenciar pre-
sencia de arritmias, es un estudio de primera línea por su disponibilidad y bajo costo.
Esta etapa puede perdurar en forma indefinida o evolucionar en un término de 10 a 20 años a la siguiente fase.
C - Chagas crónico con patología demostrada

Cuando existe compromiso cardíaco, digestivo, del sistema nervioso o hallazgos patológicos en estudios comple-
mentarios, compatibles con enfermedad de Chagas-Mazza. (Figura 4)
Fig. 4. Flujograma de seguimiento para Chagas crónico propuesto por el Programa Nacional de
Chagas, 2018.
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CAPÍTULO IV
A. CHAGAS AGUDO
CHAGAS AGUDO EN ADULTO
Dra. Pía Machuca Dra. Marisa Fernández Dra. Claudia Cristina Salgueira
Dra. Susana Lloveras Dra. Javier Altclas Dra. José Ignacio Carranza
Dra. Jessica Monroig Dra. Daniela della Paolera
INTRODUCCIÓN
La ECH agudo se caracteriza por la presencia del T. cruzi en sangre en concentración elevada; el parásito puede
ser detectado por métodos diagnósticos directos.
La etapa aguda se inicia al momento de adquirir la infección por diferentes mecanismos: transmisión vectorial
y transmisión oral en zonas endémicas, ya sea por vivir allí o viajar a dichas zonas; vía transfusional, accidente
en laboratorio con material contaminado, y reactivación de Chagas crónico en contexto de inmunosupresión.
La duración y la presentación clínica de esta etapa son variables: puede presentarse de manera sintomática,
oligosintomática o asintomática; esta última es la forma clínica más frecuente.
La aparición de un caso de Chagas agudo, independientemente de la vía de transmisión, es un evento de
notificación obligatoria(1-3).
Chagas Agudo por transmisión vectorial

Igual que ECH agudo en niños.
Chagas agudo por transmisión oral

La transmisión oral de la ECH se encuentra relacionada con el consumo de bebidas o alimentos elaborados con
açai, fruta originaria del Amazonas, caña de azúcar y guayaba contaminados con heces de triatomideos infectados
con T. cruzi. Existen numerosas publicaciones que describen esta entidad en diferentes países de Sudamérica
(4,5). Al momento no hay casos informados en la Argentina.
Chagas agudo por vía transfusional

El control y prevención de la infección por T. cruzi por vía transfusional comienzan con el control de los do-
nantes de sangre y la implementación de programas de sangre segura (6). El control del donante consiste en la
realización de dos técnicas serológicas simultáneas; en la mayoría de los bancos de sangre se utilizan pruebas
de rastrillaje con valores de corte más bajos y, por lo tanto, más sensibles que los utilizados para la confirmación
de la infección crónica. Según el informe técnico de la OMS (2009 Recommendations Screening Donated Blood
for Transfusion-Transmissible Infections) (7) y las Normas Técnicas de Hemoterapia (Resolución Ministerial
865/06) (8), es recomendable el uso de dos técnicas de ELISA (de antígeno de lisado u homogenato total y de
antígenos recombinantes). Por tal motivo, todo donante reactivo en banco de sangre es derivado a un efector de
salud para confirmar el diagnóstico y recibir la atención médica pertinente.
Desde el punto de vista clínico se debería tener presente esta vía de transmisión en todo paciente con sínto-
mas compatibles de infección aguda (fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, etc.) que comienzan luego de una
transfusión de sangre (entre los 30 y 90 días postransfusión). Cuando un paciente va a ser politransfundido, es
conveniente realizar un estudio serológico antes de comenzar.
El período de incubación de la infección por vía transfusional varía entre 1 y 3 meses. La enfermedad se ma-
nifiesta con fiebre moderada: 37,5 a 38,5 °C. Se observa también la presencia de linfadenopatías y esplenomegalia
moderada en el 80% de los pacientes. En la piel pueden observarse áreas eritematosas, no pruriginosas, de tamaño
considerable. Aun sin tratamiento, los síntomas pueden desaparecer y persistir la infección (9). Ante la sospecha
de enfermedad de Chagas por vía transfusional deberían realizarse estudios parasitológicos cada 72 horas las
primeras 2 semanas y luego quincenalmente, y serológicos seriados cada 15 días hasta los 90 días posteriores a
la última transfusión de sangre y/o de sus componentes. Si se comprueba la infección (por detección del parásito
o seroconversión), se debe administrar el tratamiento específico.
Por otro lado, se recomienda que –frente a la sospecha de un caso de infección aguda postransfusional de T.
cruzi– se contactará al banco de sangre correspondiente a fin de evaluar al donante.
Chagas agudo por accidente laboral con material contaminado con T. cruzi
Los accidentes en el trabajo que impliquen riesgo pueden presentar diferentes características. Debe evaluarse
cada caso en particular. La Guía de Atención del paciente infectado con T. cruzi (10) divide esquemáticamente
la ocurrencia de estos accidentes en dos grandes grupos:
– Accidentes con comprobación de contacto de fluido con parásitos con la piel sin solución de continuidad (sin
herida) o ingesta y,
– Accidentes con comprobación o sospecha de contacto de fluido con parásitos con mucosas, conjuntivas o piel
con solución de continuidad.
En lo que respecta a la atención y evaluación inicial, existen conductas generales que comprenden, siempre
que no sean mucosas, conjuntivas o heridas anfractuosas, la aplicación local inmediata de alcohol al 70%. En caso
de mucosas y conjuntivas se debería lavar con solución fisiológica, y en casos de heridas anfractuosas, con alcohol
yodado. Además, se deberían realizar un examen físico completo y estudios bioquímicos incluyendo hemograma,
eritrosedimentación, creatinina o urea, hepatograma, estudio parasitológico directo y serológico (este último per-
mite descartar una infección previa y además puede servir como base para demostrar una seroconversión positiva).
Cuando se compruebe o sospeche inoculación a través de piel o contacto de T. cruzi con mucosas o conjuntivas,
debe iniciarse el tratamiento específico antiparasitario durante por lo menos 15 días (11).
El seguimiento consiste en la realización de estudios parasitológicos y serológicos según el siguiente esquema
(10):
– Inmediatamente de ocurrido el accidente (solo serología)
– A los 15 días de iniciado el tratamiento (de ser instituido)
– Al finalizar el tratamiento tripanocida (de ser instituido)
– En forma semanal durante el 1.er mes de seguimiento
– En forma quincenal durante el 2.° mes de seguimiento
– En forma mensual hasta el 4.° mes del accidente
– Ante la aparición de signos y/o síntomas compatibles con infección aguda.
Se considerará el alta del seguimiento si al cabo de 4 meses no ocurrió seroconversión o aparición de parasi-
temia por métodos directos de concentración o moleculares (PCR).
Chagas en Inmunocomprometidos
La reactivación de la enfermedad de Chagas es definida como un incremento de la parasitemia que puede detec-
tarse por métodos parasitológicos directos, como el Strout y/o de identificación molecular (PCR), aun en ausencia
de síntomas clínicos. La detección de ADN de Trypanosoma cruzi a través de técnica de PCR es útil para un
diagnóstico temprano en la fase aguda o de reactivación en la fase crónica, ya que posee una sensibilidad mayor
que las técnicas clásicas (12,13).
El riesgo de reactivación en este tipo de huéspedes parece estar relacionado con la gravedad de la inmunosu-
presión. La reactivación en el contexto de la inmunosupresión se ha reconocido hace tiempo entre los pacientes
trasplantados y es en ellos en quienes se halla establecida la conducta para seguir con respecto a aceptación del
donante y/o su seguimiento (14-16). La detección de la parasitemia en el paciente asintomático se realiza a tra-
vés de la aplicación de la estrategia de terapia preventiva (“preemptive therapy”) implementada en los últimos
años, la cual permitió llegar en forma más temprana al diagnóstico antes de la presentación sintomática (17,18).
En inmunocomprometidos, incluyendo trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCHP), la pre-
sentación más frecuente de reactivación del Chagas es por la detección de parasitemia a través del Strout y/o
PCR en el paciente asintomático. En el caso de que sea sintomática puede cursar con síndrome febril, nódulos
subcutáneos (chagoma), paniculitis, miocarditis, meningitis, encefalitis y accidente cerebrovascular (15,19).
Chagas y trasplante
En el ámbito de trasplante, la forma más frecuente de ECH ocurre por reactivación de Chagas crónico; otra forma
es la transmisión a través del órgano o tejido de un donante, vivo o cadavérico, seropositivo. En los pacientes
trasplantados, el riesgo de reactivación varía de acuerdo con el órgano trasplantado y el grado de inmunosupre-
sión(19,20).
Los receptores de un órgano de un donante con la enfermedad de Chagas tienen riesgo de adquirir la infec-
ción derivada del donante, aunque la transmisión varía según el tipo de órgano. La transmisión de donantes a
receptores renales se ha informado entre 13 y 19%, mientras que en caso de trasplante hepático osciló entre 20
y 29%. Existen datos insuficientes para predecir con precisión el riesgo de transmisión a los receptores de riñón-
páncreas, pulmón e intestino. (14, 21,22).
Por lo tanto, los donantes cadavéricos infectados con T. cruzi se consideran donantes de corazón inaceptables,
aunque otros órganos pueden ser trasplantados con el adecuado consentimiento informado del receptor y la
monitorización posterior al trasplante (12,14).
Puede presentarse en los receptores de trasplante como infección reactivada después del trasplante o una in-
fección de novo en receptores que reciben órganos o sangre de donantes con infección previa por T. cruzi (14,21,22)
La reactivación en receptores de trasplante de corazón seropositivos para Chagas se produce entre el 26,5 y
el 42,9% de los pacientes con gran variabilidad entre los centros de trasplante (23-25).
En 39 receptores de trasplante cardíaco se comparó el impacto de dos inmunosupresores y se determinó que el
riesgo de reactivación fue menor en el grupo que recibió azatioprina (AZA) versus micofenolato mofetil (MMF), el
cual tuvo un riesgo 6 veces mayor dentro de los dos años postrasplante. En relación con otros inmunosupresores,
la principal experiencia es con esteroides (26,27).
En TCHP, el riesgo de reactivación varía dependiendo de si es un trasplante autólogo o alogénico, el cual
oscila entre 17 y 40%, respectivamente (14,17,28). Entre los candidatos a TCHP, se recomienda el monitoreo de
una posible reactivación durante la etapa de tratamiento quimioterápico (17,18).
El monitoreo debe realizarse semanalmente los primeros dos meses después del trasplante, cada dos semanas
el tercer mes, y posteriormente en forma mensual por al menos seis meses y luego anualmente (14,17,18,28).
El aumento de la inmunosupresión para el tratamiento del rechazo del aloinjerto puede predisponer a la
reactivación de Chagas, por lo que pueden ser necesarias pruebas de detección más frecuentes en ese momento.
La detección temprana de la infección primaria por PCR permite la aceptación de órganos de donantes seropo-
sitivos para Chagas, si se realiza un estrecho seguimiento de acuerdo con las recomendaciones (10,12,14,29,30).
Chagas en pacientes oncológicos, oncohematológicos e inmunocomprometidos por patología autoinmune

La introducción de nuevas terapias en patologías autoinmunes, tumores sólidos y enfermedad oncohematológica
ha ocasionado un significativo impacto en las estrategias de tratamiento con beneficios clínicos. Una particularidad
en el manejo del Chagas en pacientes inmunocomprometidos es la necesidad de investigar proactivamente entre
los pacientes de alto riesgo, aun si se hallan asintomáticos, antes de iniciar la quimioterapia o el tratamiento
condicionante (12,14).
El efecto de los fármacos inmunomoduladores en la dinámica de la parasitemia por T. cruzi en el ser humano
es aún desconocido, con evidencia solamente experimental en modelos animales con resultados contradictorios
(10,29).
La información sobre reactivación de Chagas en pacientes con neoplasias o enfermedades autoinmunes sistémi-
cas se limita a los informes de casos. La reactivación de la infección en el contexto de enfermedades autoinmunes,
así como en el caso de las neoplasias, parece ser poco frecuente y se ha asociado con fármacos inmunosupresores
como el MMF, la AZA y la ciclosporina en dosis altas (29,31).
La reactivación debe ser considerada en pacientes con Chagas crónico y neoplasia, en particular oncohema-
tológicos y que reciben una intensa inmunosupresión; el testeo se halla recomendado previamente al inicio de
las terapias dirigidas (10,12,29,31).
La detección mediante el testeo previo al inicio de la inmunosupresión, el monitoreo y el tratamiento tem-
prano permiten reducir el número de casos potencialmente graves o fatales, o ambos, en los pacientes inmuno-
comprometidos.
Chagas en personas que viven con VIH/SIDA

En la Argentina se estima que hay 129.000 personas viviendo con VIH (32); estas personas corren el riesgo de
tener otras infecciones crónicas que, en el contexto de un diagnóstico retroviral tardío o la falta de tratamien-
to antirretroviral (por fallas del sistema de salud o no adherencia a este por el paciente) y el bajo recuento de
linfocitos CD4, pueden manifestarse como enfermedades oportunistas (33). Las enfermedades oportunistas por
definición conllevan riesgo de alta mortalidad y, en el caso de la reactivación por T. cruzi, las series demuestran
una mortalidad entre el 66-100% de los casos (34,35).
La presentación clínica por reactivación de T. cruzi se reconoce principalmente por fiebre y manifestaciones
de SNC:
– Lesión ocupante de encéfalo: cefalea, déficit neurológico motor y/o sensorial focal, convulsiones, etcétera.
– Síndrome meníngeo: cefalea, rigidez de nuca, fotopsias, etcétera.
También puede manifestarse con signos de miocarditis o pericarditis aguda, con derrame pericárdico o sin él
(34,35). Hay informes donde se han detectado tripomastigotes o nido de amastigotes con infiltrado inflamatorio
agudo en: líquido pleural y ascítico, citología de cuello uterino, biopsia de duodeno y biopsia de piel (la reactiva-
ción de T. cruzi con compromiso cutáneo como paniculitis o celulitis es más frecuente en inmunocomprometidos
pos que en el modelo de VIH/SIDA) (36-40).
El diagnóstico de referencia (gold standard) es la visualización de tripomastigotes de T. cruzi en sangre,
líquido cefalorraquídeo (LCR), pericárdico o cualquier otro líquido corporal, así como también la visualización
de nidos de amastigotes con infiltrado inflamatorio agudo en diversos tejidos, por ejemplo: biopsia cerebral, en-
domiocárdica, de piel, etc. (41). No siempre es viable contar con las mejores muestras clínicas, y la visualización
por microscopio tiene ciertos límites. Según una cohorte de 29 pacientes del Hospital de Infecciosas F. J. Muñiz,
los tripomastigotes fueron detectados en un 80% de los LCR de casos confirmados y en tan solo un 30% de los
Strout (método de concentración para detección de T. cruzi en sangre periférica). Otro factor que puede confundir
o demorar la sospecha es que las personas con estatus inmunológico deteriorado pueden presentar serologías no
reactivas; en esta misma cohorte esto ocurrió en un 15% de los casos (sin publicar).
Algunas publicaciones utilizan la PCR positiva para T. cruzi como criterio de reactivación (42,43); sin embargo,
es una herramienta que todavía requiere más uso para poder determinar su interpretación de manera universal,
ya que es positiva en sangre periférica (detecta ADN de T. cruzi) en un promedio del 50%* de las personas con
Chagas crónico. La RT-PCR (real time) con cuantificación de equivalentes parasitarios podría detectar bajas y
altas concentraciones de equivalentes parasitarios y esto último significar una reactivación inminente, aunque
al día de la fecha no existe un punto de corte de esta que pueda diferenciar entre infección crónica y aguda o
reagudizada (44-47).
Una vez confirmado el diagnóstico, o sospechado sin posibilidades de confirmarlo, el tratamiento tripanocida
debe ser administrado de inmediato. Lamentablemente, la duración del tratamiento no ha sido estudiada en estos
pacientes y se implementan las mismas indicaciones que en otras formas agudas (3,48).
La aparición de eventos adversos no es infrecuente; en caso de que deban ser suspendidos benznidazol y nifur-
timox, se podría usar posaconazol como alternativa de menor toxicidad, pero con menor efecto tripanocida (49).
Estabilizado el cuadro neurológico, es importante empezar a la brevedad con el tratamiento antirretroviral.
Finalizado el tratamiento de 60 días, se recomienda hacer profilaxis secundaria con benznidazol 200 mg/día trise-
manal hasta la recuperación del recuento de CD4, con dos determinaciones de linfocitos CD4 + >200 cel./mL (48).
En caso de que la reactivación de T. cruzi ocurra en una paciente embarazada, la indicación de tripanocidas
sigue siendo prevalente, ya que de lo contrario la mortalidad de la gestante será de un 100%. Existen dos in-
formes de casos publicados en esta situación (embarazo y Chagas agudo) donde el tratamiento con benznidazol
no produjo teratogenicidad y potencialmente interrumpió la transmisión vertical de T. cruzi (50,51). (Figura 5)
Paciente con infección por HIV + síntomas neurológicos o miocarditis/pericarditis
Indagar sobre epidemiología para infección por T. cruzi, buscar serologías para
T. cruzi
Si tiene epidemiología o serologías reactivas No tiene epidemiología, ni serologías
(incluir adicción intravenosa). reactivas, buscar otras causas.
Si tiene síntomas de SNC: Si tiene miocarditis/ pericarditis:

punción lumbar (si no tiene contraindicación) si tiene derrame pericárdico hacer
y solicitar parasitológico directo en fresco sin pericardiocentesis (solicitar parasitológico
tinción; si tiene contraindicación para PL directo en fresco y sin tinción) y solicitar
realizar Strout. seriados Strout seriados.
Ante cualquier parasitológico positivo, inicio inmediato de tratamiento tripanocida .
Si progresa la clínica, tiene epidemiologia para T.cruzi y no existe diagnóstico que confirme la
causa de la progresión clínica, evaluar iniciar tratamiento tripanocida empírico.
Fig. 5. Algoritmo de manejo de personas con infección por HIV y riesgo de reactivación por T. cruzi
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B. Chagas Connatal/ Pediátrico

Redactores
Dr. Guillermo Moscatelli
Dr. Jaime Altcheh
Introducción. Situación epidemiológica en la Argentina y América Latina

En el marco para la eliminación de la transmisión maternoinfantil del VIH, la sífilis, la hepatitis y la enferme-
dad de Chagas 2017 (ETMI Plus, OPS/OMS) se describen las siguientes intervenciones que tienen como fin la
prevención, el control y la atención de la enfermedad de Chagas: (Tabla 3)
Tabla 3. Intervenciones para ETMI de la enfermedad de Chagas
Momento Intervenciones Recomendación

OPS/OMS
Durante el Tamizaje de la Enfermedad de Chagas de rutina en todas las embarazadas 

embarazo Atención y seguimiento de las mujeres embarazadas seropositivas 
Parto Pruebas serológicas y parasitológicas para detección del T. cruzi en los recién nacidos de 
madres infectadas (sangre del corón umbilical)
Atención Tratamiento del T. cruzi en las madres seropositivas después del embarazo ((benznidazol) y 
Materno nifurtimox)
Infantil Pruebas serológicas para T. cruzi en niños de madres infectadas (8 meses) 
Tratamiento de los niños positivos para Chagas antes de un año de edad (benznidazol) o 
nifurtimox)* y seguimiento clínico y serológico hasta la cura.
Otras Diagnóstico y tratamiento de la infección por el T. cruzi en las niñas y mujeres en edad 
intervenciones reproductiva
Acelerar las acciones para interrumpir la transmisión domiciliaria por los principales vectores 
Tamizaje serológica en hermanos de un recién nacido con Chagas ("cluster approach") 
Los niños que nacen infectados tienen una curación cercana al 100% si el tratamiento se establece en los
primeros meses de vida.
Ante la falta de datos sobre los efectos de los fármacos disponibles sobre el embrión o feto no se implementa
el tratamiento parasiticida durante la gestación. La recomendación actual sugiere realizar tratamiento
a las mujeres en edad fértil y a las madres con seropositividad a T. cruzi después del embarazo
(benznidazol y nifurtimox) para evitar la aparición de nuevos casos congénitos.
Todo esto genera la necesidad de implementar sistemáticamente en áreas urbanas y rurales el
estudio de todos los hijos nacidos de madres con esta endemia (1) (Tabla 4).
Tabla 4
Provincia 2008 2009 2010

Casos Tasas Casos Tasas Casos Tasas
Ciudad de Bs. As. 76 1,71 59 1,50 86 2,26

Buenos Aires 43 0,18 34 0,14 72 0,29
Córdoba 3 0,07 2 0,04 7 0,14
Entre Ríos 0 1 0,04 2 0,08
Santa Fe 13 0,26 17 0,33 19 0,36
Centro 135 0,34 113 0,28 186 0,45
La Rioja 1 0,18
Mendoza 5 0,16 11 0,33 13 0,40
San Juan 0 0 2 0,14
San Luis 7 0,79 8 0,86 6 0,64
Cuyo 13 0,22 19 0,30 21 0,33
Corrientes 3 0,15 1 0,05
Chaco 0 2 0,09
Formosa 1 0,09
Misiones 11 0,44 7 0,26 3 0,11
NEA 15 0,20 10 0,12 3 0,03
Jujuy 5 0,36 3 0,20 3 0,19
Salta 19 0,71 20 0,69 25 0,84
Santiago del Estero 2 0,16 0 1 0,06
Tucumán 0 2 0,07 2 0,07
NOTA 26 0,30 25 0,26 31 0,31
Chubut 1 0,12 2 0,23 13 1,49
La Pampa 4 0,76
Neuquén 0 1 0,09 2 0,19
Río Negro 3 0,29 1 0,09 4 0,36
Santa Cruz 0 0 2 0,44
Tierra del Fuego 3 1,27
Sur 11 0,27 4 0,09 21 0,48
Total País Argentina 200 0,30 1,71 0,25 262 0,37
Dirección de Epidemiología, Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud
Características de la enfermedad. Cuadro clínico

La enfermedad de Chagas evoluciona en dos fases, aguda y crónica; cada una de ellas con características clínicas
diagnósticas y terapéuticas diferentes.
Fase aguda
Se inicia al momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías y dura entre 30 y 90 días. Se caracteriza
por presentar alta parasitemia y ser detectable por métodos parasitológicos directos.
Si bien la infección adquirida por transmisión vectorial puede presentarse a cualquier edad, el mayor riesgo
se encuentra en los niños menores de diez años. En zonas no tratadas con insecticidas, la mayor incidencia de
la infección se registra antes de los 14 años de edad.
– Generalmente es asintomática.
– Alrededor del 80% de los infectados presenta manifestaciones clínicas generales.
– El chagoma de inoculación es la lesión en el sitio donde penetra el protozoario.
Síntomas inespecíficos más frecuentes:

– Síndrome febril prolongado
– Hepatoesplenomegalia
– Edema generalizado
– Adenomegalia
– Irritabilidad, somnolencia, anorexia
– Diarrea.
Las expresiones clínicas graves de la fase aguda son: miocarditis y meningoencefalitis. El síndrome febril
prolongado en zonas endémicas es síntoma orientador en ausencia de otras manifestaciones.
Fase crónica
Para definir el compromiso clínico durante la fase crónica en la edad pediátrica se requiere hacer un prolijo exa-
men: historia clínica, electrocardiograma, radiografía de tórax y, de ser posible, un ecocardiograma. En pacientes
con síntomas digestivos se sugiere realizar un estudio por contraste.
Aproximadamente un 30% de estos pacientes entre 10 y 20 años posteriores a la infección, presentan lesiones
evidenciables del corazón y aparato digestivo.
C - Enfermedad de Chagas congénito

