CAPITULO 246 – DIARREA CRONICA EN PEDIATRÍA

La diarrea crónica son deposiciones liquidas o semilíquidas y frecuentes durante al menos 4 semanas. Incluye manifestaciones
digestivas funcionales sin compromiso nutricional hasta enfermedades graves que ponen en riesgo ala vida.

CAUSAS
DIARREAS CONGÉNITAS
Hay una aparición de los síntomas desde los primeros días hasta 4-6 semanas de vida. Se manifiestan por una perdida fecal profusa,
evolución crónica y rebelde. Estos RN requieren alimentación parenteral total para mantener su hidratación y estado nutricional. La
mortalidad es elevada y esta condicionada por la alimentación parenteral (no toleran las fórmulas elementales). Comienza con
diarreas hasta de 100-200cm3/kg/dia + marcado compromiso nutricional. Se deben descartar infecciones y causas anatómicas
congénitas del intestino. Se realiza una biopsia para diferenciar aquellos que:
- tiene atrofia vellositaria {etiología mas frecuente es la enfermedad por inclusión micro vellositaria}. Se aprecia atrofia
vellositaria y ausencia del ribete en cepillo, con presencia de gránulos PAS+. Otra etiología es la enteropatía en penacho
{tufting} donde hay cúmulo de enterocitos agregados en la superficie y la enteropatía autoinmunitaria con infiltración
intensa de linfocitos T en la mucosa intestinal {responde a tto inmunosupresor}.
- con preservación de la arquitectura mucosa; se describen defectos genéticos raros de los transportadores de Na+, Cl-,
glucosa-galactosa y ácidos biliares. Como son defectos específicos se mantiene la absorción de otros nutrientes, por lo que
hay mejor pronostico.

ALERGIAS ALIMENTARIAS
La sensibilización a diversos alimentos tendría la potencialidad de originar síntomas digestivos variados; desde reacciones
anafilácticas {IgE} hasta procesos mas persistentes y crónicos como gastroenteropatía alérgica, esofagitis eosinofílica y enterocolitis
alérgica {inmunidad mixta o predominio celular}.
En lactantes y niños pequeños se manifiesta con  diarrea, diversos grados de compromiso nutricional, anemia e hipoalbuminemia.
Es de inicio insidioso y no siempre existe asociación evidente. Con +ff los alimentos involucrados son proteína de la leche de vaca y la
soja. Es necesario descartar fibrosis quística en lactantes menores o enfermedad celiaca en mayores a 6-8meses.
La biopsia se realizará cuando las manifestaciones clínicas realmente la justifiquen.
El tratamiento se debe basar en la exclusión del alimento implicado de la dieta. La contraprueba de referencia sobre que alimento
es el que desencadena los síntomas se debe realizar una vez recuperado el compromiso nutricional {a los 12-24 meses se pueden
reintroducir los lácteos}.
En los lactantes menores puede haber rectolitis alérgica. Entre 1 y 6 meses de edad, se puede presentar con deposiciones mucosas
con estrías de sangre sin digerir, el estado nutricional no se compromete. La serología no es útil. En la endoscopia se suele presenciar
edema, erosiones y ulceras aftoides de los últimos 5-10cm del colon y la biopsia revela infiltrados eosinofílicos y mononucleares. El
tto recomendado es la exclusión de la leche de vaca al niño y a la madre que amamanta; mostrando una rta favorable

FIBROSIS QUISTICA DL PANCREAS

Consiste en una tubulopatía obstructiva que afecta múltiples órganos con epitelio glandular. Principal causa de insuficiencia
pancreática exocrina en niños. Puede llegar a comprometerse hasta llegar al 2% de la función total. Se identificó mutación en el
cromosoma 7 del gen de la FQ que codifica una proteína de membrana CFTCCR.
Puede aparecer en las primeras semanas de vida o manifestarse en el transcurso de la vida. La reducción de la secreción de lipasa,
tripsina y amilasa lleva a malabsorción de grasas, lo que se manifiesta con esteatorrea. También hay una mala absorción de ácidos
biliares y vitaminas liposolubles. El compromiso hepático se puede manifestar como colestasis neonatal o como cirrosis multifocal,
las manifestaciones intestinales son: íleo mecánico y seudo obstruccion intestinal del ileon distal
Diagnostico
- examen de electrolitos en sudor {sodio y cloro >60MEQ/L}
- EPOC
- Insuficiencia pancreática exocrina o antecedentes de FQ
- Desnutrición causada por:
o Malabsorción de nutrientes
o Infecciones recurrentes sobre todo pulmonares
o Gasto energético aumentado
o Aporte inadecuado de nutrientes condicionado por: cuadros respiratorios repetidos, anorexia, dolor abdominal y
limitación del aporte nutritivo por los cuidadores
Aparición temprana en lactantes menores  ANEMIA, EDEMA, HIPOALBUMINEMIA
Intervenciones;
- Control adecuado de las infecciones respiratorias
- Administración de enzimas pancreáticas y preparados de multivitaminas minerales
- Dieta hipercalórica e hiperproteica
- Apoyo nutricional intensivo {si es necesario}
ENFERMEDAD CELIACA
Afecta a los individuos predispuestos y suele ser desencadenada por la ingestión de alimentos que contiene gluten. La forma típica
implica niños desnutridos graves con diarrea crónica representa la minoría. Se la define por:
- Alteración permanente de la mucosa del del intestino delgado mientras el paciente ingiere gluten
- Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir por completo el gluten de la dieta
- Recaída ante la reintroducción del gluten, con aparición de las lesiones histológicas características.
El paciente sospechoso de la enfermedad debería presentar:
- Alteraciones histopatológicas características en una biopsia intestinal
- Mejoría clínica en rta a una dieta libre de gluten
Al microscopio óptico las lesiones se caracterizan por:
- Atrofia de las vellosidades del ID, con conservación del grosor total de la mucosa a expensas de un aumento marcado de la
profundidad de las criptas.
- Irregularidad de las células epiteliales, que adoptan una forma cuboidea que le dan un aspecto seudoestratificado al
epitelio de revestimiento
- Infiltración relativamente intensa de la lámina propia con linfocitos y plasmocitos + linfocitos que migran por el epitelio
- Presencia aumentada de linfocitos intraepiteliales.
Los síntomas se suelen evidenciar en el 2do o 3er semestre de la vida, después de un periodo de lactancia y posterior a la
introducción del gluten en la dieta. La diarrea se inicia de manera insidiosa, con deposiciones voluminosas, pastosas, fétidas y
grasosas {a veces liquidas y acidas}. Implica un deterioro nutricional que compromete el acenso ponderal y luego la estatura.
Se puede agregar  vómitos, anorexia, distención abdominal, irritabilidad, atrofia muscular, palidez, etc.
A medida que crecen, las consultas pueden ser por: retraso del crecimiento, pubertad retrasada, anemia resistente al tto, vómitos
recurrentes, distención abdominal, epilepsia, manifestaciones de depresión. Se asocia con las consultas por DBT1, sme de Down,
Turner y por antecedentes de familiares.
Diagnostico
- Identificar las lesiones histológicas
- Serología mas usada: anticuerpos antitransglutaminasa tisular y anticuerpos antiendomisio
CLASICA
Ff en niños menores de 2 años. Se caracteriza por la aparición de: retraso póndero-estatural o pérdida de peso, diarrea crónica,
vómitos y pérdida de apetito. Este conjunto de síntomas asociados a un estado de malnutrición y distensión abdominal es lo que se
denomina: “hábito celiaco” y, habitualmente, se corresponde con un grado de atrofia vellositaria grave.
MONOSINTOMÁTICA
Los síntomas intestinales y extraintestinales son variables. La forma más frecuente en la infancia es la talla baja, generalmente no
acompañada de manifestaciones digestivas
SILENTE
No hay manifestaciones clínicas. Histológicamente aparecen las típicas caracteristicas
LATENTE
Puede o no tener síntomas y los anticuerpos pueden ser positivos o negativos. La biopsia es normal o presentar aumento de los
linfocitos intraepiteliales, con las características propias de la EC, desarrollaran la enteropatía si mantienen la ingesta de gluten.
- Determinación de inmunoglobulina A sérica

1. Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular 2 (AAT) isotipo inmunoglobulina A (IgA): su sensibilidad para el diagnóstico es máxima
(>95%), pero su especificidad (90%) es algo menor, porque pueden estar presentes a títulos bajos en enfermedades autoinmunes,
enfermedades hepáticas e infecciones.
2. Anticuerpos anti-endomisio (AAE) isotipo IgA: su sensibilidad es más baja (80-90%) que la de los AAT, pero su especificidad es
próxima al 100%.
3. Anticuerpos anti-péptidos de gliadina desamidada (anti-DGP) isotipos IgG e IgA: están dirigidos frente a péptidos
inmunodominantes, producidos durante la digestión de la gliadina y desamidados en la submucosa intestinal. Tanto los IgG como los
IgA presentan una sensibilidad del 80-95% y una especificidad del 80-90%
GIARDIASIS
Causada por el protozoo flagelado GIARDIA LAMBLIA. La clínica puede ser asintomática o llegar hasta diarrea con malabsorción. La
infección suele ser auto limitada desde días a varios meses. La reinfección es habitual si se mantiene las condiciones que orginaron el
contagio. La IgA secretora confiere protección; en pacientes con compromiso del estado inmunitario las infecciones son +ff, graves y
prolongadas con compromiso de la mucosa intestinal. La patogenia no es clara; puede ser por adherencia del trofozoíto a la mucosa,
producción de enterotoxina, interferencia mecánica con la absorción de rasa y vitaminas liposolubles etc. La atrofia vellositarias no
es frecuente.
Los síntomas dependen de la población parasitaria y de la capacidad defensiva del individuo. En lactantes y preescolares hay diarreas
moderadas, malabsorción subclínica o moderada y escasas repercusiones sobre el estado nutricional, se acompaña de dolor colico
abdominal, distención y urgencia fecal. Los niños mayores suelen ser asintomáticos
Diagnostico:
- Coproparasitológico seriado
- ELISA
Tratamiento empírico 
- metronidazol durante 3 días {tamb cubre ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y ANAEROBIAS}
- tinidazol en dosis única
- Furazolidona {también cubre escherichia coli, menos efectiva para giardia}

DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA

- Presentación diaria y recurrente de evacuaciones liquidas o semilíquidas, sin dolor, 3 o mas al dia
- Síntomas con duración de al menos 4 semanas previas
- Comienzo de los síntomas desde 6 y 36 meses de vida
- Evacuaciones durante la vigilia
 - No hay compromiso del estado nutricional y el aporte calórico ha sido adecuado
La actividad y el apetito son normales, repercusión nula en el estado nutricional, no hay dolor ni vómitos recurrentes
El mecanismo suele estar asociado con el excesivo consumo de líquidos o suplementos dietéticos con fructosa o sorbitol que suelen
producir diarrea osmótica {generan hipermotilidad}
Diagnostico
- Clínica; descartar infecciones por Giardia o Clostridium difficile y EC,
Buen pronostico, el paciente normaliza las deposiciones a los 4-5 años.

CRIPTOSPORIDIOSIS
Causada por Cryptosporidium parvum, protozoo que se adquiere por via oral fecal del ooquiste.
Se caracteriza por diarrea liquida mas o menos profusa, suele ser axiomática. Puede acompañarse con fiebre de baja intensidad,
anorexia, nauseas y decaimiento, en inmunocomprometidos existe enteropatía leve a moderada. Es autolimitada; complicaciones en
inmunocomprometidos {complicaciones biliares por infección del tracto biliar}.
Se presenta f en los primeros 2 años de vida, en ciertas ocasiones los episodios de diarrea pueden durar hasta 4 semanas
Diagnostico
- Inmunofluorecencia en las heces
- ELISA
- Ziehl neelsen
- Tinción con safranina

DIARREA 2DA A ATB

Vinculada ala infección con C dificile; bacteria que sobre infecta al perder la flora residente. Actúa por medio de exotoxinas {A y B}; la
toxina B es la que permite confirmar el dx. También se utiliza ELISA para el diagnostico
Clínica
- Puede causa colitis seudomembranosa
- Diarrea leve e intermitente
- En mayores de 6 años provoca diarreas recurrentes, meteorismo, dolor abdominal, prolapso rectal; la colitis que genera no
suele llegar a una gran extensión.
Tratamiento
- Metronidazol durante 2-3 semanas

EII
CU: con afectación continua de la mucosa rectal y colónica, con inflamación leve de la submucosa pero sin afectar las capas
musculares y serosa. Se presenta con diarrea u hematoquecia. En la biopsia se presenta con frecuencia el absceso críptico con
diferentes grados de inflamación de la lamina propia.
EC: afecta cualquier tramo del intestino, desde la boca al ano. Causa una inflamación transmural, se acompaña con dolor, perdida de
peso, vomito, nauseas y compromiso perianal. En la biopsia se evidencia granulomas inflamatorios.
Se sugiere determinar los valores de anticuerpos ANCA Y asca; SE DEBE EVALUAR EL estado nutricional y hematológico, la integridad
del intestino por endoscopia del colon e ilion distal.
El ttose basa en el uso de esteroides, 5-asa, atb e inmunomoduladores, tto nutricional intensivo, nutrición complementaria etc.

<6 meses 6 meses a 3 años >3 años

Diarrea congénita
Alergia alimentaria
 Fibrosis quística
Infecciones Giardiasis, otras entero parasitosis
Diarrea crónica específica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Inmunodeficiencia Enfermedad celiaca
Sme de intestino corto
Diarrea asociada con ATB
Deficiencia congénita de sacarasa-isomaltosa

DIARREA AGUDA Y CRONICA. SAP.

