Unidad N°5

Unidad N°5 - Gastrointestinal
alimenticio. Después de estos procesos se produce la deglución del

UNIDAD N°5 bolo alimenticio, que es el proceso mediante el cual éste pasa de la
boca y faringe al esófago.
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
PACIENTES CON ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES”
Anatomía del Sistema Digestivo
1. TUBO DIGESTIVO
El aparato digestivo es un conjunto de órganos que tienen como misión
fundamental la digestión y absorción de nutrientes.
Para lograrlo, es necesario que se sucedan una serie de fenómenos a
lo largo de las diferentes partes que lo constituyen. Debemos distinguir
entre el tubo digestivo en sí mismo y las llamadas glándulas anejas.
El tubo digestivo está formado por la boca, la faringe, el esófago, el
estómago, el intestino delgado y el intestino grueso o colon. En cada
una de estas partes del tubo digestivo tienen lugar los diversos eventos
que permitirán la digestión y la absorción de los alimentos ingeridos.
1.1 Boca
Cavidad que se abre en la parte central e inferior de la cara y por la que
se ingieren los alimentos. En la boca encontramos la lengua y los
dientes. Es aquí donde vierten su contenido las glándulas salivales y
tienen lugar la masticación y salivación de los alimentos. Con la
salivación y los fermentos digestivos que contiene la saliva (amilasa
salival) se inicia la digestión de los alimentos, formándose el bolo
165
1.2 Faringe 1.5 Intestino Delgado
Se comunica con la boca por la parte anterior, y por la parte posterior Conducto de 6 a 8 metros de largo, formado por tres tramos: Duodeno,
con la laringe, de la que está separada por la epiglotis, y con el esófago, separado del estómago por el píloro, y que recibe la bilis procedente del
al que derrama el bolo alimenticio. hígado y el jugo pancreático del páncreas, seguido del yeyuno, y por la
parte final llamada íleon. El íleon se comunica con el intestino grueso o
La deglución implica una gran coordinación neuromuscular a nivel de la
colon mediante la válvula ileocecal.
faringe. Los defectos en estos mecanismos pueden producir el paso de
alimentos a las vías respiratorias o en la nariz, en vez de pasar al En el intestino delgado continúa la digestión de los alimentos hasta su
esófago. conversión en componentes elementales aptos para la absorción; y
aquí juega un papel fundamental la bilis, el jugo pancreático (que
1.3 Esófago
contiene amilasa, lipasa y tripsina) y el propio jugo intestinal secretado
Conducto muscular de 18 a 26 centímetros de longitud que recoge el por las células intestinales. Una vez mezclado con estas secreciones,
bolo alimenticio una vez terminada la fase bucofaríngea de la deglución. el quimo pasa a llamarse quilo. Las paredes del intestino delgado tienen
Mediante una serie de movimientos contráctiles de la pared del esófago, también capacidad contráctil, permitiendo la mezcla de su contenido y
el bolo alimenticio sigue su curso hacia el estómago. Por lo tanto, el su propulsión adelante.
esófago sólo participa en la progresión ordenada del alimento.
Una vez los alimentos se han escindido en sus componentes
1.4 Estómago elementales, serán absorbidos. En el intestino delgado se absorben los
nutrientes y también sal y agua. La absorción es un proceso muy
El estómago es una dilatación en forma de J del tubo digestivo, que se eficiente: menos del 5% de las grasas, hidratos de carbono y proteínas
comunica con el esófago a través del cardias, y con el duodeno a través ingeridas se excreta en las heces de los adultos que siguen una dieta
del píloro. Ambos, cardias y píloro, funcionan como una válvula que normal. La digestión de las grasas (lípidos) de la dieta se produce por
regula el paso del alimento. El estómago funciona, principalmente, efecto de las lipasas, originándose entonces los triglicéridos y
como un reservorio para almacenar grandes cantidades de comida fosfolípidos, que se absorben en el yeyuno. Para que se produzca este
recién ingerida, permitiendo así ingestiones intermitentes. El paso del proceso, es necesaria la contribución de las sales biliares contenidas
contenido gástrico al duodeno, que tiene una capacidad volumétrica en la bilis. Los hidratos de carbono (almidones, azúcares, etc.) son
muy inferior, se produce de forma controlada por el efecto del píloro. digeridos mediante las amilasas salival y pancreática, las disacaridasas,
En el estómago se encuentran diferentes tipos de células que participan formándose monosacáridos que son absorbidos en yeyuno / íleon.