Los primeros casos de infección congénita en nuestro país fueron descriptos por Jörg y Romaña en 1953. Estas
descripciones se basaban en pacientes que presentaban importantes manifestaciones clínicas, lo que hizo pre-
sumir en un primer momento que la enfermedad de Chagas congénita generaba importante morbilidad (2, 3).
A partir de los trabajos prospectivos del estudio de los hijos de madres con serología reactiva en el embarazo
se evidenció que la mayor parte de los neonatos infectados son asintomáticos (4).
Infección en la embarazada
Para que se produzca la infección transplacentaria debe existir parasitemia en la embarazada. El T. cruzi genera
en el hospedero una infección persistente, por lo cual este parásito puede hallarse en sangre tanto en la fase aguda
como en la crónica. Se han descripto casos de infección aguda en embarazadas en áreas rurales con presencia
activa de vectores. Sin embargo, la mayoría de las mujeres se encuentran en la fase crónica de la infección que
cursa con baja parasitemia. Este hecho biológico determina que:
– Una embarazada pueda transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección.
– Una madre infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus embarazos.
De acuerdo con la Ley Nacional N.o 26281/07, debe realizarse el estudio de Chagas a toda mujer embaraza-
da. Idealmente, dicho estudio debería solicitarse en su primer control prenatal. Para ello deben realizarse dos
pruebas serológicas en paralelo. Toda mujer embarazada que llegue al parto sin este estudio debe efectuárselo
durante su internación (5, 6).
El diagnóstico de infección se establece a partir de 2 estudios serológicos reactivos.
La infección aguda durante la gestación aumenta el riesgo de transmisión transplacentaria; en los pocos
casos publicados, la infección se produjo en el 71% de los recién nacidos y el 57% de estos fueron prematuros.
La mayoría de las embarazadas infectadas en fase crónica no presentan síntomas o signos atribuibles a la
enfermedad de Chagas. La transmisión transplacentaria en la fase crónica es de un 3 a 10% según las diferentes
regiones.
Votta y col. hallaron en gestantes solo un 10% de bloqueo de rama derecha, sin ningún síntoma. La ausencia
de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas podría deberse a que la edad de mayor fertilidad es inferior
a los 30 años, mientras que la aparición de los trastornos cardiacos en la enfermedad de Chagas se evidencia
generalmente a partir de los 40 años.
En las embarazadas en fase crónica se demostró un aumento de la replicación del T. cruzi. Mediante diferentes
técnicas parasitarias se detectó un incremento de la parasitemia especialmente durante el último trimestre; otro
estudio que refuerza este hallazgo detectó IgM específica al final del embarazo.
Según la Ley Nacional de Pesquisa Neonatal N.o 26279/07, todos los recién nacidos vivos deben ser estudiados
luego del nacimiento para descartar una eventual infección congénita por T. cruzi. Además, la Ley N.o 26281/07
hace obligatorio el seguimiento y estudio de todo niño de madre con infección crónica por T. cruzi hasta el año
de vida. En la Argentina se producirían alrededor de 1200 casos de infección congénita, pero debemos destacar
que solamente se diagnostican alrededor de 300 casos por año. Esto marca un importante déficit de diagnóstico
de los programas de atención maternoinfantiles (7, 14).
Las áreas de mayor incidencia son la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y el Conurbano bonaerense con tasas
de 2,26 y 0,29 /1000 nacidos vivos, respectivamente(Tabla 4).
D - Enfermedad de Chagas y lactancia

Hay muy pocas evidencias para afirmar que el niño puede adquirir el parásito por vía de la leche materna; Mazza
y Medina López refieren el hallazgo de tripomastigotes en la leche de madres que cursaban la fase aguda. Sin
embargo, otros autores no pudieron confirmar estas observaciones. Se ha descripto un solo caso de infección hu-
mana por vía de la lactancia, aunque debe señalarse que la madre presentaba heridas sangrantes en los pezones,
por lo que la vía oral de infección no pudo descartarse (9,10).
En modelos experimentales un número bajo de crías libres de infección alimentadas por ratones hembras con
infección aguda adquirieron el parásito a través de la lactancia.
Analizando los datos anteriormente enumerados, y dado que la mayoría de las madres se encuentran en fase
crónica con baja parasitemia, la enfermedad de Chagas no debe ser considerada contraindicación para la lactancia.
E - Infección en el recién nacido

Los recién nacidos vivos con infección intrauterina presentan distinto grado de morbilidad. Las manifestacio-
nes clínicas varían ampliamente, desde niños prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad,
hasta los neonatos de término y asintomáticos. Estas diferencias surgen de estudios realizados en distintas
zonas geográficas en las que podrían estar involucradas diferentes cepas de parásitos y el estado nutricional e
inmunológico de la madre (11).
La mayoría de los niños con infección congénita son asintomáticos.
Los niños sintomáticos pueden presentar:
– Bajo peso
– Prematuridad
– Fiebre
– Hepatoesplenomegalia
– Hepatitis neonatal.
En casos aislados se observan cuadros de insuficiencia cardíaca o meningoencefalitis con crisis convulsivas.
Se han descripto calcificaciones cerebrales en niños con signos de daño intrauterino temprano con microcefalia.
En la Argentina existe un bajo índice de prematuridad asociado a esta enfermedad. En la gran mayoría de los
niños con enfermedad de Chagas congénita, el electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax (Rx) no pre-
sentan alteraciones.
En 52 casos de la ciudad de Córdoba, 62% nacieron a término, de los cuales el 70% tenían un peso adecuado. El
31% de los casos diagnosticados eran asintomáticos, mientras que el 31,2% presentó un cuadro clínico temprano
caracterizado por taquicardia persistente y hepatoesplenomegalia; el 37,8% restante evidenció manifestaciones
clínicas tardías dadas también por hepatoesplenomegalia. Solo 4 niños (7,7%) tuvieron insuficiencia cardíaca y en
ninguno se observó meningoencefalitis. En este estudio no hubo mortalidad y luego de diez años de seguimiento
no se detectaron secuelas cardiovasculares.
Votta y col. encontraron una baja incidencia de prematuridad en recién nacidos con infección congénita; el
signo más frecuente fue la hepatoesplenomegalia.
Lugones y col. tampoco encuentran mayor frecuencia de prematuros en los casos de enfermedad de Chagas
congénita, también señalan a la hepatoesplenomegalia como el signo más común.
A diferencia de estos autores, Saleme y col. en Tucumán detectaron una alta incidencia de prematuros con
cuadro clínico grave, caracterizado por hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca, meningoencefalitis, anemia,
hiperbilirrubinemia, infecciones asociadas y elevada mortalidad.
La experiencia de 18 años en la provincia de Salta realizada por Zaidenberg en 102 niños mostró que el 33,3%
eran asintomáticos, el 28,4% nacieron de parto prematuro, 58,8% presentaban hepatomegalia, 42,1% espleno-
megalia, 40,2% ictericia, 39,2% anemia, 4,9% hidrops fetalis y 3,9% meningoencefalitis.
Los hallazgos clínicos al diagnóstico en 168 pacientes atendidos en el Servicio de Parasitología del Hospital
de Niños R. Gutiérrez mostraron los siguientes datos: asintomáticos 75,6%, hepatoesplenomegalia 8,6%, sepsis
1,2%, miocarditis 2,3%, hepatitis 2,3% (12).
Se han descripto coinfecciones transplacentarias de Chagas y VIH. En estos casos se observaron graves
manifestaciones clínicas con compromiso del SNC. Desde el punto de vista parasitológico, una característica
observada fue el alto número de parásitos presentes en el microhematocrito (MH) al momento del diagnóstico.
Métodos diagnósticos
El diagnóstico se establece de acuerdo con la edad del paciente: en menores de 8 meses se realizan métodos
parasitológicos directos y en mayores de 8 meses, métodos serológicos.
Diagnóstico parasitológico
El método parasitológico directo, microhematocrito, tiene varias ventajas: utiliza pequeños volúmenes de sangre
(0,3 mL), necesita poco tiempo para su realización (30 minutos) y posee alta sensibilidad. Por todo esto consi-
deramos que el MH es la técnica de elección para el estudio de todo recién nacido hijo de madre infectada. Es el
procedimiento sugerido por los organismos de Salud Pública. Es de fundamental importancia observar la sangre
con anticoagulante.
Un inconveniente de esta técnica es que su eficacia depende del operador y se comunica una sensibilidad que
varía entre el 80 y el 93% en el período perinatal en centros especializados.
Los métodos parasitológicos indirectos, xenodiagnóstico, inoculación en ratón lactante y el hemocultivo, son
técnicas de alta sensibilidad, pero requieren una compleja infraestructura y los resultados se obtienen entre los
15 y 60 días de tomada la muestra.
Nuevas técnicas como la PCR se encuentran en fase de estandarización para su posterior aplicación clínica.
Al momento actual se encuentran en fase experimental.
En la infección congénita, los neonatos sintomáticos son diagnosticados tempranamente, dado que su estado
clínico “exige” al médico la búsqueda de esta entidad como diagnóstico diferencial con otras infecciones intra-
uterinas.
En cambio, los asintomáticos solo son detectados cuando existe un tamizaje de las embarazadas y el estudio
de los hijos de las madres con Chagas.
Como en toda enfermedad infecciosa, el diagnóstico de certeza está dado por la demostración del agente
infectante. En esta patología tenemos la facilidad de que:
– el protozoario presenta un movimiento característico y un tamaño que permite su fácil visualización por
microscopía óptica
– durante las primeras semanas de vida esta infección tiene generalmente una alta parasitemia.
Por lo tanto, el diagnóstico de infección congénita en las primeras semanas de vida debe basarse en la búsqueda
del T. Cruzi por medio de un método parasitológico directo: la técnica de microhematocrito (MH).
Si el niño tuvo MH negativo, se sugiere repetir el MH al mes de vida dado que en ese momento la parasite-
mia es más elevada, y, de persistir negativo, realizar serología cuantitativa a partir de los 8 meses de edad. Si
en ese momento presenta anticuerpos específicos se considera infectado; en caso contrario se lo considera libre
de infección.
Diagnóstico serológico
Fase crónica: el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos específicos.
Las técnicas más comunes son: ELISA, hemaglutinación, inmunofluorescencia, aglutinación de partículas.
La reacción de Machado-Guerreiro no se utiliza actualmente.
En todos los casos debe realizarse más de una prueba, con el fin de aumentar la especificidad y sensibilidad.
Una de ellas debe ser ELISA. Se recomienda la realización de la cuantificación del nivel de anticuerpos específicos
especialmente para una adecuada valoración del nivel de anticuerpos como marcador de respuesta terapéutica (13).
La búsqueda de anticuerpos específicos no es útil para el diagnóstico del recién nacido menor de 8 meses por
la presencia de anticuerpos maternos por pasaje transplacentario.
La detección de la fracción IgM específica permitiría un diagnóstico precoz, pero tiene baja sensibilidad.
Además, en nuestra experiencia, el 20% de los infectados puede presentar serología negativa al momento del
diagnóstico por la formación de complejos antígeno-anticuerpo por la alta parasitemia.
El diagnóstico de Chagas congénito pasados los primeros 8 meses de edad se establece si tiene dos reacciones
serológicas diferentes reactivas, dado que a esa edad generalmente no detectamos los anticuerpos maternos. Los
estudios para realizar son serología cuantitativa y además hemograma, hepatograma y creatinina.
El diagnóstico en los niños mayores de 8 meses de edad se confirma mediante dos técnicas serológicas reactivas.
En la Figura 6 se esquematiza la metodología para seguir para el diagnóstico de Chagas congénito.
MADRE CON SEROLOGÍA POSITIVA
ESTUDIO DEL RECIÉN NACIDO POR MICROHEMATOCRITO NIÑO MAYOR DE 8 MESES SEROLOGÍA POR 2 TÉCNICAS
PARASITEMIA NEGATIVA PARASITEMIA POSITIVA SEROLOGÍAS POSITIVAS SEROLOGÍAS NEGATIVAS

(2 TÉCNICAS) (2 TÉCNICAS)
SEROLOGÍA INFECTADO
A LOS 8 MESES TRATAMIENTO NO INFECTADO
Fuente: Servicio de Parasitología. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Rev Soc Bras Med Trop 2005; 38:41-5
Fig. 6. Algoritmo diagnóstico de Chagas congénito
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento etiológico son curar la infección y prevenir lesiones en órganos. Los fármacos
utilizados para el tratamiento de la infección en la edad pediátrica que han demostrado probada eficacia son el
nifurtimox (Nf) y el benznidazol (Bz).
– Nifurtimox: para el tratamiento durante los primeros meses de vida se han propuesto diferentes esquemas
terapéuticos; en la Argentina se obtuvieron buenos resultados terapéuticos, utilizando 10-15 mg/kg/día en 3
dosis durante 60 días. Se presenta en comprimidos de 120 mg. Se encuentra en desarrollo un comprimido de
30 mg.
– Benznidazol: se utilizan 5 a 8 mg/kg/día en 2 dosis durante 60 días. Se presenta en comprimidos de 12,5, 50
y 100 mg.
La respuesta al tratamiento es cercana al 100% en la fase aguda vectorial o congénita de la infección.
Los efectos colaterales de estos dos fármacos son similares: inapetencia, irritabilidad, trastornos en el sueño,
leucopenia, plaquetopenia, eritema cutáneo, trastornos digestivos. El 69% de los pacientes asistidos en el Hospital
de Niños R. Gutiérrez no presentaron ningún efecto colateral. En aquellos pacientes que presentaron efectos
adversos no fue necesario abandonar el tratamiento. En niños mayores de 7 años con infección adquirida por
vía transplacentaria observamos exantema con el benznidazol; la suspensión por dos o tres días y el agregado de
un antihistamínico permitió finalizar el esquema terapéutico (14-16).
En dos neonatos de bajo peso observamos leucopenia y plaquetopenia al inicio de la medicación. A partir de
esta situación en los niños prematuros o con bajo peso, iniciamos el tratamiento con la mitad de la dosis. Si a
los 7 días el control hematológico no muestra alteraciones, se instala la dosis definitiva hasta completar 60 días.
Seguimiento
A todos los pacientes se les debe realizar hemograma y hepatograma, creatinina a los 7, 30 y 60 días de iniciado
el tratamiento.
Si un niño inicia el tratamiento con microhematocrito positivo, recomendamos realizar control de la parasitemia
en forma semanal hasta su negativización. Esta se observa alrededor de la 2..a a 3..a semana de tratamiento(17).
En caso de persistir positiva la parasitemia se deberán tener en cuenta las siguientes posibilidades:
– Una inadecuada administración de la medicación (baja dosis).
– Rechazo de la medicación (vómitos).
– Presencia de cepa resistente al fármaco. Ante esta última eventualidad sugerimos el cambio de medicación.
La caída en los títulos de anticuerpos específicos hasta la negativización de las técnicas parasitológicas nos
indica una adecuada respuesta al parasiticida.
Finalizado el tratamiento se debe realizar un control serológico cada 3 meses el primer año y luego cada 6
meses, hasta obtener 2 resultados consecutivos negativos que indican el fin del seguimiento.
Una caída progresiva en los títulos de anticuerpos específicos es indicador de respuesta, por lo que debe rea-
lizarse el estudio serológico cuantitativo.
El criterio actual de curación es la negativización de la serología en los controles consecutivos postratamiento
(Figura 7). En niños mayores de 2 años se observa una lenta caída de los títulos de anticuerpos hasta su negati-
vización que puede registrarse luego de varios años.
En aquellos casos en que se observe persistencia de títulos elevados, en los controles postratamiento, se debe
plantear la posibilidad de realizar un estudio parasitológico por PCR y, de ser positivo, indicar un nuevo trata-
miento. En estudios de varias series, lo mencionado se observa en pocos casos.
SEGUIMIENTO
PARASITOLÓGICO CON 7 DÍAS HASTA SU NEGATIVIZACIÓN SEROLÓGICO CUANTITATIVO c/3 MESES POS TRATAMIENTO
POSITIVO NEGATIVO 2 RESULTADOS

NEGATIVOS SUCESIVOS
RESISTENCIA
ERROR DE CURADO
ADMINISTRACIÓN
Fuente: Servicio de Parasitología. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Fig. 7. Algoritmo para el seguimiento de los niños en tratamiento de Chagas (18, 19)
Cuanto menor es el tiempo de evolución de la infección, más rápida es la obtención de la negativización de

la serología. Los niños con afección congénita tratados en los primeros meses de vida negativizaron la serología
entre 2 y 12 meses postratamiento. En cambio, los niños cuya edad promedio fue de 6 años, la seronegativización
fue después de los 3 años postratamiento.
El cálculo de la probabilidad actuarial de la negativización serológica demuestra que, a medida que se extiende
el tiempo de seguimiento, la proyección de la seronegativización aumenta (Figura 8).
Probabilidad de seronegativización
1
Probabilidad
0,8
actuarial
0,6
0,4
0,2
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60
meses
Fuente: Servicio de Parasitología. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez
Rev Soc Bras Med Trop 2005; 38:41-5.
Fig. 8. Probabilidad actuarial de la negativización serológica de acuerdo con el tiempo de
seguimiento.
Es muy importante recordar que, cuanto mayor es el tiempo de seguimiento, mayor será la probabilidad de
detectar la seronegativización.
F - Síntesis
Para concluir el tema se proponen las siguientes recomendaciones: (Recomendación I, Nivel de evidencia C)
– Estudiar sistemáticamente la enfermedad de Chagas en las embarazadas.
– Estudiar a todos los hijos de madres con serología reactiva.
– Efectuar el diagnóstico de la infección congénita con el estudio parasitológico por microhematocrito (MH).
– En los hijos de madre con Chagas mayores de 8 meses de edad realizar serologías.
– Estudiar a todos los niños inmunosuprimidos.
– Realizar el tratamiento parasiticida a todos los niños infectados.
– Realizar el tratamiento parasiticida a todas las mujeres en edad fértil infectadas (NO durante el embarazo).
– Garantizar el seguimiento de los niños tratados para definir la curación con:
- Microhematocrito (en pacientes MH positivo al diagnóstico) semanal hasta su negativización.
- Control serológico cuantitativo al finalizar el tratamiento y hasta observar la caída del nivel de anticuerpos
y su posterior negativización.
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CAPÍTULO V
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Redactores
Dr. Daniel H. Avayú Dr. Jorge Goral
Dr. Marcos P. Tomasella Lic. Osvaldo Pugliese
La elección del tipo de examen para solicitar para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas dependerá de
la fase clínica de esta, y se utilizarán técnicas de búsqueda del parásito o bien técnicas de detección del parásito.
A - Fase aguda
– Enfermedad aguda vectorial
– Chagas congénito
– Chagas agudo postransfusional
– Chagas digestivo
– Chagas agudo por accidentes de trabajo con material contaminado con T. cruzi
– Chagas agudo en pacientes inmunocomprometidos
Recomendaciones Clase Nivel de

evidencia
– Observación microscópica directa del parásito, sangre periférica en fresco y gota gruesa l A
– Micrométodo con capilares (técnica de microhematocrito) l A
– Método de concentración Strout/Microstrout l A
– Micrométodo con microtubo l A
– PCR: reacción en cadena de la polimerasa lla C
– Xenodiagnóstico lla C
– Hemocultivo lla C
– Chagas congénito: microhematocrito antes de los 8 meses l A
– Chagas congénito: pruebas serológicas después de 8 meses l C
– Inmunosupresión y Chagas l A
En la fase aguda de la enfermedad, en la forma congénita y en la reactivación durante la fase crónica (fun-
damentalmente en situaciones de inmunosupresión), la parasitemia es elevada, por lo que el diagnóstico se basa
en la detección del parásito por métodos directos en sangre periférica. Perdura hasta 6 semanas posinfección y
se caracteriza por la gran cantidad de parásitos en sangre periférica. Los métodos de elección son los directos,
que se basan en la observación microscópica del parásito, dado que tienen una alta sensibilidad (1). El período
óptimo para la toma de muestra en etapa aguda es tempranamente después de ocurrida la primoinfección (2).
Las extensiones de sangre periférica y la gota gruesa, adecuadamente teñidas, permiten observar las caracte-
rísticas morfológicas del parásito. Con el examen en fresco se logra detectar parásitos en el 85% de los casos
en fase aguda. Con los métodos de concentración, ese porcentaje se eleva a más del 95%, siempre que no hayan
transcurrido más de 30 días desde el inicio de los síntomas (3, 4).
También pueden utilizarse otros métodos de concentración:
– Observación microscópica directa del parásito
– Micrométodo con capilares (técnica de microhematocrito) (5)
– Micrométodo con microtubo
– Método de concentración Strout/Microstrout (6)
Para diagnóstico de certeza de Chagas congénito se usan 2 y 4.
En caso de afectación neurológica se debe realizar la búsqueda del parásito en el líquido cefalorraquídeo.
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) es un método que consiste en la detección del ADN de genes
específicos del T. cruzi. Este método permite amplificar secuencias de ADN. Cuando se han comparado las dife-
rentes técnicas de PCR diagnóstico, se ha determinado que la amplificación de ADN del cinetoplasto es la que
tiene mayor sensibilidad en comparación con la amplificación de ADN nuclear, permitiendo la detección de hasta
un parásito en 100 mL de sangre (0,005 parásitos/mL). La concordancia de la prueba de PCR con la serología
varía del 30 al 80%. Se usa cada vez más para diagnóstico de Chagas congénito y monitorear la reactivación y el
fracaso del tratamiento; la PCR negativa no es concluyente para la cura debido a limitaciones de la técnica en sí
misma (7,8). El papel de la PCR en la fase crónica de la enfermedad de Chagas está más discutido, ya que resulta
positiva con una gran variabilidad dependiendo de diferentes factores: el grado de parasitemia del paciente, el
volumen y procesado de la muestra, la diana de la técnica, las características de la población en la que se realiza.
La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de intervalo puede también servir como diag-
nóstico confirmatorio de fase aguda si no puede realizarse la parasitemia. Sin embargo, se debe recordar que la
seroconversión tiene menor valor en el diagnóstico de fase aguda en pacientes con tratamientos o enfermedades
que generen inmunosupresión o inmunodepresión.
En el algoritmo diagnóstico de laboratorio en etapa aguda se debe considerar la realización de una serología
para descartar o no la existencia previa de un contacto con el parásito.
Obtención de muestra
A) Strout (adulto), micrométodo (recién nacido)
B) Serología
Chagas congénito
La positividad serológica, luego de los 6 meses de vida, como método diagnóstico de Chagas congénito tiene valor
fuera del área endémica, dado que dentro de ella es imposible descartar la transmisión vectorial aun cuando no
exista una puerta de entrada aparente. Esta metodología también es usada en los neonatos que nacen de madres
chagásicas, donde un resultado positivo confirma el diagnóstico y un resultado negativo no lo descarta; dado que
el tratamiento parasitológico está contraindicado durante el embarazo, el diagnóstico antes de los 6 meses de
edad requiere hacer microhematocrito en caso de ser negativo realizar serología a los 6 meses. Y si es negativo
es no infectado, aunque las normas de diagnóstico nacionales sugieren la realización de un nuevo estudio a los
12 meses de edad. Si el hijo es mayor de 6 meses hacer serología, y en caso de ser negativo: no infectado, alta
de tratamiento;si es positiva la serología, iniciar tratamiento. El control de la enfermedad requiere detección
durante el embarazo y derivación oportuna y seguimiento de los hijos hasta el año de vida para descartar la
enfermedad, por lo que deberán realizarse nuevos controles serológicos por dos técnicas antes de los 12 meses
de vida (no se recomienda la realización de estudios serológicos antes de los 8 meses de vida) ya que la serología
tiene falsos positivos biológicos por transmisión vía placenta de anticuerpos maternos de tipo IgG y no por in-
fección congénita. En recién nacidos con sospecha de infección congénita, las muestras del binomio madre-hijo
deben ser tomadas simultáneamente (9).
Inmunosupresión y Chagas
La reactivación de la enfermedad de Chagas durante la fase crónica (definida por la detección de tripomastigo-
tes en sangre periférica o en otros fluidos corporales) puede ocurrir en situaciones de inmunosupresión. Esta
situación suele cursar con una elevada parasitemia. Se ha descripto en los pacientes con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y en los receptores de trasplante, tanto hematológico como de órgano
sólido. En países endémicos para la enfermedad de Chagas, la tasa de coinfección con el VIH es del 1,3 al 7,1%.
La reactivación de la enfermedad de Chagas en pacientes con infección por el VIH es considerada una condición
definitoria de SIDA en algunos países (como Brasil), y el riesgo de reactivación se incrementa de una manera
significativa cuando el recuento de linfocitos CD4+ es inferior a 200 células/mm (10).
En nuestro país existen guías de recomendaciones conjuntas de la Sociedad Argentina de Infectología y de la
Sociedad Argentina de Reumatología (11) para el estudio, seguimiento y manejo de los pacientes inmunosupri-
midos con enfermedades reumatológicas y Chagas. Estas guías recomiendan el seguimiento, preferentemente
con técnicas moleculares en este grupo de pacientes, pues se adelanta en aproximadamente 2 meses al Strout.
El médico debe solicitar al menos dos estudios serológicos para Chagas, uno de los cuales debería ser ELISA. Si
ambos son positivos se realiza el diagnóstico de infección de Chagas, y se debe comenzar el seguimiento perió-
dico recomendado si el paciente va a ser tratado con inmunosupresores. Si ambos son negativos se descarta la
infección de Chagas. Si solo uno es positivo se utilizará un tercer método para definir. Para el caso de la detección
temprana y el seguimiento de las reactivaciones de la enfermedad de Chagas en huéspedes inmunocomprometi-
dos, existen recomendaciones de la Sociedad Argentina de Infectología que sugieren en el paciente asintomático
un seguimiento semanal durante los primeros 60 días, quincenal del día 61 al 6.o mes, y luego mensual hasta el
año con técnicas de diagnóstico directas (Strout o PCR). Para el caso de los pacientes reumatológicos bajo trata-
miento inmunosupresor se estima que un esquema de seguimiento periódico sería lo recomendable. En caso de
aparecer síntomas en pacientes inmunosuprimidos, el diagnóstico también se realiza en forma directa a través
de la pesquisa de parasitemia o mediante la detección del parásito en muestras biológicas (12,13).
B - Fase crónica con patología demostrada o sin ella