*diarrea aguda UP anterior!.
Distinguirla en primer lugar de la diarrea prolongada o persistente:
- Cuadro de diarrea, que presumiblemente agudo, no mejora y dura
mas de 14 dias. Como todo cuadro agudo de etiología infecciosa es
de comienzo brusco y pudo haber tenido fiebre durante las
primeras 48hs. Obedeciendo a una perpetuación del agente
infeccioso y/o alteraciones funcionales/estructurales del aparato
digestivo que ocurren como consecuencia del episodio mismo, no
se autolimita y dura entre 14 y 30 dias. TAMBIEN SE LLAMA
SINDROME POSGASTROENTERITICO.
DIARREA CRONICA: alteración de las deposiciones por aumento del numero
y/o frecuencia y/o volumen por mas de 30 dias de evolución. El cuadro
puede ser:
- Continuo
- Con intervalos de mejoría.
La etiología es NO INFECCIOSA:
- GENETICA
- INTOLERANCIA ALIMENTARIA
- ALTERACION ESTRUCTURAL DEL INTESTINO DELGADO O COLON
- CAUSA INFLAMATORIA
- CAUSA AUTOINMUNE
- OTRAS

DIARREA PERSISTENTE O PROLONGADA

El cuadro de diarrea se puede prolongar en niños desnutridos y menores de un año. Las etiologías bacterianas y parasitarias son
mas prevalentes, pero también las virales pueden prolongarse.
- E. coli enteroagregante y enteropatogena: + asociada.
- Parasitos: GIARDIA LAMBIA – STRONGYLOIDES STERCOLARIS - ENTAMOEBA HISTOLYTICA – CRYPTOSPORIDIUM –
ISOSPORA BELLI – BLASTOCYSTIS HOMINIS (últimos 3 se ven mas en inmunodeprimidos)
- Viral: Rotavirus
FISIOPATOLOGIA DE LA ALTERACION ESTRUCTURAL
- Falta de regeneración de la mucosa: asociación estrecha entre estado nutricional y morfología del epitelio con grados de
atrofia intestinal en desnutridos moderados o graves. Esto les da mas susceptibilidad a empeoramiento del cuadro
diarreico.
- Déficit de enzimas digestivas: en caso del Rotavirus se ve un déficit de lactasa; la perdida de células epiteliales de la
región apical de las vellosidades y su retarda recuperación hace que la diarrea dure mas de 14 dias debido a que
evoluciona como diarrea osmótica con mala digestivo y luego falta de absorción de lactosa.
También pueden disminuir las disacaridasas: por eso hay intolerancia al azúcar
- PARASITOSIS: en diarreas agudas que no mejoran y persisten deposiciones liquidas o semilíquidas, pueden tener aspecto
esteatorreico; en caso de entamoeva las deposiciones son escasas, frecuentes, con moco y sangre
- Predisposición a alergias alimentarias: alteraciones estructurales en el epitelio producen aumento de la permeabilidad en
el episodio de diarrea aguda lo que hace facilitar la absorción de proteínas heterólogas que dan cuadros de alergia
alimentaria

DIAGNOSTICO:
ANAMNESIS: edad – procedencia – alimentación – hábitat – medio ambiente – agua potable – desague – suelo - alimentación –
medicación usada – probables eventos asociados – comorbilidades – perdida de peso – estado nutricional.
Evaluar: características de deposiciones. Los estudios complementarios no son siempre necesarios, solo ante sospecha de
compromiso nutricional o enfermedades que generen diarrea crónica..
Solicitar si persisten:
 - Parasitológico seriado (en caso de heces pastosas o grumosas)
- Parasitológico en fresco (en caso de heces liquidas)
- Estudio de materia fecal: pH, sustancias reductoras con y sin hidrolisis, test de hidrogeno espirado: intolerancia a la
lactosa. También en este caso es útil la: prueba terapéutica de reducir o suspender lactosa.
Mientras se toma muestra de parasitológico y materia fecal de 48hs, evaluar:
- Necesidad de polivitamínicos (VIT ACD)
- Minerales (calcio – potasio)
- Sales de hidratación
- Micronutrientes (zinc)
DIARREA CRONICA
CAUSAS: FUNCIONALES U ORGANICAS. DIFERENCIAR: edad – duración (continua o intermitente) – nocturna o diurna – asociación a
perdida de peso, dolor y/o distension abdominal – características de heces (esteatorreicas, colonicas, secretoras, fermentativas,
explosivas) – antecedentes de historia familiar de: patología intestinal, cirugías, enfermedades asociadas.

DIARREA CRONICA DE CAUSA FUNCIONAL

Combinación variable de sintomas gastrointestinales crónicos o recurrentes, no explicados por anormalidades estructurales o
bioquímicas.
- SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (arriba)
- DIARREA CRONICA INESPECIFICA (arriba)

DIARREA CRONICA DE CAUSA ORGANICA

Cuadros de diarrea continua que no mejoran y mas aun si empeoran, sin periodos de remisión, con deposiciones nocturnas, con
consecuencias nutricionales o sea con: perdida de peso, retraso de la talla, deposiciones tipo esteatorreico o con moco y sangre.

SINDROME DE MALABSORCION
Conjunto de sys que acompaña a trastornos de digestión y/o de
absorción de uno o mas nutrientes.
La malabsorción puede ser consecuencia de:
- Daño intestinal o intestino corto
- Defectos específicos de hidrolisis: digestión
- Defectos de transporte de nutrientes: absorción
- Insuficiencia exocrina pancreática
- Reducción de secreción biliar
Puede ser:
- Especifica o global (hidrato de carbono y/o proteínas y/o
grasas y/o electrolitos)
- Congénita o adquirida
- Su Fisiopatogenia puede ser por trastornos de digestión y/o absorción
- Su origen puede ser intestinal y/o pancreatico y/o hepatobiliar

DIAGNOSTICO
Anamnesis:
Edad de comienzo
Alimentacion: pecho – leche de vaca –
gluten – bebidas azucaradas – dieta
habitual
Deposiciones: características – volumen –
frecuencia. Poder diferenciar
deposiciones: fermentativas – secretoras
– esteatorreicas - colonicas
- Antecedentes patológicos
- Curva de peso y talla
- Antecedentes familiares: fibrosis
quística, enfermedad celiaca, EII
- Caracterizar deposiciones: recolección de 48hs de materia fecal y observación. Presentación de caracteristias según
nutriente no absorbido.

TIPOS DE DIARREA IDENTIFICADAS

Osmótica o fermentativa:
Presencia de HC no absorbidos. Aumento de contenido de liqudio por efecto osmotico. Desaparece en el ayuno
HC se fermentan por bacterias intestinales y de su metabolismo anaerobico se libera: acido acetico – butírico – propinoico – lacteo –
gases (CO2, H, metano). Por eso tiene pH acido, tipo explosivo, fermentativo.
Niño: eritema en zona perianal – dolor abdominal tipo cólico – gases – distensión abdominal

CAUSAS DE DIARREA OSMOTICA

- Intolerancia secundaria a la lactosa: mas frecuente
Secundaria al daño epitelial generado por diarreas bacterianas, virales, giardia, enteropatía por alergia a proteínas de leche de vaca,
enf celiaca, malnutrición calórico proteica, inmunodeficiencia, resección de ID, fibrosis quística
- Ingesta abundante de bebidas azucaradas, jugos, gaseosas: sobrecarga de sacarosa
- Defectos congénitos en digestión de HC: déficit de disacaridasas o anormalidad de transportadores
- Déficit de disacaridasas: sucrosaisomaltosa – lactasa – glucoamilasa
- Defectos congénitos en la absorción de HC por anormalidad de transportadores

DIAGNOSTICO:
- pH en materia fecal: menor a 6 indica producción de ácidos orgánicos
- sustancias reductoras en materia fecal: indican presencia de azucares no absorbidos que por efecto de la flora colónica
(hidrolisis se fermentan
- prueba de suspensión del HC no absorbido
Para el diagnostico de déficit congénito de disacaridasas:
- dosaje de disacaridasas: maltosa – isomaltasa – sucrasa – lactasa.

TRATAMIENTO: suspensión del HC no absorbido.

Secretora: aumento de la secresion de electrolitos
Deposiciones liquidas, deshidratación hipotónica y/o el antecedente de previa internación con corrección. No mejora con el
ayuno.
CAUSAS DE DIARREA SECRETORA: trastornos en secreción y/o absorción de electrolitos. En la secreción hay balance de ingresos y
egresos de líquidos y electrolitos, la causa +ff de desbalance de esto es la causa infecciosa bacteriana (toxinas).
Otro mecanismo puede ser el estímulo de las sales biliares desconjugadas que aumentan actividad de adenilciclasa en la celula
intestinal y se pierde agua y electrolitos por células del colon. Esta de conjugación puede ser por sobre desarrollo bacteriano en ID
por bacterias anaerobias (mas fte en desnutridos, inmunodeficientes, pacientes con asa ciega de causa congénita o adquirida o en
pacientes con trastornos de la motilidad intestinal). Esto provoca también mal absorción de grasa: ESTEATORREA.
TAMBIEN: TUMORES DE VIP (péptido vasoactivo intestinal), NEUROBLASTOMAS o GANGLIONEUROBLASTOMAS pueden generar
perdida de agua y electrolitos semejantes a toxinas

DIAGNOSTICO:
- Ionograma en materia fecal: presencia de Na fecal mayor a 70meq/l: patológica.
- Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal): diferencia de osmolaridad en la deposición entre el teórico (290) y
el real fecal (medido en la deposición): 290 – 2 (Na+ + K+).
En la diarrea osmótica (mas agua) sera mayor de 125 y en la diarrea secretrora (mas electrolitos) será menor de 50
Para dg de etiologías:
- Coprocultivo
- Transito de intestino delgado: asa ciega
- Dosaje de VIP: dg de vipomas + estudios de imagen
Prueba terapéutica con METRONIDAZOL: ante sospecha de desarrollo bacteriano. Niño desnutrido, diarrea crónica: dieta sin
lactosa, sin fibra y tto empirico con METRONIDAZOL a 20mg/kg/dia en dosis diaria por 10 dias.

*metronidazol: antiinfeccioso, antibacteriano y antiparasitario. Mecanismo de acción: interacción en ADN. Se puede dar: giardia –
amebiasis – tricomona – vaginosis bacteriana – infección por bacterias anaerobias (bacterioides, fusobacterias, eubacterias,
clostridium, estreptococos anaerobios)

TRATAMIENTO: dirigido a la etiología

Esteatorrea: heces claras, grasosas, abundantes, amarillo blancuzcas de consistencia variable; no siempre son liquidas.
DISTENSION ABDOMINAL – TIMPANISMO A LA PERCUSION – AUMENTO DE GASES FETIDOS.
Niño: HIPOREXICO, CON DOLOR ABDOMINAL
CAUSAS. Trastornos de mala digestión/ absorción de grasas: de origen:
- Intestinal: trastornos de la pared: parasitosis (giardiasis, strongyloidiasis), otras: alergia a la proteína de leche de vaca,
celiaquía y rara vez: alteración en enterocito como linfangiectasia intestinal o enfermedades congénitas que alteren
transporte de lípidos: hipobetalipoproteinemia
- Luz intestinal: sobredesarrollo bacteriano en ID por asa ciega organica o funcional, congénita o adquirida. Fte en
desnutridos en ambientes contaminados
- Causa pancreática: fibrosis quística
- Causa hepatobiliar: enfermedades colestáticas, deconjugacion de sales biliares
DIAGNOSTICO: sospecha de esteatorrea: solicitar recolección de 48hs de materia fecal, VN: absorción del 85-90 % de grasa ingerida
- Peso y aspecto de materia fecal: peso no + de 100g/48hs en 2 primeros años
- Test de Van de Kamer: contenido de grasa en MF. El paciente ingiere 1g/kg/dia previa a la recolección de MF
- Valor normal de grasa en MF: hasta 2,5g/24hs hasta 3 años. Luego asciende 5g/24hs hasta 6 años y luego 7 g hasta adultez
- Esteatocrito: reemplaza Van de Kamer. Mide % de grasa en heces. VN: hasta 3%

Para etiología especifica:

- Parasitositologico seriado
- Celiaquia: Anticuerpos antigliadina (AGA) – antiendomicio (EMA) – anti transglutaminasa tisular (tTG). Biopsia.
- Alergia alimentaria: suspensión de alergenos
- A o hipobetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal: biopsia intestinal
- Causa pancreática, fibrosis quística: test de sudor, test de elastasa
- Causa hepatobiliar, enfermedad colestásica: bilirrubina total y directa, transaminasas, FA, GGT

TRATAMIENTO:
- Presencia de esteatorrea requiere aumento de aporte calorico
- Uso de formulas sin lactosa
- Usar TGC de cadena media corta que se absorban directamente por sistema sanguíneo portal. Estos lípidos no requieren
absorción por enzimas pancreáticas, ni formación de micelas ni quilomicrones. Formulas con 50% de TGC de cadena
media.
- Si hay desnutrición: recuperación nutricional - asegurar aporte (alimentar via nasogástrica, goteo continuo)
- Reponer vitaminas liposolubles ADEK; de forma hidrosoluble
Diarrea colonica: deposiciones con moco y sangre
Lesión de mucosa con exudación de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Puede haber aumento de la permeabilidad
de la mucosa intestinal y perdida de proteínas (ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS)

Sospechar: PARASITOSIS POR ENTAMOEBA o COLITIS ALERGENICA (leche de vaca) o EII (CU – EC).
- CU – EC: deposiciones con moco, sangre, dolor abdominal recurrente, distensión, pérdida de apetito y peso, retraso de
talla, anemia

CAUSAS DE PERDIDA PROTEICA EN MF: enteropatías perdedoras de proteínas, producidas por alteraciones de la mucosa. 2
mecanismos
- Aumento de permeabilidad intestinal por inflamación de mucosa: EII
- Obstrucción de la via linfática (linfangiectasia): alteración de la celula intestinal, acumulo de grasa, derrame de contenido a
la luz intestinal, esteatorrea y exudacion proteica.
Enfermedades que pueden producir obstruccion: linfangiectasia 1° o 2°; fallo cardiaco congenito, pericarditis constrictiva, linfomas,
adenitis TBC, neuroblastoma

DIAGNOSTICO
- Clearence de alfa 1 antitripsina: clearence (cc plasma/materia fecal) de alfa 1 AT que se caracteriza por ser resistene a
proteólisis, hallada sin degradar en MF.
Es una proteína plasmática sintetizada por el hígado, su hallazgo en heces marca: perdida de proteína por la mucsa: “daño en la
mucosa” por: aumento de permeabilidad o obstruccion linfática.

