FIEBRE SIN FOCO

Es la elevación de la temperatura rectal por encima de los 38°C, de menos de 72 horas de

evolución, sin conocerse el origen de la misma.

La mayoría de casos se deben a infecciones víricas benignas y autolimitadas, que no necesitan

de un tratamiento específico. Pero pocos casos de FSF se dan por una enfermedad bacteriana
potencialmente grave (EBPG) subyacente. La más frecuente es la IVU, especialmente en los
pacientes menores de 2 años.

El concepto de EBPG engloba las siguientes infecciones bacterianas:

̵ Bacteriemia oculta: proceso febril en el que el niño no presenta clínicamente

sensación de gravedad, pero en el que se detectan microorganismos patógenos en
sangre.
̵ Meningitis bacteriana: Presencia de cualquier microorganismo en LCR.
̵ IVU: Crecimiento bacteriano en un cultivo de orina obtenida mediante punción
suprapúbica o el crecimiento de >104 colonias/ml de una bacteria patógena en orina.
̵ Neumonía lobar: Consolidación lobar en la radiografía de tórax.
̵ Artritis séptica: Crecimiento bacteriano en el líquido sinovial de la articulación.
̵ Osteomielitis aguda: se diagnostica fundamentalmente mediante la gammagrafía
ósea.
RESPIRATORIO

ABORDAJE A UN SILBIDO

1. SIBILANCIA: ruido musical de tono alto, principalmente al EXPIRAR.

2. Queja común en la infancia
3. Flujo de aire alterado debido al ESTRECHAMIENTO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS en el
tracto respiratorio inferior

ABORDAJE DE LA TOS CRÓNICA

Diagnóstico diferencial

1. Considere las causas de la tos crónica cuando ha durado MÁS DE 4 SEMANAS

2. El diferencial debe reducirse por historial y físico antes de la prueba.
BRONQUITIS AGUDA

̵ Síndrome clínico producido por inflamación de la tráquea, bronquios y bronquiolos.

̵ Producida habitualmente por causa INFECCIOSA.
̵ La bronquitis aguda es de causa VIRAL y de CURSO AUTOLIMITADO.

CAUSA
̵ 90% virus (adenovirus, virus de la gripe, parainfluenza, VRS, rinovirus, coxackie, VHS).
̵ 10% infecciones bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).
̵ Inf. bacterianas son raras fuera de fumadores, fibrosis quística o inmunodeprimidos.
̵ Rara vez se produce por otros agentes infecciosos (hongos) o por agentes no
infecciosos

CLINICA
̵ TOS PRODUCTIVA, en ocasiones DOLOR RETROESTERNAL con respiraciones
profundas.
̵ AUTOLIMITADO, con recuperación completa a los 10-14 DÍAS del inicio de los
síntomas.

BRONQUITIS CRÓNICA

̵ La bronquitis crónica se da en niños con patología respiratoria de base.

̵ Inflamación recurrente con deterioro secundario de la vía aérea. Pacientes con
secreciones de lo normal por aumento de producción y/o déficit de aclaramiento.
Asociado a asma, FQ, discinesia ciliar primaria, aspiración de cuerpo extraño y
exposición a agentes irritantes de la vía aérea.

BRONQUIOLITIS

̵ Afecta principalmente a menores de 2 años de edad

̵ Incidencia máxima entre 3-6 meses de edad
̵ Primer episodio de dificultad respiratoria con SIBILANCIAS en menores de 2 años
̵ Causa más frecuente de enfermedad y hospitalizaciones en lactantes
̵ Obstrucción bronquiolar por inflamación de la vía aérea con aumento en la resistencia
al paso del aire

CAUSA
Principal agente causal es el VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO 80% de casos, sigue rhinovirus

CLINICA
̵ Catarro de vías aéreas altas 24h-72 h previas (congestión nasal y/o rinorrea)
 ̵ Actualmente con síntomas de vía aérea inferior  fiebre, TOS SECA y rechazo de
tomas.
̵ Signos de dificultad respiratoria  aumento de la FR, tiraje, sibilancias y crepitantes
̵ Pico de síntomas en los días 5-7 y posteriormente resolución gradual.

EXAMEN FISICO  Taquipnea + signo de dificultad respiratoria. Auscul: Espiración alargada,

sibilancias espiratorias

DIAGNOSTICO
̵ El diagnóstico es clínico  Infección aguda de vías aéreas superiores seguida por
dificultad respiratoria y sibilancias y/o subcrepitantes en menores de 2 años
̵ La radiografía de tórax y la analítica pueden ayudar a descartar otras patologías.

TRATAMIENTO
Oxigenoterapia, solución hipertónica nebulizada (MARIMER)

̵ Leve  Ambulatorio. TTO de soporte (hidratación y alivio de la congestión nasal)

̵ Moderado  TTO de soporte (hidratación y soporte respiratorio) y ver progresión de
enfermedad.
̵ Manejo en urgencias  Estabilización respiratoria, asegurar buen estado de
hidratación

LARINGOTRAQUEITIS O CRUP O LARINGITIS AGUDA SUBGLÓTICA

̵ Obstrucción de la vía aérea superior

̵ Afecta a niños entre 3 meses y 5 años

CAUSA
̵ Virus Parainfluenza tipo 1

CLINICA
̵ Catarro de vías aéreas altas 72 h de evolución
̵ TRIADA: DISFONÍA, TOS PERRUNA Y ESTRIDOR INSPIRATORIO
̵ Tos perruna o de tarro o metálica
̵ Afonía, ESTRIDOR INSPIRATORIO y dificultad respiratoria
̵ Signo de la punta de lápiz