Esta etapa se caracteriza por la escasa presencia del parásito en sangre. Los métodos recomendados son los indi-
rectos o serológicos, que detectan los anticuerpos circulantes contra el T. cruzi (IgG). A partir de la Ley 22990/83,

Indicación métodos indirectos serológicos evidencia
A) Métodos convencionales
– ELISA solamente, como screening l C
– HAI-ELISA, combinación obligatoria por ley para donantes l C
– IFI-ELISA l C
– PCR l C
B) Métodos no convencionales
– Quimioluminiscencia (CLIA) l C
– Quimioluminiscencia (ECLIA) l C
C) Pruebas rápidas l C
D) Técnicas de confirmación: Western Blot, cuando ELISA (+), también como prueba alternativa por l C
discordancia
en la Argentina se controla obligatoriamente la sangre de los donantes (HAI-ELISA). Ante un resultado positivo
se descarta la sangre y se comunica al donante la necesidad de control médico por serología positiva. En la etapa
crónica de la enfermedad, el estudio indirecto debe realizarse después de 15 días o en cualquier momento de
dicha etapa (14).
Según los criterios de diagnóstico de la OMS, para establecer un diagnóstico se deben realizar dos pruebas
serológicas que utilicen diferentes antígenos del parásito y distintos principios que permitan alcanzar un rango
de sensibilidad entre el 98 y 99,5%; posteriormente ha recomendado la utilización de la prueba de ELISA como
“screening” y su posterior confirmación con alguna reacción serológica de diferente fundamento técnico.
Cuando el resultado es discordante se repite con las 2 técnicas utilizadas y, si persiste, se aplica una tercera
técnica. Puede optarse, también ante la discordancia, por ir directamente a una tercera técnica.
Los exámenes serológicos más frecuentes y en mayor concentración pertenecen a la clase IgG, subclases IgG1
e IgG3. Una pequeña proporción de infectados en la fase crónica tiene también anticuerpos de clase IgM (5 a
10%) y una menor todavía, de IgA.
Las técnicas serológicas disponibles son:
- Técnicas convencionales
Se denomina convencional cuando se emplea como antígeno todo el parásito (inmunofluorescencia indirecta [IFI]
o una mezcla compleja de antígenos de parásito (hemoaglutinación indirecta [HAI], ensayos inmunoenzimáticos
[ELISA]). El diagnóstico serológico es no convencional cuando los antígenos son purificados, recombinantes o
péptidos sintéticos. Con las técnicas convencionales se emplean extractos crudos del parásito como antígeno,
obteniendo resultados de sensibilidad que varían entre el 95% y el 100%.
– HAI (Hemaglutinación indirecta)
– ELISA (inmunoadsorción ligada a enzimas), con antígenos recombinantes o provenientes de lisado del pará-
sito. Ha demostrado ser la técnica más sensible. Se describen distintas variantes de esta técnica:
a) Prueba comercial de Chagas (Trypanosoma cruzi) IgG-ELISA: La evolución de la técnica ELISA basada
en el antígeno TcF mostró porcentajes de S: y E: de entre 98,94 % y 100%.
b) Kit ELISA Chagas IICS V.1. S y E: 97% y 99%.
c) Chagas test ELISA lisado: es una de las técnicas de elección.
– IFI (Inmunofluorescencia indirecta). Esta técnica inmunológica está basada en la reacción antígeno-anticuerpo.
Emplea antígenos particulados, es decir, el parásito entero es fijado con formaldehido o glutaraldehído. La
particularidad de esta técnica es que emplea un segundo anticuerpo (antianticuerpo humano) con una sus-
tancia fluorescente y tiene elevada especificidad.
Las pruebas de detección de anticuerpos 1, 2 y 3 son muy sensibles, pero su especificidad está limitada por su
reactividad cruzada con anticuerpos de pacientes con otras parasitosis como especies de Leishmanias o Trypa-
nosoma rangeli. Otro de los inconvenientes de la serología convencional es la falta de capacidad para evaluar a
los pacientes tras el tratamiento, ya que los anticuerpos detectados son de larga duración y la seroconversión no
ocurre hasta pasados varios años después del tratamiento (15,16).
En todos ellos el suero del paciente es probado frente a antígenos de T. cruzi (en solución o bien el parásito
intacto), si la muestra tiene anticuerpos anti-T. cruzi habrá un reconocimiento positivo, el cual podrá ser cuan-
tificado mediante la observación directa o por un equipo especializado (microscopio, espectrofotómetro o lector
de microplacas). Tales evaluaciones solo determinan la presencia de anticuerpos contra el parásito, los cuales
pueden estar presentes como una reacción de memoria inmunológica, pero no dan información sobre la presencia
activa del parásito.
- Técnicas de nueva generación: inmunoensayo quimioluminiscente de micropartículas (CLIA)

Quimioluminiscencia (CLIA) y Electroquimioluminiscencia (ECLIA). Utilizan antígenos y/o péptidos sintéticos,
con S/E: 100-96,6%, el índice de concordancia de este ensayo con las técnicas ELISA e IFI fue de 0,96 y 0,91,
respectivamente (17).
Aglutinación de partículas de gelatina (APF).
- Técnica de confirmación
Western Blot, se usa como prueba confirmatoria cuando el ELISA da un resultado positivo en un grupo que no
es de riesgo o en una población donde la prevalencia del virus es muy baja. Se utiliza también como tercer test
alternativo en discordancia de 2 tests previos (18). S: 95,4%, E: 100%, VPN 93,7%. Los antígenos empleados en
este caso son antígenos de excreción-secreción de epimastigotes de T. cruzi cepa C1 Arequipa. La interpretación
de los resultados se realizó tomando los siguientes criterios de reactividad: a) para una muestra positiva se debe
observar coloración en una o más de las ocho bandas específicas, b) un resultado es negativo si no aparece co-
loración en ninguna de las bandas.
Todos los países que están afectados por la trypanosomiasis americana necesitan efectuar “screenings”
poblacionales frecuentes con diversos objetivos: seleccionar donantes seronegativos, seleccionar embarazadas y
niños menores de 15 para tratamiento médico, pero las técnicas convencionales no siempre ofrecen las facilidades
técnicas ni de infraestructura como para aplicarlas en el campo.
El xenodiagnóstico es el método más eficaz para aislar el T. cruzi; este procedimiento es positivo en casi todos
los pacientes con enfermedad aguda y en un 50% de los pacientes con enfermedad crónica. En la actualidad se
dispone de un xenodiagnóstico artificial, que se puede recomendar en lugar del xenodiagnóstico habitual, ya que
la sensibilidad es la misma que con el xenodiagnóstico tradicional y se evita la exposición directa del paciente
al triatomino (19).
- Test rápidos
Los test rápidos (S: 98% y E: 97%) pueden ser de mucha utilidad en áreas rurales; se emplean para la detección
cualitativa de anticuerpos contra el T. cruzi. Se utiliza sangre capilar y los resultados están en 10 minutos.
Recientemente se han publicado los resultados de un estudio promovido por la OMS y Médicos Sin Fronte-
ras (MSF) entre otros, en los que han colaborado 11 laboratorios de referencia de diferentes zonas geográficas,
y se ha evaluado el funcionamiento de 11 tests rápidos comercializados para el diagnóstico de la enfermedad
de Chagas. Los 7 tests recomendables fueron: OnSite Chagas Ab Rapid test, WL Check-Chagas®, Typanosoma
DetectTM Rapid Test, Chagas Quick Test®, SD- Chagas Ab Rapid®, Serodia® Chagas y Immunocomb® II Chagas
Ab; tuvieron una E: 99,3%, S: 99%, una concordancia con la ELISA y la RIFI de 98,2% (20, 21).
En caso de pruebas discordantes donde un resultado es positivo y el otro es negativo, se debe recurrir a una
tercera técnica para confirmar diagnóstico de Chagas o enviar a un laboratorio de referencia.
C - Interpretación de los resultados
Diagnóstico directo
Resultado positivo
La observación microscópica de formas de T. cruzi, en cualquiera de los métodos parasitológicos directos descrip-
tos, deberá considerarse diagnóstico de certeza de infección por este protozoo.
Resultado negativo
No descarta la presencia del parásito en la muestra, ya que estos métodos tienen diferentes niveles de sensibilidad
analítica. Existen otras variables que intervienen en la sensibilidad biológica, como por ejemplo: carga parasitaria,
etapa de la infección e inmunocompetencia del paciente. En pacientes chagásicos crónicos, los métodos directos,
en general tienen baja sensibilidad.
Diagnóstico indirecto
Resultado positivo
Se considera infectado si dos reacciones serológicas dan resultado positivo.
Los métodos serológicos mencionados tienen alta sensibilidad y especificidad en inmunocompetentes. Las
muestras que resulten positivas deben ser enviadas al Laboratorio de Referencia de Parasitología o a los centros
autorizados por este para su confirmación. En el caso de donantes chagásicos provenientes de tamizaje (ELISA-
IFI) siempre debe realizarse una contramuestra.
Resultado negativo
Debido a las características de sensibilidad y especificidad de las técnicas serológicas en la etapa crónica, el resul-
tado negativo en paciente inmunocompetente tiene alta probabilidad de descartar la infección. Aun así, a nivel
mundial, se recomienda realizar siempre dos técnicas serológicas complementarias para IgG T. cruzi en forma
paralela. De preferencia se sugiere usar ELISA e IFI.
En la etapa aguda es necesario repetir un examen serológico negativo, puesto que es posible que no se detec-
ten los anticuerpos específicos IgG antes de los 15 días de producido el ingreso de T. cruzi en el organismo (20).
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CAPÍTULO VI
FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Directores Redactores
Dr. Marcelo D. Benassi Dr. Daniel H. Avayú Dra. Alejandra Francesia
Dr. Marcos P. Tomasella Dra. Soledad Palacio Dr. Ignacio Dávolos
Dr. Luciano R. Acuña
A pesar de que la enfermedad de Chagas fue descripta en forma completa por primera vez hace 110 años, con-
tinúa siendo parte de las enfermedades desatendidas, con falta de avances en todas sus etapas (diagnóstico,
tratamiento y pronóstico).
En la etapa aguda se produce una reacción inmunológica generalizada, caracterizada por una linfadenopatía
difusa, hepatoesplenomegalia, con alto grado de parasitismo (hemático e hístico), que producen intensa infla-
mación cardíaca (miocarditis), gastrointestinal (afectando principalmente esófago y colon) y sistema nervioso
central y periférico (1).
La miocarditis suele ser difusa, con necrosis de miocitos, edema intersticial, infiltrado mono y polimorfonu-
clear. Este proceso inflamatorio puede extenderse hasta el endocardio, producir trombosis mural y afectación
del sistema de conducción (1).
Las muestras de tejido cardíaco en la etapa aguda muestran un gran número de nidos de amastigote, que
llevan a la formación de seudoquistes que finalmente se rompen (2). Estas alteraciones se encuentran en más
del 50% de los pacientes en etapa crónica sin patología demostrable (3,4).
El examen histológico revela miocarditis focal, leve, crónica, e infiltrados de células mononucleares dispersos
que rodean a los miocitos en diversas etapas de degeneración y necrosis. Las técnicas inmunohistoquímicas diri-
gidas contra anticuerpos anti-T. cruzi o los métodos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar
fragmentos genómicos se correlacionan típicamente con focos inflamatorios (5-7).
La fibrosis cardíaca, difusa, es un hallazgo habitual, e involucra tanto al miocardio como al sistema de con-
ducción (8).
A - Patogénesis
La patogenia del compromiso cardíaco en la enfermedad de Chagas crónica es compleja y comprendida parcialmen-
te. Estarían involucrados dos mecanismos principales, la agresión directa del parásito, la respuesta inmunitaria
dirigida en su contra y la autoinmunidad desencadenados por la infección, que inician y conducen a la miocarditis
aguda y crónica, y dos mecanismos secundarios, los trastornos neurogénicos y los trastornos microvasculares
coronarios, que serían los responsables de las alteraciones cardíacas asociadas (9,10). A su vez, las diferencias
patogénicas en las cepas de T. cruzi y la susceptibilidad del huésped también desempeñan un papel en el patrón
clínico y la gravedad de la enfermedad (11).
B - Agresión parasitaria y respuesta inmunitaria

La inflamación cardíaca y el daño durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas son el resultado de una
parasitemia de alto grado y de la agresión directa del parásito. Nuevas técnicas de diagnóstico han demostrado
que el compromiso cardíaco en la enfermedad de Chagas es, de hecho, una cardiomiopatía infecciosa, con una
inflamación incesante y de bajo grado como resultado de la presencia continua de T. cruzi en el tejido cardíaco
(12,13).
Modelos humanos y animales han demostrado que la gravedad y la distribución de la miocarditis se correla-
cionan con la gravedad y el patrón de la insuficiencia cardíaca (14,15).
La apoptosis que aparece en etapas avanzadas de insuficiencia cardíacacardíaca apoya la posibilidad de que
la agresión directa de los miocitos por el parásito también contribuya a la inflamación en curso, con agotamiento
gradual de la población de células TCD8+ (16).
En la etapa crónica sin patología demostrable o etapa indeterminada, existiría un equilibrio relativo entre el
huésped y su patógeno, que puede persistir durante décadas o toda la vida (17,18).
C - Alteraciones neurogénicas
Existe una reducción de la población de neuronas parasimpáticas en el corazón, el esófago y el colon, tanto en
pacientes infectados con T. cruzi como en modelos animales con enfermedad de Chagas que, aunque también
existe en otras cardiopatías, es más grave en esta enfermedad (19). Aunque en otras cardiomiopatías ocurre
una pérdida similar de la población neuronal, la reducción absoluta es más grave y extensa en pacientes con
enfermedad de Chagas (20,21). La mayoría de los pacientes, incluidos aquellos con formas crónicas sin pa-
tología y digestivas, muestran pérdida del control cardíaco parasimpático antes del desarrollo de disfunción
miocárdica (22-27).
La disautonomía parasimpática probablemente conduzca a un deterioro del control de la microcirculación
coronaria (27) y su aparición temprana podría ser responsable de desencadenar arritmias malignas y muerte
súbita (28).
D - Trastornos microvasculares
La fibrosis miocárdica asociada a trastornos microvasculares ha sido descripta desde hace años (29-30). El daño
de las células endoteliales vasculares producido por el T. cruzi o por la respuesta inmunitaria deriva consecuen-
temente en una desregulación microvascular (31,32)
Varios estudios experimentales en etapa aguda de la enfermedad de Chagas han demostrado alteraciones
microvasculares caracterizadas por microespasmos (33), microtrombos (34), disfunción de las células endoteliales
y aumento de la actividad plaquetaria (35,36), fenómenos que pueden desempeñar un papel importante en el
desarrollo de la fibrosis.
Las alteraciones en la perfusión microvascular que tienen un papel activo en el desarrollo de la miocardiopatía
chagásica también producen síntomas similares a cuadros isquémicos, cambios en el segmento ST y aparición
de ondas Q, así como trastornos de la motilidad parietal (37-41).
La disfunción endotelial tambien forma parte del mecanismo fisiopatológico de la cardiopatía chagásica
crónica. Se ha observado una reducción de la vasodilatación mediada por nitroglicerina, lo que sugiere una dis-
función de las células del músculo liso vascular en pacientes residentes en áreas no endémicas, y cifras elevadas
de proteína C reactiva en la forma crónica sin patología demostrable (indeterminada) y en las fases iniciales de
la cardiopatía (42).
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CAPÍTULO VII
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES.

ICONOGRAFIA EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS, ECOGRAFÍA, MEDICINA NUCLEAR, TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Coordinador
A - Eco-Doppler cardíaco en la enfermedad de Chagas

Redactores
Dr. Tomás F. Cianciulli Dra. Karina Palacios
Dr. Jorge A. Lax Dr. Florencio Guerrero
Dr. Ricardio Migliore
El eco-Doppler cardíaco es uno de los exámenes complementarios que más información aporta en cuanto al diag-
nóstico y seguimiento de los pacientes. Los hallazgos más frecuentes comprenden las alteraciones regionales de
la motilidad parietal, la dilatación ventricular, la disfunción ventricular sistólica y diastólica, los trombos y las
alteraciones en el Doppler tisular y de la deformación ventricular (strain).
Ecocardiografia bidimensional
Si bien la ausencia de compromiso electrocardiográfico hace muy poco probable el compromiso miocárdico, el eco-
Doppler color cardíaco se halla indicado en la evaluación basal y cuando aparezcan nuevos síntomas o hallazgos
anormales en el electrocardiograma (ECG).
Las alteraciones regionales de la motilidad tienden a ser más frecuentes en el ápex y en las caras inferior e
inferolateral, comprometiendo a ambos ventrículos (1). La prevalencia de aneurismas es del 2% en pacientes con
ECG normal y del 24% en aquellos con ECG anormal (2).
El eco de contraste para opacificación de cavidades es útil en presencia de una ventana ultrasónica subóptima
y puede mejorar el diagnóstico de aneurismas y trombos, sobre todo de los más pequeños y ubicados en el ápex
ventricular (3).
El aneurisma del VI es además predictor de la presencia de trombo, vinculado a una complicación importante
de la miocardiopatía chagásica, los eventos cardioembólicos. La presencia de un evento de este tipo sugiere la
presencia de aneurisma ventricular en el 47% de los pacientes y de trombo en el 23% (4).
La alteración de la función sistólica es excepcional en pacientes con ECG normal (0,3%), pero puede compro-
meter al 8% de los pacientes con alteraciones ECG (1).
El método de Simpson en el eco 2D es ampliamente utilizado pero el eco 3D puede ofrecer mayor precisión
sobre todo en pacientes con aneurismas pequeños que podrían pasar inadvertidos. La función sistólica tiene im-
plicancias pronósticas con sobrevida del 98% a 5 años para aquellos con función normal y de 13% para aquellos
con disfunción grave irreversible (5).
El remodelado junto con la disfunción ventricular favorecen el desarrollo de regurgitación funcional de las
válvulas aurículo-ventriculares. El tironeamiento del aparato subvalvular y la dilatación progresiva del anillo
son los mecanismos para el desarrollo de insuficiencia mitral y tricuspídea que pueden ser muy bien detectadas
y cuantificadas por el eco-Doppler color.
El eco-estrés con dobutamina puede mostrar una disminución de la respuesta cronotrópica, la aparición de
alteraciones de la motilidad regional y global e incluso respuesta bifásica con mejoría inicial seguida de hipo-
quinesia en dosis altas, debido a disfunción adrenérgica, endotelial, isquemia y daño estructural miocárdico (6).
Ecocardiografia tridimensional
La ecocardiografía tridimensional (eco-3D) permite la cuantificación de la función sistólica de ambos ventrículos.
Los nuevos equipos permiten la adquisición de las imágenes en un solo latido, evitando los artificios generados
cuando las imágenes son obtenidas en varios latidos.
La gran ventaja del eco 3D es que evita el acortamiento del ápex del ventrículo izquierdo desde las vistas
apicales, mejorando la cuantificación de los volúmenes ventriculares y de la fracción de eyección, comparándose
con los hallazgos de la resonancia magnética cardíaca (7).
Asimismo permite la detección de pequeños aneurismas en el ápex, que pueden ser subestimados por el fe-
nómeno del acortamiento del ápex del VI.
También es útil para medir los volúmenes de la aurícula izquierda (8) y el ventrículo derecho (9).
Aunque el eco 3D tiene ventajas sobre el eco 2D, su mayor limitación es su baja resolución temporal y espacial
y la escasa disponibilidad de equipos.
Doppler tisular y ecocardiografia. Speckle tracking

La deformación miocárdica (strain) medida con eco 2D (speckle tracking) es una nueva técnica para la evaluación
cuantitativa de la contracción miocárdica (10).
El estudio de la deformación sistólica aumentó el reconocimiento de la disfunción miocárdica regional sub-
clínica sobre todo en pacientes en la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas (11).
La disminución del strain global pico sistólico se correlaciona con el grado de fibrosis miocárdica de una ma-
nera similar como lo hace la resonancia magnética cardíaca con realce tardío con gadolinio(12).
La disminución del strain regional del VI y VD puede predecir la aparición de asinergias regionales que de-
tecten daño miocárdico y progresión de la enfermedad de Chagas (13).
Recientemente se ha empleado el strain miocárdico para evaluar la dispersión mecánica que puede predecir
la aparición de arritmias ventriculares (14).
También se estudió la disminución del strain de la aurícula izquierda como predictor de eventos clínicos en
la enfermedad de Chagas, aunque por el momento esto se halla en atapa experimental (15).
Asímismo se pueden poner en evidencia formas incipientes de disfunción sistólica al detectar valores de
deformación longitudinal más bajos que en la población normal (16, 17) que correlacionan con la presencia de
mayor fibrosis en la resonancia magnética (18). La deformación longitudinal de la pared libre del ventrículo
derecho tuvo buena correlación con la fracción de eyección medida por resonancia magnética y con el cambio de
área fraccional del ventrículo derecho (19).
La fibrosis intersticial, además de comprometer la función sistólica, también afecta el llenado ventricular. La
disfunción diastólica puede evaluarse mediante el Doppler tisular por la presencia de una menor velocidad de la
onda E´ septal, inferior a 11 cm/s y una relación E/E´ de 7,2 (20). El Doppler tisular también permite detectar
patrón pseudonormal o restrictivo, sugestivos de aumento de la PFDVI. Dichas anormalidades diastólicas pueden
preceder a la sistólicas (20).
En conclusión, la evaluación de la función cardíaca con deformación miocárdica agrega información a la clínica
y a los parámetros convencionales ecocardiográficos.