- Si no se puede realizar el test, sospechar perdida de proteínas: NIÑOS CON DIARREA CRONICA – ESTEATORREA –
DETERIORO NUTRICIONAL – HIPOALBUMINEMIA Y/O EDEMAS
- Para diagnostico etiologico de EII: lab + endoscopia digestiva + biopsia
TEST FUNCION PANCREATICA
 Quimiotripsina en materia fecal más de 6 U/g
 Test de Elastasa Valor Normal: más de 200 μg
Neonatos más de 100 μg

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS - DIAGNOSTICO

ERS PCR
Hemograma. Leucocitos. Plaquetas
Hepatograma. TGO. TGP.
Proteinograma. Albumina.
Gammaglobulina.
ASCA
ANCA
Calprotectina
Videoendoscopia alta y baja. Biopsias.

DIAGNOSTICO LABORATORIO - Enteropatia perd edora proteinas

 Clearance Alfa 1 Antitripsina
1 AT materia fecal x Peso materia fecal/día
------------------------------------------------------------------
1 AT
Valor Normal: Hasta 12 ml/24 hrs.

ALERGIA A LA PROTEINA DE LECHE DE VACA. MANEJO.

Alergia alimentaria: reacción adversa con participación del SI dirigida contra el componente proteico del alimento. Un concepto
importante aca es que se puede presentar únicamente ante una proteína; la capacidad de estos componentes proteicos de
“estimular” al SI es mayor cuanto mayor sea su tamaño y peso molecular. La proteína de la leche de vaca (PLV) suele ser, en la
primer infancia, a la primer proteína a la cual se enfrentan los niños con o sin LM. La incidencia en los niños solo alimentados con LM
es baja (0,5%) debido a q la cc de leche de vaca en la humana es 100.000 veces menor que la leche de vaca.
Atopia: predisposición genética para el desarrollo de alergia con presencia de anticuerpos específicos IgE en la sangre
Intolerancia: reacción adversa a un alimento no relacionada con un mecanismo
inmune; ej: intolerancia a la lactosa
Reacciones toxicas: hongos (amanita phalloides), bacterias (estafilococo y
salmonella)
Reacciones psicosomáticas: desgrado personal por algún alimento (olor, aspecto,
historia familiar

FISIOPATOLOGIA: generalmente 2 de cada 3 niños con APLV tiene

antecedentes de atopia; hay una gran predisposición genética pero
la expresión fenotípica depende interacción genético-medio
ambiental.
Algunos eventos neonatales son importantes debido a que alteran la
formación de la flora intestinal:
 - Forma de nacimiento (cesárea)
- Prematurez
- Uso de antibióticos en primeros meses de vida
- Forma inicial de alimentación: la APLV se asocia fuertemente a la implementación temprana de formulas con leche de
vaca.
Hay mecanismos de “tolerancia oral” como barrera de defensa gastrointestinal (GI) (acidez gástrica, moco, peristaltismo, enzimas
digesticas) y sistemas específicos inmunológicos (IgA, IgM y células T). La microflora intestinal es determinante para la tolerancia,
por eso, la LM es imprescindible ya que permite un adecuado desarrollo y una mínima carga de alergenos.
Antes de los 6 meses, estos mecanismos de defensa no están bien desarrollados, hay inmadurez del sistema inmune, escasa barrera
intestinal, anomalías estructurales intestinales secundarias a infecciones, desnutrición o inflamación.

CLINICA
Manifestaciones pueden ser: inmetiadas – intermedias o retardadas (según cronología de aparición de síntomas) y pueden ser
clasificadas según órgano o sistema afectado. Por lo que la alergia se presenta en forma de síndromes
- REACCION INMEDIATA: IgE
Síndrome de alergia oral: inmediatamente después del contacto. PRURITO – EDEMA – HORMIGUEO EN LABIOS, LENGUA, PALADAR U
OROFARINGE – BRONCOESPASMO (ocasional). En PIEL: ERITEMA – ANGIOEDEMA – URTICARIA
Anafilaxia: inmediatamente o a minutos de la ingesta. EXANTEMA O URTICARIA EN PIEL CON HIPOTENSION O SIN ELLA, CON TOS O
BRONCOCONSTRICCION O FORMAS GRAVES DE COMPROMISO RESPIRATORIO
- REACCION INTERMEDIA MEDIADA POR CELULAS T
Síndrome de enterocolitis: pasadas 1-3hs de ingesta. NAUSEAS – VOMITOS – HIPOTONIA – PALIDEZ – LETARGO – DIARREA. Puede
acompañarse de: DESHIDRATACION Y ACIDOSIS. NIÑO “SEPTICO”
- REACCION RETARDADA MEDIADA POR CELULAS T
Enteropatía por proteína alimentaria: DIARREA CRONICA RESULTANTE DE MALABSORCION INTESTINAL – SANGRE (TRAZAS O
ESTRIAS) EN MF, CON MOCO. Puede haber ANEMIA.
- REACCION MIXTA: CELULAS E IgE
Esofagitis eosinofilica: primer año de vida y niños mayores (mas en adultos). RGE no respondedor – VOMITOS – REGURGITACIONES –
TRASTORNOS EN AL ALIMENTACION E IRRITABILIDAD (puede agregarse dolor abdominal); sintomas intermitentes o espiradicos.
Gastroenterocolitis eosinofilica: poco fte, heterogeneo; dependiendo de localización y profundidad de lesiones, se determina el
cuadro (mucosa, muscular, serosa). 50% tiene DOLOR ABDMINAL – VOMITO – DIARREA – FALLO EN EL CTO – DISMOTILIDAD
GASTRICA. Requiere endoscopia, evaluación histológica (infiltrado eosinofílico)
- Mucosa: DIARREA – NAUSEAS – VOMITOS - SANGRADO O MALABSORCION
- Si afecta a intestino delgado: ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS – RETRASO DEL CRECIMIENT
- Muscular: SINTOMAS OBSTRUCTIVOS
- Serosa: ASCITIS EOSINOFILICA

OTRAS FORMAS DE PRESENTACION

VOMITOS – SIMIL RGE: primer semestre de vida. MALA PROGRESION DE PESO, IRRITABILIDAD, RECHAZO AL ALIMENTO
CONSTIPACION: pujos, tenesmo preevacuatorio, exantema perianal, fisuras, eosinofilia rectal. IRRITABILIDAD-COLICOS
Las MANIFESTACIONES EXTRAGASTROINTESTINALES son variadas:
- Cuadros dermatológicos: DERMATITIS ATOPICA (por aumento de permeabilidad intestinal)
- Cuadros respiratorios: RINITIS – HIPERREAC BRONQUIAL – ASMA – OTITIS SEROSA MEDIA
- Otras: ENFERMEDADES ARTICULARES – EDEMAS – CEFALEAS – MIGRAÑA – SINDROME DE FATIGA CRONICA

DIAGNOSTICO
Gold estándar: PRUEBA
COMPARATICA A DOBLE CIEGO
CONTRA PLACEBO (DBPCC) para
evitar efectos tipo placebo o
interpretación subjetiva de
tolerancia o recaída. En el dia a dia,
se realiza con PROVOCACION
ABIERTA, donde se debe estar al
tanto de reintroducción de la
proteína alergena.
La provocación con el alergeno debe depender de la severidad del cuadro del paciente, por ej: si tiene riesgo a anafilaxia se realiza
de forma institucional, si el cuadro es leve puede realizarse de forma ambulatoria. En aquellos casos que se sospeche de reacción
mediada por IgE: el laboratorio puede ayudar por prueba in vitro (dosaje de IgE especifica para alergeno) o métodos in vivo
(pruebas cutáneas IgE especificas).
ALGORITMOS DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
1. Manejo del niño con dg de APLV en el lactante amamantad
2. Manejo del niño alimentado con formula y con dg de APLV
En niños con sintomas leves o moderados indicar dieta de eliminación de PLV con administración de formula hipoalergénica 2-4
semanas.
Si mejora o desaparece sintoma realizar provocación abierta con introducción de PLV a las 4 semanas. Si aparecen sintomas: se
confirma dg, el lactante deberá recibir hidrolizado extenso de proteínas por 12 meses.
Sintomas graves o los que no mejoran con hidrolizado extenso de proteínas: formula a base de aminoácidos (AA) y realizar
interconsulta

MEDIDAS PREVENTIVAS
Se requieren 2 fliares de 1° grado para identificar niño con alto riesgo (otras sociedades solo identifican presencia de 1 familiar como
alto riesgo). Para el embarazo y lactancia en madres con antecedentes a APLV no hay estudios que brinden datos concretos sobre el
factor protector de una dieta de exclusión.
En estudios se vio que niños de alto riesgo, que no pueden ser amamantados durante los primeros 6 meses de vida, hay indicios que
el uso de formula con hidrolizado extenso de proteínas puede prevenir o retrasar dermatitis a topica. El uso de formulas a base de
proteínas de soja no se recomienda en el primer semestre.

HOSPITAL PEDIATRICO JUAN PABLO II CORRIENTES

 UNCINARIAS (UNCINARIOSIS)
Es una infección causada por los parásitos nematodes Ancylostoma duodenalis y Necator americano. Son helmintos transmitidos a
través del suelo; se diferencian por la morfología de la cavidad bucal. Con ayuda de esta estructura, el ancylostoma se une a la
mucosa del intestino delgado y succiona sangre. Principalmente ocurren en áreas donde las heces humanas son usadas como
fertilizante o se defeca a cielo abierto por falta de instalaciones adecuadas.
Las uncinarias son nematodos pequeños, cilíndricos (alrededor de 1 cm de largo), blanco grisáceos. Los huevos son eliminados con
las heces. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos blandos, arenosos, húmedos, sombreados, bien aireados y cálidos (Tª óptima
23 a 33º C). La transmisión se produce vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo de manos y pies con tierra infectada o por vía
oral a través de la ingesta de alimentos contaminados.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Puede presentarse prurito intenso, eritema y una erupción papulovesicular en el sitio
de penetración. La migración de las larvas a través de los pulmones puede producir síntomas torácicos transitorios, opacidades
radiográficas difusas y eosinofilia en el esputo y en la sangre periférica. La infección crónica de la uncinariasis es causa frecuente de
la anemia hipocrómica y microcítica y la infección grave ocasiona hipoproteinemia y edema. La anquilostomiasis crónica en niños
puede producir retraso del crecimiento madurativo y deficiencias cognoscitivas.
Las uncinarias extraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan, ocasionan congestión y hemorragia
favorecida por las sustancias anticoagulantes que segregan. La cantidad de sangre extraída da lugar a una anemia grave con
aletargamiento, debilidad y en ocasiones, muerte.

• ALBENDAZOL: Ad.: 400 mg VO única dosis Ped. 400 mg VO única dosis O

• MEBENDAZOL: Ad: 100 mg VO 2xdía, 3 días, O 500mg única dosis Ped: 100 mg VO 2xdía, 3 días, O 500mg única dosis O
• OTROS: (Pamoato de Pirantel)

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

Afecta a niños en edad escolar. La ingestión de huevos fecundados, libera larvas que maduran en el duodeno, localizándose después
en la región ileocecal. Desde aquí las hembras progresan, hasta el recto y el ano para realizar la puesta de huevos, los cuales se
adhieren a las márgenes del ano y piel circundante.
El síntoma principal de esta infestación es el prurito anal y perineal generalmente nocturno tan intenso que obliga al rascado,
infectándose así las manos del niño, que se constituyen en vehículo de transmisión (además de los alimentos, ropa sucia y polvo
atmosférico contaminado).

Ascaridiasis (Ascaris lumbricoides)

Con sus 35 cm de longitud es el nemátodo de mayor tamaño, constituyendo una infestación muy frecuente sobre todo en áreas
tropicales. La tasa más alta de infección se da en edad prescolar o escolar temprana.
Los Ascaris adultos hembras miden 20 a 30 cm de largo y 4-6 mm de ancho; los machos miden 15 a 20 cm de largo y 2-4 mm de
ancho. Los huevos tienen tres presentaciones: Fértiles, son ovales, poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al
medio externo donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante (hasta 7 años); Infértiles, son
pleomorfos, tienen una viabilidad entre 2 a 4 años; y Decorticados, los cuales no poseen corteza mamelonada.
El huevo fértil de Ascaris no es infectante; se hace infectante en el suelo (geohelmintiasis) en un plazo de 20 días a un temperatura
entre 22 a 33 °C y con buenas condiciones de humedad. En su interior se desarrolla una larva que muda una vez. Esta segunda larva
es la infectante y el huevo que la contiene permanece viable en el suelo años.

Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de las larvas, los Durante la fase intestinal de los adultos, los pacientes pueden
pacientes pueden presentar tos, fiebre, disnea, hemoptisis, estar asintomáticos o presentar diarrea leve intermitente,
sibilancias e infiltrados pulmonares (neumonitis eosinófilica o dolor abdominal, náuseas y vómitos. En esta fase los parásitos
síndrome de Loeffler). Forma pulmonar: elevada eosinofilia, pueden originar complicaciones mecánicas como oclusión biliar
asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva con fiebre o intestinal, pancreatitis, invaginación, apendicitis y granulomas
escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico y la radiología viscerales. La eosinifilia en sangre periférica es la regla. Forma
que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los intestinal: Rx de abdomen, con ingestión previa de contraste.
datos epidemiológicos. También son útiles la ecografía y la tomografía.
Cuando se ingieren los huevos infecciosos, las larvas incubadas en el intestino invaden la mucosa, emigran por la circulación hasta
los pulmones, perforan los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y vuelven a ser deglutidas hasta el intestino delgado, donde
maduran a gusanos adultos. Entre la infección inicial y la producción de huevos transcurren entre 2 y 3 meses. Mediante la tos y la
deglución reaparecen en el intestino delgado transformados en adultos, dónde viven uno o dos años, durante los cuales dan lugar a
la excreción de huevos en heces. Tras la muerte son expulsados espontáneamente
Otra característica es que producen parasitismo errático; los gusanos adultos pueden ir al estómago, y ser expulsados por la boca o
la nariz, o ir al intestino grueso y son eliminados con las heces; o desde la faringe a través de la trompa de Eustaquio, perforar el
tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales, llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo..
En caso de infestación masiva, pueden ir al corazón por vía venosa, y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y por la arteria aorta,
alcanzar diferentes órganos: ganglios linfáticos, tiroides, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y en las embarazadas, la placenta.
El período de incubación es de 4 a 8 semanas.
Los áscaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos:
a) Acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la
desnutrición
b) Acción traumática e infecciosa: Pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías
pancreáticas y biliares.
c) Acción tóxica: a través de la secreción de substancias provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio.
d) Acción mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal
e) Trastornos por la migración de las larvas: La ascaridiasis pulmonar se caracteriza por fiebre, tos, molestias retroesternales,
sibilancias y dificultad para respirar (Síndrome de Löffler). Estos se asocian con infiltración pulmonar y eosinofilia marcada,
reacción urticariforme o edema angioneurótico. En infecciones masivas los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40 °C),
respiración irregular, rápida y superficial, estridor laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de condensación y
congestión pulmonar. En la Rx de tórax se observan infiltrados pulmonares.
f) Trastornos debidos a los vermes adultos: Con frecuencia es asintomática; si la carga es moderada, pueden aparecer dolor
abdominal cólico, anorexia, náuseas, vómitos e incluso malabsorción. Durante esta fase, la eosinofilia disminuye. Si la
parasitación es elevada, los vermes pueden producir obstrucción, invaginación o volvulación. Los niños con alta cantidad de
parásitos presentan retraso en el crecimiento. Además, la gran movilidad de estos vermes facilita su penetración y posterior
obstrucción del colédoco, el conducto de Wirsung o el apéndice. En consecuencia, una colecistitis, un episodio de colangitis
o de pancreatitis pueden ser manifestaciones de la parasitación.
El diagnóstico se sospecha:
1) En presencia de eosinofilia o se confirma si la madre viene con el frasco conteniendo un verme que el paciente elimino.
2) En todo niño de 1 a 6 años con clínica compatible y que viva en zona con mal saneamiento ambiental, o antecedentes
familiares.

Prevención
Disminución del fecalismo ambiental a través de acceso a agua potable, correcta eliminación de excretas, etc. No utilizar excretas
como abono. No utilizar aguas servidas para riego. Frutas y verduras bien lavadas. Promocionar la lactancia materna, ya que se
protege contra determinados parásitos. Hervir el agua de consumo durante un minuto. Utilizar guantes cuando se trabaje con la
tierra. Antes de utilizar abono o turba de rio comercial rociar el material con agua recién hervida. Tratar de evitar que los niños
jueguen en areneros o patios de tierra. Si no fuera factible, establecer un lugar delimitado al que se rociará diariamente o en los
períodos de clima cálido y después de lluvias con agua recién hervida. Colocar los juguetes al sol, ya que la mayoría de las formas
parasitarias no resisten la desecación a temperaturas mayores a 50 °C.

ENF. INTESTINAL SEVERA O EXTRAINTESTINAL:

• METRONIDAZOL: Ad.: 750 mg VO en 3d. x 7 – 10 días; Ped. 35-50mg/kg/d VO en 3d. x 7 – 10 días; O
• TINIDAZOL: Ad: 2 g VO Unica dosis: Ped.: 35-50mg/kg VO 1 por día x 3 d. SEGUIDO DE:
• IODOQUINOL (20 d) o PAROMOMICINA (7d)

CON OBSTRUCCION INTESTINAL:

•PAMOATO DE PIPERAZINA, FURAZOLIDONA (ascaristáticos)
•ACEITE MINERAL o VASELINA, dosis diaria: Ad.: 60 ml en 3-4 veces, durante 2 d. Luego 15 ml 1-2 veces por día Ped. 20 ml en 3-4
veces, durante 2 d. Luego 5 ml 1-2 veces por día Luego de 12-24hs de iniciado tratamiento, es ayuda usar enemas de PAMOATO DE
PIPERAZINA al 0.5%, 100 ml/año de edad en niños, 1000 ml en adultos.

STRONGYLOIDS STERCOLARIS
• IVERMECTINA: Ad: 200mcg/kg/d en 1 toma VO durante 2 días Ped: 200mcg/kg/d en 1 toma VO durante 2 días O
• ALBENDAZOL: Ad.: 400 mg VO en 2 dosis/día durante 7d. Ped. 400 mg VO en 2 dosis/día durante 7d. O
• TIABENDAZOL: Ad: 1,5 gm VO en 3d/día, 3 días Ped: 25/50 mg/kg/d (Mx3gm) VO 2xdía, 3 días

ENTEROBIUS VERMICULARIS
MEBENDAZOL: Ad: 100 mg VO única dosis, repetir en dos semanas Ped: 100 mg VO única dosis, repetir en dos semanas O
• PAMOATO DE PIRANTEL: Ad. y niños: 11mg/kg (mx1gm), 1 dosis. Repetir en 2 semanas.
• ALBENDAZOL: Ad.: 400 mg VO 1 dosis. Repetir en 2 s. Ped. 400 mg VO 1 dosis. Repetir en 2 s.

Tricuriasis (Trichuris trichiura)

Los huevos ingeridos (a través de agua, alimentos, tierra y manos) llegan al intestino delgado y se convierten en larvas que maduran
a la vez que descienden por el tubo digestivo, de forma que al llegar al colon ascendente son ya adultos. Allí infiltran la mucosa del
ciego dando lugar a inflamación, edema y hemorragia. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar diarrea sanguinolenta
con dolor cólico, pujo, tenesmo y a veces prolapso rectal.
El diagnóstico se basa en la observación de huevos con aspecto típico en tonel en frotis de heces, sin necesidad de técnicas de
concentración dado el ele-vado número de huevos.
Tto = áscaris
HELMINTOS: ÁSCARIS LUMBRICOIDES Y TRICHURIS TRICHIURA
1. ALBENDAZOL: o Adultos: 400 mg VO única dosis. o Pediátrica: 400 mg VO única dosis.
2. MEBENDAZOL: Adultos: 100 mg VO 2xdía, 3 días, O 500mg única dosis. Pediatricos: 100 mg VO 2xdía, 3 días, O 500mg única dosis
3. OTROS: (Ivermectina; Nitazoxanida)

CON OBSTRUCCION INTESTINAL:

1. PAMOATO DE PIPERAZINA, FURAZOLIDONA (ascaristáticos)
2. ACEITE MINERAL O VASELINA, dosis diaria: o Adultos: 60 ml en 3-4 veces, durante 2 d. Luego 15 ml 1-2 veces por día. o
Pediátrica: 20 ml en 3-4 veces, durante 2 d. Luego 5 ml 1-2 veces por día. Luego de 12-24hs de iniciado tratamiento, es ayuda usar
enemas de PAMOATO DE PIPERAZINA al 0.5%, 100 ml/año de edad en niños, 1000 ml en adultos.

Anisakiasis
Es producida por la ingestión de larvas de nematodos del pescado (Anisakis), cuando este es ingerido fresco sin cocinar. La clínica
típica consiste en la presentación, en las 12 horas posteriores a la ingesta de pescado, de la suma de un cuadro de gastritis aguda o
subaguda y de urticaria sistémica. La confirmación diagnóstica requiere una exploración gastroscópica que demuestra la existencia
de una reacción inflamatoria granulomatosa de la mucosa gástrica, permitiendo identificar las larvas del parásito en número
variable. El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica de las larvas, asociando antihistamínicos si hay urticaria.
El diagnóstico se confirma por endoscopia que permite visualizar una reacción granulomatosa de la mucosa gástrica e identifica un
número variable de larvas. El diagnóstico de alergia a anisakis es difícil por la existencia de reactividad cruzada con otros alérgenos.

Tremátodos
Fasciolosis (Fasciola hepatica)
Se trata de un parásito del ganado ovino, bovino y, en ocasiones de los humanos. La ingesta de metacercarias adheridas a los
vegetales, especialmente berro salvaje, da lugar a que los parásitos salgan de los quistes a nivel del duodeno, atravesando la pared
intestinal para alcanzar el parénquima hepático, dónde permanecen unas semanas antes de llegar a los conductos biliares donde van
a madurar, iniciándose la puesta de unos huevos grandes y operculados que a través de la bilis alcanzan de nuevo el intestino des-de
dónde son expulsados con las heces. Los huevos maduran en agua dulce, liberando los miracidios que infestan a algunas especies de
caracoles, en los que se multiplican dando lugar a numerosas cercarias que finalmente abandonan los caracoles enquistándose en
plantas acuáticas.
Las manifestaciones clínicas se presentan duran-te la fase migratoria hepática y biliar del parásito: fiebre, dolor en hipocondrio
derecho, hepatoesplenomegalia y en raras ocasiones ictericia obstructiva o cirrosis biliar. En sangre suele haber una marcada
eosinofilia. Identificación de huevos en heces o aspirados biliares, técnicas serológicas y técnicas de imagen.

Céstodos
Teniasis (Taenia solium y Taenia saginata)
Las tenias adultas tienen una cabeza o escólex provisto de ventosas de fijación y un cuerpo formado por anillos o proglótides, cada
uno de ellos dotado de órganos masculinos y femeninos y repletos de huevos fecundados. Los humanos parasitados eliminan en sus
heces proglótides cargados de millares de huevos que contienen en su interior un embrión hexacanto ya formado. Ingeridos los
huevos por un bóvido (taenia saginata) o por un cerdo (taenia solium), el embrión se libera en su tubo digestivo, atraviesa la pared
intestinal, alcanza la circulación sistémica, atraviesa el pulmón y termina en los musculos dónde se enquista formando un cisticerco
que a los 3 ó 4 meses ya es infectante. Cuando el humano ingiere carne poco cocida con cisticercos, se liberan las larvas en el
estómago, el escólex se fija en el intestino delgado e inicia la formación de anillos que 2 ó 3 meses después empiezan a eliminarse
por las heces. La clínica es escasa (tendencia a diarrea, adelgazamiento, anemia leve, molestias abdominales) o nula. A veces los
pacientes refieren la eliminación de los anillos por las heces. En ocasiones el humano se constituye en huésped intermediario de la
taenia solium, mediante la ingestión de huevos, tras lo que presentará el cuadro de cisticercosis en músculos, cerebro, ojos, etc.
Visualización de proglótides en muestras fecales (la visualización de los huevos no permiten realizar un diagnóstico definitivo),
detección de coproantígenos en heces, técnicas serológicas y técnicas de imagen.
TENIOSIS INTESTINAL:
• PRAZIQUANTEL Ad. 600mg, Niños 25mg/kg, única dosis. Luego de 2 horas agregar purgante salino.

Himenolepiasis (Hymenolepis nana)

Se trata de un cestodo pequeño con un ciclo biológico complejo en el que intervienen roedores, moscas, cucarachas que van a
contaminar las aguas con quistes o embriones. Los pacientes permanecen asintomáticos o presentan diarrea no sanguinolenta,
dolor abdominal, astenia, anorexia y cefalea.

Hidatidosis (Echinococcus granulosus y multilocularis)

Estas dos especies de echinococcus son dos tenias pequeñas que parasitan el intestino del perro. El humano, mediante la ingestión
de huevos eliminados con las heces del perro, puede constituirse en huésped intermediario, desarrollando un quiste hidatídico de
localización hepática, pulmonar o cerebral. Los pacientes presentarán síntomas generales como pérdida de peso, anorexia, fiebre,
prurito y urticaria recidivante. En los quistes hepáticos el hallazgo de mayor valor es la hepatomegalia indolora de borde
redondeado, pudiendo referir el paciente dolor abdominal, estreñimiento o ictericia obstructiva. El quiste de localización pulmonar
suele ser asintomático, aunque puede dar tos, dolor torácico, hemoptisis y la típica vómica “en hollejos de uva”. Los quistes
cerebrales dan sintomatología neurológica. Las dos complicaciones más importantes son la infección y la ruptura de los quistes que
puede ocasionar un shock anafiláctico. La eosinofilia es la regla. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.