TRATAMIENTO
̵ Oxigenoterapia
̵ Dexametasona (Budesonida inhalada)
̵ Adrenalina nebulizada
̵
INFLUENZA

̵ La gripe en el niño puede cursar de forma subclínica y, en ocasiones, con extremada

gravedad. En neonatos y lactantes, puede presentarse como un síndrome febril sin
foco

CAUSA
̵ Influenza A, Influenza B e Influenza C

CLINICA
̵ Al inicio del proceso, las manifestaciones sistémicas predominan sobre las
respiratorias, que se instauran progresivamente.
̵ Amplia variabilidad de síntomas  síntomas básicos: FIEBRE ELEVADA, TOS, CORIZA,
ODINOFAGIA, DIFICULTAD RESPIRATORIA, rechazo del alimento, vómitos y diarrea.
̵ En neonatos y lactantes, la gripe puede presentarse como un síndrome febril sin foco,
con síntomas poco específicos, apnea y rechazo del alimento.0

DIAGNOSTICO
̵ El diagnóstico de la gripe es fundamentalmente clínico y resulta fácil cuando existe un
ambiente epidémico.

TRATAMIENTO
̵ El tratamiento debe realizarse durante las primeras 24-48 H del inicio del cuadro
clínico, ayuda a reducir el tiempo de sintomatología en aproximadamente 1-2 días.
̵ El antivírico de elección es el OSELTAMIVIR V.O x 5 días

TOS FERINA (TOS FEA)

Infección aguda del tracto respiratorio

CAUSA
̵ Bordetella Pertussis y parapertussis

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
̵ P.Inicial 7-13 días
̵ P. catarral 1-2 semanas
̵ P. paroxístico 2-6 semanas accesos de tos + gallo inspiratorio
̵ P. de convalencencia

CLINICA
 ̵ Aura de ansiedad da inicio a accesos de TOS ESPASMÓDICA, en quintas como en
METRALLETA que provoca congestión facial y cianosis, seguido de una INSPIRACIÓN
PROFUNDA.
̵ Es típico el VÓMITO y el agotamiento al finalizar el episodio

DIAGNOSTICO
̵ Gold estándar  Cultivo de secreciones nasofaríngeas
̵ EXAMENES DE LAB  Leucocitosis a expensas de linfocitosis

TRATAMIENTO
̵ AZITROMICINA 10 MG /KG /DIA

FARINGOAMIGDALITIS

Edad 5 y 10 años

CAUSA
̵ Etiología viral  ADENOVIRUS (causa más frecuente)
̵ Dentro de las bacterianas predomina el Streptococcus pyogenes o estreptococo beta
hemolítico del grupo A

CLINICA
̵ Odinofagia ̵ Nauseas
̵ Fiebre ̵ Vómito
̵ Afonía ̵ Petequias en el paladar blando
̵ Tos ̵ Adenopatías cervicales anteriores
̵ Eritema o exudados mayor de 1 cm dolorosas
faringoamigdalares

DIAGNOSTICO
CRITERIOS CENTOR  Evaluar e identificar
faringoamigdalitis estreptocócica

TRATAMIENTO PARA F.A POR S. PYOGENES

̵ PENICILINA ATB de elección
o 3 criterios
o Dosis: > 27 KILOS 1´200.000 UI
o < 27 KILOS 600.00 UI
o 1 SOLA DOSIS
̵ AMOXICILINA: ATB de primera elección para V.O
̵ AMOXICILINA / ACIDO CLAVULANICO: Sospecha
de recaída o reinfección
 ̵ Macrólidos (Azitromicina, Claritromicina): Alergia a la penicilina

TRATAMIENTO PREVENCION
̵ Absceso periamigdalino – retrofaringeo
̵ Fiebre reumática – Glomerulonefritis

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

CLINICA
̵ TOS, FIEBRE Y TAQUIPNEA  datos clínicos de mayor utilidad para realizar el
diagnóstico de NAC en niños menores de 5 años
̵ Aleteo nasal y uso de musculatura accesoria
̵ Saturación de 94%

DIAGNOSTICO
- EL DIAGNOSTICO ES CLÍNICO
- No se recomienda el uso de BH en todos los niños para establecer el diagnostico de
NAC
- Solo se recomienda tomar RX de tórax en los siguientes casos:
o Pacientes hospitalizados
o Fiebre y dolor abdominal agudos, sin síntomas respiratorios
o Neumonía complicada
- Medidas generales que debe recibir un paciente menor de 5 años con neumonía
adquirida en la comunidad
o Tratar la fiebre, dar líquidos, no forzar la alimentación solida

TRATAMIENTO
Tratamiento ambulatorio AMOXICILINA 80-90 MG/KG/DÍA V.O X 7-10 DÍAS (cada 12h?)
CRISIS DE ASMA

Episodios caracterizados por inflamación, hiperreactividad y obstrucción reversible de la vía

aérea, que condicionan dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión
torácica.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

Exploración física: Signos de alarma  apariencia anormal (irritabilidad o somnolencia,
dificultad para hablar), preferencia por postura en sedestación, taquipnea y retracciones
intensas, respiración lenta y dificultosa con hipoventilación grave en auscultación.
Signos vitales: Especialmente la FR y SatO2 en estos pacientes. Valores iniciales de SatO2
menores 92% se asocian con mayor riesgo de hospitalización.