evidencia
– Se recomienda que todo paciente con diagnóstico de enfermedad de Chagas incluya en su evaluación l C
basal un eco-Doppler color cardíaco.
– Se recomienda que todo paciente con diagnóstico síntomas nuevos, signos de insuficiencia cardíaca l C
o hallazgos anormales en el ECG sea evaluado con un eco-Doppler color cardíaco.
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B - Estudios de cardiología nuclear

Dr. Roberto Agüero Dr. Augusto Atienza
Introducción
La Cardiología Nuclear constituye una de las herramientas más sólidas para el diagnóstico, información pronóstica
y estratificación del riesgo de la enfermedad coronaria (1). Pero también tiene una gran fiabilidad, experiencia y
reproducibilidad en la evaluación de la función ventricular a traves de técnicas de ventriculografía con glóbulos
rojos marcados con radioisótopos.
Se conoce desde hace tiempo su utilidad de la evaluación de la inervación autonómica cardíaca. Esta aplicación
ha tomado particular relevancia en los últimos años para la evaluación de pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada, permitiendo su estratificación, valoración de pronóstico y eventualmente la selección de candidatos
para el implante de dispositivos (cardiodesfibriladores y de resincronizacion).
Existen varias modalidades, equipos y radiotrazadores. La técnica más utilizada en la práctica clínica es la
perfusión miocárdica Spect (Single Photon Emission Computed Tomography) con la adquisición gated-SPECT
(SPECT gatillado). Consiste en la inyección intravenosa de un radiotrazador en dos etapas: esfuerzo y reposo. El
radiotrazador más utilizado en la actualidad es el tecnecio 99m sestamibi por su disponibilidad y costo, aunque
existen otros en el mercado como el talio-201. La fase de ejercicio consiste en inyectar el radioisóto en el pico
máximo de la prueba ergométrica durante el mayor incremento de la FC posible. Si el paciente no puede realizar
ejercicio o no alcanza la FC deseada, se efectúa el apremio en forma farmacológica, con vasodilatadores como
la adenosina o el dipiridamol, o inotrópicos como la dobutamina. El SPECT gatillado, en las 2 etapas, utiliza la
sincronización de la adquisición con el ECG o la onda R para obtener parámetros de motilidad global y segmen-
taria, fracción de eyección y volúmenes ventriculares (1, 2).
Interpretación y análisis de los resultados

La visualización de las imágenes de perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo se analiza e interpreta en imágenes
topográficas orientadas en un eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal (Figuras 9 y 10) (2). El eje corto
se divide en región apical, medio ventricular y la base del corazón; el ápex es el segmento 17.
9 10
Figs. 9 y 10. Consenso de Imágenes Cardiovasculares no Invasivas en Adultos. Revista Argentina de Cardiologia 2017; 85:33-42.
Perfusión miocárdica sincronizada con ECG (gated-SPECT)

El SPECT gatillado con el ECG nos brinda una poderosa información pronóstica adicional al incorporar pará-
metros de la función ventricular izquierda al momento del estudio.
Nos aporta los datos:
1) Volúmenes
2) Fracción de eyección
3) Análisis de la motilidad y engrosamiento parietal.
También brinda mayor definición en los casos de dudosos defectos de perfusión por atenuación diafragmática
o mamaria.
En resumen, los estudios de perfusión miocárdica SPECT permiten evaluar el pronóstico a corto plazo se-
gún el monto de isquemia y la evolución alejada, a través de los parámetros de función ventricular. Como valor
aditivo, la información de la prueba de esfuerzo permite obtener información que sugiere miocardiopatía, como
es el caso de la incompetencia cronotrópica (2, 3).
En la enfermedad de Chagas se han descripto alteraciones de la circulación coronaria.
Aunque las arterias coronarias epicárdicas son angiográficamente normales en la gran mayoría de los pacientes
con enfermedad de Chagas estudiados por angina atípica, hay evidencia limitada de regulación anormal a nivel
macrovascular (4). Por otra parte, otros estudios apuntan a trastornos microvasculares que pueden contribuir
a la disfunción ventricular en la enfermedad crónica.
Los defectos de perfusión miocárdica se producen en etapas tempranas de afectación cardíaca en la enfermedad
de Chagas, antes de la aparición de anormalidades del movimiento de la pared. Las ubicaciones de los defectos
de perfusión se correlacionan con el desarrollo posterior de fibrosis miocárdica regional (5-9).
Ventriculografía radioisotópica sincronizada con ECG (VTG gated/MUGA)

Esta técnica comprende el análisis cuantificado de la detección en cámara gamma, durante la primera circulación,
de un trazador radiactivo tras su inyección intravenosa en bolo, a través de la circulación central, cavidades
cardíacas y pulmones (10, 11).
Este estudio permite evaluar la función ventricular cardíaca en forma no invasiva, con alta sensibilidad y
especificidad. Se agregan como fortaleza del método la alta reproducibilidady baja variabilidad interobservador
e intraobservador (12).
Se han comparado los resultados cuantitativos con la resonancia magnética nuclear cardíaca, y se obtuvieron
muy buena correlación para la fracción de eyección. (r = 0,96) y algo menos óptima para los volúmenes ventri-
culares (VTD: r = 0,91 y VTS: r = 0,94) (13-15) (Figuras 11 y 12).
11 12
Figs. 11 y 12. Evaluación de la inervación adrenérgica en insuficiencia cardíaca
Se han realizado estudios mediante centellografía cardíaca con yodo-123 metayodobenzilguanidina (MIBG)
que han mostrado la utilidad clínica en la evaluación de miocardiopatía dilatada. Revelaron la utilidad en: estra-
tificacion de riesgo, monitoreo de respuesta a terapéutica, evaluación de riesgo de muerte súbita por arritmias
ventriculares y, con esto, la selección de candidatos a implante de dispositivos (CDI) (16).
Simões y cols., utilizando yodo-123 (I-123) metayodobencilguanidina (MIBG) y talio-201, en estudios de per-
fusión SPECT, concluyen –de acuerdo con los hallazgos encontrados tanto en grupos de pacientes chagásicos sin
y con signos de cardiopatía manifiesta– una asociación significativa entre la perfusión, la inervación autonómica
y anomalías de la movilidad parietal (17).
La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de medicina nuclear que utiliza radiotrazadores
de vida media corta para medir cuantitativamente la perfusión de las arterias coronarias y para la caracterización
de viabilidad del músculo cardíaco en pacientes con enfermedad coronaria (19-23). (Figura 13).
Fig. 13. Evaluación de viabilidad mediante estudios de tomografia por emisión de

positrones (PET)(18)
Indicación Nivel de Nivel de

recomendación evidencia
– Evaluación de presencia de isquemia (SPECT) IIa C

– Evaluación de la función ventricular (VTG o SPECT gatillado) IIa C
– Evaluación de viabilidad (SPECT gatillado/PET FDG)
- Definir viabilidad miocárdica en pacientes con: ICC y depresión grave de la FSVI candidatos a I A
revascularización o Tx
– Evaluación en insuficiencia cardíaca
- Para diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia cardíaca con disfunción I B
- sistólica de etiología no conocida
- Valorar la función ventricular si el ecocardiograma es de mala calidad IIb B
– Centellograma I123MIBG IIa C
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C - Resonancia magnética cardíaca

Redactores
Dra. Patricia Carrascosa
Dr. Gastón Rodríguez Granillo
La resonancia magnética cardíaca (RMC) es de gran utilidad para la evaluación de los pacientes con enfermedad
de Chagas. El beneficio en estos pacientes puede fundamentarse en sus versátiles aplicaciones vinculadas a la
forma clínica (miocarditis aguda, fase indeterminada/miocarditis crónica subclínica, o miocardiopatía chagásica),
a la evaluación de complicaciones asociadas (aneurisma ventricular, tromboembolismo, arritmia ventricular), al
diagnóstico diferencial con otras miocardiopatías y al valor pronóstico.
La estratificación de riesgo en la miocardiopatía chagásica (MC) es similar a la de la miocardiopatía dilatada
no chagásica, siendo la fracción de eyección (FEVI) –de fácil evaluación mediante ecocardiografía– uno de los más
robustos predictores independientes de mortalidad (1). Sin embargo, el valor incremental de la RMC y su factor
diferencial con respecto al ecocardiograma, además de ofrecer una mejor evaluación de los segmentos apicales,
es su capacidad de caracterizar el miocardio (2).
Esta facultad de la RMC es de vital importancia para la evaluación de la MC, donde la inflamación, la necrosis
y la fibrosis miocárdica son las principales manifestaciones histopatológicas así como los principales determi-
nantes de la progresión a insuficiencia cardíaca. En efecto, la muerte súbita, que representa aproximadamente
el 62% de las muertes en pacientes con MC, se vincula a la extensión y a los patrones de fibrosis miocárdica, que
generan un sustrato propicio para el desarrollo de mecanismos de reentrada (3).
Tanto el edema, identificado mediante secuencias ponderadas en T2, y de forma más consistente la fibrosis
miocárdica (realce tardío de contraste) pueden estudiarse con gran precisión mediante la RMC. El realce tardío de
contraste, vinculado a la expansión del espacio extracelular y por lo tanto a la fibrosis miocárdica, es un robusto
predictor independiente de mortalidad, arritmia ventricular y de progresión a insuficiencia cardíaca. Esto ha
sido demostrado en múltiples estudios con seguimiento a largo plazo, incluyendo diversas miocardiopatías (4-8).
Valor pronóstico de la fibrosis miocárdica (realce tardío) detectada por RMC

Varios estudios han informado el valor pronóstico de la RMC en la MC, la mayoría de ellos por investigadores
de Brasil. Los hallazgos de estos estudios en cuanto al valor pronóstico del realce tardío de contraste están en
línea con los referidos para otras miocardiopatías, demostrando una asociación significativa entre la presencia
y la extensión de fibrosis miocárdica con la ocurrencia de arritmias ventriculares, la progresión a insuficiencia
cardíaca y la mortalidad (7-12). Dos estudios recientes que incluyeron 130 y 140 pacientes con una mediana
de seguimiento de 5 años y 2,8 años, respectivamente, identificaron la fibrosis miocárdica detectada por RMC
como un fuerte predictor independiente de eventos en pacientes con MC (7, 8). El estudio de Senra y cols., que
incluyó pacientes con escasos síntomas (NYHA clase I en el 68%), con un puntaje (score) de Rassi bajo (0-6
puntos) en el 29% de los pacientes, intermedio (7-11 puntos) en el 45% y elevado (12-20 puntos) en el 26% de
los casos, identificó la fibrosis miocárdica como un predictor independiente tanto de mortalidad total como del
punto final combinado de eventos adversos mayores (muerte, trasplante cardíaco, descarga apropiada de CDI, o
muerte súbita abortada). Los autores de dicho estudio identificaron el punto de corte de 12,3 gramos de fibrosis
como el umbral óptimo para la detección de eventos, con un área bajo la curva de 0,795 (95% IC: 0,719-0,869) y
duplicando la incidencia del punto final combinado con respecto a los pacientes con menor extensión de fibro-
sis (7). Visto de otro modo, por cada gramo incremental de fibrosis identificaron un incremento del riesgo de
eventos duros del 3,1%, y del 2,8% de mortalidad por toda causa, independientemente de los hallazgos clínicos,
electrocardiográficos y ecocardiográficos (7).
El 75% de los pacientes incluidos en el estudio de Volpe y cols. presentaron clase funcional I, con un score
de Rassi de 0-6 puntos en el 38%, de 7-11 puntos en el 44%, y de 12-20 puntos en el 19% de los casos. En este
estudio, la presencia de fibrosis se asoció con un incremento en el riesgo de eventos mayores, y la extensión de
la fibrosis fue identificada como predictor independiente de los puntos finales primario (muerte cardiovascular
o taquicardia ventricular sostenida) y secundario (muerte cardiovascular, taquicardia ventricular sostenida u
hospitalización cardiovascular) (8).
Teniendo en cuenta que el 70-80% de las muertes súbitas se producen en pacientes con FEVI >35%, y el 50%
en pacientes con FEVI normal, la evaluación de la fibrosis miocárdica por RMC es de particular importancia
en los pacientes con función sistólica preservada o con mínimo deterioro de la fracción de eyección (13,14). En
relación con esto, un estudio que incluyó pacientes asintomáticos, seropositivos con función sistólica normal o
mínimamente reducida (FEVI >45% por ecocardiograma), demostró la ocurrencia de arritmia ventricular incluso
en los pacientes con motilidad parietal normal.
En este mismo estudio, solo la fibrosis miocárdica mayor de 11,8% fue identificada como predictor indepen-
diente de arritmia ventricular (11). Cabe destacar que, considerando que la evaluación del número de segmentos
con fibrosis suele ser más reproducible que su cuantificación en porcentaje o gramos, la identificación de dos o
más segmentos con fibrosis transmural es un útil y sencillo predictor de arritmia ventricular (12-15).
Fenotipo miocárdico en la enfermedad de Chagas

Histopatológicamente, la MC se caracteriza por inflamación (infiltración mononuclear extensa), necrosis de
coagulación y fibrosis de reemplazo, en un mecanismo perpetuado de inflamación crónica (16).
Muchas de estas manifestaciones previamente detectables solo por estudios anatomopatológicos pueden
ser caracterizadas y discriminadas con precisión mediante la RMC. El realce tardío de contraste por RMC ha
cambiado para siempre la evaluación de las miocardiopatías, identificando la presencia, patrones y extensión de
la fibrosis miocárdica, y permitiendo el diagnóstico diferencial con otras miocardiopatías.
En efecto, los pacientes en fase indeterminada pueden presentar pequeños focos de fibrosis que –si bien no se
asocian a síntomas de insuficiencia cardíaca– pueden favorecer la ocurrencia de arritmias ventriculares (17,18).
A pesar de la baja incidencia de muerte súbita en pacientes en fase indeterminada, la incorporación de la RMC
podría identificar tempranamente alteraciones miocárdicas subclínicas no detectadas por otros métodos (19).
Hasta la fecha, el estudio de mayor tamaño que incluyó pacientes con MC fue el BENEFIT, que evaluó el efecto
del tratamiento con benznidazol en 2854 pacientes con MC (20). Si bien en dicho estudio la definición de MC se
basó en la serología positiva y criterios amplios de hallazgos electrocardiográficos, un subanálisis que involucró
a los 1508 pacientes con evaluación ecocardiográfica demostró escasos hallazgos patológicos. En efecto, la mayor
parte de los pacientes presentaron dimensiones ventriculares normales, y la función sistólica fue normal en el
70% (21). Por el contrario, la RMC identifica hallazgos patológicos en la gran mayoría de los pacientes con MC.
Distintos pequeños estudios han evaluado el fenotipo de la MC mediante la RMC; los dos estudios de mayor
tamaño son los de Volpe y cols. (n =140) y Senra y cols. (n =130) (7, 8, 10-12, 17, 22). El fenotipo basal descripto
de la MC en estos dos estudios recientes fue similar: los pacientes muestran un ventrículo izquierdo leve a mo-
deradamente dilatado, deterioro generalmente leve de la función sistólica (FEVI media del 48% en el estudio de
Volpe y cols. y del 43% en el de Senra y cols.), presencia de fibrosis miocárdica en más del 70% de los pacientes
y de aneurisma apical entre el 20 y el 28% de los pacientes (7, 8). En cuanto a la localización de la fibrosis, si
bien puede identificarse en todos los segmentos ventriculares, los segmentos más comúnmente involucrados
son los inferolaterales basales y medios (segmentos 5, 6, 10, 11 de la American Heart Association) y los apicales.
Los patrones de fibrosis, aunque generalmente parcheada y con una muy discreta predominancia del patrón
transmural, también pueden ser múltiples y diversos, incluso dentro de un mismo paciente. Estos pueden ser
transmurales, subendocárdicos, intramiocárdicos, subepicárdicos, o hasta de distribución difusa. En cuanto a
la extensión, los informes son más variados, estimándose un compromiso de entre el 9 y el 20% de la masa mio-
cárdica del VI. El compromiso del ventrículo derecho (VD) es aún motivo de controversia, si bien se estima que
el 37% de los pacientes con MC presentan disfunción sistólica del VD, la cual muy raramente se identifica de
forma aislada(23). En relación con esto, Senra y cols. identificaron una asociación entre la fracción de eyección
del VD y la incidencia de eventos adversos mayores (7).
Las razones por las que el compromiso miocárdico en la MC presenta por lo general predilección por el ápex
y la cara inferolateral aún no han sido dilucidadas, así como la causa subyacente en la diversidad de los patrones
de fibrosis. Por otra parte, la heterogeneidad de los patrones de fibrosis que pueden observarse podría atribuirse
a los diversos hallazgos histopatológicos informados, incluidos infiltrados inflamatorios de distintas líneas celu-
lares, fibrosis, alteraciones del citoesqueleto, daño microvascular, e incluso algunos informes de persistencia de
nidos de amastigotes (16,20,24,25).
Es importante remarcar que, en línea con el score de Rassi que le asigna puntaje de severidad al sexo mas-
culino, el daño miocárdico en la MC presenta características distintivas entre sexos: los hombres registran un
mayor compromiso incluyendo fibrosis más extensa y menor FEVI (26).
Indicación Nivel de recomendación Grado de evidencia
– Evaluación de volúmenes, función sistólica, masa ventricular, o I B

segmentos apicales en pacientes con ventana ecocardiografica
inadecuada o con resultados discordantes
– Pacientes con sospecha clínica de miocarditis I B
– Evaluación de causa específica de miocardiopatía (diag. diferenciales). IIa B
Imágenes de realce tardío para evaluar presencia de fibrosis, valorar
pronóstico y eventual selección de pacientes a CDI
– Evaluación en pacientes con sospecha clínica de enfermedad de Chaga IIb C
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CAPÍTULO VIII
CHAGAS CRÓNICO SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA. SEGMENTOS DE ALTO RIESGO
Dr. Jorge E. Mitelman Dra. Mónica Gili Dr. Federico Núñez Burgos
Dra. Luisa J. Giménez Dra. Aída Núñez Dr. Ahmad Sabra
El Chagas crónico sin patología demostrada es la etapa preclínica, subclínica o inaparente, en la cual los pacientes:
– Tienen serología positiva para Chagas.
– No presentan síntomas clínicos en el examen físico cardiovascular y del aparato digestivo.
– No presentan signos patológicos manifiestos.
– Los estudios complementarios realizados (electrocardiograma, telerradiografía de tórax, prueba de esfuerzo;
control electrocardiográfico ambulatorio (Holter), ecocardiograma y Doppler cardíaco, etc.) son normales
según lo establecido para cada práctica.
A - Antecedentes
– Residir en zona endémica o haber migrado de ellas.
– Haber recibido transfusiones.
– Madre portadora de la enfermedad.
– Haber tenido contacto con el vector.
Las lesiones producidas por el parásito ocasionan inflamación y fibrosis que, de acuerdo con su magnitud, marcarán
el destino del portador de esta nosología. El uso de otras herramientas diagnósticas revelaría hallazgos anormales
en aproximadamente 20 a 30% de los pacientes asintomáticos con ECG normal. Esta tasa de anormalidades de
magnitud similar a la de los pacientes que desarrollarían enfermedad clínica representa un desafío al valor de la
clasificación convencional.(2-3) Así surgiría un nuevo concepto en el que existirían dos formas de presentación:
una estable, inocua, inactiva, consolidada, sin cambios en el tiempo, y otra dinámica con lesiones subclínicas
con daño miocárdico progresivo que constituyen segmentos de alto riesgo (excluidas otras comorbilidades car-
diovasculares) (4). Estas alteraciones subclínicas anticiparían la enfermedad o podrían ya considerarse como
enfermedad subclínica. De ahí surge la importancia de realizar medicina preventiva antes que una medicina
intervencionista, paliativa y de alto costo sanitario. Para prevenir la enfermedad sería importante identificar a
los individuos con alto riesgo de desarrollarla e implementar métodos de pesquisa estandarizados que puedan
aplicarse en diferentes segmentos poblacionales y en todas las áreas geográficas. La pesquisa no tendría como
único objetivo descubrir la enfermedad (prevención secundaria), sino también identificar a las personas de alto
riesgo o con enfermedad subclínica. Esta intervención sería importante para reducir la morbimortalidad. La
identificación de personas con estas características contribuiría a la verdadera prevención primaria con progra-
mas de seguimiento que permitirán la atención y control de los afectados. La pesquisa activa es una herramienta
fundamental de la atención primaria de la salud (5). La distinción entre infectados y enfermos es para algunos
autores un eufemismo (6). El control depende en gran medida de un diagnóstico precoz y adecuado, así como de
la identificación y control de los factores de riesgo asociados (7). La serología es una herramienta importante de
diagnóstico y vigilancia epidemiológica. La fisiopatología de esta enfermedad permite seleccionar los grupos de
mayor riesgo dentro de la población (8).
El hallazgo de alteraciones endoteliales o disautonómicas permitiría identificar pacientes vulnerables, capaces
de presentar miocardiopatía en un lapso variable en años y que deberían ser incluidos en prevención secundaria
a pesar de no tener manifestaciones clínicas objetivables con la metodología actual. Por eso este Consenso, con la
finalidad de retrasar o impedir la enfermedad, propone flujogramas para la detección de alteraciones tempranas.
La detección de estas alteraciones fisiopatologías permitiría, en el futuro, crear algoritmos no solo de diagnóstico
sino también de tratamiento (9-11).
Ambos grupos (inactivos y activos) pueden ser potenciales propagadores por diferentes vías de transmisión
(transfusional, congénita, oral, trasplante).
Se considera a los activos como segmentos de alto riesgo de desarrollar complicaciones cardiológicas. La
muerte súbita está presente en un porcentaje no menor del 0,98% (12). Este período no representa indemnidad
orgánica. Es parte del proceso progresivo de la enfermedad. El 25 al 30% desarrollarían la miocardiopatía. Por
ese motivo el control debe ser periódico.
B - Metodología de estudio
Evaluación general
Evaluación del sustrato anatómico miocárdico
Recomendación Clase Nivel de

evidencia
– Examen clínico completo I A

– Serología para Chagas
– Estudios de laboratorio básicos (hemograma, glucemia, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, I A
ionograma plasmático hepatograma y examen de orina) I A
– Electrocardiograma de 12 derivaciones I A
– Telerradiografía de tórax I A
– Prueba de esfuerzo graduada (protocolo convencional (13,14) I B
– Ecocardiograma bidimensional (15) I C
– Ecocardiograma-Doppler (16,17) I C
– Deformación (strain) (“speakle traking”) (18) I C
– Electrocardiografía ambulatoria de 24 horas (Holter) I C
– Análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca I C
– Exploración del sistema nervioso autónomo I C
– Maniobra postural activa
– Prueba de hiperventilación
– Maniobra de Valsalva
– Prueba de la mesa basculante (“tilt test”)
– Anticuerpos antirreceptores muscarínicos (19)
– Exploración del endotelio: (20) I C
– Trombomodulina
– Eco-Doppler braquial
– Análisis de la dispersión del intervalo QT (21,22) IIb C
– Estudios con radiotrazadores: Perfusión miocárdica Gated SPECT con Tc. 99 sestamibi en reposo y IIb C
esfuerzo (23.24)
– Resonancia magnética cardíaca con gadolinio (25) IIb C
– Péptidos natriuréticos (BNP o pro-BNP) (26) IIb C
Estudio del aparato digestivo

evidencia
– Electrocardiograma de señal promediada (24) IIb B

– Estudio de la fibrosis (25) IIb C
Los estudios del aparato digestivo (video esófago-gastroduodenoscopia, videocolonoscopia, tránsito esofágico,
seriada esófago-gastroduodenal, colon por enema, ecografía de vesícula y vías biliares, etc.) quedan a criterio del
médico gastroenterólogo especializado.
C - Tratamiento etiológico con fármacos parasiticidas(27)

