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ESTADOS HIPERGLICEMICOS
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1. OBJETIVO.
Unificar el manejo de todo paciente diabético que consulte por cuadro de estado
hiperglicímico, sintomático al servicio de urgencias para realizar el control de su patología de
base y evitar toda complicación posterior.

2. ALCANCE.
Esta guía se aplica para todo personal asistencial, que trabaje en el servicio de urgencias.

3. DEFINICIONES.
1. Estados hiperosmolares, hiperglicemicos y cetoacidosis
➢ La Insulina
La producen las células de los islotes beta del páncreas, es responsable de la absorción
de la glucosa y su conversión en el hígado. Inhibe glucogenólisis y suprime
gluconeogénesis. Aumenta la lipogénesis, previene lipólisis, convierte ácidos grasos libres
en triglicéridos y almacena grasa en el hígado y el tejido adiposo. Está involucrada en el
metabolismo proteico del músculo y media la incorporación de la proteína al mismo.
Previene la liberación de aminoácidos de la proteína muscular. Su producción o función
está alterada en la Diabetes.
➢ La Hiperglicemia y hasta la cetoacidosis es la reducción de la red efectiva de la
insulina activa que genera estos cambios. Se puede presentar catoacidosis (CAD) con
niveles por encima de 250 mg/dl. Se presenta en el 1-5% de los pacientes que
consultan, con una mortalidad hasta de 5%. Ocurre en ausencia total de insulina en la
DM1, pero la presenta la DM2 ante la presencia de otras patologías (trauma, infección).
La diferencia reside en que, aunque ambas tienen una glicemia mayor a 250 mg/dl, el pH
de la CAD está por debajo de 7.3 y el consumo de bicarbonato inferior a 18 mEq/l más
cetonas en sangre.
Ocurre cuando no hay suficiente insulina para transportar la glucosa dentro de la célula.
Puede ser precipitada por infección, infarto, embarazo, hipertiroidismo, pancreatitis o
alteración del ayuno o medicamentos.
La respuesta fisiológica al ayuno celular es la liberación de hormonas reguladoras como
el glucagon, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento. Son catabólicas y reversan
el efecto de la insulina, lo que genera hiperglicemia, cetonemia, hipercalemia e
hiperosmolaridad.
A diferencia de la cetoacidosis, en los estados hiperosmolares (EHH) la insulina, aunque
inadecuada todavía puede prevenir la lipolisis y la subsecuente cetoacidosis. Ambos se
asocian a glucosuria que lleva a diuresis osmótica, deshidratación, hiponatremia e
hipokalemia. La glicemia está en mas de 600 mg/dl con un pH mayor de 7.3. con
alteración del sensorio o deshidratación, es menos frecuente que la anterior, menos del
1% pero con una mortalidad cercana al 15%. Los EHH evolucionan desde varios días a
semanas, mientras que la cetoacidosis es mucho más corta (<24h).
Los estados hiperglucémicos descompensados (crisis hiperglicémicas), son la gran
mayoría de lo que llega a urgencias, con un Ph>7.3 sin cetonas en orina, glicemias >
200 mg/dl. Deshidratados en menos de 24 h.
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4. DESARROLLO.
4.1 Interrogatorio Médico Hospitalario: sospecha clínica del paciente mayor con
deshidratación, trastorno de la conciencia, sobre peso o historia de pérdida de peso súbito:
registre tiempo de evolución y antecedentes. Identifique factores desencadenantes:
infección, pobre adherencia, etc.
Síntomas que se pueden presentar:
- Poliuria
- Polidipsia, sed
- Nauseas, vómito
- Dolor abdominal (solo en cetoacidosis)
- Mareo, debilidad
- Visión borrosa
4.2 Examen físico: registre hallazgos y describa condición clinica.
Signos en el examen físico:
- Deshidratación
- Hipotensión (shock y últimamente coma en EHH)
- Taquicardia refleja
- Hiperventilación (Kussmaul en cetoacidosis)
- Defensa abdominal
4.3 Solicitud de paraclinicos: Médico Hospitalario: gases arteriales (acidosis
metabólica), uroanálisis (glucosuria y cetonuria), electrolitos (anión GAP), creatinina o
cistatina C, hemograma (recuerde, ya hay leucocitosis no se deje confundir), Rx de tórax
(busque infiltrados en el sintomático), EKG (documente arritmias).
4.4 Criterios para interconsulta: Médico Hospitalario: Solicite interconsulta a medicina
interna ante el paciente descompensado y recuerde que estos pacientes hacen
hipercoagulabilidad.
4.5 Manejo Médico Hospitalario en evaluación rápida: Recibe paciente con estado
hiperglicémico. Valore el ABC, revalore la C y plantee la reposición de LEV con SSN 0.9% 1-
1.5 litros rápido. Considere bolo de insulina cristalina 0.4 u/k o análogos.
En CAD puede iniciar 10 u IV infusión.

Piense en reponer K así:

bolo de 40 mEq si K<3.3;
bolo de 20 mEq si K entre 3.3-5.5;
no reponer si K>5.5.

Piense en reponer bicarbonato sólo si el pH<6.9

¿Cómo? Así: 100mEq IV/h + 20 mEq de CLK infusión.
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Cetoacidosis EHH
leve mod sev
____________________________________________________________________
Glicemia >250 >250 >250 >600
Ph Ar. 7.25-7.3 7-7.24 >7.3 >7.3
H2CO3 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonuria + + + -
Cetonemia + + + -
Osmolalidad >320
Anion gap >10 >12 >12 variable
Sensorio alerta alerta estupor estupor/coma

4.6 Indicaciones de egreso: El paciente debe ser manejado por especialista y es criterio
del internista si hospitaliza o da salida a este paciente una vez lo estabilizó y revirtió el
cuadro inicial. La escala de mortalidad para la crisis hiperglicémica demostró ser de mucha
utilidad en estos casos para predecir mortalidad y reingreso. (documente: taquicardia,
hipotensión, anemia, coma, antecedente Ca, infección)

5. MODIFICACIONES.
Se modificó el punto número 4 para permitir un mejor desarrollo

6. FLUJOGRAMA.
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7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
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