TRATAMIENTO
Broncodilatadores  Reversión rápida del broncoespasmo. Corticoides sistémicos 
reducción de la inflamación con. Oxígeno  si existe hipoxemia o trabajo respiratorio intenso.

OXÍGENO Administrar humidificado, con el dispositivo más cómodo para el paciente (cánulas
nasales, mascarilla facial) y a la menor concentración que mantenga una SatO2 adecuada.

AGONISTAS ß2-ADRENÉRGICOS INHALADOS DE ACCIÓN CORTA (SALBUTAMOL): Son

fármacos de primera línea.

̵ Su efecto broncodilatador se inicia a los pocos segundos, alcanza el máximo a los 30

minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas.
̵ Administrar preferente con INHALADOR PRESURIZADO Y CÁMARA ESPACIADORA
(MDI) (las dos igual de efectivas). Se reserva la vía nebulizada para crisis graves.

• Dispositivos presurizados en cámara espaciadora (MDI). Calcular el número de puff: peso

del paciente/3 (mínimo 5 puff, máximo 10 puff). Cada puff corresponde a 100 µg.

• Nebulizado: Nebulizar con oxígeno en flujos altos (6-8 L) para obtener partículas pequeñas
que alcancen el árbol bronquial. La dosis puede calcularse por peso (0,15 mg/kg, mínimo 2,5
mg y máximo 5 mg), o utilizando dosis estandarizadas, 2,5 mg para niños 20 kg.

El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera hora
(cada 20 minutos). Posteriormente se administra a demanda, en función de la gravedad y la
evolución.
DERMATOLOGIA

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

Erupción cutánea diseminada o generalizada de presentación súbita secundaria a un proceso

infeccioso.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO

̵ Infeccioso: Virales, bacterianos ̵ Por enfermedades sistémicas
̵ Medicamentos ̵ Idiopáticas

HISTORIA
Fueron enumeradas de acuerdo al orden en que fueron reportadas

̵ Primera enfermedad: Sarampión

̵ Segunda enfermedad: fiebre escarlatina
̵ Tercera enfermedad: Rubeola
̵ Cuarta enfermedad: Duke´s disease
̵ Quinta enfermedad: Eritema Infeccioso
̵ Sexta enfermedad: Roséola infantil

SARAMPIÓN

̵ Casos esporádicos, pre-escolares de 1-4 años

̵ Invierno-primavera
̵ Se disemina por secreciones de nariz, fauces y boca (prodrómico)
̵ Transmisión por gotas respiratorias (en aire permanecen poco tiempo y trayecto corto)
̵ Gotas aerosolizadas pueden mantenerse hasta 2 H en ambiente cerrado
̵ Feto cuya madre tiene inmunidad recibe anticuerpos por vía transplacentaria
(protegen 6-12 meses)  Por eso la vacuna se pone después porque la madre le da
una inmunidad pasiva natural al bebé

CAUSA
Virus de sarampión, paramyxovirus, RNA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Periodo de incubación 7-14 días
- Fase de contagio se inicia inclusive antes de los pródromos
- Pródromo: 3-5 días
o Fiebre
o Coriza
o Tos seca
o Conjuntivitis
 o MANCHAS DE KOPLIK  máculas rojas que se presentan en la cara interna de
las mejillas (en la mucosa) y la cara al frente del primer y segundo molar.
- Exantema: Maculopapular inicia en la cabeza
o Máculas irregulares  empiezan como manchas, no sobre elevadas
o Al poco tiempo pápulas
o Inicia en las orejas o en la raíz del cuero cabelludo  se
extiende de forma descendente  Cara  Orejas (delante y
debajo)  Cuello (caras laterales)  Tronco  MS y MI
(INCLUIDA PALMAS Y PLANTAS)
o En casos de exantema grave puede aparecer petequias o
equimosis, manchas hemorrágicas  sarampión negro
- Rinorrea, conjuntivitis  después manchas de Koplik  24h después exantema
- Hasta 5-6 días después de que presentaron el exantema pueden contagiar
- Cesa la enfermedad  De 3-5 días
o Fiebre desciende
o Exantema empieza a descamarse
o Deja coloración marrón cobrizo
o Es una descamación muy fina que empieza, generalmente, alrededor de los
ojos, boca y nariz, luego sigue el resto del cuerpo.

COMPLICACIONES
El sarampión causa inmunodepresión  es muy probable que muchos de estos pacientes
termine con neumonía o alguna complicación.

- Sobreinfección bacteriana
o Neumonía (sobreinfección / de células gigantes de Hecht)
o Laringotraqueobronquitis
o Otitis media
o Se da porque el sarampión suprime transitoriamente la capacidad de
desencadenar reacciones de hipersensibilidad retardada
- Púrpura trombocitopénica aguda
- Encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda

TRATAMIENTO
- Tratamiento sintomático
- Vitamina A  Ayuda a que la infección no se manifieste de manera tan exagerada
- VO una vez al día/2 días
- 1 año: 200.000 UI
- 6 – 11 meses: 100.000 UI
- < 6 meses: 50.000 UI

Vacuna SRP  12 y 18 meses, pero se puede poner la vacuna desde los 6 meses si el bebé va a
viajar alguna zona endémica de sarampión.
FIEBRE ESCARLATINA

Epidemiologia: Niños de 5-15, raro antes de los 3 años

CAUSA
S. pyogenes. Estreptococo beta hemolítico del grupo A

CLINICA
Presentación inicial: 1-7 días

EXAMEN FÍSICO

̵ FARINGOAMIGDALITIS con exudado, linfadenopatía cervical

̵ Lengua saburral  LENGUA FRAMBUESA
̵ EXANTEMA PAPULAR PUNTIFORME (lija), eritema en pliegues (líneas de Pastia),
palidez peribucal (facies de Filatov)
̵ Complicaciones: Fiebre reumática y GMN