Su utilidad está comprobada (negativización serológica) hasta los 18 años de vida. Ante la falta de evidencia en
edades mayores, la indicación debe ser consensuada con el paciente informándole de los resultados terapéuticos
aún no totalmente confirmados y efectos adversos. Actualmente para las mujeres en edad fértil con enfermedad
de Chagas (infección crónica) hay distintas recomendaciones con el fin administrarles tratamiento tripanocida,
y así evitar la posibilidad de la trasmisión congénita.
A) Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día durante 60 días.
B) Beznidazol 5 mg/kg/día durante 30 días a 60 días.
D - Control y seguimiento

evidencia
– Tratamiento parasiticida del Chagas agudo I A

– Tratamiento parasiticida del Chagas crónico en menores de 18 años I B
– Tratamiento parasiticida del Chagas crónico en mujeres en edad fértil IIa C
– Tratamiento parasiticida del Chagas crónico en mayores de 18 años IIb C
Consideraciones finales

evidencia
– Control cada 12 meses del paciente con Chagas crónico sin alteraciones comprobadas (véase arriba I A
“Evaluación general”)
– Control cada 12 meses del paciente con Chagas crónico sin alteraciones comprobadas (véase arriba IIa C
“Evaluación general”)
Es importante señalar:
– En Chagas no ha habido suficientes estudios multicéntricos que produjesen evidencias, por lo cual muchas
de las acciones se han hecho a través de la extrapolación con otras patologías, lo que no invalida efectuar
medidas preventivas.
– Todo paciente con serología positiva debe ingresar en un plan de prevención secundaria.
– La Ley 26281 en su artículo 5.° prohíbe realizar reacciones serológicas para determinar la infección chagásica
a los aspirantes a cualquier tipo de empleo o actividad laboral.
– Los pacientes crónicos sin patología pueden trabajar normalmente.
– Los pacientes crónicos sin patología pueden realizar deportes normalmente de acuerdo con su capacidad
funcional.
– Los pacientes crónicos sin patología no pueden donar sangre.
– Los recién nacidos de madres positivas en este período deben ser estudiados parasitológicamente. La madre
deberá ingresar en prevención secundaria.
– El periodo crónico sin patología demostrada es sumamente prolongado. La enfermedad se manifiesta solo
entre el 20-30% de los pacientes, lo cual obliga a profundizar las medidas de promoción y prevención de la
salud.
– Si bien en el ámbito rural las condiciones culturales y socioeconómicas no son ideales para el tratamiento de
una enfermedad crónica de evolución a tan largo plazo, será prudente que el médico rural derive al paciente a
realizar controles periódicos en centros de mayor complejidad garantizando el acceso a un diagnóstico precoz.
–. Las nuevas tecnologías diagnósticas (28) permiten detectar poblaciones críticas, que deberán originar estrate-
gias diferentes en salud pública, con médicos entrenados en atención primaria, cardiología y prevención, que
eduquen a la comunidad sobre la naturaleza de esta enfermedad. Conjuntamente, el Estado debe establecer
políticas de desarrollo económico e inclusión social en forma sostenida.
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CAPÍTULO IX
CHAGAS CRÓNICO CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA
Directores Autores
Dr. Marcelo D. Benassi Dra. Regina Álbarez Dra. Laureana Banega Dra. Vanesa Gregorietti
Dr. Marcos P. Tomasella Dr. Daniel H. Avayú Dr. Ignacio Dávolos Dr. Andrés Daniele
Dr. Luciano R. Acuña Dr. Augusto Atienza Dra. Alejandra Francesia
Miocardiopatía chagásica dilatada

Epidemiología
Del total de pacientes infectados con T. Cruzi, entre un 20 y 30% evolucionan hacia la cardiopatía y un 10% hacia
la forma dilatada. Prevalencia Estudio Remida 5,9% (1).
Formas de presentación
Características (2):
– cardiopatía dilatada
– predomina en hombres entre la 4.a y 6.a década
– muerte entre 30-50 años
– complicaciones: arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias), insuficiencia cardíaca biventricular (Prevalencia
Estudio Hospital 5,47%), tromboembolismo.
Metodología de estudio
Los procedimientos diagnósticos en el paciente con miocardiopatía chagásica crónica están dirigidos a (2-4):
– El diagnóstico de certeza de insuficiencia cardíaca
– Causas desencadenantes o agravantes
– Estudios de alteración de la función ventricular
– Evaluación de alteraciones funcionales
– Evaluación de la respuesta terapéutica
– Criterios evolutivos y pronósticos.
En este tema en particular se evaluará la metodología de estudio en pacientes chagásicos dilatados en presencia
de: A) insuficiencia cardíaca descompensada y B) insuficiencia cardíaca crónica (2).
A) Insuficiencia cardíaca descompensada

Recomendación Clase I. Nivel de evidencia C
– Examen semiológico completo.
– Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones.
– Laboratorio de rutina completo.
– Monitoreo continuo: electrocardiográfico, oximetría de pulso, tensión arterial no invasiva o invasiva y tem-
peratura corporal.
– Radiografía (Rx) de tórax.
– Ecocardiograma bidimensional y Doppler.
Recomendación Clase II. Nivel de evicencia C

– Evaluación de la función ventricular invasiva (Swan-Ganz). Cuando no hay respuesta al tratamiento conven-
cional.
– Registro electrocardiográfico continuo sistema Holter de 24 horas.
Recomendación Clase III. Nivel de evidencia C

– Ergometría.
– Perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo.
– Cateterismo cardíaco: en pacientes con enfermedad terminal (cáncer, HIV, etc.) que impidan cirugía cardio-
vascular mayor.
B) Insuficiencia cardíaca crónica

– Examen clínico.
– Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones.

– Telerradiografía de tórax (frente y perfil).
– Laboratorio de rutina completo.
– Ecocardiograma bidimensional y Doppler (5).
– Registro electrocardiográfico continuo sistema Holter de 24 horas.
– Estudios invasivos: cateterismo o estudio electrofisiológico (solo serán clase I en caso de antecedentes de
muerte súbita y/o arritmias ventriculares graves).
Recomendación Clase II. Nivel de evidencia C

– Ergometría: en pacientes clase funcional I a III para evaluar respuesta terapéutica.
– Prueba de caminata de 6 minutos.
– Perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo.
– Ecocardiograma transesofágico.
– Consumo de oxígeno.
– Biopsia endomiocárdica: en pacientes en espera de trasplante cardíaco.

– Ergometría: en pacientes en clase funcional IV o arritmias ventriculares severas en reposo.
– Cateterismo cardíaco: en pacientes con enfermedad terminal asociada (cáncer, HIV) que impida posterior
cirugía cardiovascular mayor.
– Biopsia endomiocárdica: en pacientes que no se encuentran en plan de trasplante.
C) Aneurisma ventricular de origen chagásico en presencia de miocardiopatía dilatada (6)

– Iguales estudios que en A o B.
– Estudio electrofisiológico: previo a la aneurismectomía para el mapeo de la arritmia ventricular.
Recomendación Clase II. Nivel de evidencia C

– Iguales estudios que en A o B.

– Ergometría: en presencia de arritmia ventricular compleja o clase funcional IV.
– Coronariografía: si se decidió no realizar aneurismectomía.
BIBLIOGRAFÍA
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Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

La nueva clasificación del ACC/AHA para la IC permite diferenciar estadios de riesgo para desarrollar la enferme-
dad y estadios de IC propiamente dicha, y establecer su correspondiente tratamiento. Los estadios A y B de esta
clasificación corresponden a pacientes asintomáticos, en clase funcional (CF) I de la New York Heart Association
(NYHA), mientras que los estadios C y D corresponden a los pacientes con síndrome de IC, en CF II a IV de la
NYHA. Esta clasificación puede ser también aplicada a la enfermedad de Chagas (Tabla 2).
Estadio A: pacientes con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, pero sin daño miocárdico es-
tructural, en quienes estaría indicada la prevención primaria. En este estadio podemos incluir a los pacientes
seropositivos sin evidencias de cardiopatía y aquellos con arritmias y trastornos de la conducción, pero sin afección
miocárdica evidente en el ecocardiograma.
Estadio B: pacientes que presentan daño miocárdico estructural, en quienes se deben tomar medidas de
prevención secundaria. El ecocardiograma resulta de vital importancia para la valoración de esta etapa. El re-
modelado ventricular, las alteraciones regionales de la contracción, los aneurismas, la dilatación y la disfunción
ventricular asintomática son componentes de la miocardiopatía chagásica en el estadio B.
Estadio C: pacientes con daño cardíaco estructural que ya han desarrollado síntomas y signos de IC. En
este estadio se recomiendan las medidas generales para IC, los tratamientos farmacológicos y, ocasionalmente,
dispositivos electrofisiológicos tendientes a mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad.
Estadio D: pacientes en IC avanzada, con gran deterioro de la función ventricular y de la capacidad funcio-
nal, refractarios al tratamiento óptimo disponible, con frecuentes hospitalizaciones y que requieren estrategias
de soporte especiales: inotrópicos intravenosos, asistencia circulatoria mecánica, terapia de resincronización
cardíaca, trasplante cardíaco, alternativas quirúrgicas, terapia celular, etcétera.
Con el objetivo de sintetizar este consenso se enuncian solamente aquellos puntos particulares para la car-
diopatía chagásica.
Medidas generales
Las medidas generales, no farmacológicas, tienen tanta importancia como la terapia medicamentosa, y de su
cumplimiento dependerá en gran parte el pronóstico de la enfermedad y la calidad de vida del paciente. Lograr
una adecuada adherencia al tratamiento es uno de los objetivos más importantes, sobre todo teniendo en cuenta
la baja condición socioeconómica común a los enfermos de Chagas, la que dificulta el acceso a los controles y las
medidas terapéuticas.
Se debe promover:
Recomendación Clase Nivel de evidencia
– Educación del paciente I C

– Cuidado del peso I C
– Dieta hiposódica IIa C
– Restricción hídrica en pacientes con síntomas graves o con hiponatremia IIa C
– Cesación del tabaquismo I C
– Moderación o abstinencia de alcohol IIa C
– Actividad física regular en los enfermos estables I A
– Programas de manejo de IC IIa A
Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

evidencia
– Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) I A

– Pacientes con disfunción ventricular asintomática sin historia de infarto. I B
FEr: Fracción de eyección reducida
Se ha demostrado que los IECA reducen la mortalidad y la morbilidad en pacientes con IC (1-5) y se recomiendan
en todos los pacientes sintomáticos a menos que estén contraindicados o no se toleren. Los IECA deben ajustarse
a la dosis máxima tolerada para lograr una inhibición adecuada del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II tipo I

evidencia
– Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA. I B
Los ARA-II se recomiendan solo como una alternativa en pacientes intolerantes a un IECA (19). Se ha de-
mostrado que el candesartán reduce la mortalidad cardiovascular (18). El valsartán mostró un efecto sobre la
hospitalización por IC en pacientes con FEy reducida que reciben IECA de base (pero no en las hospitalizaciones
por todas las causas) (20). Por lo tanto, los ARA-II están indicados solo en pacientes que no pueden tolerar un
IECA debido a los efectos secundarios graves. La combinación de IECA/ARA-II debe restringirse a los pacientes
con insuficiencia cardíaca sintomática que reciben un betabloqueante, que no pueden tolerar un antagonista de
la aldosterona, pero deben usarse bajo estricta supervisión.
Betabloqueantes

evidencia
– Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) I A

– Pacientes con disfunción ventricular asintomática y miocardiopatía no isquémica. IIa B
Los betabloqueantes (BB) reducen la mortalidad y la morbilidad (6-10), pero no han sido probados en pacientes
congestionados o descompensados.
No hay evidencia que favorezca el inicio del tratamiento con un betabloqueante antes de que se inicie un
IECA (11). Los betabloqueantes deben iniciarse en pacientes clínicamente estables en una dosis baja y ajustarse
gradualmente hasta la dosis máxima tolerada.
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides

evidencia
– Pacientes con FEy < 35% que persisten con síntomas (CF II-IV) a pesar del tratamiento con IECA (o I A
ARA II) y BB.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona y eplerenona) bloquean los recep-
tores que se unen a la aldosterona y, con diferentes grados de afinidad, otros receptores de hormonas esteroides
(p. ej., corticosteroides y andrógenos). La espironolactona o la eplerenona se recomiendan en todos los pacientes
sintomáticos (a pesar del tratamiento con un IECA y un betabloqueante) con insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección reducida y FEy ≤35%, para reducir la mortalidad y la hospitalización por insuficiencia cardíaca (12-
13). Se debe tener precaución cuando se usan antagonistas de la aldosterona en pacientes con insuficiencia renal
y en aquellos con niveles de potasio en suero >5,0 mmol/L. Se deben realizar controles periódicos de los niveles
séricos de potasio y la función renal de acuerdo con el estado clínico.
Un análisis post-hoc del ensayo TOPCAT (terapia con antagonistas de aldosterona para adultos con insuficiencia
cardíaca y función sistólica preservada) (espironolactona en la IC con FEVI ≥45%) sugirió que en un subgrupo
de pacientes con FEy 44-49%, la espironolactona redujo el riesgo del punto final primario (definido como muerte
CV, hospitalización por insuficiencia cardíaca o muerte súbita reanimada), que se debió principalmente a una
reducción en la mortalidad CV con espironolactona y se observó con mayor claridad en pacientes incluidos en
América del Norte y del Sur (14).
Diuréticos. Recomendación Clase I. Nivel de evidencia B

Los diuréticos se recomiendan para reducir los signos y síntomas de congestión, pero sus efectos sobre la morta-
lidad y la morbilidad no se han investigado en estudios controlados aleatorizados. Un metaanálisis de Cochrane
ha demostrado que, en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, los diuréticos de asa y tiazídicos podrían
reducir el riesgo de muerte y el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en comparación con el placebo. Los
diuréticos parecen mejorar la capacidad de ejercicio (15,16).
Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y más corta que las tiazidas, aunque actúan sinér-
gicamente, y la combinación puede usarse para tratar el edema resistente. Sin embargo, son más probables los
efectos adversos y estas combinaciones solo deben emplearse con cuidado. El objetivo de la terapia diurética es
lograr y mantener la euvolemia con la dosis más baja alcanzable. La dosis del diurético debe ajustarse de acuerdo
con las necesidades individuales a lo largo del tiempo. En pacientes seleccionados euvolémicos/hipovolémicos
asintomáticos se puede suspender (temporalmente) el uso de un diurético. Los pacientes pueden ser entrenados
para autoajustar su dosis de diurético de acuerdo con el monitoreo de síntomas/signos de congestión y mediciones
diarias de peso.
Sacubitrilo/valsartán

evidencia
– IRNA en reemplazo de un IECA o ARA II,, en pacientes con IC-FEr que siguen sintomáticos (CF II-III) I B
bajo tratamiento óptimo con IECA, BB y AA.
IRNA: inhibidores de los receptores de neprisilina, BB: bloqueantes beta adrenérgicos, AA: antatonistas de la aldosterona
Se recomienda el uso de sacubitrilo/valsartán como reemplazo de los inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina (IECA)/bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II), para reducir el riesgo de hos-
pitalización y muerte por insuficiencia cardíaca en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca que per-
manecen sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo con un IECA, un betabloqueante y un antagonista
del receptor de mineralocorticoides. El inicio de sacubitrilo/valsartán, en lugar de un IECA o un ARA-II puede
considerarse para pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca de nueva aparición o insuficiencia cardíaca
crónica descompensada, para reducir el riesgo a corto plazo de eventos adversos y simplificar el tratamiento
(evitando la necesidad de titular un IECA primero y luego cambiar a sacubitrilo/valsartán). Debido a que estos
pacientes ya tienen un alto riesgo de eventos, no es necesario verificar las concentraciones plasmáticas de pép-
tidos natriuréticos antes de iniciar sacubitrilo/valsartán. Los pacientes ambulatorios con Insuficiencia cardíaca
con FEy reducida deben tener una concentración plasmática elevada de péptidos natriuréticos, lo que indica un
mayor riesgo y la necesidad de una terapia más eficaz.
En el estudio PARADIGM-HF se ha demostrado que sacubitrilo/valsartán mejoran la supervivencia en una
amplia gama de pacientes que cumplieron los criterios de inclusión/exclusión del ensayo, entre ellos las personas
de ≥75 años y/o con comorbilidades tales como DM2 (29-31). En comparación con el enalapril, la administración
de sacubitrilo/valsartán redujo la incidencia de diabetes que requiere tratamiento con insulina (32) y la incidencia
de hiperpotasemia en aquellos en tratamiento con antagonista de la aldosterona (33). La tasa de disminución
en la tasa de filtración glomerular estimada también se encontró más baja con sacubitrilo/valsartán (34). La
hipotensión ocurre más comúnmente con sacubitrilo/valsartán que con enalapril. Sin embargo, los pacientes
que desarrollan hipotensión todavía parecen beneficiarse de sacubitrilo/valsartán (35). En el ensayo PIONEER-
HF, la reducción en el péptido natriurético tipo N-terminal pro-B (NT-pro-BNP) fue mayor en los asignados a
sacubitrilo/valsartán en las semanas 4 y (36).
En el ensayo abierto TRANSITION (Comparación de la iniciación previa y posterior al alta del tratamiento
con sacubitrilo/valsartán en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda después de un evento de descompensación
aguda), más de 1000 pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca fueron aleatorizados para comenzar a tomar sacubitrilo/ valsartán, ya sea antes (iniciado ≥ 24 h des-
pués de la estabilización hemodinámica) o después del alta (iniciado dentro de los 14 días posteriores al alta).
Los resultados de seguridad fueron similares para cada estrategia, lo que indica que no hay desventaja para el
inicio temprano (37).
Esta es una situación muy diferente de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica ambulatoria y síntomas
leves, en quienes el beneficio de sacubitrilo/valsartán es incierto, si las concentraciones plasmáticas de péptidos
natriuréticos no son elevadas (38).
Inhibidor de canales If

evidencia
– Pacientes con RS que persisten con FC >70 lpm en reposo bajo tratamiento con dosis máximas IIa B
toleradas de BB, además de IECA (o ARA II) y AA.
– Pacientes con RS con FC >70 lpm en reposo, con contraindicaciones absolutas para tratamiento IIa C
con BB.
La ivabradina reduce la frecuencia cardíaca mediante la inhibición del canal If en el nodo sinusal y, por lo
tanto, solo debe usarse en pacientes con ritmo sinusal. La ivabradina redujo el punto final combinado de mor-
talidad u hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática o FEy
≤35%, en ritmo sinusal y con una frecuencia cardíaca ≥70 latidos por minuto que habían sido hospitalizados por
insuficiencia cardíaca en los últimos 12 meses, recibir tratamiento con betabloqueante, un IECA (o ARA-II) y
un antagonista de la aldosterona (17,18).
Digoxina y otros glucósidos digitálicos

evidencia
– Pacientes con FA con FC elevada a pesar del tratamiento con BB, o cuando estos no son tolerados. IIa B
– Pacientes con RS sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo. IIa B
FA: fibrilación auricular
La digoxina puede considerarse en pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sintomática para re-
ducir el riesgo de hospitalización (hospitalizaciones por todas las causas y por insuficiencia cardíaca) (21), aunque
su efecto sobre los betabloqueantes nunca se ha probado. Los efectos de la digoxina en pacientes con IC con FEy
reducida y FA no se han investigado en estudios clínicos aleatorizados, mientras que algunos estudios recientes
han sugerido un riesgo potencialmente mayor de eventos (mortalidad y hospitalización por IC) en pacientes con
FA que reciben digoxina (22,23).
En pacientes con insuficiencia cardíaca y FA sintomáticas, la digoxina puede ser útil para disminuir la fre-
cuencia ventricular rápida, pero solo se recomienda para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca
y FA con frecuencia ventricular rápida cuando no se pueden buscar otras opciones terapéuticas (23-27). Es de
destacar que la frecuencia ventricular óptima para pacientes con IC y FA no ha sido bien establecida, pero la
evidencia predominante sugiere que el control estricto de la frecuencia podría ser perjudicial. Se recomienda una
frecuencia ventricular en reposo en el rango de 70 a 90 lpm según la opinión actual, aunque un ensayo sugirió
que una tasa ventricular en reposo de hasta 110 lpm aún podría ser aceptable (28).
Los digitálicos siempre deben prescribirse bajo supervisión especializada. Dada su distribución y aclaramiento,
se debe tener precaución en las mujeres, en los ancianos y en pacientes con función renal reducida.
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Tratamiento eléctrico de la insuficiencia cardíaca

Véase Resincronizacion en Chagas
Trasplante cardíaco en la enfermedad de Chagas-Mazza

Redactores:
Dra. Vanesa Gregorietti
Dra. Mariana Cousillas
La enfermedad de Chagas o tripanosomioasis americana es causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T.
cruzi). Es endémica en 21 paises de Latinoamérica y se estima que, en el mundo, hay entre 6 y 7 millones de
personas infectadas por el parásito (1).
Un 30% de los pacientes infectados pueden desarrollar, en la fase crónica de la enfermedad, miocardiopatía
chagásica (2).
Las manifestaciones clínicas de la agresión al corazón son variables: ocurren desde formas benignas asinto-
máticas, con alteraciones discretas de la conducción eléctrica del corazón, hasta bloqueos auriculoventriculares
completos, arritmias ventriculares complejas y lesión miocárdica grave.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes portadores de miocardiopatía chagásica no difiere
con respecto al de las IC de otras etiologías.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca terminal, el trasplante cardíaco es una opción eficaz en el trata-
miento.
Sin embargo, ha generado controversia la posibilidad de reactivación de la enfermedad como complicación
durante el postrasplante (3).
Tanto la profilaxis con agentes antiparasitarasitarios como la reducción de la dosis de inmunosupresores
muestran una incidencia menor en su reactivación.
La indicación de trasplante cardíaco no difiere de la del resto de las miocardiopatías, pero se discute actual-
mente como tratamiento de su miocardiopatía en fase terminal.
Tratamiento farmacológico específico en trasplante