GIARDIA LAMBLIA.
Es la parasitación más común en el mundo, sobre todo en climas templados, especialmente en niños de guarderías y orfanatos,
alcanzando la máxima prevalencia entre los 2 y los 6 años de edad. Giardia lamblia, un protozoo flagelado entérico. Los trofozoitos
viven en las criptas glandulares y sub-mucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras que los quistes se forman en intestino
delgado y se excretan por las heces.
Para adquirir el parásito se debe producir la ingesta oral de quistes a través del agua contaminada o por transmisión entre personas
o alimentos. Los quistes sobreviven bien en el ambiente, sobre todo en aguas superficiales y frías. La transmisión entre las personas
se suele producir en grupos con mala higiene fecal-oral y niños pequeños en guarderías.
El período de incubación es de 1-2 semanas. La mayoría de los pacientes sintomáticos presentan un periodo limitado de diarrea
aguda con o sin febrícula, náuseas y anorexia; en una pequeña proporción de ellos el curso es intermitente o lento y se caracteriza
por diarrea, dolor y distensión abdominal, hinchazón, malestar, flatulencia, náuseas, anorexia, y pérdida de peso. Al inicio las heces
suelen ser profusas y acuosas y luego se tornan grasientas malolientes y flotantes. La malabsorción de azucares, grasas y vitaminas
liposolubles puede ser la causa de pérdida de peso.
Se debe sospechar de giardiasis en niños pequeños que presenten diarrea persistente, intermitente o estreñimiento, malabsorción,
dolores abdominales e hinchazón, retraso en el crecimiento o pérdida de peso.
El diagnóstico es con la identificación de trofozoitos o quistes en materia fecal (3 muestras para lograr una sensibilidad >o igual a
90%), o en líquido duodenal. En tejido de intestino delgado se realiza por examen directo con métodos de tinción, como
inmunofluorescencia directa. El enzimoinmunoanalisis (EIA) de las heces o la PCR son las pruebas de elección para el diagnóstico en
situaciones específicas. La aspiración o biopsia del duodeno o yeyuno proximal se realiza ante sospecha clínica con resultados
anómalos en estudios complementarios. Hallazgo de los típicos quistes en las heces o de trofozoitos en jugo duodenal obtenido
mediante enterotest (deglución de una pequeña cápsula de gelatina unida a un hilo). Otras técnicas son la detección de
coproantígenos de giardia lamblia por inmunoelectroforesis y enzimoin-munoanálisis y la investigación de anticuerpos Ig M
plasmáticos antigiardia.
La primera medida profiláctica es de carácter fisiológico: lactancia materna. En los jardines maternales, se debe hacer hincapié en
mejorar las condiciones sanitarias y la higiene personal.
Drogas de elección:
• METRONIDAZOL: Ad.: 250 mg VO x 5 – 7 días; Ped. 15mg/kg/d; VO en 3 dosis, 5 – 7 d.)
• TINIDAZOL: Ad: 2 g VO Unica dosis; Ped.: 50mg/kg VO única dosis (Mx 2g)
• FURAZOLIDONA: Ad: 2g/día, 4 tomas, 5 días Ped: 6mg/kg/d, 4 tomas, 10 días
• NITAZOXANIDA: Ad y > 12 a.: 500mg VOx2 d. 3d; Ped: 1-3a100mg x2d 3d; 4-11a. 200mg VOx2d 3 d.

BLASTOCYTIS HOMINIS.
Es un protozoario relacionado con las amebas, que se encuentra habitualmente en el tracto intestinal bajo. El modo de transmisión
entre humanos es fecal oral. Las infecciones están relacionadas con el consumo de agua sin tratar o viaje a regiones tropicales. Se
han documentado brotes en instituciones cerradas, también se ha propuesto una trasmisión zoonótica. La enfermedad puede ser
más severa en personas inmunodeprimidas.
Los síntomas asociados con esta infección son dolor abdominal, diarrea, constipación, flatulencia anorexia, fiebre, calambres,
vómitos y pérdida de peso. Los síntomas duran entre 3 y 10 días. El B. Hominis es patógeno cuando se encuentra presente en gran
número en el intestino, y cuando no se encuentra otro enteropatógeno, en un paciente sintomático.
Laboratorio: Directo de materia fecal: Visualización de los quistes o trofozoitos del parásito a través del examen coproparasitológico.
En algunos casos se puede encontrar eosinofilia.
Drogas de elección:
• METRONIDAZOL: 750 mg VO div x 3 d. 10 d
• Iodoquinol, TMP/SMZ, Nitazoxanida.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Las dos formas más frecuentes de enfermedad, son la colitis amebiana y la formación de abscesos hepático amebianos. Presenta
dos formas o fases de desarrollo: el trofozoíto y el quiste.
El trofozoíto o forma móvil es la forma infectante. Su morfología es pleomórfica, es muy sensible al jugo gástrico y a agentes
externos. Su hábitat comprende la luz y paredes del colon y especialmente el ciego y el recto. Si las condiciones no son muy propicias
el trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir seudópodos se hace esférico y se forma una pared quística. El cambio de
trofozoíto concluye con la formación de quiste, que representa la forma infectante. Es resistente a la cloración del agua.
Las vías más frecuentes de infección son los alimentos o el agua de bebida contaminada con quistes y el contacto directo fecal-oral.
El cuadro clínico producido por entamoeba histolytica se conoce como amebiasis, sintomática y asintomática (90%), intestinal y
extraintestinal, en aguda y crónica. La más frecuente (90%) es la colitis amebiana crónica no disentérica, seguida por la colitis
amebiana aguda disentérica (10%) que es un cuadro grave de diarrea mucopurulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre. En
casos excepcionales las amebas invaden el torren-te sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conocido como amebiasis invasiva
extraintestinal con abscesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervio-so central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y genitales
La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, las embarazadas, los desnutridos y los que reciben tratamiento con
glucocorticoides. La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígado. La forma clásica aunque no la más frecuente es la
disentérica, con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan un
proceso irritativo del colon. Una vez que el colon este extensamente invadido, los síntomas se hacen mucho más intensos y la
enfermedad entra en periodo de estado. Los síntomas más importantes son: diarrea, dolor abdominal y tenesmo.
Las complicaciones más importantes de la amebiasis intestinal son: hemorragia, perforación, peritonitis y fistulas de pared
abdominal (amebiasis cutánea). Otras manifestaciones son oclusión intestinal ameboma, lesión anular en el colon debido a una
respuesta granulomatosa que provoca un engrosamiento fibroso de la pared intestinal que obstruye la luz intestinal; síndrome
irritativo del intestino, que tiene un carácter crónico y se manifiesta con dolor y trastornos del tránsito intestinal, colitis ulcerativa
post disentérica y megacolon tóxico.
La Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por diseminación de la infección de la mucosa intestinal a través de
la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro homolateral. Hay fiebre mayor de 38ºC y
mal estado general. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso y liberación del material necrótico (color y aspecto
achocolatado, generalmente sin trofozoítos) hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
Amebiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con
facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o
fistulización de un absceso amebiano.
Actualmente se utilizan técnicas de detección de coproantígenos con anticuerpos monoclonales, análisis isoenzimático o PCR. Para el
diagnóstico de la amebiasis invasiva y el absceso hepático amebiano disponemos de técnicas serológicas, además de las técnicas de
imagen que demuestran lesiones hepáticas típicas de absceso hepático amebiano.

Diagnósti co.
Laboratorio: en la colitis amebiana no complicada puede observarse una leve anemia. En el absceso amebiano hepático, se puede
encontrar una ligera leucocitosis, una anemia moderada, un aumento de la ERS y elevación de las enzimas hepáticas en especial la
fosfatasa alcalina.
En amebiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. En
amebiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas.
La detección de antígenos de E. histolytica en las heces por medio de un test de enzimoinmunoanálisis, ha demostrado mejor
sensibilidad (mayor a 90%) y especificidad para detectar de infección. Otros métodos inmunológicos disponibles son la
hemoaglutinación indirecta, la inmunofluoresceína, y el enzimoinmunoanálisis (ELISA).
La utilidad de la ecografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las lesiones, además de permitir diferenciar su
etiología: quiste, absceso o tumor. La TAC es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con
respecto al tipo de lesión observada con la ecografía.

PACIENTES ASINTOMATICOS
• IODOQUINOL: Ad.: 650 mg VO en 3 dosis, durante 20 d. Ped. 30-40 mg/kg/d (Mx2g) VO en 3 d, 20 d.
• PAROMOMICINA: Ad y Ped.: 25-35mg/kg7d VO en 3 dosis, x 7d.
• DILOXANIDA FUROATO: Ad.: 500mg VO x3 d. 10d; Ped: 20mg/kg/d VO en 3d x10 d.

CON ENFERMEDAD INTESTINAL LEVE A MODERADA

METRONIDAZOL: Ad.: 500-750 mg; Ped. 30-50mg/kg/d VO en 3d x 7 – 10 días VO en 3 dosis, 5 – 7 d.)
• TINIDAZOL: Ad: 2 g VO/día x 3 d. Ped > 3a: 50mg/kg VO 1 dosis x 3 días(Mx 2g)
SEGUIDO DE:
• IODOQUINOL (20 d) o PAROMOMICINA (7d)

ENF. INTESTINAL SEVERA O EXTRAINTESTINAL:

• METRONIDAZOL: Ad.: 750 mg VO en 3d. x 7 – 10 días; Ped. 35-50mg/kg/d VO en 3d. x 7 – 10 días; O
• TINIDAZOL: Ad: 2 g VO Unica dosis: Ped.: 35-50mg/kg VO 1 por día x 3 d. SEGUIDO DE:
• IODOQUINOL (20 d) o PAROMOMICINA (7d)

En cuanto a la solicitud del estudio y la toma de muestra.

La solicitud del estudio debe ir acompañada del llenado de la ficha clínico-epidemiológica. En caso de que no la hubiese, informar
sobre edad, enfermedad de base y demás datos relevantes. Las muestras para el examen seriado deben tomarse durante 7 días. Si
un día el niño no defeca, debe esperarse y completar las 7 muestras.
En el examen de heces en fresco, enviar las deposiciones en un tiempo no mayor de 60 minutos luego de ser evacuadas. Las
muestras deben ser del tamaño de una cucharada sopera. En Lactantes, enviar directamente el pañal. Solo se puede considerar que
el resultado del estudio es negativo, luego del análisis de tres muestras independientes, obtenidas en días alternados.
Frente a la eliminación de formas parasitarias macroscópicas, se debe enviar el material en un frasco limpio con agua hervida. NO
utilizar alcohol como conservante.

Algunas generalidades.
Los elementos eliminados espontáneamente y que pueden ser formas parasitarias, son de color blanco o amarronados tenues y de
contornos nítidos. La lavandina a concentraciones que permiten su ingesta, no es efectivo para la destrucción de formas parasitarias.
El agua de consumo hervida durante 1 minuto, es la única forma segura de eliminación de formas parasitarias.
Incluir el examen coproparasitológico en el protocolo prequirúrgico o previo al tratamiento con corticoides y drogas oncológicas.
También en caso de trasplante de órganos tanto al receptor como al donante.
Solicitar estudios coproparasitológico en los casos de desnutrición, atraso de crecimiento, anemia, proctorragia, diarreas crónicas o
agudas, eosinofilia, dolor abdominal recurrente, alteraciones en piel y respiratorias.

Con respecto a los protozoos.

 Si un paciente presenta solo quistes de Entamoeba histolítica debe ser medicado.
 Los parásitos comensales (Entamoeba Coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesnili) no deben ser
medicados.
 En giardiasis son importantes reservorios gatos, perros, ratas, hámsters, castores y ganado vacuno, por lo que es indispensable
controlar el contacto de los niños con estos animales.
 La presencia de Cryptosporidium sp. en heces en estudios consecutivos, implica realizar otros estudios para valorar si existe
compromiso inmunológico.
 Los Microsporidium sp. en heces tienen valor patológico solo en pacientes inmunocomprometidos.
 La Diéntamela frágilis es el causante más frecuente de diarreas crónicas en los niños. Su identificación debe realizarse en
material en fresco o con la utilización de conservadores que mantienen los trofozoítos (SAF; PAF; etc.).
 Es importante que el parasitólogo diferencie la Trichomona hominis de la T. vaginalis en heces, dado que la presencia de esta
última está relacionada con casos de abuso sexual.
 El Blastocistis hominis es agente causal de diarreas, constipación alternada con diarrea y principalmente dolor abdominal
recurrente, por lo que ante su hallazgo se requiere tratamiento.

Si hablamos de helmintos.
Ante la descripción oral de un parásito eliminado, solicitar que se lo dibuje. De este modo se evitarán errores de interpretación.
Frente a la eliminación de un Áscaris lumbricoides, el coproparasitológico posterior puede dar negativo, debido a que hay un solo
gusano y ya se eliminó o pocos gusanos machos o hembras. Se sugiere tratamiento y luego coproparasitológico de control.
Si en el estudio coproparasitológico se informa huevos infértiles de Áscaris indica baja carga parasitaria. Tratar como en el caso
anterior.
El hallazgo de Strongiloides stercoralis en heces debe contemplar la posibilidad de strongiloidiasis generalizada, especialmente en
paciente medicados con corticoides, desnutridos e inmunocomprometidos.
Frente a la eliminación de proglótides de tenia, es fundamental la diferenciación entre T. saginata y T. solium, debido a que la
presencia de esta última debe alertar sobre posible neurocisticercosis en el paciente o los convivientes.

En los tratamientos con antiparasitarios se debe considerar.