DIAGNOSTICO
̵ Cultivo de exudado faríngeo
̵ Prueba rápida

PERIODO DE CONTAGIO

̵ Máximo durante la fase aguda

̵ Hasta 24 h posterior al inicio de tratamiento

TRATAMIENTO
RUBEOLA, SARAMPIÓN ALEMAN O DE LOS TRES DÍAS
- La distribución de las lesiones no es ordenada
- Contagio directo
- Riesgo de transmisión placentaria
o < 12 semanas 80%
o 12-30 semanas 30%
o 30 semanas 100%

CAUSA
Virus de rubeola, togavirus, RNA

CLINICA
̵ Periodo de incubación: 14-21 días
- Periodo prodrómico  Ausente o muy leve
o Asintomático
o Síntomas catarrales leves
- Erupción exantemática máculo-papulosa  inicia en la cara
o Primera manifestación de la enfermedad
o Lesiones redondeadas de color rojo
o Cara (mejillas-área peribucal)
o Tronco
o Extremidades
- 2-3 días la erupción desaparece
o Sin descamación
o Desaparece en el mismo orden en el que apareció
- LINFADENOPATÍA DOLOROSA: retroauricular, cervical y suboccipitalFACIL DE
PALPAR

Muy dolorosas Muchas veces por la fiebre, si aún no aparece el exantema, se puede
confundir con meningitis  cuello rígido por el dolor que causan los
ganglios

̵ Complicaciones: Artritis, encefalitis, PTI, Sx. de rubeola

congénita

SX DE RUBÉOLA CONGÉNITA  TÉTRADA DE GREGG

- Ductus y estenosis pulmonar - Sordera

- Microcefalia - Catarata

DIAGNOSTICO
̵ Anticuerpos IgM - PCR de orina y /o exudado faríngeo

PERIODO DE CONTAGIO
 ̵ 7 días antes hasta 5-7 días después de la desaparición del exantema
̵ Los niños con rubeola congénita excretan el virus hasta por un año
̵ TRATAMIENTO  Sintomático

ERITEMA INFECCIOSO, QUINTA ENFERMEDAD, MEGALOERITEMA

Proceso exantemático de la infancia benigno y autolimitado.

CAUSA
- Parvovirus B19  La manifestación más frecuente de la infección por el parvovirus

TRANSMISIÓN
- Vía respiratoria: difusión de gotitas grandes, por excreción vírica nasofaríngea.
- Transmitir a través de la sangre y hemoderivado

CLINICA
- Periodo de incubación: 4-12 días
- Fase prodrómica  Leve
o Febrícula en el 15-30% de los casos
o Cefalea
o Síntomas de infección leve de las vías respiratorias altas

EXANTEMA TÍPICO  CONSTA DE 3 FASES

- 1era Fase: Rubefacción facial eritematosa (mejillas abofeteadas)

2da Fase: Exantema maculopapular  reticular, extremidades, caras
extensoras (2 sem)
o Tronco y zona proximal de las extremidades (eritema macular
difuso).
o Exantema un aspecto reticulado.
o Respetan las palmas y las plantas
- Los niños afectados permanecen sin fiebre y no tienen aspecto de enfermos
(petequias).
- Los niños mayores y los adultos suelen referir un prurito leve.

3ra Fase: Post a 2 semanas: El exantema puede desaparecer y reaparecer durante 1-3
semanas. Aumenta con:

o Exposición al sol o Ejercicio

o Calor o Estrés

PERIODO DE CONTAGIO: 6-11 días previo al inicio del exantema

COMPLICACIONES
- Artralgias o artritis en adolescentes y adultos, que pueden persistir después de la
resolución del exantema.
- Púrpura trombocitopénica.
 - Meningitis aséptica, encefalitis y neuropatía periférica

PATOGENIA
- La infección vírica produce lisis celular, lo que conduce a una reducción progresiva de
los precursores eritroides y a una parada transitoria de la eritropoyesis.
- Hemoglobina:
o reducción brusca (transfusión)
- Alteraciones de la inmunidad humoral:
o Más susceptibles
o Niños que reciben quimioterapia o VIH, tienen un riesgo crónico.
- Fetos o recién nacidos
o Cruzar la placentainfección fetal durante primoinfección materna (6ta sem)

CLÍNICA: INFECCIÓN FETAL

- Asocia con hídrops fetal no inmunitario y muerte fetal intrauterina (5% casos)
o Anemia intensa, insuficiencia cardíaca de alto gasto e hídrops fetal.
o ADN vírico en abortos infectados.
- Si se sospecha la infección materna por B19
o Ecografía fetal y la medición de la velocidad máxima del flujo sistólico A.C.M

DIAGNÓSTICO
- Presentación clínica del exantema típico.
- Pruebas serológicas: IgM e IgG
- El diagnóstico serológico no es fiable en pacientes inmunodeprimidos, y en ellos hay
que usar procedimientos para detectar el ADN vírico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- El exantema del eritema infeccioso se debe diferenciar del de la rubéola, el
sarampión, las infecciones enterovíricas y las reacciones a fármacos.