La reactivación de la enfermedad de Chagas en pacientes trasplantados puede cursar de manera asintomática o
bien presentar síntomas como fiebre, malestar y arritmias, y puede evolucionar a disfunción ventricular severa.
La aparición de nódulos cutáneos obliga a realizar pruebas diagnósticas para descartar reactivación (4).
El benznidazol es el fármaco elegido para la profilaxis durante las reactivaciones de la enfermedad. La dosis
utilizada es de 10 mg/kg/día, durante 60 días.
Bocchi y cols. plantearon la hipótesis de que el parásito oculto en tejidos corporales selectos podría desplazarse
hacia una parasitemia crónica baja transitoria (5), contribuyendo a la enfermedad crónica; en concordancia, el
parásito se había detectado en venas suprarrenales y renales(6), tejido adiposo y tracto gastrointestinal, espe-
cialmente el colon y el estómago (7-10). Aunque tal concepto entra en conflicto con el predominio casi absoluto
de la hipótesis inmunológica, con este tratamiento no es posible la eliminación completa del parásito, motivo por
el cual el paciente continúa siendo vulnerable a nuevos episodios de reactivación sensibles al benznidazol (11).
Almeiday cols., en 1996, presentaron la experiencia favorable con el uso de alopurinol para controlar la pa-
rasitemia sanguínea en sustitución de benznidazol (12). El nifurtimox es otro agente tripanomicida semejante
al benznidazol, pero no está dotado de la eficacia deseada.
El diagnóstico de la reactivación de la enfermedad puede ser realizado por la identificación del parásito en el
miocardio, en nódulos cutáneos, en la sangre o por pruebas serológicas. Sin embargo, la parasitemia detectada
por PCR es el método de elección para la detección temprana y el seguimiento de las reactivaciones (13).
En los pacientes trasplantados por miocardiopatía chagásica, a pesar de presentar episodios de reactivación,
se evidenció una mejor supervivencia en comparación con individuos trasplantados por otras etiologías (14). Esto
se debe a que son pacientes más jóvenes, con menos comorbilidades y menos hipertensión pulmonar (15,16).
Inmunosupresión
La terapia inmunsupresora más utilizada consta de un triple esquema compuesto por inhibidor de la calcineu-
rina, antiproliferativos y corticoide.
La realización de trasplante cardíaco en pacientes Chagásicos bajo profilaxis con antiparasitarios, se acompañó
de una mayor incidencia de Síndromes Linfoproliferativos Post Trasplante, asociados con la terapia inmunosu-
presora. (17)
El benznidazol es capaz de alterar la respuesta inmunológica, probablemente, por su efecto citotóxico sobre
los linfocitos T, actuando de forma sinérgica con la ciclosporina y la propia enfermedad de Chagas, que también
tiene un comportamiento inmunodepresivo.
Con la disminución de la dosis de ciclosporina se logró una reducción significativa de las reactivaciones con
mejoría de la supervivencia. No se evidenciaron mayores episodios de rechazos y se redujo la aparición de neo-
plasias malignas (18).
Con la introducción del micofenolato mofetil, en sustitución de la azatioprina por sus ventajas ya conocidas,
se observó un aumento de la reactivación de la enfermedad (19).
En el año 2013 hemos realizado una investigación que informó la experiencia acumulada con trasplante
cardíaco en la enfermedad de Chagas, enfatizando la reactivación, la inmunosupresión y la mortalidad. Después
de la experiencia inicial, las dosis de inmunosupresores se redujeron significativamente con la mejora en los
resultados. La reducción en la inmunosupresión disminuyó significativamente la reactivación de la enfermedad
y las neoplasias (20).
En los primeros meses, la exigencia de inmunosupresión es mayor por la mayor incidencia de rechazo agudo y,
por lo tanto, predispone a la reactivación de la enfermedad de Chagas, que disminuye en los meses subsiguientes.
La reducción temprana de la inmunosupresión y, principalmente, la supresión del corticoide son actitudes bien
aceptadas actualmente por diferentes servicios con el fin de reducir la incidencia de reactivación de la enfermedad
y la aparicion de neoplasias.
INICIAR TRATAMIENTO INMUNUSUPRESOR CON TRIPLE ESQUEMA HABITUAL (inhibidor de la
calcineurina, antiproliferativos y corticoide)
Se sugiere la utilización de azatioprina o de micofenolato en bajas dosis, ya que disminuye el número de re-
activaciones, así como también iniciar terapia con dosis habituales pero tratar de suspender tempranamente el
corticoide para reducir la reactivación de la enfermedad y la aparición de neoplasias.
Asistencia ventricular
El primer caso de asistencia circulatoria mecánica en enfermedad de Chagas como un puente para trasplante se
publicó en 1994 (21). Desde entonces se han informado pocos datos, probablemente debido a restricciones financieras.
Usando la misma tecnología, 6 pacientes se sometieron a implante de asistencia ventricular izquierda (pa-
racorpórea) y se observó disfunción grave de ventrículo derecho en solo 1 paciente (22).
Recientemente se ha sometido a dispositivos a pacientes con miocardiopatía dilatada chagásica. En 2016 se
publicó un informe de caso de disfunción biventricular severa que se sometió a soporte circulatorio mecánico
biventricular durante más de 6 meses, seguido de una cirugía de trasplante exitosa (23). Además, según otro
informe reciente de trasplante cardiaco, 3 de 11 pacientes con miocardiopatía chagásica (27%) tenían soporte
circulatorio mecánico en el momento del trasplante (2 pacientes tenían un dispositivo de asistencia ventricular
paracorpórea en una configuración biventricular y 1 paciente tenía un Heart Mate II® (24).
Se informó, además, el uso exitoso de la oxigenación por membrana extracorpórea en la miocarditis cha-
gásica fulminante como un puente al trasplante (25).
Las características favorables de los pacientes chagásicos, que generalmente son más jóvenes y tienen menos
comorbilidades, podrían ser una ventaja para una indicación de soporte circulatorio mecánico en miocardiopa-
tía chagásica avanzada; sin embargo, pueden experimentar disfunción frecuente del ventrículo derecho (VD),
aneurismas apicales del ventrículo izquierdo y trombos murales (26).
El corazón artificial total (TAH) puede proporcionar soporte circulatorio mecánico en pacientes descompen-
sados con disfunción biventricular grave hasta el momento del trasplante cardíaco, mientras se evita la terapia
inmunosupresora y se extrae el órgano más afectado por el organismo causante.
La enfermedad de Chagas se está convirtiendo en una causa cada vez más reconocida de miocardiopatía di-
latada fuera de América Latina, donde es endémica, debido a los cambios de población y la migración. Aunque
puede considerarse una contraindicación relativa debido a la reactivación potencial del organismo causante con
la terapia de inmunosupresión, el trasplante cardíaco es una opción terapéutica para la cardiomiopatía en etapa
terminal debida a Ia enfermedad de Chagas

evidencia
– Se indica trasplante cardíaco como tratamiento de la miocardiopatía en fase terminal. I A

– El benznidazol se indica en pacientes trasplantados chagásicos con reactivación de la enfermedad. II A
– Se debe utilizar PCR para detección temprana y seguimiento de las reactivaciones. II A
– Utilizar esquema habitual, pero con dosis bajas de micofenolato o azatioprina. II B
– La asistencia ventricular puede proporcionar soporte circulatorio mecánico en pacientes descom- II A
pensados con disfunción biventricular grave hasta el momento de la TxC.
– La arritmia ventricular en tormenta eléctrica es indicación de trasplante o asistencia ventricular o II A
ambos.
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CAPÍTULO X
ARRITMIAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
Dr. Máximo Senesi Dr. Damián Azocar Dr. Claudio De Zuloaga Dr. Carlos Labadet
Dr. Luis Barja Dr. Néstor Galizio Dr. Daniel Ortega
Dr. Gustavo Ceconi Dr. José Luis González Dra. Analía Paolucci
Dr. Gustavo Costa Dr. Claudio Hadid Dr. Gonzalo Pérez Torello
Metodología de estudio
Detectado un paciente con serología positiva se deberá establecer cuál es el grado de enfermedad cardíaca.
Evaluación común a todos los trastornos del ritmo cardíaco
– Interrogatorio. Con especial atención en la sintomatología, hora del día en que se produjeron los síntomas,
posición (de pie, supina, etc.), situación en que estos ocurrieron (reposo, esfuerzo, relación sexual, etc.), si-
tuaciones psicológicas, etc. Evaluación de la acción medicamentosa y posibles efectos adversos.
– Examen semiológico completo. Frecuencia cardíaca. Variación inspiratoria y espiratoria. Posición acostada y
de pie.
– Laboratorio de rutina incluyendo hormonas tiroideas.
– ECG convencional de 12 derivaciones. Maniobras bradicardizantes y taquicardizantes (compresión del seno
carotídeo, maniobra de Valsalva, estrés arritmogénico, ejercicio isométrico).
– Telerradiografía de tórax (frente y perfil).
– El valor de la ecocardiografía y el Doppler en la enfermedad de Chagas con arritmias radica en:
– Detección temprana de alteraciones de los diámetros ventriculares y su posterior seguimiento en la etapa
subclínica de la enfermedad.
– Determinación de las funciones sistólica y diastólica.
– Establecer alteraciones de motilidad parietal con zonas de hipocinesia, acinesia y/o discinesia.
– Detección de aneurismas ventriculares y trombos intracavitarios.
– Presencia de derrame pericárdico.
– Ergometría
Se analizan:
– Existencia de trastornos de conducción intraesfuerzo o en el período de recuperación (auriculoventriculares
y/o intraventriculares).
– Detección de arritmias auriculares y ventriculares.
– Determinación de la capacidad funcional.
– Evaluación del cronotropismo.
– Comportamiento de la presión arterial.
– ECG dinámico sistema Holter de 24 horas

– Resonancia nuclear magnética con gadolinio intravenoso. Mediante la técnica de realce tardío se puede
evidenciar presencia de fibrosis o edema o ambos. Cabe recordar que este es el procedimiento de referencia
(patrón oro) para valoración de volúmenes y función ventricular.
–. Estudio electrofisiológico
Permite investigar:
– Función del nódulo sinusal.
– Conducción intraauricular.
– Arritmias y su mecanismo.
–. Exploración del sistema nervioso autónomo
– Maniobra postural activa.
– Prueba de hiperventilación.
– Maniobra de Valsalva.
– Tilt test.
Fisiopatología de las arritmias

La fisiopatología de la muerte súbita en la miocardiopatía dilatada chagásica no difiere, en general, de las mio-
cardiopatías dilatadas de otro origen. En esta etapa de la enfermedad tienen un papel importante la disminución
de la contractilidad del ventrículo izquierdo, la mala fracción de eyección y, en muchos casos, la presencia de
aneurisma de punta o posterobasal, que genera arritmias ventriculares malignas que utilizan la presencia de
múltiples focos de fibrosis para la génesis de arritmias ventriculares por reentrada. Entre los factores modulado-
res, la hiperactividad adrenérgica y las alteraciones iónicas (de origen farmacológico) pueden precipitar la muerte
súbita. Por otra parte, la disfunción autonómica tiene una acción importante en la génesis de muerte súbita,
ya que la inervación no uniforme del corazón del paciente chagásico puede dar por resultado una dispersión
mayor de la refractariedad ventricular. La disautonomía puede generar bradicardias extremas y efectos sobre la
conducción cardíaca, que también sería responsable de la aparición de cuadros sincopales y muerte súbita (1, 2).
BIBLIOGRAFÍA
1. Nunes MCP, Beaton A, Acquatella H, Bern C, Bolger AF, Echeverría LE, et al. Chagas Cardiomyopathy: An Update of Current Clinical
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A - Disfunción del nódulo sinusal

Esta entidad es un trastorno progresivo que, en el marco de la enfermedad de Chagas, se asocia entre otras
causas a la disautonomía generada por la propia patología. Los pacientes presentan una respuesta cronotrópica
insuficiente a estímulos tanto fisiológicos como farmacológicos.
Los pacientes que requieren implante de marcapasos por enfermedad de Chagas son significativamente más
jóvenes que aquellos que no padecen de ella.
La indicación principal para esta entidad es el implante de un marcapasos definitivo según las siguientes
referencias:
Indicación de marcapasos
Clase I
– Disfunción del nódulo sinusal irreversible, espontánea o inducida por fármacos necesarios e insustituibles, con
síncopes, presíncopes o mareos y/o insuficiencia cardíaca relacionados con la bradicardia o pausas sinusales
(Nivel de evidencia C) (1, 2).
– Intolerancia a los esfuerzos claramente relacionada con incompetencia cronotrópica (Nivel de evidencia C)
(3, 4).
– Síndrome taquicardia-bradicardia, con taquiarritmias auriculares paroxísticas no controlables con tratamiento
medicamentoso tolerado o ablación, y con pausas significativas sintomáticas posteriores a la terminación de la
taquiarritmia. Se indica implante de marcapasos definitivo como paso previo a la optimización de tratamiento
medicamentoso y/o a la ablación del nódulo AV (Nivel de evidencia C) (5-8).
Clase IIa
– Disfunción del nódulo sinusal oligosintomática con incompetencia cronotrópica y frecuencia menor de 40
latidos por minuto en vigilia (Nivel de evidencia C).
– Síncope de etiología no definida con hallazgos significativamente patológicos en un estudio electrofisiológico
invasivo (Nivel de evidencia C).
Clase III
– Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos (Nivel de evidencia C) (9-15).
– Disfunción del nódulo sinusal con síntomas de los cuales, si bien son relacionables, se descartó su dependencia
de la bradicardia o se documentó otra etiología causal (Nivel de evidencia C) (16, 17).
Recomendaciones para la indicación del modo de estimulación

Clase I
– DDD/R si coexiste con deterioro de la conducción aurículoventricular (Nivel de evidencia B) (18, 20).
– AAI/R con reversión automática a DDD/R (en marcapasos bicameral) si existe deterioro de la conducción
aurículoventricular intermitente (Nivel de evidencia B) (18-20).
Clase IIa
– VVI/R (en marcapasos unicamerales) en pacientes que padezcan de comorbilidades significativas determi-
nantes de su expectativa o de su calidad de vida, sin evidencia de conducción ventriculoauricular (Nivel de
evidencia C).
Clase III
– VVI/R, VDD/R en presencia de conducción ventriculoauricular demostrada (Nivel de evidencia C).
– AAI/R si existe deterioro de la conducción aurículoventricular (Nivel de evidencia C).
Recomendaciones para activar la respuesta en frecuencia

De acuerdo con la cardiopatía, las enfermedades asociadas y el estilo de vida.
BIBLIOGRAFÍA
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B - Bloqueos auriculoventriculares
Los pacientes con enfermedad de Chagas pueden presentar bloqueo auriculoventricular (AV) de primero, segundo
o tercer grado. En estudios de poblaciones en áreas endémicas se observó que los pacientes con enfermedad de
Chagas tuvieron 4 veces más probabilidad de presentar bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
y 13 veces más probabilidades de requerir un implante de marcapasos en comparación con la población general.
Ante el requerimiento de indicación de un marcapasos y para establecer la modalidad de estimulación, deben
tenerse en cuenta la existencia de arritmias asociadas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la calidad
de vida, la condición física del paciente y la necesidad de mantener la sincronía AV.
Bloqueo AV de primer grado

Recomendaciones
Clase I
– Bloqueo AV de primer grado irreversible con mareos, presíncope o síncope cuyo estudio electrofisiológico
muestra una localización intrahisiana o infrahisiana y con agravamiento por estimulación auricular o prueba
farmacológica (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
– Bloqueo AV de primer grado con síntomas que son claramente atribuibles al bloqueo auriculoventricular
(S6.4.4-34 – S6.4.4-37) (Nivel de evidencia C).
Clase III.
– Bloqueo AV de primer grado asintomático con QRS angosto (Nivel de evidencia C).
Bloqueo AV de segundo grado

Recomendaciones
Clase I
– Bloqueo AV de segundo grado sintomático permanente o intermitente, irreversible o provocado por fármacos
necesarios o insustituibles (Nivel de evidencia B).
– Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II sintomático (Nivel de evidencia B).
– Bloqueo AV de segundo grado irreversible, asintomático, asociado con arritmias ventriculares que necesitan
tratamiento con fármacos depresores de la conducción (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
– Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, asintomático, permanente o intermitente (Nivel de evidencia B).
– Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con síntomas que son claramente atribuibles al BAV (S6.4.4-34
– S6.4.4-37) (Nivel de evidencia C).
– Bloqueo AV 2:1 permanente asintomático.
Clase III
– Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I asintomático (S6.4.1-1 – S6.4.1-7) (Nivel de evidencia C).
– Bloqueo AV 2:1 asintomático intermitente (S6.4.1-1 – S6.4.1-7) (Nivel de evidencia C).
Bloqueo AV de tercer grado

Recomendaciones
Clase I
– Bloqueo AV completo, permanente o intermitente, de causa no reversible (Nivel de evidencia A).
Clase III
– Bloqueo AV completo transitorio por acción medicamentosa o química o cualquier otra causa reversible.

Clase I
– DDD/R con disfunción del nódulo sinusal (Nivel de evidencia A).
– DDD/R con conducción ventriculoauricular (Nivel de evidencia B).
– VVI/R con fibrilación auricular permanente (Nivel de evidencia B).
Clase IIb
– VDD con función sinusal normal (Nivel de evidencia B).
Clase III
– AAI/R o VVI/R con conducción ventriculoauricular (Nivel de evidencia B).
– VDD con disfunción del nódulo sinusal (Nivel de evidencia B).
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C - Bloqueos intraventriculares
La fibrosis difusa observada en esta enfermedad tiene predilección por el sistema exitoconductor y afecta el
nodo sinusal, el nodo aurículoventricular y el sistema de his Purkinje (1, 2). El bloqueo de rama derecha (BRD)
solo o asociado con hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) son los trastornos de conducción más comunes de la
cardiopatía chagásica, aunque de escaso valor pronóstico (3, 4). El BRD, completo o incompleto, se observa en 10
al 50% de los pacientes chagásicos y es 7 a 10 veces más frecuente que en pacientes con serología negativa (3).
El bloqueo de rama izquierda (BRI) y el hemibloqueo posterior izquierdo (HPI) son menos frecuentes y su
presencia se vincula con un pronóstico desfavorable (1-7).
Indicación de marcapasos definitivo

El bloqueo AV avanzado y la enfermedad del nodo sinusal son las principales indicaciones de marcapasos en la
enfermedad de Chagas. Las recomendaciones son semejantes a las publicadas en el Consenso de marcapasos y
resincronizadores de la Sociedad Argentina de Cardiología (5) y están contempladas en la sección de BAV y ENS.
Recomendaciones
Clase I
– Bloqueo de rama alternante (Nivel de evidencia C).
Clase IIa
– Síncope en pacientes con bloqueo bifascicular sin necesidad de demostrar bloqueo AV avanzado, cuando otras
causas probables fueron descartadas, específicamente la taquicardia ventricular (TV) (Nivel de evidencia B).
– Sincope en pacientes con bloqueo intrahisiano o infrahisiano con intervalo HV mayor dea 70 ms (Nivel de
evidencia B).
– Hallazgo en el estudio electrofisiológico de un intervalo HV marcadamente prolongado (igual a 100 ms o

mayor) en pacientes asintomáticos (Nivel de evidencia B).
– Hallazgo en el estudio electrofisiológico de bloqueo infrahisiano, que no es fisiológico, inducido por esti-
mulación o fármacos (Nivel de evidencia B).
Clase III
– Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni síntomas (Nivel de evidencia B).
– Bloqueo bifascicular con BAV de primer grado sin síntomas (Nivel de evidencia B).

Clase I
– VVI/R con fibrilación auricular permanente (Nivel de evidencia B).
– DDD/R con disfunción sinusal (Nivel de evidencia B).
– DDD/R con conducción VA retrógrada (Nivel de evidencia B).
Clase II
– DDD/R con función sinusal normal sin conducción ventrículo-auricular (Nivel de evidencia C).
– VVI/R sin conducción ventrículo-auricular retrógrada (Nivel de evidencia C).
– VDD con función sinusal normal (Nivel de evidencia C).
Clase III
– AAI/R (Nivel de evidencia B).
– VVI/R con conducción ventrículo-auricular retrógrada (Nivel de evidencia B).
– VDD con disfunción sinusal (Nivel de evidencia B).
D - Arritmias supraventriculares
La fibrilación auricular se presenta en hasta un 5% de los pacientes con enfermedad de Chagas, pero es más pre-
valente en pacientes en estadios avanzados. Su presencia es un predictor de mortalidad y un factor de riesgo de
ACV independiente de la función ventricular (1). Con frecuencia la forma de presentación clínica es un síndrome
taquicardia-bradicardia que complica el manejo farmacológico. Se cuenta con escasa evidencia sobre la utilidad
del aislamiento de venas pulmonares y se postula que la fibrosis auricular desempeña un papel importante en
la génesis de FA en la enfermedad de Chagas (6).
Otras arritmias supraventriculares no difieren en su tratamiento, ya sea farmacológico o invasivo, que el
señalado en los consensos respectivos.
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E - Estimulación hisiana y parahisiana

Desde los inicios de la estimulación cardíaca, el sitio de elección fue el ápex del ventrículo derecho. En los últi-
mos años se ha demostrado que la estimulación definitiva desde dicho sitio presenta efectos deletéreos, como el
deterioro de la función contráctil producida por la disincronía eléctrica ventricular izquierda, generada por la
alteración en la secuencia de activación (1-5). A partir de allísurgieron variados estudios para evaluar diferentes
sitios de estimulación con el objetivo de mantener la sincronía eléctrica y se realizaron distintos trabajos para
ubicarlo. En ellos se evaluaron los efectos hemodinámicos y eléctricos en la activación ventricular artificial,
comparando los diferentes sectores (6,7).
En líneas generales, para ser considerado un sitio ideal, se plantea la necesidad de que presente las siguientes
características:
– La estimulación en dicho sitio se traduce en una activación eléctrica y mecánica lo más cercana a lo fisiológico.
– Presenta adecuados parámetros eléctricos (detección, umbrales).
– Se asocia con un bajo riesgo de complicaciones.
– Es técnicamente fácil implementar.
– Dichas características se perpetúan en el tiempo.
Se intentó validar el sitio óptimo mediante diferentes métodos, tanto invasivos como no invasivos: tiempos
de activación intracavitarios en estudio electrofisiológico, ecocardiograma, resonancia cardíaca, cámara gamma,
o mediante el método electrocardiográfico con análisis de varianza para el monitoreo on line de la sincronía
eléctrica (2,11,12).
Esos estudios concluyeron, en su mayoría, que el sitio que reúne dichas características está a nivel parahisia-
no e hisiano (7,8,16). Al comparar ambas técnicas también surgen diferencias que describiremos más adelante
con especial hincapié en la utilidad en la enfermedad de Chagas. Existe escasa evidencia en la actualidad sobre
estimulación parahisiana e hisiana en pacientes chagásicos (9,10). Otaviano da Silva y cols. llevaron a cabo un
estudio en 30 pacientes chagásicos, en clase funcional I con indicación de marcapasos definitivo por diferentes
causas. Se realizó el implante a nivel septal y se evaluó mediante consumo de O2 en ejercicio, clase funcional,
ecocardiograma a las 24-48 horas del implante y al año de este. Se concluyó que no existe diferencia significativa
desde el punto de vista funcional y morfológico en pacientes chagásicos con FEy conservada al año de seguimiento,
permanecen asintomáticos y mantienen la capacidad funcional (9).
Al tratarse de una técnica de pocos años de implementación en el mundo, a pesar de sus resultados promi-
sorios, la adopción de este tipo de estimulación por todos los grupos aun no se ha concretado. Actualmente se
están desarrollando herramientas para facilitar el implante, si bien no existe consenso acerca de la necesidad
de herramientas especiales para implantar un catéter convencional con fijación activa. Varios grupos están uti-
lizando el método de monitoreo on line de la sincronía eléctrica, pero tampoco existe consenso todavía, dado lo
novedoso del sistema (11-13).
La estimulación parahisiana, además de los beneficios demostrados en la población general, les aporta a
los pacientes chagásicos, un beneficio adicional. Es más segura en estos pacientes, dado que se realiza sobre la
vertiente ventricular del haz de His. Al ser frecuente la progresión de los trastornos de la conducción en la en-
fermedad de Chagas, en caso de desplazamientos, aunque menos frecuentes que los producidos en los implantes
a nivel hisiano, estos se producen hacia la punta del VD, provocando menor riesgo de asistolia. La estimulación
hisiana no se aplica para pacientes con altas posibilidades de desarrollar trastornos de la conducción, como los
pacientes chagásicos; por lo tanto, debe considerarse en este grupo la estimulación parahisiana.
Los trastornos de la conducción más frecuentes en la enfermedad de Chagas pueden ser corregidos mediante
la estimulación: en presencia de hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), la activación en el implante parahisia-
no se produce desde la base a la punta, salteando el trastorno de conducción a través de la activación del tejido
miocárdico, normalizando el eje eléctrico (14).
En presencia de BRD, este puede también normalizarse en la mayoría de los casos mediante la estimulación
parahisiana (14).
Los pacientes chagásicos presentan umbrales de estimulación mayores en comparación con la cardiopatía
coronaria, probablemente por la fibrosis parcheada (15,16). Los umbrales de estimulación son menores en la
estimulación parahisiana en comparación con la hisiana.
En comparación con la estimulación en ápex, además de los efectos deletéreos secundarios a la estimulación
desde dicho sitio, se encuentra la posibilidad mayor de presentar aneurismas apicales en la población chagásica.
Dicho hallazgo puede dificultar aún más los parámetros eléctricos cuando la ubicación del catéter es a nivel
apical, de ese modo se encuentra un beneficio adicional con la estimulación parahisiana.
La técnica de estimulación parahisiana presenta menores tiempos de implante en comparación con la hisiana,
sin requerir colocación de catéteres para el mapeo del haz de His, ni de vainas especiales para su implantación.
Todavía no existen guías que hagan referencia concreta a este tipo de estimulación en la población general,
pero sí se encuentra en las guías de indicaciones de estimulación mediante marcapasos con insuficiencia cardíaca.
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F - Terapia de resincronización cardíaca