 No dar tratamientos antiparasitarios en forma empírica.
 No existe medicación “universal” que sea efectiva para todos los parásitos.
 El Mebendazol es el único antiparasitario aceptado para la mujer embarazada.
 La efectividad de un tratamiento antiparasitario se debe evaluar con un nuevo estudio coproparasitológico.
 Se sugiere, en el tratamiento de la enterobiosis (oxiuriasis), junto con la terapéutica antiparasitaria oral, aplicar en la región
perianal por la noche y la mañana, Tiabendazol en crema.
 En las geohelmintiasis (Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Strongiloides estercoralis, Hymenolepis nana) parte del
proceso madurativo de las formas infectantes ocurre en el suelo. Debido a ello, no existe contagio de persona a persona y por
lo tanto el paciente no debe estar aislado, ni es necesario el tratamiento antiparasitario familiar.
METRONIDAZOL
Indicaciones: protozoos y anaerobios. Es un nitromidazolico.
Mecanismo de accion: interviene en la alteracion de la estructura helicoidal del ADN.

247 - ESTREÑIMIENTO EN EL NIÑO

Definición: es la disminución de la frecuencia, con incremento del tamaño y consistencia de las evacuaciones. Es la retención
anormal de heces, que se manifiesta clínicamente por la dificultad al evacuar, con eliminación de deposiciones de mayor
consistencia {a veces diámetro} que causan molestia o dolor al paciente.
La encopresis, definida como el escape involuntario de heces en niños mayores de 4 años, es una complicaciónfrecuente de la
retención fecal, a menudo es una frecuente forma de presentación del estreñimiento y puede ser un marcador fiable de la severidad
del mismo y de la efectividad del tratamiento.

Etiología y patología
La actividad motriz del colon esta determinada por su inervación intrínseca {plexos mientéricos} y extrínseca {control hormonal}. Se
constituye el bolo fecal y s deposita en el sigmoides. 1-2 veces al día se vacían las heces hacia el recto que en reposo esta vacío. La
continencia anal se logra sobre todo por los siguientes mecanismos: la contracción mantenida del esfínter anal interno, que esta
formado por un engrosamiento de la capa circular de la musculatura lisa del recto, la contracción del EAE {musculo estriado} y un
Angulo formado por los ejes del canal anal y del recto. Este ángulo se acentúa por la contracción de algunos músculos del piso
pélvico entre los cuales el mas importantes es el elevador del ano.

Al llegar al recto se distiende la pared y se adquiere la sensación de plenitud rectal, al mismo tiempo se provoca la contracción de la
musculatura longitudinal del recto, que aumenta la actividad propulsiva rectal y de modo simultaneo se produce la relajación del
EAI, reflejo rectoanal p rectoesfinteriano.
Como consecuencia de este reflejo la masa desciende y distiende el canal anal, lo que genera sensación de urgencia defecatoria. Hay
una relajación del piso pélvico y esfínter anal externo y aumento de la presión abdominal por contracción del diafragma y de los
músculos de la pared del abdomen. Si se impide por contracción del EAE de los músculos del piso pélvico; las heces ascienden, el
recto se relaja para acomodarse y desaparece el deseo de defecar hasta un nuevo incremento de la masa. Si esto se hace de manera
repetida, el recto se ace mas tolerante al contenido de deposiciones, disminuye la capacidad propulsiva y aumenta el umbral que
genera el reflejo rectoanal, causando estreñimiento. Para que se produzcan las evacuaciones normales es necesario:
1. Debe existir un volumen adecuado de heces que ++ la actividad propulsiva del colon y el recto
2. Normalidad anatómica y de la función motriz del colon y del recto que permitan u transporte eficiente del bolo fecal
3. Funcionamiento correcto del reflejo rectoanal
4. Participación voluntaria para la expulsión final

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Agudo  no se producen trastorno a nivel anorrectal y la defecación puede reiniciarse sin dificultad, espontánea o por
medicamentos.

De manera prolongada pueden producirse fisuras anales, que provocan dolor intenso al evacuar con la consecuente retención
voluntaria
Las evacuaciones dolorosas generan retención para evitar el dolor. Las fisuras pueden generar sangrados y debido a la distención
puede haber escurrimiento fecal involuntario.
Las heces retenidas se van secando y endureciendo por reabsorción de agua y originan un fecaloma. La distensión permanente del
recto lleva a una perdida de su capacidad de contraerse en forma efectiva; los rc de presión ubicados en su pared no generan
impulsos que inicien al acto de la defecación, sino ante incrementos progresivos de la masa fecal {aumento del umbral que
desencadena el relejo rectoanal}.
Al examen físico la palpación deja una roseta o godet al deprimirla y el tacto anal aclara el dx. El fecaloma se palpa con facilidad en
hipogastrio y en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.
Estreñimiento no orgánico:
- Funcional
- Sindrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento

ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
Su inicio puede asociarse a un factor ambiental identificable como cambio dietético con -fibras, reposo prolongado en una cama,
intervención quirúrgica, fisuras anales, entrenamiento inadecuado del habito defecación, etc. En el caso de las fisuras anales,
aumenta el dolor anal. En algunos casos existe tendencia al estreñimiento desde el primer año, después del segundo año suele
asentarse ya que aparee la retención fecal voluntaria.

Clínica
- Dolor abdominal intermitente
- Inapetencia
- Distensión abdominal
- Buen estado nutritivo
- Distensión del abdomen

Tratamiento
- Aspectos dietéticos, aumentando fibras en la dieta
- Entrenamiento del habito defecatorio  aprovechar post comidas para aprovechar el reflejo gastro cólico y dedicarle 5-
15min, defecando de manera voluntaria
- Discontinuar medicamentos que contribuyan al estreñimiento
- Mantener el recto vacío para incrementar la sensibilidad del recto a la distensión
- Para las fisuras se deben usar cremas cicatrizantes como la dimecaina
- Enema para la des impactación y vaciamiento del fecaloma, se hacen con solución NaCl9% 20-30 cm3/kg
- Se puede administrar una solución de polietilenglicol con electrolitos {solución de colon} por via oral o por sonda
nasogástrica, 15-40 ml/kg/h {no exceder 2l} hasta obtener la salida de un liquido claro por el recto; en unas 6-8hs.
- En el megacolon y fecaloma es necesario emplear medicamentos coadyuvantes  osmóticos y lubricantes. No es
conveniente sar laxantes ni supositorios por tiempos prolongado {rectitis química}
o Aceite mineral {vaselina liquida}  mezcla de hidrocarburos. Lubrica el contenido intestinal y ablanda las heces, se
usan 10-20ml 3-4 veces al dia, no se recomienda en lactantes, con daños neurológicos ni en vomitos habituales.
o Sales de magnesio  citrato de magnesio 16-17% 4-4,7 meq/5ml , se usan dosis de 4mg/kg c/4-6hs VO hasta
obtener deposiciones liquidas {max 200ml/d}. el hidróxido de Mg O leche de mg 41,69%mg 13,7meq/5ml,se usa
40m/kg cada 4-6hs VO hasta obtener heces liquidas.
o Lactulosa galactosa+fructosa, se usa de manera prolongada. Dosis de 1-2ml/kg/d en 2-3 dosis diarias
o Sopa de malta  útil en lactantes, dosis de 10-50ml/d
o Polietilglicol sin electrolitos, dosis de inicio 0,4g/kg/d que se puede aumentar hasta 1g/kg/d según la tolerancia
- En caso de no responder en 2-3 meses, se debe descartar causa organica.
Desimpactación
Se utilizan enemas de fosfatos hipertónicos, a dosis de 3-5 ml/kg/12 horas. En muchos niños, 1 ó 2 enemas suelen ser suficientes
para alcanzar una buena limpieza, aunque a veces son necesarios de 3 a 5 días. Está contraindicado efectuarlo más de 5 días, por la
posibilidad de provocar trastornos hidroelectrolíticos (hipernatremia, hipocaliemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia. También ha
demostrado efectividad para conseguir la desimpactación fecal el uso de una dosis de 1-1,5 g/kg/día de polietilenglicol 3350 oral
durante 3 días.

ESTREÑIMIENTO ORGANICO
Se puede acompañar con vómitos habituales, distensión abdominal persistente y compromiso nutricional

Alteraciones anatómicas de la región anorrectal Enfermedad de hirchprung

Fisuras anales: consecuencia del estreñimiento agudo o cronico. Se caracteriza por una obstruccion parcial o completa, ausencia
Se manifiesta con con dolor, gotas de sangre antes o después de de plexos ganlgionares extreinsecos y es +ff en vaarones. Se
evacuar. interrumpe la migración de neuroblastos al esfínter anal, en la
Estenosis anal: congénita o post operatoria, estreñimiento en semana 12 del embrión. La región afectada es la rectosimoidea.
edad temprana con < del diámetro de las heces, estrechez del El esfínter interno permanece contraído y no se relaja con la
canal anal distension del recto. El colon proximal mantien su actividad
Ano anterior: se manifiesta en los primeros meses con prpulsiva y esta dilatado e hipertrófico con materia fecal
evacuaciones con esfuerzo acompañado de dolor en la región retenida. En RN hay distension abdominal, retraso en la
anal, se asocia con acalasia del esfínter interno. Hay un evacuación del meconio, obstruccion intestinal baja y pueden
desplazamiento anterior del orificio anal, con una bolsa rectal aparecer vómitos.
posterior producida por el impacto de la masa fecal al ser
empujada por lac contracción del recto.
 DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO – 249 + Sociedad Española de Pediatría
DAR {recurrente}: más de 3 episodios de dolor suficientemente grave durante al menos 3 meses en el año previo al estudio; DAC
{crónico}: si dura al menos 2 meses.

Clasificación
Se basa en la posible etiología orgánica, somática o funcional, según la edad y los criterios de Roma III (Tabla I)
MENORES DE 4 AÑOS MAYORES DE 4 AÑOS
DAC orgánico DAC ORGNAICO
DAC por somatización DAC por somatización
DAC + dx DAC funcional {criterios roma}
En los menores de 4 años, el DAC se establece como un En los mayores de 4 años, el DAC no es un diagnóstico sino un
“diagnóstico” y siempre se debe descartar organicidad o “síntoma” referible por el niño y el diagnóstico de funcional se
somatización; no puede establecerse el diagnóstico de “dolor acepta siguiendo los criterios de Roma III.
abdominal funcional” al basarse este en un conjunto de Debe descartarse organicidad y somatización.
síntomas que a esta edad no puede ser expresado por el niño

DOLOR ABDOMINAL CRONICO. SAP

Prevalencia con dos picos de frecuencia:
- Primero entre los 5 y 7 años, igualdad en ambos sexos
- Segundo entre 8 y 12 años, mas en niñas
Inicialmente se definio como “Dolor abdominal recurrente”: presencia de al
menos 3 episodios de dolor abdominal lo suficientemente severo para afectar
las actividades por un periodo mayor a 3 meses.
TRASTORNOS PEDIATRICOS SE DIVIDEN EN 2 CATEGORIAS:
- Neonatos / primera infancia, y
- Segunda infancia / adolescentes
El dolor abdominal cronico (DAC) puede ser orgánico (la gran mayoría) y
funcional (10%). No se diferencia uno de otro ni por la frecuencia ni severidad
del dolor, ni tampoco por la presencia de factores psicológicos asociados
(depresión, ansiedad, alteraciones del comportamiento).

Fisiología
Se puede explicar por una hiperreactividad, hiperalgesia intestinal y convergencia víscero-somática a nivel cerebral del dolor
intestinal.
En la generación y perpetuación del DAC, van a influir diversos factores etiopatogénicos:
• Existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos fisiológicos (alimentos, cambios hormonales,
distensión intestinal), nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres, ansiedad, etc.).
• Una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión abdominal.
• Hiperalgesia visceral relacionada con la intensidad de los síntomas. Se reconocen dos tipo:

- La hiperalgesia visceral primaria, ocasionada por los estímulos La hiperalgesia secundaria, producida por incremento de la
dolorosos precoces y múltiples que origina una sensibilización de percepción consciente de dolor, que estaría ocasionada por
las neuronas de los ganglios de la cadena dorsal, produciendo cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente, que envía los
dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral
dolor, hiperalgesia propiamente dicha o incluso por estímulos
que normalmente no producen dolor, alodinia.
Los procesos inflamatorios de la mucosa causados por infecciones, alergias o enfermedades inflamatorias primarias pueden
provocar una sensibilización de los nervios aferentes, iniciándose la hiperalgesia visceral.