Eritema infeccioso  empieza en MEJILLAS, luego se extiende a tronco y parte superior de

extremidades

- NO afecta palma de las manos y planta de los pies

Sarampión  Comienza en el cuero cabelludo y se extiende de forma rostro-caudal

- AFECTA palma de las manos y planta de los pies

Roseola/exantema súbito  Empieza en TRONCO y luego se extiende a extremidades

- NO afecta palma de las manos y planta de los pies

Rubeola  NO afecta palma de las manos y planta de los pies

 - La aparición de exantema y artritis en niños mayores debe hacer que se considere el
diagnóstico de artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistémico, enfermedad
del suero y otros trastornos del tejido conjuntivo.

TRATAMIENTO
- No existe un tratamiento antiviral específico
- Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) comercializada para tratar los episodios de anemia
e insuficiencia de la médula ósea relacionados con el B19 en niños inmunodeprimidos.

ROSEOLA (6TA ENFERMEDAD, EXANTEMA SUBITO)

Epidemiologia: 6-15 meses, menores a 2 años

CAUSA
- Herpes virus humanos 6 y 7

CLINICA
̵ Periodo de incubación: 5-15 días
̵ Fase febril: Fiebre elevada >38.5ºC  puede ser de 3-5 días, apariencia no toxica
̵ Fase exantemática: Aparición súbita de exantema maculopapular, rosado, tronco y
extremidades superiores
Lesiones
o Tenues Rosadas
o Pequeño tamaño
o No confluentes

Afecta principalmente

o Tronco  luego extremidades y por

ultimo cara
o NO AFECTA PALMAS DE LAS MANOS, NI PLANTA DE LOS PIES
o Manchas de Nagayama  Manchas eritematosas en mucosa del paladar
blando y úvula
- 1-2 días desaparece sin descamación
- 70% de infecciones por HHV-6 no presenta exantema

La fiebre es intensa  una de las complicaciones que podría darse son las convulsiones,
aunque no es frecuente. Puede darse en niños con antecedentes o no.

COMPLICACIONES
̵ CC FEBRILES y encefalitis
- Es latente
- Contagio directo durante periodo febril
VARICELA
- Enfermedad infecciosa aguda generalizada de comienzo repentino, con fiebre
moderada, síntomas generales leves y una erupción cutánea que es maculopapulosa
durante pocas horas, vesiculosa durante tres o cuatro días y que deja costras
granulosas.
- ADN, Herpes virus tipo 3, virus varicela zoster
- Epidemiologia: < 10 años

FACTORES DE RIESGO PARA VARICELA GRAVE

- Mayores de 14 años - Enfermedad dermatológica de
- Embarazo base
- Menores de 1 año - Enfermedad pulmonar
- Inmunodeficiencias (congénita o - Más de 500 lesiones en brote
adquirida) inicial

CLINICA
̵ Período de incubación: 10 –21 días, más comúnmente de 14 –16 días.
̵ No pródromos en niños
̵ Exantema vesicular  en CIELO ESTRELLADO  inicia en el tronco
̵ POLIMORFO: presencia simultánea de varios tipos de lesiones pápulas, pústulas y
costras
̵ PRURITO
̵ PERIODO DE CONTAGIO: De 24-48 h antes de la aparición del exantema, hasta que
todas las lesiones están encostradas (generalmente 5 días)

COMPLICACIONES
̵ Síndrome de Reye (ácido acético)
̵ Infección bacteriana en piel, encefalitis

TRATAMIENTO
- Antihistamínico para aliviar la picazón.
- Riesgo alto: reducir la duración de la infección.
o Indicaciones de tratamiento con ACICLOVIR 20 MG/KG/DOSIS CADA 6 HORAS
- Evitar rascarse
o Colocarle gantes en las manos, especialmente a la noche.
o Recórtale las uñas.

EN CASA

- Baño frío con bicarbonato de sodio, acetato de aluminio (Domeboro, entre otros), 
avena en polvo con agua hervida, se hace pasta  se pone en la piel  alivia el
prurito  también se usa en dermatitis alérgica
- Loción de calamina en las ronchas.
 - Ampollas de varicela en la boca  Una dieta liviana y blanda

CONTRAINDICADO LA ASPIRINA

Medidas preventivas:

- Vacunación contra la varicela de acuerdo a la normativa del Programa Ampliado de

Inmunizaciones.
- Proteger de la exposición a las personas de alto riesgo que no pueden ser vacunadas
 recién nacidos no inmunes y los individuos inmunodeficientes, mediante la
vacunación de los contactos cercanos.

HERPES ZOSTER
- Erupción cutánea provocada por una infección de origen viral de los nervios.
- ADN, Herpes virus tipo 3, virus varicela zoster
- Reactivación del virus que se mantiene en estado latente, o inactivo, durante años.

CLINICA
- Prurito o dolor en el área donde luego aparecerá la erupción.
- ERUPCIÓN VESICULAR  Ampollas llenas pus---costras 7 a 10 días.
- DOLOROSA (menos en niños)
- CONFINADA A UN DERMATOMA
- Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluso a la cara y cerca de los ojos
- Fiebre, dolor de cabeza, fatiga y dolor muscular generalizado

TRATAMIENTO
Los medicamentos antivirales pueden hacer que un episodio de herpes zóster se cure más
deprisa y reducir el riesgo de complicaciones.

- Herpes zóster en niños y adolescentes sanos: No está indicado tratamiento. Podría

considerarse en inmunocompetentes con herpes zoster grave o zoster oftálmico.
- Herpes zóster en inmunodeprimidos: especialmente en niños con infecciones
cutáneas progresivas o diseminadas, está indicado el tratamiento con aciclovir.