Entre 20% y 30% de los pacientes con enfermedad de Chagas desarrollarán miocardiopatía chagásica crónica.
(1,2) En esta fase se produce dilatación de las cámaras, disfunción del VI y destrucción de cardiomiocitos que
llevan a fibrosis y escaras. Estos pacientes pueden desarrollar arritmias, tromboembolismo, muerte súbita e
insuficiencia cardíaca (2). La enfermedad por sí y la progresión de la miocardiopatía pueden provocar trastornos
de conducción progresivos con retraso o disincronía atrioventricular, intraventricular o interventricular (3).
Si bien hasta el 2011, el último Consenso Argentino (4) incluía la indicación de terapia de resincronización
cardíaca (TRC) solo para pacientes con “insuficiencia cardíaca avanzada”, cuadro clínico caracterizado por
la persistencia de síntomas en clase funcional III-IV de la NYHA, a pesar del tratamiento médico completo
y optimizado, los nuevos estudios y guías de insuficiencia cardíaca y dispositivos eléctricos implantables han
incluido recomendaciones para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (CF NYHA II-III y IV
ambulatorio) (5-8).
En las recomendaciones mas recientes se enfatiza el beneficio de la TRC cuando se puede corregir la disin-
cronía auriculoventricular, interventricular y la intraventricular o por lo menos la mayoría de ellas.
Las indicaciones de TRC en los estudios multicéntricos y aleatorizados así como las guías actuales están
referidas a pacientes con miocardiopatía isquémico-necrótica o no isquémico-necrótica. No hay referencia a la
miocardiopatía chagásica crónica, específicamente.
El mayor beneficio de la TRC actualmente se informa en pacientes con intervalo PR largo, BRI y duración
del QRS > a 130 ms; los más beneficiados son los que tienen QRS >150 ms.
Si bien se ha demostrado que el ancho del QRS es predictor independiente de mortalidad, los pacientes con
No BRI se benefician menos.
La TRC es también útil en pacientes con fibrilación auricular y bajo pasaje ventricular donde el porcentaje
de estimulación biventricular puede, así, ser elevado.
También debe indicarse en pacientes que necesitan estimulación ventricular >40% del tiempo en presencia
de disfunción de VI, ya que el BRI inducido por estimulación de VD empeora la función ventricular (7,8).
No existen estudios multicéntricos, aleatorizados sobre TRC en pacientes chagásicos. Algunos estudios re-
trospectivos han mostrado beneficio, si bien el número de respondedores y la sobrevida de estos son menores que
los de la miocardiopatía dilatada y similares a los de la isquémico-necrótica (9). Esto probablemente se deba a la
fibrosis y las escaras que suelen observarse a nivel subpepicárdico, intramiocárdico, subendocárdico o transmural
que presentan los pacientes chagásicos.
De acuerdo con las Guías Brasileñas (10), los pacientes chagásicos con BRD o BRD+HBIA deben demostrar
disincronía interventricular e intraventricular por RMN o Eco-Doppler tisular antes de recibir un TRC. Sin
embargo, esta práctica no está extendida en el mundo.
En 2014, Ferreira de Araújo y col. evaluaron 72 pacientes, 34 (47,2%) con BRI, 11 (15,3%) con BRI inducido
por MP, 26 (36,2%) con BRD+ HBIA y 1 (1,3%) con BAV completo (11). En un seguimiento medio de 46,6 meses
fueron respondedores 65,3% de los pacientes y la mortalidad fue del 34,7%.
En 2018, Antonio da Silva Menezes y col. evaluaron 50 pacientes, 60% con BRI (30% BRI inducidos por MP),
10% con BRD y 30% con BRD+HBIA. Hubo 33,3% de no respondedores entre los pacientes con BRI, 40% entre
los pacientes con BRD y 46,6% entre los pacientes con BRD+HBIA. La sobrevida de los respondedores fue del
45% a 6 años (9).
Extendiendo las indicaciones de las nuevas Guías de TRC a pacientes chagásicos, hoy en día se podrían pro-
poner las siguientes recomendaciones.
Cabe señalar, que en todos los casos el nivel de evidencia es C ya que por ahora se carece de evidencia sólida,
proveniente de estudios clínicos aleatorizados o de cohortes
con diseño adecuado para alcanzar conclusiones estadísticamente correctas y biológicamente significativas
(Nivel A) y tampoco existen datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no
aleatorizados (Nivel B).
Recomendaciones para el implante de resincronizador cardíaco

Clase I
– TRC está recomendada en pacientes chagásicos con IC sintomática (al menos 6 meses de evolución) bajo trata-
miento médico optimizado, con FEVI <35%, ritmo sinusal y BRI con QRS ≥150 ms (Nivel de evidencia C).
– TRC está recomendada en pacientes chagásicos con IC sintomática (al menos 6 meses de evolución) bajo
tratamiento médico optimizado, con FEVI <35%, ritmo sinusal y BRI con QRS entre 130 y 150 ms (Nivel de
evidencia C).
– TRC está recomendada en pacientes chagásicos en IC con FEVI reducida independientemente de la CF, que
tienen indicación de estimulación ventricular por bloqueo AV de alto grado o en pacientes en quienes se espera
más del 40% de estimulación ventricular. Incluye pacientes con FA (Nivel de evidencia C).
Clase IIa
– Considerar TRC para pacientes chagásicos con IC sintomática (al menos 6 meses de evolución) bajo trata-
miento médico optimizado, FEVI ≤35%, en ritmo sinusal y No BRI, QRS ≥150 ms. (Nivel de evidencia C).
miento médico optimizado, FEVI ≤35%, con fibrilación auricuar y BRI con QRS ≥130 ms. Debe asegurarse
estimulación biventricular >95-97% ya sea por bloqueo del nódulo AV con fármacos o por ablación (Nivel de
evidencia C).
Clase IIb
miento médico optimizado, en ritmo sinusal y No BRI QRS 130-149 ms, FEVI ≤35% (Nivel de evidencia C).
– Considerar up-grade a TRC en pacientes con marcapasos convencionales con alto porcentaje de estimulación
VD que presentaron empeoramiento de su función ventricular izquierda a pesar del tratamiento médico
optimizado (Nivel de evidencia C).
TRC-D o TRC-P
– Se recomienda TRC-D a aquellos pacientes que reúnan criterios para prevención secundaria de muerte súbita.
– Se recomienda TRC-D a aquellos pacientes que reúnan criterios para prevención primaria de muerte súbita
que no sean ancianos, frágiles y que no tengan comorbilidades graves. La expectativa de vida debe ser mayor
de 1 año, y el paciente debe conocer y aceptar riesgos y beneficios del CDI.
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G - Arritmias ventriculares
La miocardiopatía de origen chagásico es una de las principales causas de morbilidad en América Latina y par-
ticularmente en la Argentina. Se estima que se encuentra presente en el 25- 30% de los pacientes con serología
positiva (1). Típicamente produce defectos de la conducción y el automatismo, anormalidades de la motilidad
parietal ventricular, insuficiencia cardíaca, fenómenos tromboembólicos y lo que principalmente nos preocupa
en este tema: arritmias ventriculares y muerte súbita (MS). Se estima que la MS es responsable de alrededor
del 55-65% de las muertes en esta patología y no siempre se encuentra asociada con marcadores clásicos de
mortalidad, como el deterioro de la función ventricular (2). Desde las primeras descripciones de Carlos Chagas
en 1912 se conoce la importancia de la prevalencia de la muerte súbita en la evolución de esta enfermedad,
poniendo énfasis en que se trata de la causa de muerte más frecuente (3). El rango de mortalidad depende del
estadio de la enfermedad.
En la serie de Viotti y cols. se observó que, en pacientes sin insuficiencia cardíaca, el 50% de las muertes
totales ocurrieron en forma súbita. En este grupo se observó una mortalidad total del 0,5% en pacientes sin
alteraciones del ECG, del 2,8% en aquellos con alteraciones solo en el ECG y del 14% en los que presentaban
signos de disfunción ventricular asintomática (diámetros aumentados en el ecocardiograma y/o cardiomegalia
en la radiografía de tórax) (4). En pacientes en fase dilatada con insuficiencia cardíaca congestiva se encontró
una mortalidad total del 50% en el primer año, y del 44% de MS por TV y/o FV como causa más frecuente (1).
Desde el punto de vista del cardiólogo clínico, un dato relevante y de observación frecuente lo constituyen los
pacientes que presentan arritmias ventriculares sostenidas o episodios de MS reanimada, los cuales no tienen
evidencia de disfunción ventricular y requirieron un CDI para prevención secundaria. En las series que ana-
lizaron características y predictores de mortalidad total en pacientes con dichas características, el 15-28% no
presentaban disfunción ventricular (5, 6).
Fisiopatología
El principal sustrato arritmogénico en la enfermedad de Chagas es la presencia de lesiones necróticas y fibróticas
(7). Estas lesiones provocan disrupción de las uniones intercelulares, cambios en los potenciales eléctricos car-
díacos y forman las bases de los circuitos reentrantes para la aparición de arritmias ventriculares (8,9). Aunque
estas pueden emerger de varios sitios, hay una buena correlación topográfica entre los déficits de perfusión, las
alteraciones regionales de la motilidad y los focos de taquicardia ventricular (TV) (10), siendo la región ínfero-
lateral del ventrículo izquierdo (VI) el foco más frecuente. La extensión de la fibrosis miocárdica actualmente
puede ser evaluada mediante la presencia de realce tardío del gadolinio en la resonancia magnética cardíaca
(RMC), lo cual podría identificar a los pacientes de alto riesgo arrítmico (11,12). Por otro lado, la disautonomía
cardíaca probablemente contribuiría a la frecuencia y severidad de las arritmias ventriculares en la enfermedad
de Chagas (13, 14). Podría teorizarse que la coexistencia de un miocardio con distintos grados de denervación
junto a partes hiperinervadas derivaría en la heterogeneidad electrofisiológica que predisponga a arritmia ven-
triculares malignas (15, 16).
Recientemente se ha evidenciado, mediante tomografía por emisión de positrones con 18F-fluoro-2-deoxi-
D-glucosa, la persistencia de inflamación activa, aun en pacientes en etapas avanzadas de la enfermedad. Esto
podría contribuir a la aparición de TV en estos pacientes, y asociarse a un incremento en su mortalidad (17).
Estratificación de riesgo
El paciente con diagnóstico de enfermedad de Chagas puede presentarse a la consulta de diversas maneras: a)
con extrasistolia ventricular en ECG, Holter y/o ergometría, sin formas complejas o repetitivas, con función
ventricular preservada o con deterioro leve de esta, b) Insuficiencia cardíaca clínica, con deterioro significativo
de la función ventricular, con arritmias complejas o sin ellas y c) taquicardia ventricular sostenida monomorfa
y/o muerte súbita, independientemente de la fracción de eyección (FEy), requiriendo distintos enfoques para su
abordaje terapéutico, lo cual analizaremos a continuación.
En estos pacientes deberán evaluarse las características del ECG más allá de la arritmia ventricular. La pre-
sencia de trastornos de la conducción intraventricular, sobre todo en las etapas tempranas de la enfermedad, se
asocia con peor evolución, especialmente el bloqueo completo de rama derecha, solo o asociado a hemibloqueo
anterior izquierdo (18,19). La presencia, en una prueba ergométrica, de extrasistolia ventricular frecuente (más
de 7 extrasístoles ventriculares por minuto en cualquier etapa de la prueba), asociada a la evidencia de disau-
tonomía neurovegetativa, expresada por marcada arritmia sinusal durante la maniobra de Valsalva, permitiría
identificar sustratos arritmogénicos en pacientes con cardiopatía chagásica subclínica (20). Asimismo, la inducción
intraesfuerzo de taquicardia ventricular sostenida, aun en pacientes sin deterioro severo de la función sistólica,
es altamente predictiva de muerte súbita (21). El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas (Holter) permite
determinar la presencia de arritmias ventriculares no sostenidas ocultas o asintomáticas, las cuales son más
frecuentes en la enfermedad de Chagas que en otras miocardiopatías. Estas aumentan en frecuencia a medida
que la función ventricular se deteriora: 40% en pacientes con leves alteraciones segmentarias de la motilidad,
hasta 90% en aquellos con insuficiencia cardíaca clínica (22).
Rassi y cols. elaboraron un puntaje de riesgo sobre seis factores pronósticos independientes, asignándoles una
cantidad de puntos proporcionales a su coeficiente de regresión: CF III-IV 5 puntos, evidencia de cardiomegalia
en la radiografía de tórax 5 puntos, disfunción sistólica en el ecocardiograma 3 puntos, TVNS en Holter 3 puntos,
QRS de bajo voltaje (<0,5 mV) 2 puntos y sexo masculino 2 puntos. Se definieron tres grupos de riesgo: riesgo
bajo 0-6 puntos, riesgo intermedio 7-11 puntos y riesgo alto 12-20 puntos. La mortalidad para los grupos fue del
10%, 44% y 84%, respectivamente (23).
Recientemente se ha propuesto un puntaje (score) predictivo de muerte súbita que utiliza variables sencillas
de obtener: dispersión del intervalo QT (3 puntos), síncope (2 puntos), extrasístoles ventriculares (1 punto),
disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (1 punto). Se definieron tres grupos de riesgo: bajo riesgo (0
a 2 puntos), intermedio (3 a 4 puntos) y alto riesgo (>5 puntos). La tasa de MS para los tres grupos fue: 1,5%,
25% y 51%, respectivamente (24). En aquellos pacientes con TV no sostenida en el Holter o en una ergometría
y/o sintomáticos por síncope, la realización de un estudio electrofisiológico para inducción de taquiarritmias
ventriculares sostenidas mediante estimulación ventricular programada es de gran valor con miras a la estra-
tificación final de riesgo (25), lo que permitiría determinar la indicación de un cardiodesfibrilador implantable
(CDI) como prevención de muerte súbita.
Diferentes publicaciones de estudios observacionales han demostrado que el deterioro de la función ven-
tricular izquierda, la CF III-IV, la cardiomegalia y la TV no sostenida son indicadores de mal pronóstico en la
enfermedad de Chagas crónica (26-28). Estos hallazgos sugerirían que el comportamiento de la cardiopatía
chagásica en presencia de disfunción ventricular no sería diferente de las miocardiopatías dilatadas de etiología
isquémico-necrótica o idiopática (29). Estos pacientes pueden ser catalogados como candidatos a recibir un CDI
como prevención primaria. Aún así se sabe que no es posible homologar directamente las indicaciones de las
guías internacionales a esta patología, ya que no se reclutaron pacientes chagásicos en los ensayos aleatorizados
de referencia, por lo cual difícilmente sea aceptada la terapia de CDI de prevención primaria definida solo por
variables de función ventricular (2). Estos interrogantes podrían ser contestados por el estudio CHAGASICS,
actualmente completando el seguimiento, que evalúa el implante de un CDI vs. tratamiento oral con amiodarona,
en más de 1000 pacientes con miocardiopatía chagásica, un puntaje de riesgo de muerte de Rassi ≥10 y por lo
menos 1 episodio de TV no sostenida en un Holter (30). Nuestra recomendación en los pacientes con disfunción
ventricular asociada con síncope o TV no sostenida es la realización de un EEF y, en caso de que tengan TV/FV
inducible (independientemente de la tolerancia), se recomienda el implante de un CDI.
Este grupo de pacientes se ha homologado empíricamente a las otras miocardiopatías dilatadas para la indica-
ción de implante de CDI por prevención secundaria de muerte súbita, a pesar de la misma carencia de evidencia
que para la prevención primaria. Varios estudios observacionales que compararon el implante de un CDI vs.
grupos previos de tratamiento solo con amiodarona evidenciaron una reducción de riesgo del 72% en mortalidad
de toda causa, con el mayor beneficio en los pacientes con FEy <40%, sin reducción significativa de mortalidad
en aquellos con Fey ≥40% (31). La comparación con pacientes con CDI por otras miocardiopatías revela que los
pacientes chagásicos tienen mayor prevalencia de arritmias ventriculares, mayor porcentaje de choques apro-
piados, menor porcentaje de inapropiados, sin diferencias en la mortalidad total (32-34).
En conclusión, a pesar de las limitaciones de la evidencia, en este grupo de pacientes se indica el implante de
CDI como prevención secundaria.
Recomendaciones de estudio electrofisiológico

Clase I
– Se indica la realización de un EEF para inducción de TV/FV en pacientes con disfunción ventricular o con
discinesias parietales asociadas con síncope no aclarado (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
– Se indica la realización de un EEF en los pacientes con síncope no aclarado con TVNS o sin él, sin evidencia
de disfunción ventricular ni discinesias (Nivel de evidencia C).
– Se indica la realización de un EEF para inducción de TV/FV en pacientes con disfunción ventricular asociada
con TVNS (Nivel de evidencia B).
Clase IIb
Se indica la realización de un EEF en los pacientes con TVNS sin evidencia de disfunción ventricular ni disci-
nesias parietales (Nivel de evidencia C).
Tratamiento
La extrasistolia ventricular aislada es la arritmia más frecuente en la población de pacientes con enfermedad de
Chagas y no requeriría tratamiento en aquellos con función ventricular preservada (35,36). Su alta incidencia
(>20.000 EV/24 horas) podría inducir disfunción ventricular, generando miocardiopatía, aun sin la presencia
de taquicardias frecuentes o incesantes (37,38). La disminución de la incidencia arrítmica podría prevenir esta
condición. Las drogas antiarrítmicas (DAA) pueden ser útiles en estos pacientes.
Las DAA tienen una eficacia modesta para prevenir recurrencias de TV en pacientes portadores de CDI, sin
reducir la mortalidad total (31. Algunos estudios comparativos mostraron que la amiodarona (sobre todo asociada
a betabloqueantes) es superior a otras DAA para prevenir recurrencias de TV, con los conocidos efectos adversos
cuando se la utiliza crónicamente (39-41). Por ello, el tratamiento con amiodarona debe reservarse como coad-
yuvante en pacientes con CDI que presentan múltiples choques (32), ya que estos pueden ser deletéreos para la
función ventricular del paciente (41).
Recomendaciones de implante de CDI

Prevención primaria
Clase I
– Se indica implante de CDI en pacientes con disfunción ventricular y TVNS e inducción de TV/FV en el EEF
(Nivel de evidencia C).
Clase IIa
– El implante de un CDI es razonable en pacientes con síncope de causa no aclarada y con disfunción o discinesia
ventricular significativa (Nivel de evidencia C).
– El implante de CDI es razonable en pacientes asintomáticos con disfunción ventricular severa (Nivel de
evidencia C).
Prevención secundaria
En los casos de prevención secundaria preferimos homologar las indicaciones de las guías internacionales; por
lo tanto, aceptamos:
Clase I
– Se indica el implante de un CDI en los pacientes sobrevivientes de un paro cardíaco secundario a fibrilación ven-
tricular o TV luego de identificar la causa del episodio y de descartar causas reversibles (Nivel de evidencia A).
– Se indica el implante de un CDI en los pacientes que presentaron TV sostenida espontánea con disfunción
ventricular (o discinesias parietales asociadas), independientemente de la tolerancia hemodinámica (Nivel
de evidencia B).
– Se indica el implante de un CDI en pacientes con disfunción ventricular o discinesias parietales asociadas con
síncope no aclarado y TV/FV inducible en el EEF, con independencia de la tolerancia hemodinámica (Nivel
de evidencia B).
Clase IIa
– El implante de un CDI es razonable en pacientes con TV sostenida y función ventricular normal (Nivel de
evidencia C).
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H - Ablación de taquicardia ventricular

Una de las características típicas de la cardiopatía chagásica es la aparición de TV monomorfa sostenida (TVMS),
que puede presentarse en ausencia de disfunción sistólica severa. En estudios de prevención secundaria con
CDI, la fracción de eyección (FEVI) promedio puede llegar a 54% y hasta un 28% de estos pacientes presentan
función sistólica conservada (1,2).
En esta enfermedad, las zonas de fibrosis miocárdica del VI (a veces discinéticas o aneurismáticas) constituyen
un terreno propicio para la generación de arritmias ventriculares reentrantes (3,4). En el 70% de los pacientes,
los circuitos de reentrada de TV se originan en la región ínferolateral del VI (5).
Si bien el implante de CDI se ha convertido en la terapia principal para prevención secundaria de MS, en pa-
cientes con TV recurrente las terapias repetidas del CDI (principalmente las descargas) son dolorosas, deterioran
la calidad de vida, reducen la FEVI y aumentan la mortalidad (6-9). Los episodios reiterados de TV/FV generan
hipoperfusión miocárdica y también contribuyen a un mayor deterioro de la función ventricular izquierda (10,11).
Ya se ha comentado la modesta reducción de recurrencias de TV con amiodarona, sin mejorar la sobrevida y con
efectos adversos asociados al tratamiento crónico (12-15). Por lo que no es infrecuente encontrarnos con pacientes
portadores de CDI que, a pesar de estar bajo tratamiento médico óptimo para insuficiencia cardíaca (betablo-
queantes, IECA/ARA-II, antialdosterónicos) y amiodarona, presentan repetidas terapias apropiadas del CDI.
La mejor opción para tratar a estos pacientes es la ablación con radiofrecuencia. La inducción de la TV y su
buena tolerancia hemodinámica son condiciones favorables para el procedimiento de ablación ya que permiten un
mapeo detallado del circuito de la taquicardia y la identificación de los sitios “target” o blanco para la ablación.
Sin embargo, actualmente esto no representa una limitación para realizar el procedimiento.
En casos de TV no inducible o mal tolerada hemodinámicamente, utilizando sistemas de mapeo electroana-
tómico tridimensional se puede realizar ablación del sustrato de TV durante ritmo sinusal. Consiste en realizar
tratamiento con radiofrecuencia en regiones de miocardio cicatrizal que se correlacionan topográficamente con
la región de origen de la TV (sugerida por el ECG) donde el catéter de ablación registra potenciales patológicos
(fraccionados, tardíos, de bajo voltaje).
En la cardiopatía chagásica existe una buena correlación topográfica entre los déficits de perfusión y las al-
teraciones regionales de la motilidad con la zona de origen de la TV, lo cual es de considerable importancia a la
hora de planificar el procedimiento de ablación (5). El compromiso de porciones de miocardio subepicárdico es
habitual en esta patología, sobre todo en aquellos pacientes que presentan TV sostenida (16-18).
El adelgazamiento de la pared ventricular en zonas aneurismáticas permite, en ocasiones, conseguir lesiones
transmurales mediante la ablación endocárdica. No obstante, la ablación endocárdica no siempre es suficiente
para eliminar los circuitos de TV. En Brasil se describió la técnica de acceso percutáneo al espacio pericárdico
guiado por fluoroscopia y, a partir de allí, se desarrolló la ablación epicárdica de la TV (19-21). Se ha informado
que la necesidad de abordaje epicárdico en los pacientes chagásicos es mayor que en pacientes con miocardiopatía
isquémico-necrótica o idiopática, que puede llegar al 37% de los casos (22). Algunos autores proponen realizar
un abordaje endocárdico y epicárdico simultáneo en el primer procedimiento de ablación (23).
No hay estudios aleatorizados acerca del beneficio de la ablación en pacientes chagásicos con TV. Algunos
datos observacionales nacionales e internacionales nos muestran una buena evolución inicial y un seguimiento
sin episodios de TV en 60-80% de los pacientes (23,24). La evolución de la enfermedad puede favorecer también
la recurrencia de la misma TV o de una nueva TV con morfología diferente, y pueden ser necesarias nuevas
intervenciones de ablación en el seguimiento. En consecuencia, la ablación exitosa de una TV no elimina la ne-
cesidad de CDI. La presencia de múltiples morfologías de TV en un mismo paciente es otra característica de la
cardiopatía chagásica. Aun así, la ablación puede ser igualmente eficaz en estos casos (23-25).
Recomendaciones
Clase I
En pacientes con TVMS recurrente a pesar de tratamiento con DAA, o cuando el tratamiento con DAA está con-
traindicado o es mal tolerado, debe realizarse una ablación de TV para reducir las recurrencias y las descargas
del CDI (Nivel de evidencia C).
Clase IIa
En pacientes con TVMS recurrente que no reciben DAA puede realizarse una ablación de TV para reducir las
recurrencias y las descargas del CDI (Nivel de evidencia C).
En pacientes con TVMS recurrente a pesar de tratamiento con DAA y de haberse realizado una ablación en-
docárdica de TV, puede realizarse una nueva ablación de TV con abordaje endoepicárdico (Nivel de evidencia C).
Clase III
En pacientes con TVMS y disfunción ventricular izquierda, la ablación de TV no debe considerarse como una
alternativa al implante de un CDI (Nivel de evidencia C).
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CAPÍTULO XI
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Redactores
Dr. Sergio Sosa Estani
Dra. Nilda Prado
El tratamiento etiológico tendría objetivos a nivel individual y colectivo.