• La convergencia víscero-somática explica cómo las vías sensitivas de la piel, músculos abdominales y nervios aferentes viscerales,
cuyos rc se encuentran en la superficie serosa, en el mesenterio y dentro de la pared de las vísceras huecas, establecen sinapsis en
las mismas inter-neuronas, produciendo dispersión del dolor visceral y dificultando la diferenciación entre dolor visceral y
musculoesquelético que explica, el dolor referido o irradiado que se percibe en los dermatomas cutáneos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Dolor
- Estreñimiento
- Impactación fecal
- Distension abdominal
- Las caracteriticas y diracion de los dolores cambian según el
estado animico de los niños, el nivel de estrés, etc
- Cefalea vespertina
- Dolor en extremidades inferiores vespertino
- Dolor precordial
- Palidez, sudoración, nauseas, temblor de manos

SIGNOS DE ALARMA
- Dolor habitualmente despierta al niño del sueño
- Disfagia
- Artritis
- Lesiones orales recurrentes
- Vómitos persistentes
- Somnoliencia constante después de episodios paroxísticos de vomito
- Diarrea nocturna
- Lesiones perirrectales
- Hemorragia digestiva visible
- Síntomas urinarios persistentes
- Disminución de peso documentada no voluntaria
- Desaceleración del crecimiento
- Historia familiar de enfermedad péptica, celiaca o inflamatoria intestinal
- Pubertad retardada
- Elevación de las proteínas de fase aguda

ETIOLOGIA
Representan una integración de aumento de la sensibilidad
visceral {hiperalgesia visceral}, alteraion de la motilidad y
desregulacion entre el sistema nervioso central y
neuroentérico, todo ello modiicado por influencias
psicosociales.
Algunas causas estructurales, inlamatorias o bioquímicas del
dolor abdominal crónico en pediatría
- Esofagitis
- Ulcera péptica
 - Litiasis biliar
- Quiste del colédoco
- Pancreatitis
- Seudoquiste de pancreas
- Esteroparasitosis {ascardiasis, giardiasis}
- Rotacon anómala del intestino
- Obstruccion intestinal recurrente
- Enfermedad celiaca
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Infección urinaria
- Litiasis del árbol urinario
- Estenosis ureteral o de la pelvis renal
- Dolor musuloesquelético referido
- Porfiria

DOLOR ABDOMINAL CRONICO ORGANICO (DACO)

- DEBE SER EL PRIMER DIAGNOSTICO EN MENORES DE 4 AÑOS

BANDERAS ROJAS o signos de alarma (indicación de realizar ENFERMEDADES ORGANICAS RELACIONADAS A DAC O DACO:
laboratorio y/o imágenes): - Intolerancia a carbohidratos: lactosa – fructosa –
- Localización del dolor lejos de la zona periumbilical o sorbitol – deficiencia de sacarasa isomaltasa
irradiación a miembros o espalda - Constipación
- Dolor persistente en cuadrantes superior o inferior derecho - Enfermedad celiaca
- Cambio en las características o frecuencias de deposiciones - Helicobacter pylori
- Presencia de sangre en deposiciones - Parasitos: giardia, blastocystis hominis, áscaris
- Estado nauseoso y vomitos persistentes o biliosos lumbricoides
- Disfagia - Infección urinaria
- Artritis o artralgias - Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
DOLOR ABDOMINAL CRONICO FUNCIONAL (DACF)
Definido por los criterios de Roma IV como: al menos dos meses de dolor abdominal continuo o intermitente, que interfiere con la
actividad normal, sin relación o relación muy ocasional de eventos fisiológicos.
En su etiología intervienen: hipersensibilidad visceral y dismotilidad intestinal.
Los niños con DACF tendrían un disminuido umbral doloroso visceral que los haría responder frente a estimulos convencionales de
una manera exacerbada (hiperalgesia) y asi, el gas generado en la digestion alimentaria o el efecto presor del bolo o los cambios
sutiles en su composición (no dolorosos) actuarían como desencadenantes.
La dismotilidad gastrointestinal y colonica (producto de disautonomía vegetativa,
mas específicamente de su actividad simpática aferente en el tracto gastrointestinal)
se ha identificado por dolores: calambres debido al peristaltismo anomalo
exacerbado. Hay cambios en el eje “cerebro-intestinal”, plexos intestinales que
controlan la motilidad, secresion y participan en regulación de procesos inmunes o
inflamatorios a través de neurotransmisores. Los estimulos que generan esta
reactividad anormal pueden ser:
- Neurógenos: comida, distension intestinal, cambios hormonales
- Organicos: procesos inflamatorios o psicológicos

ENTIDADES QUE INCLUYE DOLOR ABDOMINAL CRONICO:

- DISPEPSIA FUNCIONAL
- SINDROME INTESTINO IRRITABLE
- MIGRAÑA ABDOMINAL
- DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL
DISPEPSIA FUNCIONAL
Dolor o molestia epigástrica, pospandrial o no, asociada a nauseas, vomitos o saciedad y plenitud gástrica.
Criterios diagnósticos: debe incluir una o mas de las siguientes, al menos 4 dias por mes, al menos 2 meses antes del diagnostico:
- Plenitud pospandrial
- Saciedad temprana
- Dolor o ardor epigástrico, no relacionado a la defecación
- Después de una evacuación apropiada los sintomas no pueden ser explicados por otra condición medica.

SUBTIPOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL:

1. Síndrome de distrés pospandrial: distension pospandrial, saciedad precoz que evita terminar la comida. Distension del
abdomen superior, nauseas postpandriales, eructos excesivos
2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez en epigastrio. Dolor no generalizado ni localizado en otras regiones. No se
alivia con defecación. No hay eliminación de gases.
En caso de la dispepsia evaluar características de la acidez y dolor, no hay componente retroesternal, el dolor puede ser inducido o
aliviarse por ingesta de alimetnos.
Se usa la ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EGD) para dg de dispepsia funcional si no es clara la clínica. Cuando se realizo estudio
con este método se vieron como hallazgos mas frecuentes: RGE y esofagitis eosinofilica. Indicación de EGD:
- Niños con Sindrome de Dispepsia con una historia familiar de ulcera péptica
- Infección por Helicobacter Pylori
- Niños de mas de 10 años de edad si los sintomas persisten mas de 6 meses o si son tan severos que afectan actividades
diarias.

TRATAMIENTO
- Evitar alimentos que agravan sintomas (cafeína, grasas)
- Evitar AINES
- Antagonistas de H2: ranitidina puede ser usado 4 semanas
- Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol puede ser usado 4 semanas
Estudios: amitriptilina a dosis bajas o ciproheptadina en casos de difícil manejo

Antagonistas H2: ranitidina: antagonistas de receptores H2 de la histamina de las células parietales del estomago. Inhibe secresion
estimulada y basal de acido gastrico, reduce producción de pepsina.
Indicado via oral para niños a partir de 3 años y via parenteral a partir de 6 meses para:
- Tratamiento a corto plazo de ulcera péptica
- Tto de RGE: esofagitis por reflujo, alivio sintomatico de RGE
- Profilaxis de ulcera de estrés en niños criticamente enfermos: via paernteral.
Solución inyectable (6meses a 11 años) inyección intravenosa lenta (mas de 2 minutos) hasta máximo de 50mg cada 6-8hs.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio activo o alguno de sus componentes – pacientes con porfiria aguda
Precaución: aumento de riesgo de desarrollar gastroenteritis aguda y NAC
Efectos secundarios: alteración ritmo intestinal, mareos, cefaleas, estreñimiento, nauseas, elevación de transaminasas,
ginecomastia, leucopenia, trombocitopenia.
Puede alterar algunos fármacos: disminuye absorción de atazanavir, ketoconazol, itraconazol; aumenta de didanosina, triazolam
(potencia toxicidad)

Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones inhiben selectiva e irreversiblemente secresion de hidrogeniones en el lumen gastrico.
BLOQUEAN LA SECRESION GASTRICA INDEPENDIENTEMENTE DEL ESTIMULO PRIMARIO. No se ajusta dosis en IR o IH.
- Mas eficaces para ulceras gastriicas porque inducen de forma mas rapida la cicatrización.
Menor a un año: Tratamiento de esofagitis por reflujo. Tto sintomatico de ardor y regurgitación acida en ERGE
Dosis: NEONATOS (0,5-1,5mg/kg/dosis, 1 vez al dia); LACTANTES (dosis de 0,7mg/kg/dia 1 vez al dia); NIÑOS MENORES DE 1 AÑO,
MENORES DE 10 KG:
Menor de 4 años: Combinado con ATB para helicobacter Tratamiento de helicobacter: 7 a 10 dias

INTERACCIONES: INHIBEN COMPETITIVAMENTE CP450:

- No dar con clopidrogel porque induce a transformacion de su metabolico activo y aumenta eficacia anticoagulante.
- Tener en cuenta farmmacos metabolizados: diazepam, fenitoína, Warfarina
- ALTERACION DE ABSORCION POR AUMENTO DE PH GASTRICO: atazanavir – micofenolato – rilpivirina

Amitriptilina: antidepresivo tricíclico y analgesico. Evita la recaptacion de noradrenalina y serotonina en terminaciones nerviosas.
También bloquuea canales ionicos de sodio, potasio y NMDA tanto a nivel central y medular.
- Enuresis nocturna: de 2-12 años (10-25mg) por noche; de 12 a 18 años (25-50mg) por la noche.
- Coadyuvante en dolor neuropático y emético: niños: 0,2-1mg/kg/dia y adultos 25mg/dia
Max: 150mg/dia en dosis nocturna
Presentación: comprimidos 25-75mg. VO.
- Efectos adversos: vértigo, sedacion, excitación, hipotensión ortostática, taquicardia, arritmias, temblor, visión borrosa,
aumento de peso, retención urinaria
Observaciones: no en pacientes tratados con IMAOs, con glaucoma, patología cardiovascular. EFECTO DE LATENCIA DE 1 SEMANA.
NO SUSPENDER BRUSCAMENTE

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Dolor tipo colico, difuso, periódico, que cursa con alteraciones del ritmo intestinal. Criterios dg: deben incluir todos los siguientes:
1- Dolor abdominal, al menos 4 dias al mes, asociado con una o mas de las siguientes. Relacionado a la defecación - Cambio en la
frecuencia de deposiciones - Cambio en la apariencia de las heces
2- En los niños con constipación el dolor no se resuelve con la resolución de la constipación
3- Después de una evacuación apropiada, los sintomas no pueden ser explicados por otra condición medica.
Puede ser dividido: Constipado – Diarreico – Mixto - Inespecífico
La alteración de la frecuencia hace referencia a cuatro o mas por dia; la alteración en el habito evacuatorio puede incluir:
deposiciones liquidas y/o con moco, puede acompañarse de urgencia evacuatoria y distension abdominal sin evidencia de procesos
inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que expliquen los sintomas.
Edad frecuente de presentación: a partir de los 4 años, aumenta a partir de los 7 y predomina en la adolescencia.
En cuanto al manejo nutricional: la patología no genera trastornos nutricionales, se han publicado dietas con mejoría clínica:
aumento de consumo de fibra, eliminación de HdeC (lactosa, fructosa, sorbitol) mejoraría sintomas en 40%.
- Con respecto a la lactosa: no hay déficit de lactassa en esta patología aunque puede estar aumentada la sensibilidad.
- Con respecto al contenido graso: se recomienda reducirlo para evitar flatulencias
Deben evitarse desordenes en la alimentación, saltear comidas, comer de forma iregular.

MIGRAÑA ABDOMINAL
Intensos episodios paroxísticos de dolor abdominal, 2 o+ veces en los últimos 6 meses y deben incluir todos los criterios siguientes:
- Intensos episodios paroxísticos de dolor abdominal intenso, agudo, periumbilical, de la línea media o difuso de una hora o mas
de duración
- Intervalos libres de semanas o meses
- El dolor interfiere con la actividad habitual
- El dolor se asocia a dos o mas de los siguientes: anorexia, nauseas, vomitos, cefalea, fotofobia, palidez
- Después de una apropiada evaluación, el dolor no puede ser explicado por otra condición medica
En su diagnostico, hacer dg diferencial con:
- Obstruccion intermitente de intestino delgado – obstruccion urológica – pancreatitis recurrente – enfermedad del tracto
biliar – porfiria – desorden psiquiatrico
TRATAMIENTO: según fcia, severidad e impacto en vidad diaria. Estudios han visto beneficos con: pizotifen – amitriptilina –
propanolol – ciproheptadina
- Aumento de fibra en la dieta, reducción de lactosa, dieta de “pocos alimentos”
Pizotifeno: antiserotoninergico y antihistamínico relacionado a antidep tricíclicos. Propiedades sedantes y orexigenas.
Uso: tratamiento en anorexias de origen somatico o psicógeno en pacientes de bajo peso como tto complementario al de la
enfermedad de base (infecciosas – parasitarias – diarrea crónica – anorexia nerviosa en menores de 2 años)
Dosis  Hasta 1,5mg/dia dividido en dos dosis. Máximo 1mg/dia

Interacciones: potencian efectos centrales de otros sedantes (hipnóticos, antihistamínicos, alcohol)

Propanolol: beta bloqueante cardio no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Muy lipofílico (efectos a nivel SNC)
La eficacia en la migraña abdominal se ha visto como resultado directo de su acción de bloqueo beta pero el mecanismo exacto se
desconoce.

Ciproheptadina: antiserotoninergico inespecífico con propiedades antihistamínicas anticolinérgicas y sedantes.

Precauciones: menores de 2 – asma – elevación de PIA – hipertiroidismo – enf CV – enf renal
Efectos secundarios: sedacion y aumento de apetito

DOLOR ABDOMINAL CRONICO FUNCIONAL (no especificado de otro modo)

Criterios diagnósticos: al menos 4 veces por mes, dos meses antes del diagnostico, y debe incluir todos los criterios siguientes:
- Dolor abdominal continuo o episódico que no ocurren solamente durante eventos fisiológicos
- Criterios insuficientes para SII, DF o MA
- Después de una apropiada evacuación, el dolor no puede ser explicado por otra condición medica.
SAP: cuadro de diarrea crónica considerado como funcional, que se presenta en niños entre 12 y 36 meses de edad. Con
deposiciones alternantes: liquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no digeridos, con 1 a 4 evacuaciones al dia. Puede
tener deposiciones normales y otras con liquido y moco. El cuadro se repite 3 o 4 veces por semana. Cursa sin dolor e incomodidad,
sin distension abdominal ni cambios en el apetito del paciente ni alteraciones nutricionales. Se autolimita con el control de
esfínteres. FISIOPATOLOGIA: aceleración del transito intestinal.