Aciclovir V.O  10 mg/Kg x dosis cada 6 h  40 mg/Kg / día dividido en 4 dosis

- Dosis máxima  800 mg/día

- Para varicela o herpes zoster

1-Neonatos (vía intravenosa): según creatinina sérica (Cs):

o 0,8-1,1 mg / dl: 20 mg / kg / 12 horas.

o 1,2-1,5 mg / dl: 20 mg / kg / 24 horas.
o 1,5 mg/dl: 10 mg / kg / 24 horas.

2-Niños según aclaramiento de creatinina (ClCr en ml/min/1,73 m2): 2.1-Oral

o 25 ml / min: sin modificar

 o 10-25 ml / min: administrar cada 8 horas.
o < 10 ml/min: administrar cada 12 horas. En caso de dosis de 400 mg / 12 horas
modificar a 200 mg / 12 horas

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

ERISIPELA
- Infección aguda de piel
- NO NECROSANTE
- Afecta a DERMIS SUPERFICIAL
- Compromiso de vasos linfáticos subyacentes  en algunos casos rápidamente
progresiva
- Contagio de persona a persona
 - Causado por Streptococcus pyogenes (SBHGA)

Menor frecuencia o Pseudomona aeruginosa

o Estreptococos grupo B o Acinetobacter calcoaceticus
o S. aureus o Haemophilus influenzae
Bacilos gram- o enterobacteriáceas

FACTORES PREDISPONENTES
- Infección esporádica
- Puerta de entrada es la disrupción de la piel

- Traumatismos - Picaduras
- Heridas cortantes - Onicomicosis

- En neonatos
o Cordón umbilical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- PLACA ELEVADA ROJA BRILLANTE  indurada  acompañado de flictenas o bullas
- BORDES BIEN DEFINIDOS
- DOLOROSA
- Linfedema regional
- Adenomegalias satélites 46%
- Mayor frecuencia en MI y por lo general es UNILATERAL
- Fiebre, escalofríos y malestar pueden preceder a la lesión

DIAGNÓSTICO
- Clínico
- Leucocitosis, VSG y PCR ELEVADAS
- Punción aspiración, biopsia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Celulitis (capas más profundas)
- Dermatitis de contacto
- Quemaduras

COMPLICACIONES
- Sepsis - Endocarditis
- Shock tóxico - Meningitis

TRATAMIENTO
- Penicilina (primera elección)  Penicilina G sódica
- Macrólidos (en caso de alergia)
- Lactantes y pacientes con infección grave usar IV
URTICARIA AGUDA
Manifestación característica  HABÓN, generalmente es una lesión eritematosa, edematosa
y PRURIGINOSA que blanquea a la vitropresión y de menos de 24 horas de duración.

Localización, forma, número y tamaño VARIABLES, y pueden aparecer desde minutos a varias
semanas, acompañándose, en la mitad de los casos, por angioedema.

Esta lesión desaparece desde unos MINUTOS DESPUÉS DE SU FORMACIÓN A 24H

En el 50% de los casos de urticaria, además de habones, se observa ANGIOEDEMA  la zona

afectada por la inflamación es más profunda (dermis y tejido subcutáneo), cursa con sensación
de dolor o tirantez y su resolución es más lenta, hasta 72 horas para la desaparición total.

TIPOS DE URTICARIA
̵ Urticaria aguda  duración inferior a 6 semanas
̵ Urticaria crónica  duración mayor a 6 semanas

Aunque la mayoría son de origen idiopático, la alergia a alimentos, además de las infecciones
y los estímulos físicos, son las causas más frecuentes de la urticaria y/o angioedema en niños

URTICARIA AGUDA  Proceso de inicio brusco, que puede persistir desde unas horas hasta
varios días, pero no más de 6 semanas, en el que los habones no dejan lesión residual tras su
desaparición. Este tipo de presentación es el más frecuente en población infantil.

DIAGNÓSTICO
̵ Diagnostico clínico basado en la anamnesis y el tipo de lesión

La determinación del tipo de urticaria se basa en la duración, distribución y morfología de las

lesiones, aunque algunas de ellas precisan de más exploraciones complementarias.

TRATAMIENTO
Evitar el agente desencadenante. Urticaria aguda que presenta afectación de otros órganos
que indiquen gravedad  Adrenalina IM. Urticaria crónica  los antihistamínicos de segunda
generación serán siempre la primera línea terapéutica.
PARASITOSIS INTESTINAL

ASCARIOSIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)  TAMAÑO MÁXIMO DE 35 CM

ETIOPATOGENIA
̵ Helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial.
̵ Ingestión de material contaminado  larvas eclosionan en ID  sistema portal 
llegan a nivel pulmonar  ascienden hasta vías respiratorias altas  deglución
̵ ID  se transforman en adultos  nuevos huevos  se eliminan por material fecal.

CLÍNICA
̵ Dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y flatulencia, meteorismo, vómitos y
diarrea. Anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.
̵ Respiratorio: Puede agravarse hasta síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo
con fiebre, tos y expectoración  por el paso pulmonar de las larvas).

DIAGNÓSTICO
̵ Identificación de huevos o del parasito en materia fecal

TRATAMIENTO

GIARDIASIS (GIARDIA INTESTINALIS: G. LAMBLIA Y G. DUODENALIS)

̵ Parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial

̵ Mayor prevalencia en niños < 5 años
̵ Muy frecuente en niños de zonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de
lugares.
̵ Transmisión: Oral-fecal
̵ Entra al cuerpo por vía oral, en ID se alimentan a partir del contenido intestinal.