A nivel individual:
– Disminuir la probabilidad de desarrollo y/o de progresión clínica de la enfermedad.
– Inducir efecto tripanocida
– Disminuir el riesgo de transmisión transplacentaria.
A nivel colectivo:
– Disminuir la posibilidad de transmisión del Trypanosoma cruzi por todas sus vías.
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical, vectorial, transfusional, postrasplante) reduciría la gra-
vedad de los síntomas y acortaría el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable. El efecto tripanocida
(demostrable por negativización de la parasitemia o de la serología o de ambas) sería superior al 80% en fase aguda
vectorial (Barclay CA 1978) y más del 90% en los casos congénitos tratados durante el primer año de vida (Schij-
man AG 2003, Altcheh J 2003). En el caso de reactivaciones en pacientes con infección por VIH, que conlleva una
alta mortalidad, el tratamiento tripanocida administrado en forma temprana mejoraría el pronóstico. En pacientes
trasplantados con reactivación (parasitemia positiva con síntomas de reactivación clínica o sin ellos), la terapia
tripanocida temprana reduciría la morbilidad y mortalidad asociadas.
En niños y adolescentes con infección crónica, el tratamiento tripanocida es en general bien tolerado y ha demos-
trado una alta tasa de respuesta, demostrable por una importante reducción de los títulos serológicos /seroconversión
negativa (de Andrade AL 1996, Blanco S 1997, Sosa-Estani S 1998, 1999, Almeida IC 1999, Streiger ML 2004).
Todas las guías y recomendaciones actuales coinciden en indicar que los niños y adolescentes con Chagas crónico
deberían ser tratados lo más tempranamente posible dado que presentan menos efectos adversos (Moya PR 1985,
del Barco 1993, Solari A 2001, Altcheh J 2011) y mejor respuesta terapéutica. Un beneficio adicional del tratamien-
to en esta población es la reducción de la transmisión transplacentaria en la descendencia de las niñas y mujeres
tratadas. En mujeres en edad fértil, no embarazadas, debe recomendarse el tratamiento. Varios estudios recientes
han demostrado que el tratamiento tripanocida actúa como un factor de prevención para la ocurrencia de la trans-
misión congénita, disminuyendo 20 veces su probabilidad (Sosa-Estani S 2009, 2012, Fabbro 2014, Moscatelli 2015,
Álvarez 2017, Murcia 2017).
En adultos con infección crónica, el tratamiento etiológico también produce reducción de los títulos serológi-
cos/seronegativización poniendo de manifiesto su efecto tripanocida, aunque la tasa observada es menor que en
niños y adolescentes, y el tiempo requerido hasta la seroconversión sería mayor (Kretlli AU 1984, Galvao LMC
1993, Gazzinelli RT 1993, Ianni BM 1993, Coura JR 1997, Viotti 1994, Fragatta Filho AA 1995, Krautz GM 1995,
Houghton RL 2000, Laura-Pires L 2000, Fabbro DL 2000, 2007, Gallerano R 2001, Sguassero 2015, Sguassero
2018). Algunos estudios observacionales previos, sobre el tratamiento tripanocida en adultos menores de 50
años con infección crónica y con lesión cardiológica incipiente, sugirieron que reducía la progresión a estadios
clínicos más avanzados (Viotti R 1994, 2006, Fabbro DA 2007, Laucella SA 2004, 2009, Fragata-Filho 2016).
Sin embargo, varios estudios aleatorizados posteriores sobre el uso de tratamiento tripanocida en su esquema
estándar no mostraron efecto en la prevención de la morbimortalidad (en pacientes con cardiopatía I, II y III de
la clasificación de NYHA (Marin-Neto JA 2008, Morillo 2015).
En afectados sin patología demostrada (Riarte 2016) se observó efecto tripanocida demostrado por técnicas
moleculares e inmunoserológicas (Villar JC 2002, Doval H 2004, Reyes PA 2005, Pérez-Molina JA 2009, Morillo
2015), pero no se observaron diferencias entre el grupo tratado y placebo en el desarrollo de las lesiones cardíacas.
A - Indicaciones Antes de iniciar el tratamiento es muy importante que el médico le explique al paciente los
posibles efectos adversos y las medidas terapéuticas para contrarrestarlos. El tratamiento a cualquier edad debería
ser adecuadamente supervisado (Cançado R 1997, Sosa-Estani 2004, Viotti R 2009, Jackson Y 2010, Hasslocher-
Moreno AM 2011, Pinazo MJ 2013).
A continuación se resumen las recomendaciones generales sobre el uso del tratamiento tripanocida para distin-
tos grupos de pacientes (Sackett 1995, 1997, GRADE 2013) y en 3 niveles de evidencia (Gross 1994, Sosa Estani
2012). Fig 14

evidencia
– Fase aguda de cualquier naturaleza I A

– Fase crónica de mujeres en edad fértil no embarazadas I B
– Donante vivo serorreactivo para T. cruzi en trasplante de órganos cuando este no es de urgencia I C
– Accidente de laboratorio o quirúrgico de alto riesgo con material contaminado con T. cruzi I C
– Profilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente inmunocomprometido, hasta recuperación IIa C
del sistema inmunitario
– Pacientes varones y mujeres no incluidas en la clasificación de “Tratar”, entre 19 y 55 años de IIa C
edad, sin cardiopatía avanzada (Estadios II y III de Kuschnir) que opten por el tratamiento debido a
su efecto tripanocida
– Fase crónica con cardiopatía avanzada IIb A
– Pacientes embarazadas III C
– Insuficiencia renal o hepática graves III C
– Trastornos neurológicos graves preexistentes III C
Personas en fase aguda de Chagas de cualquier naturaleza
Donante vivo serorreactivo para T. cruzi en trasplante de órganos
Figura 14
B - Fármacos tripanocidas
Actualmente solo existen dos fármacos autorizados para el tratamiento etiológico: benznidazol y nifurtimox.
Benznidazol: se presenta en comprimidos birranurados de 12,5, 50 y 100 mg.
Dosis: todas las edades: 5-10 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas) luego de las
comidas. Dosis máxima de 300 mg/día (Molina 2014).
Nifurtimox: se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg.

Dosis:
Personas con menos de 40 kg*, 10 a 20 mg /kg/dia en tres tomas diarias (cada 8 horas).
Adolescentes** entre 40 y 60 kg, 12,5 a 15 mg/kg/dia.
Personas con más de 60 kg, 8 a 10 mg/kg/dia en tres tomas diarias (cada 8 horas), con una dosis máxima de
720 mg/día.
* A los infantes que no puedan tragar los comprimidos enteros se les puede dar Lampit®
pulverizado y mezclado con una pequeña porción de alimento.
**Las dosis para adultos con peso corporal inferior a 60 kg se deben calcular en función de la dosis diaria
recomendada para los adultos y no de la dosis para adolescentes (para orientación sobre el régimen de dosifica-
ción diaria).
Las tomas deben administrarse luego de las comidas.
En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas del fármaco seleccio-
nado, que puede administrarse en una sola toma diaria. Luego se puede aumentar la dosis cada 48 a 72 horas,
realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis terapéutica.
Se encuentra en desarrollo el estudio clínico de un comprimido de 30 mg (ANMAT-Disposición 2038/12).
Tanto con benznidazol como con nifurtimox, la duración del tratamiento recomendada es de 60 días. Ante
el caso de intolerancia al medicamento que impida completar los dos meses, se podría considerar aceptable si
cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia de eventos adversos antes de
los 30 días y luego de controlados estos, se recomienda completar el esquema terapéutico con el otro fármaco o
con el mismo según criterio médico.
C - Administración y supervisión del tratamiento

El tratamiento del paciente infectado podría y debería realizarse preferentemente en el primer nivel de atención,
lo que permitiría mejorar la accesibilidad del paciente al tratamiento. Este debería ser supervisado en forma pe-
riódica por personal del equipo de salud capacitado, de acuerdo con las recomendaciones del presente documento.
Controles durante el tratamiento

Controles clínicos
Benznidazol: a los 7 días de inicio del tratamiento y quincenales hasta el final del tratamiento.
Nifurtimox: semanales durante el primer mes y quincenales hasta el final del tratamiento.
En caso de que el personal médico no cuente con experiencia previa en el manejo de estos fármacos, se reco-
mienda buscar asesoramiento adecuado con las autoridades responsables provinciales o nacionales. Se recomienda,
además, que el paciente o su cuidador (en el caso de un niño) lleve un registro escrito de la administración de
los comprimidos para su mejor control.
En adultos se recomienda realizar, durante el tratamiento, una dieta baja en grasas e hipoalergénica. Se debe
mantener una abstención absoluta de bebidas alcohólicas aun en mínima cantidad. Además, se deberían evitar
en lo posible las exposiciones prolongadas al sol. Si esto no fuera posible se debería indicar protección. En el caso
de nifurtimox se recomienda no conducir automóviles ni manejar artefactos de precisión durante el tratamiento.
En mujeres en edad fértil hay que investigar la posibilidad de embarazo previo al inicio del tratamiento e
indicar la anticoncepción durante su transcurso. Debe asegurarse un tratamiento anticonceptivo eficaz.
La lactancia no contraindica el tratamiento con benznidazol. Varios estudios recientes demostraron que las
concentraciones del fármaco en lecha materna no significan riesgo para el lactante (Garcia-Bournissen 2015).
Si fuera necesario hacer el tratamiento durante ese período, indicarlo de preferencia luego de los 6 meses de
lactancia sin interrupción de esta. Se deben realizar dos controles de laboratorio (hemograma, urea o creatinina,
y hepatograma): pretratamiento e intratratamiento (días 15-20).
Además se debería realizar un examen de laboratorio ante la presencia de eventos adversos que sugieran
alteración en alguno de los parámetros mencionados.
En el caso de pacientes trasplantados e inmunosuprimidos que cursan reactivación o infección primaria
transmitida por el órgano recibido y evidencia clínico–histológica de rechazo, se recomienda continuar con el
tratamiento parasiticida y no suspender el tratamiento inmunosupresor.
En el caso de pacientes con infección por VIH con reactivación debería iniciarse o adecuar el TARGA lo antes
posible, adicionalmente a la implementación del tratamiento tripanocida.
En el caso de áreas endémicas, antes de iniciar el tratamiento etiológico debería interrogarse al paciente
sobre la presencia de triatominos (“vinchucas”) en el domicilio o peridomicilio. De no estar asegurado el control
entomológico en el área y si el cuadro clínico del paciente lo permite, sería conveniente ponerse en contacto con
las autoridades provinciales responsables del control vectorial. Sin embargo, este hecho no sería motivo para
retrasar el tratamiento en casos agudos.
D - Efectos adversos y su manejo

Los eventos adversos del tratamiento tripanocida son variables según el fármaco utilizado. En general, la ma-
yoría se presentaría entre los 15 y 30 días de iniciada su administración. Se debería recordar que la frecuencia
e intensidad es mayor a medida que aumenta la edad de los pacientes.
La mayoría de estos eventos serían leves a moderados y no requerirían suspensión del tratamiento. Sin embargo,
algunos eventos adversos podrían ser graves, por lo que se deberían explicar claramente al paciente las pautas de
alarma y realizar un seguimiento estrecho para detectarlos tempranamente y adoptar las conductas adecuadas.
Entre los eventos adversos más frecuentes observados con el tratamiento tripanocida pueden mencionarse:
– Erupción cutánea de diverso tipo, principalmente con el uso de benznidazol.
– Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, distensión abdominal).
– Síntomas generales: fiebre, artralgias, mialgias, fatiga, adenopatías.
– Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema nervioso central (cefalea, anorexia, irritabilidad, llanto
persistente en lactantes, insomnio, temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida del equilibrio
y la memoria, convulsiones, síntomas de neuropatía periférica como hipo o hiperestesias, parestesias o dolor
neuropático).
– Elevación de transaminasas superior a 3 veces los valores máximos normales con síntomas de hepatitis o sin
ellos.
– Eosinofilia.
– En el primer año de vida, el tratamiento produce en algunos casos estancamiento del crecimiento ponderal
(principalmente con nifurtimox), lo que no debe inducir a su suspensión.
Entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de aparición) pueden mencionarse:
– Leucopenia por debajo de 2500/mm3 (a expensas de neutropenia).
– Plaquetopenia.
– Síndrome de Stevens-Johnson (benznidazol).
La Figura 15 muestra la presentación de los distintos tipos de eventos adversos y su momento de aparición.
La conducta frente a los eventos adversos dependería del tipo y la gravedad en cada caso. En forma general,
ante la aparición de efectos adversos leves sería posible disminuir la dosis utilizada o suspender el tratamiento
transitoriamente mientras se efectúa tratamiento sintomático. Una vez controlados los efectos adversos se
podría reinstalar la dosis óptima en forma gradual (en 3 días), asociando siempre el tratamiento sintomático.
En caso de reiteración de estos signos de intolerancia o compromiso del estado general, se debería suspender
inmediatamente la administración del fármaco en uso.
intratramiento
Fig. 15. Presentación de eventos adversos según el tiempo de seguimiento de acuerdo con Sosa Estani y cols. (2012).
E - Control del tratamiento

Controles del tratamiento en fase aguda
En los pacientes que inician tratamiento durante la fase aguda con parasitemia detectable se recomienda realizar
control parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado. Con una adecuada res-
puesta terapéutica, en ese momento la parasitemia debería ser negativa. En caso de persistencia de parasitemia
positiva, evaluar si el tratamiento está siendo bien administrado, sobre todo verificar la dosis, antes de pensar
en posible resistencia de la cepa infectante. En caso de parasitemia persistente que sugiera resistencia de la cepa
infectante al fármaco en uso, habría que utilizar el otro fármaco disponible según el esquema recomendado. En
caso de resultado parasitológico negativo continuar la administración hasta completar el tratamiento.
Se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el control de la eficacia del tratamiento al
finalizarlo y a los 6, 12, 24 y 48 meses.
Controles del tratamiento en fase crónica

Luego de administrar el tratamiento en la fase crónica de la enfermedad, se recomienda efectuar controles
clínicos y serológicos anuales, ya que –si bien la administración del fármaco tendría la capacidad de eliminar al
parásito– la negativización de la serología ocurriría varios años después, dependiendo del tiempo de evolución
de la infección. Niños y jóvenes, así como adultos con infección reciente, negativizarían la serología más rápido
que cuando la infección tiene mayor antigüedad.
Es necesario que la serología sea realizada cuantitativamente y a título final, para un adecuado control pos-
tratamiento, dado que una disminución sostenida de los títulos es indicio de respuesta favorable.
La interpretación visual de ELISA no está recomendada por inadecuada sensibilidad y especificidad, dado que
no permite cuantificar el nivel de anticuerpos. En cambio, se recomienda utilizar lector de ELISA para realizar
esta prueba diagnóstica.
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CAPÍTULO XII
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA Y COMORBILIDADES
Redactores
Dr. Jorge Goral
Dr. Marcos P. Tomasella
Dr. Luis Rodas
Con el aumento de la longevidad, incluso en los pacientes infectados por T. cruzi, se registran comorbilidades,
entre las cuales se destacan la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la diabetes mellitus y los trastornos
de la función tiroidea; se suma a esto que Latinoamérica es una de las regiones con más alta carga de factores
de riesgo cardiovascular (1).
La comorbilidad más frecuente fue hipertensión arterial en 1098 pacientes (35,29%), según el estudio RE-
NECH, descriptivo de diseño transversal, sobre un total de 3344 pacientes (2).
En un trabajo del año 2002, los colombianos tuvieron como factor de riesgo más prevalente el alcohol (26%),
seguido de otras comorbilidades que, en orden de importancia, fueron hipertensión arterial (20%), hipercoleste-
rolemia (10%), tabaquismo (7,5%) y diabetes (4,9%) (3).
A partir principalmente de 1980, con la creciente urbanización de la población de chagásicos y las migraciones,
comenzaron a incurrir en los mismos riesgos que los individuos no infectados por T. cruzi, como son los factores
de riesgo cardiovascular característicos de la vida en las grandes urbes, la hipertensión arterial, la obesidad y la
diabetes (4,5). Así, es natural que la prevalencia de enfermedad arteriosclerótica como causa de infarto agudo
de miocardio sea semejante en pacientes chagásicos y no chagásicos. En ocasiones, el diagnóstico diferencial
entre la cardiopatía isquémica y el Chagas puede presentar dificultades; sabemos por diversos trabajos que los
pacientes chagásicos presentan disfunción endotelial y trastornos microvasculares; en ellos, los síntomas como
dolor precordial y angina nos retan a un desafío diagnóstico, sumado a las alteraciones electrocardiográficas de
los pacientes chagásicos, trastornos de la repolarización ventricular, ondas Q patológicas y zonas de fibrosis (6,7).
Por tal razón, muchos pacientes chagásicos son encaminados para coronariografía que, la mayoría de las veces,
evidencia arterias coronarias angiográficamente normales (8). Asimismo, Mitelman y cols. realizaron estudios
de disfunción endotelial en Chagas (9).
Como regla general es razonable preconizar, para pacientes chagásicos con enfermedad coronaria obstructiva,
el mismo tratamiento que se prescribe para pacientes sin infección por T. cruzi.
Los pacientes chagásicos sin cardiopatía que presenten algún factor de riesgo cardiovascular tendrían la
evolución de su patología principal, que no sería modificada por la presencia de la serología; sin embargo, esto
podría cambiar en pacientes inmunodeprimidos que realizan tratamientos oncológicos (10).
El ictus de origen cardioembólico es una complicación de la miocardiopatía chagásica crónica y debería dife-
renciarse de otras etiologías como hipertensión u otras cardioembolias (11).
En un estudio del grupo de San Pablo, acerca de Chagas indeterminado, el 14,4% presentó hipertensión
arterial complicada con stroke isquémico, enfermedad arterial coronaria el 1,2% y el 0,6% IAM. Relacionaron la
enfermedad de Chagas como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de un stroke (12).
Otras publicaciones refieren que los pacientes chagásicos con ictus tienen menor prevalencia de factores de
riesgo. También han encontrado cierta relación entre obesidad, diabetes y enfermedad de Chagas (13).
Un estudio de Cruz Lucchetti observó influencia del síndrome metabólico en la infección aguda, y una parasi-
temia más alta en el grupo obeso infectado que en grupo control infectado, así como disminución de la sensibilidad
a la insulina en animales obesos, que se acentuó después de la infección (14).
El grupo de trabajo de Herrera y cols. realizó estudios sobre actividad inflamatoria con funcion endotelial
conservada y un estado protrombótico en el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas, que se asoció
con factores de riesgo trombofílicos en el 86% de los casos. Los anticuerpos anticardiolipinas (aCL), componentes
inmunitarios del síndrome antifosfolipídico (SAF), se encontraron presentes en el 69% de los casos, destacándose
la presencia de aCL (IgG e IgM) solos o asociados (15).
Sin embargo hay otras comorbilidades como factores psicosociales, económicos, estrés, nutrición, migraciones
internas y externas, las cuales deberíamos tener en cuenta en los pacientes chagásicos.
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Revista Argentina de Cardiología

Argentine Journal of Cardiology

Septiembre 2020 Vol. 88 SUPL. 8 ISSN 0034-7000 www.sac.org.ar

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA (SAC)

COMITÉ EDITOR COMITÉ HONORARIO SOCIEDAD ARGENTINA

Revista Argentina de Cardiología

Consenso Enfermedad de Chagas 2019

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

ÁREA DE CONSENSOS Y NORMAS

Director: Dr. Gustavo GiuntaMTSAC

Dr. Fernando Garagoli

Dr. Ignacio BluroMTSAC

CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS 2019

Director Directores asociados Revisores Introducción y prólogo

Etiología de la enfermedad de Chagas. Parásito, ciclo biológico y vías de transmisión. Vectores

Chagas agudo - Chagas agudo en adulto

Fisiopatología de la miocardiopatía chagásica

Métodos de diagnóstico de las complicaciones cardiovasculares

Eco-Doppler cardíaco en la enfermedad de Chagas

Estudios de cardiología nuclear

Estudios de resonancia magnética

Crónico sin patología demostrada. Segmentos de alto riesgo

Chagas crónico con patología demostrada

Arritmias en la enfermedad de Chagas-Mazza

Cardiopatía chagásica y comorbilidades

Los autores recomiendan citar el artículo de esta forma:

Capítulo VI Fisiopatología de la miocardiopatía chagásica.............................................. 24

CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS 2019

CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS 2019

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Parásito, vector y formas de transmisión

Fig. 1. Ciclo del T. cruzi y formas de transmisión

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA

Fig. 2. Distribución del vector - OPS 2011

Tabla 1. Datos OPS año 2010 en la Argentina (WHO 2015)

Datos Año 2010

Fig. 3. Prevalencia de Chagas en embarazadas en maternidades públicas

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Chagas agudo Vectorial

Tipos de Chagas agudo (3-6)

Chagas agudo postransfusional

Chagas agudo en pacientes inmunocomprometidos

B - Chagas crónico sin patología demostrada (ex indeterminado)

C - Chagas crónico con patología demostrada

CHAGAS AGUDO EN ADULTO

Chagas Agudo por transmisión vectorial

Chagas agudo por transmisión oral

Chagas agudo por vía transfusional

Chagas en pacientes oncológicos, oncohematológicos e inmunocomprometidos por patología autoinmune

Chagas en personas que viven con VIH/SIDA

Paciente con infección por HIV + síntomas neurológicos o miocarditis/pericarditis

Si tiene síntomas de SNC: Si tiene miocarditis/ pericarditis:

Ante cualquier parasitológico positivo, inicio inmediato de tratamiento tripanocida .

B. Chagas Connatal/ Pediátrico

Introducción. Situación epidemiológica en la Argentina y América Latina

Tabla 3. Intervenciones para ETMI de la enfermedad de Chagas

Momento Intervenciones Recomendación

Durante el Tamizaje de la Enfermedad de Chagas de rutina en todas las embarazadas 

Provincia 2008 2009 2010