DIAGNOSTICO
El objetivo ha de ser el de discernir si el origen del DAC es de causa orgánica, psicológica (somatización) o funcional, teniendo en
cuenta que estas tres causas no son excluyentes entre sí y pueden coexistir e interactuar entre ellas.
INTERROGATORIO: Características del dolor: forma de comienzo (brusco – gradual); tiempo de evolución; frecuencia; intensidad;
repercusión en la vida habitual; ausentismo escolar; irradiación; horario; duración de episodios
Buscar: sintomas vagales - cefalea - relación horaria y con la ingesta - presencia de pirosis Identificar disparadores y atenuantes:
defecación - vomitos - ingesta - postura - emociones Investigar antecedentes: ulcera péptica – SII – EII – celiaquía – enfermedad
pancreática o biliar – migraña

EXAMEN FISICO: PESO – TALLA – VELOCIDAD DE CRECIMIENTO – TA. Exploración abdominal completa: establecer localización de
dolor e irradiación. INCLUIR EXAMEN ANAL SI FUESE NECESARIO.

Laboratorio
Se deben realizar en función de la presencia de signos de alarma
ESTUDIO BASAL A PRIMER NIVEL AP CUALIFICADO O SEGUNDO O 3° NIVEL PRIPIOS DEL ESPECIALISTA
Hemograma, estudio de hierro Serologia de C {IgA antitransglutaminasa Ph metria de 24hs
Bioquimica general tisular, IgG antigliadina} Transito intestinal superior, enema opaco
VSG – PCR Deteccion de ag en heces de HP Endoscopia, colonscopia, capsula
Parasitos en heces Test c de urea en aliento endoscopica
Orina RAST {IgE} o para proteina de leche de Biopsia del tubo digestivo
SOMF vaca Manometia ano rectal
Ecografia abdominal y pelvida Electrolitos en sudor TAC . RMN
Rx de abdomen Hormonas tiroideas Laparoscopia
Test de embarazo en adolescente
Calprotectina en heces

TRATAMIENTO
DAC orgánico  etiológico, de la enfermedad orgánica diagnosticada, que puede ser anatómica, inflamatoria, metabólica o
neoplásica.
DAC por somatización corresponde al paido-psiquiatra, que debe establecer el tratamiento en colaboración con el pediatra de AP u
hospitalario, identificando los factores predisponentes y precipitantes que pueden desencadenar dicha patología en una persona
vulnerable, así como los factores de riesgo que pueden cronificar el proceso. Para eso: explicar el concepto de “dolor funcional”.
Evitar desencadenantes, valorar indicación de tto empírico porq puede reforzar síntoma
FUNCIONAL: recuperación actividad habitual del niño. Cambios en la dieta: aumento de fibra, evitar consumo excesivo de lácteos,
almidones, bebidas carbonatadas y con cafeína, sorbitol (chicles, caramelos). Dieta hipograsa (nauseas y distension). No hay
beneficio de dieta sin lactosa.Evaluar factores psicológicos y sociales: ansiedad, estrés, abuso sexual, físico o violencia domestica

INTERVENCION NUTRICIONAL INICIAL

Continuar con LM en alimentados a pecho; en caso de uso de formulas dependerá de la sospecha clínica:
- Deficit de lactasa: formulas sin lactosa o bajo contenido.
- Alergia a la proteína de leche de vaca: formulas con hidrolizados proteicos extensos
Niños con esteatorrea: grasas a predominio de TG de cadena media o con 50% de TG de cadena media.
En niños mayores de 6 meses: continuar con alimentación semisólida o solida habitual; elegir alimetnos según sospecha clínica: sin
fibra – sin HdeC de absorción rapida; fideos, arroz, semola, harina de maíz, banana. Aumentar densidad calórica con aceites
vegetales, quesos y leche en polvo y el aporte proteico con carnes y huevo.
Las vitaminas liposolubles: A – D – E – K deben reponerse en forma hidrosoluble.
Se deben controlar electrolitos (Na, Cl, K), Ca, Fosforo, He, Zinc.

Modificaciones dietéticas:
La exclusión de la lactosa por corto periodo de prueba puede ser útil, si la clínica hace sospechar intolerancia a la misma (dolor de
tipo cólico, gases, borborigmo y diarrea líquida tras ingesta de alimentos ricos en lactosa) y, en los casos dudosos, podría indicarse
un test de hidrógeno espirado para lactosa, complementando la dieta con aportes adecuados de Ca y vitamina D, incluso con
sustitutos de la enzima lactasa. Sin embargo, en un estudio en niños con DAC funcional, no se encontró diferencia en la respuesta
entre el grupo con déficit de lactasa y los que no la tenían al dar una dieta exenta de leche, ni tampoco con respecto al grupo control
que siguió una dieta normal.
En cuanto al gluten, se han popularizado las dietas sin gluten para el tratamiento del DAC, bajo la hipótesis de una sensibilización a
este o al trigo, sin evidencia de EC en la biopsia intestinal. No parece estar justificada dicha restricción, pues se ha evidenciado que
menos del 4,4º/oo de niños con DAC tienen EC.
Los probióticos pueden ser útiles en el tratamiento del DAC funcional y, concretamente, se han utilizado en el síndrome de intestino
irritable. Los mecanismos de acción no están claros, podrían mejorar los síntomas gastrointestinales restaurando el equilibrio
microbiano en el intestino, mediante la competencia metabólica con los patógenos, restableciendo la barrera de la mucosa intestinal
o alterando la respuesta inflamatoria intestinal. Los más usados han sido preparados comerciales que contienen: L. rhamnosus, L.
reuteriy Saccharomyces boulardii.
Los aportes de fibra suplementaria soluble en agua, tipo psyllium hidrófilo mucoide (cáscara de ispaghula) o goma guar, en dosis
tales que la ingesta total de fibra en gramos sea de no más de 5-10 + la edad del niño en años, se han utilizado para el DAC asociado
con síndrome de intestino irritable en niños y estreñimiento funcional crónico, no así la fibra insoluble tipo salvado de trigo o maíz.

Tratamiento del síndrome de intestino irritable

Se suele iniciar con cambios dietéticos, eliminando por un corto periodo de tiempo, 2-4 semanas de prueba, alimentos
desencadenantes. No debe restringirse la lactosa, salvo prueba documentada de intolerancia o malabsorción de la misma, pues no
hay evidencia de que su supresión disminuya los síntomas del DAC. Una dieta rica en fibra soluble puede mejorar la sintomatología
de los niños con síndrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento, aunque con escasa efectividad.
Cuando la sintomatología persiste a pesar de los cambios dietéticos, la respuesta al placebo también es alta o pueden utilizarse
diversos fármacos según la sintomatología predominante: espasmolíticos, menos recomendables los anticolinérgicos, cuando
predomine los cólicos. Si la diarrea es el síntoma invalidante no están justificadas las restricciones dietéticas, salvo si se identifica a la
lactosa, sorbitol o fructosa como desencadenante de la misma. Tampoco está justificado el uso de antidiarreicos, dado que estas
suelen ser de corta duración. Si son diarreas muy frecuentes, más de 3 deposiciones sueltas o acuosas/día, con duración de más de 2
semanas, hay que descartar causa orgánica. Puede estar justificado el tratamiento de la ansiedad, depresión y estrés, que suele
asociarse al síndrome de intestino irritable, para el que son útiles los ISRS tipo fluoxetina.

Tratamiento de la migraña abdominal

Lo primordial es evitar desencadenantes alimentarios, farmacológicos o emocionales cuando estos se han identificado. Se han
utilizado diversos fármacos como preventivos: propanolol, ciproheptadina, pizotifeno, algunos inhibidores del calcio (flunarizina) o el
sumatriptan en los ataques agudos y en adolescentes.

Tratamiento del dolor abdominal funcional

Es importante establecer una alianza terapéutica con los padres y el niño. Las restricciones dietéticas solo están justificadas para
aquellos alimentos desencadenantes de la sintomatología. Es imprescindible actuar sobre los factores psicosociales asociados con
antidepresivos o no. El citalopran ha mostrado resultados favorables

Las medidas farmacológicas

 Medicamentos antiespasmódicos, tales
como aceite de menta e hiosciamina. Se
cree que son útiles para el dolor abdominal
funcional y el síndrome de intestino
irritable, a través de sus efectos en la
disminución de los espasmos del músculo
liso en el tracto gastrointestinal, que
pueden ser responsables de síntomas tales,
como dolor

• El mentol, que es el ingrediente activo en el aceite de menta, es un monoterpeno cíclico con propiedades de bloqueo de los
canales del calcio, que se supone que se activa en el músculo liso íleal y en el colon. Los efectos secundarios informados incluyen:
ardor rectal, dolor esofágico o acidez estomacal y reacciones alérgicas. En los niños que recibieron aceite de menta, se evidenció una
mejoría en la escala de gravedad de los síntomas del síndrome de colon irritable en comparación con el grupo placebo (p<0,001). Sin
embargo, no hubo diferencia entre los grupos en cuanto a la acidez, eructos, patrón de heces y su consistencia.
• El aceite de menta (peppermint), aunque no disponible en España, en EE.UU. se presenta en dos formas comerciales: cápsulas con
recubrimiento entérico de 187 mg/8 h para niños entre 30-45 kg y las de 374 mg/8 h para los mayores de 45 kg.

• La hiosciamina y diciclomina se consideran antiespasmódicos, debido a sus efectos anticolinérgicos en el músculo liso. La
hiosciamina se ha utilizado en los niños durante un corto plazo para tratamiento de los síntomas del dolor gastro-intestinal, pero su
uso a largo plazo se ha asociado con efectos secundarios anticolinérgicos, como: sequedad de boca, retención urinaria, visión
borrosa, taquicardia, somnolencia y estreñimiento.

• Los antidepresivos pueden estar justificados dado la frecuente asociación de depresión al DAC. Estos pueden indicarse por el
pediatra o paidopsiquiatra si la ansiedad y la depresión actúan como factores desencadenantes o perpetuantes del DAC.
Los mecanismos de acción incluyen la reducción de la percepción del dolor, la mejora del estado de ánimo y de los patrones de
sueño, así como la modulación del tracto gastrointestinal, a menudo a través de efectos anticolinérgicos. Los antidepresivos, como
los tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), se han mostrado beneficiosos para el tratamiento del
dolor abdominal funcional en adultos.

• Los antidepresivos tricíclicos actúan no solo a través de vías noradrenérgicas y serotoninérgicas, sino que también tienen
propiedades antihistamínicas y antimuscarínicas. Los agentes anticolinérgicos reducen la velocidad de tránsito en el tracto
gastrointestinal, beneficiando a los pacientes con síndrome de intestino irritable en los que predomine la diarrea, pero a su vez
pueden empeorar el estreñimiento. Es necesario realizar un ECG basal para la evaluación del síndrome de QT prolongado antes de
iniciar el tratamiento, es lo que recomienda la American Heart Association, debido a la posibilidad de inducir arritmias cardíacas.

• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) actúan mediante el bloqueo de la captación de la 5-
hidroxitriptamina (5-HT) y el aumento de su concentración en las terminaciones nerviosas presinápticas. Además de sus efectos
sobre el SNC en el estado de ánimo y la ansiedad, los ISRS también puede ser beneficiosos para el tratamiento del DAC. La
serotonina es un neurotransmisor importante en el tracto gastrointestinal, ya que se encuentra en mayor concentración en las
células enterocromafines del intestino. El papel exacto de la serotonina en el tracto GI no ha sido totalmente dilucidado, pero se ha
implicado en la modulación de la motilidad del colon y el dolor visceral en el intestino. El citalopram se ha ensayado en pacientes con
edades entre 7-18 años, con dolor abdominal funcional durante 12 semanas, resultando que el 84% fueron respondedores
mejorando la enfermedad. También, se informó de beneficios sobre el dolor abdominal, ansiedad, depresión y otros síntomas
somáticos.

• La ciprohetadina es un medicamento con efectos antihistamínicos, anticolinérgicos, antiserotonérgicos y, posiblemente,

bloqueante de los receptores del calcio usado para la estimulación del apetito y como preventivo de migraña. Puede utilizarse
durante 2 semanas para prevenir el dolor y los vómitos en la migraña abdominal y en el síndrome de vómitos cíclicos.

• Los agentes procinéticos que estimulan la motilidad gastrointestinal, se han empleado para los pacientes con DAC, especialmente
en condiciones que implican estreñimiento o retraso del vaciado gástrico, tales como el síndrome de intestino irritable y la dispepsia
funcional. Los antagonistas de los receptores D2 de la dopamina, tales como la metoclopramida y la domperidona, mejoran la
motilidad gástrica, pero su uso en dolor abdominal pediátrico y síndrome de intestino irritable está limitado por sus posibles efectos
secundarios, incluyendo: reacciones extrapiramidales, somnolencia, agitación, irritabilidad y fatiga. La eritromicina, un antibiótico
con propiedades agonistas del receptor de motilina en el estómago, a dosis de 1-2 mg/kg/dosis, también puede ser útil para los
síntomas de dolor o dispepsia, pero no hay datos pediátricos que apoyen su uso rutinario en el DAC funcional.

• La loperamida es un agonista de los receptores opiáceos que ralentiza el tránsito colónico, actuando sobre los receptores del plexo
mientérico del intestino grueso. Aunque la loperamida se usa comúnmente en el tratamiento de la diarrea y la urgencia en pacientes
con síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea, los estudios en adultos han demostrado eficacia solo contra los
síntomas de la diarrea, pero no en el dolor abdominal.

• Los antisecretagogos o antiácidos se han utilizado en la dispepsia funcional con tratamientos de 4-6 semanas y resultados
variables. Se distinguen:
- Bloqueantes de H2: cimetidina, famotidine, ranitidina o nizatidina.
- Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lanzoprazol o esomeprazol.