CLÍNICA
̵ Asintomático: Más frecuente en niños de áreas endémicas
̵ Giardiasis aguda: Diarrea acuosa o esteatorreica, heces fétidas, distensión abdominal
̵ Giardiasis crónica: Signos de malabsorción, desnutrición, pérdida de peso y anemia.

DIAGNÓSTICO
- Identificación de quistes o trofozoítos en materia fecal (Recoger muestras seriadas en
días alternos, la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica)
TRATAMIENTO

OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)

ETIOPATOGENIA
̵ Mucho más habitual en niños que en adultos Se establecen en el intestino grueso.
̵ La hembra se desplaza hasta zona perianal, en horario nocturno, para depositar sus
huevos, que quedan adheridos a la piel o en la ropa.
̵ El macho, después de copular, muere y se elimina por las heces.
̵ Con el rascado de la zona, los huevos se adhieren bajo las uñas  continua la
autoinfección por transmisión fecal-oral.

CLÍNICA
̵ Frecuentemente asintomática  si la infección es leve
̵ PRURITO, vulvovaginitis, despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a
excoriaciones por rascado, dolor abdominal (recurrente), localizado en FID.

DIAGNÓSTICO
̵ Test de Graham: Uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de
defecación y sin lavar.
̵ Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

CRIPTOSPORIDIASIS (CRYPTOSPORIDIUM)
− Autolimitado (1-2 semanas) y frecuente en niños, relacionadas con guarderías o
piscinas
− Hábitat: Intestino delgado (también puede ser I. grueso)
− Transmisión: Contaminación fecal

CLÍNICA
̵ Asintomática
̵ Forma intestinal – Diarrea aguda: Manifestación más frecuente. Diarrea acuosa
intensa. Dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación y
pérdida de peso.
̵ Forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de sistema
respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
INMUNOCOMPETENTES  Reposición de líquidos y electrolitos. Casos gravesfluidoterapia
IV.

AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR)

- Agente etiológico: entamoeba hystolitica

- Hábitat  Invasión de colon (intestinal) o de otros tejidos (extraintestinal)
- Transmisión: Contaminación fecal
- Grupos riesgo: – homosexuales, viajeros – migrantes, personas institucionalizadas

Quistes en heces  Contaminación fecal del agua y alimentos  Ingesta de quistes 

Invasión de colon  producen ulceraciones  diseminación a distancia y afectación de otros
órganos (absceso hepático).

CLÍNICA
- Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
− Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica / Diarrea aguda
̵ Abundante diarrea con contenido mucoso y hemático (amebas con glóbulos rojos),
dolor abdominal (tipo cólico), pujo y tenesmo, pérdida de peso.
̵ Pacientes desnutridos o inmunodeprimidos  casos de colitis amebiana fulminante,
perforación y formación de amebomas.
− Disentería crónica
̵ Todo lo anterior más pus en las heces (por infecciones secundarias)
− Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica / Diarrea
crónica no disentérica
̵ Diarrea con pus y sangre ocultas.

DIAGNÓSTICO
- Determinación de quistes o trofozoítos en materia fecal
- PCR-RT: Para diferenciar E. histolytica (ameba patógena) de E. dispar (ameba no
patógena) que no precisa tratamiento

TRATAMIENTO
TRICURIASIS / TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHIURA)

̵ Entre los 5-14 años

̵ Vía de Transmisión: Oral
̵ Ingesta de huevos embrionados procedentes de alimentos, tierra y aguas
contaminados
̵ En mucosa intestinal producen lesión mecánica y traumática con inflamación local

CLÍNICA
̵ Dolor abdominal (tipo cólico) en FID o generalizado (difuso)
̵ Diarrea mucosanguinolenta
̵ Tenesmo y pujo
̵ Prolapso rectal  debilitamiento de musculatura del recto
̵ ANEMIA hiopcromica microcítica (parasito hematófago y traumatismo de vasos)

DIAGNÓSTICO
̵ Identificación de huevos en materia fecal.
̵ Diagnóstico diferencial  Amebiasis, balantiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.

TRATAMIENTO

ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)

ETIOPATOGENIA
a. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, penetra a través de la piel  sistema
circulatorio  sistema cardiaco derecho  circulación pulmonar  las vías respiratorias hasta
ser deglutida  ID  produce nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal.

b. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin afectación
humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva infectante para el hombre.

CLÍNICA
̵ Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo
̵ Respiratorio: Sintomatología menor (tos y expectoración), hasta síndrome de Löeffler.
̵ Digestiva: Dolor epigástrico, vómitos, anorexia, diarrea alternada con estreñimiento
DIAGNÓSTICO
̵ Visualización del parásito en heces o Serología mediante EIA (pero reactividad cruzada
con filarias.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS (ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS)

ETIOPATOGENIA
̵ Hábitat: Intestino delgado  gusano adulto
̵ Transmisión
o Necator americanus  A través de la piel
o Ancylostoma duodenale  A través de la piel o vía oral
̵ Huevos en un terreno favorecedor (tierra húmeda)  larva penetran por la piel.
̵ Van al sistema venoso o linfático  sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar.
̵ Asciende por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar el intestino delgado.
̵ Al fijarse en ID causa una lesión mecánica  pérdida sanguínea progresiva y crónica.

CLÍNICA
̵ Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea”: dermatitis pruriginosa, transitoria y
recurrente en pies y zonas interdigitales
̵ Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler (ver ascariosis).
̵ Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente.
̵ SÍNDROME ANÉMICO.

DIAGNÓSTICO
Hallazgo de huevos en materia fecal. Clínico: área endémica + síntomas cutáneos + anemia +
contacto con tierra.

TRATAMIENTO

TENIASIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)

ETIOPATOGENIA
Paciente parasitado elimina proglótides y huevos en heces  ingeridos por animales (cerdo en
T. solium y vacas en T. saginata) se forman cisticercos en músculo estriado  ingeridos por
el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas.  En ID, el parásito se adhiere a la pared.
CLÍNICA
̵ De tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc.
Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal.

DIAGNÓSTICO
̵ Visualización de proglotides en heces
̵ Determinación de coproantígenos por EIA (para comprobación de efectividad del tto).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

PREVENCIÓN: Control de seguridad de las carnes en los mataderos, adecuada cocción de

carnes.

CRITERIOS DE CURACIÓN: Hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de
heces negativo durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.

CISTICERCOSIS (TAENIA SOLIUM)

ETIOPATOGENIA
En ID penetran la pared alcanzan el sistema circulatorio otros órganos (SNC, tejido celular
subcutáneo, músculo y ojo), forma cisticercos  permanecen durante años  al morir
producen una importante reacción inmunológica e inflamatoria.

CLÍNICA
Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HTIC, síndrome psicótico,
meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular.

Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos (asociados a la neurocisticercosis).

Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede producir

reacción inflamatoria y provocar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

DIAGNÓSTICO
̵ Imagen: TC cerebral o RNM (en área endémica con inicio de sintomatología
neurológica)
̵ Inmunodiagnóstico con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que EIA.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
- Añadir corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC.
- Realizar control de imagen 3-6 meses después de concluir el tratamiento.
GASTRO

ENFERMEDAD POR RELUJO GASTROESOFAGICO

̵ Es la alteración esofágica infantil más frecuente

̵ Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior

CLINICA
̵ Siempre clínica de vomito atónico o sin fuerza, post brandial y de contenido
alimentario
̵ Relajación del esfínter esofágico inferior
̵ Vomito sin fuerza

ERGE PATOLOGICO: Siempre vomita, irritable, no gana peso

REFLUJO GASTROESOFAGICO PATOLOGICO ERGE

̵ Vomito en escopetazo
̵ Escasa ganancia de peso (rechazo de las tomas y vomito)
̵ Irritabilidad
̵ Clínica respiratoria: Laringitis (estridor), tos crónica nocturna, neumonías de
repetición por broncoaspiración
̵ Síndrome de sandifer

RGE FISIOLÓGICO
̵ Resolución en < 2 años
̵ No estancamiento ponderal
̵ Vomitador feliz

RGE PATOLÓGICO
̵ Escasa ganancia ponderal ̵ Síndrome de sandifer
̵ Irritabilidad ̵ Laringitis o neumonías

DIAGNOSTICO
̵ El diagnóstico es clínico
̵ Pruebas complementarias solo si es patológico
̵ Ph METRIA 24 h: Más sensible y específica para evaluar la eficacia al tto
̵ Endoscopia + biopsia en sospecha de esofagitis o evaluar tto

TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO PARA TODOS  MEDIDAS GENERALES

o Dieta: Espesantes, evitar desencadenantes

o Postura: Prono, elevar cabecero 30
SOLO EN ERGE

̵ FARMACOS
o Anti-H2 (Ranitidina)
o IBP (Omeprazol)
o Procineticos
̵ CIRUGIA
o FUNDUPLICATURA DE NISSEN
o Refractarios
o Riesgos de DBP

DIARREA
NEFROLOGIA

INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS

̵ Una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la edad pediátrica.

̵ Bacteriuria asintomática  colonización bacteriana en un recuento significativo
recogido mediante técnica adecuada en ausencia de sintomatología
̵ IVU atípica microorganismo diferente a Escherichia coli, septicemia, insuficiencia
renal asociada, mala evolución tras 48 horas de tratamiento, aumento de creatinina,
oligoanuria, masa abdominal o vesical
̵ IVU recurrente  2 episodios de ITU alta, un episodio de ITU alta y uno o más de ITU
baja o 3 o más episodios de ITU baja en un año

CLINICA
̵ En lactantes y niños pequeños  síntomas inespecíficos (rechazo de tomas,
irritabilidad, vómitos, decaimiento…),
̵ Niños mayores  Sintomatología específica del aparato urinario (dolor lumbar,
disuria, hematuria, polaquiuria).
̵ Descartar IVU en pacientes con fiebre sin foco, sobre todo en los menores de 2 años.
̵ En los mayores de 2 años, el dolor abdominal o síntomas del aparato genitourinario,
obligan a descartar una IVU
̵ La presencia de síntomas urinarios no siempre es el resultado de una infección,
debiendo considerar la vulvovaginitis, la presencia de oxiuros o trastornos
funcionales.

DIAGNOSTICO
Debido a la inespecificidad de la clínica en la edad pediátrica  obtener cultivo de orina.

Para el diagnóstico fiable de IVU: sintomatología, recogida de orina con técnica adecuada y
cultivo positivo en número significativo.

TRATAMIENTO
Aliviar la sintomatología, evitar la
diseminación de la infección y prevenir las
complicaciones a largo plazo.

La duración del tratamiento será de 10-14

días en los casos de IVU febril.

En las IVU afebriles es suficiente de 3-5 días.

Alergia a penicilina  el trimetropim

sulfametoxazol o ciprofloxacino.
SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO
ANEMIA
CRECIMIENTO