en la secreción del jugo gástrico. El jugo gástrico contiene ácido Finalmente, la digestión de las proteínas mediante pepsinas y proteasas
clorhídrico y pepsina, responsables de la digestión gástrica del bolo (tripsina) da lugar a los péptidos y aminoácidos, absorbidos también en
alimenticio. Además, el estómago facilita la trituración de los alimentos yeyuno/ íleon.
y su mezcla con el jugo gástrico, debido a los movimientos de 1.6 Colon
contracción de sus paredes. Posteriormente, se produce el vaciamiento
hacia el duodeno. Una vez mezclado con los jugos gástricos, el bolo Estructura tubular que mide aproximadamente 1,5 m en el adulto. Se
alimenticio pasa a llamarse quimo. encuentra unido al intestino delgado por la válvula ileocecal y concluye
166
en el ano. El colon presenta una forma peculiar debido a la existencia digestión de los nutrientes y en el normal desarrollo del sistema inmune
de unas bandas longitudinales y contracciones circulares que dan lugar gastrointestinal.
a unos bultos llamadas haustras. En el colon distinguimos varias
1.7 Glándulas Anejas
porciones: la primera porción, el ciego, más ancho que el resto,
encontramos el apéndice; el colon ascendente, que se extiende desde Glándulas salivales: Hay tres pares, dos parótidas, una a cada lado
el ciego hasta el ángulo o flexura hepática; a este nivel el colon gira y de la cabeza, por delante del conducto auditivo externo; dos
cambia de dirección, llamándose colon transverso. A nivel del bazo submaxilares, situadas en la parte interna del maxilar inferior, y dos
encontramos el ángulo esplénico donde el colon vuelve a cambiar de sublinguales bajo la lengua. Todas ellas tienen la función de ensalivar
dirección y pasa a llamarse colon descendente. A nivel de la pelvis pasa los alimentos triturados en la boca para facilitar la formación del bolo
a llamarse colon sigmoide o sigma, en forma de S, con una mayor alimenticio e iniciar la digestión de los hidratos de carbono (por efecto
movilidad y tortuosidad, y que corresponde a la porción más estrecha de la amilasa salival).
del colon. Finalmente, llegamos al recto, que termina en el conducto
anal, donde tiene lugar la expulsión de las heces en el exterior. Hígado: Glándula voluminosa de color rojo oscuro que produce la bilis,
que se almacena en la vesícula biliar. Durante las comidas la vejiga
Cada día llegan al colon entre 1200 y 1500 ml de flujo ileal, y entre 200 biliar se contrae, provocando el paso de bilis en el duodeno, a través
y 400 ml son excretados al exterior en forma de materia fecal. La función del conducto colédoco. La función de la bilis en el intestino delgado es
del colon es almacenar excrementos durante periodos prolongados de facilitar la digestión de las grasas. Por otra parte, el hígado juega un
tiempo, y mezclar los contenidos para facilitar la absorción de agua, sal papel clave en las vías metabólicas fundamentales. Recibe de la sangre
y ácidos grasos de cadena corta. Estos últimos se producen durante la proveniente del intestino los nutrientes absorbidos, los transforma y
fermentación de los restos de nutrientes no absorbidos en el intestino sintetiza los componentes fundamentales de todos los tejidos del
delgado, mediante las bacterias de la flora bacteriana colónica, y son organismo. El hígado contiene también numerosas vías bioquímicas
indispensables para la integridad y buena salud de las células del colon. para detoxificar compuestos absorbidos por el intestino delgado.
Los movimientos contráctiles del colon, o motilidad del colon, presentan Páncreas: Glándula de forma triangular situada inmediatamente por
patrones diferentes para cada una de las funciones fisiológicas, y debajo del estómago y en contacto con el duodeno, y que tiene una
regulan la capacidad de absorción de líquidos. Por ejemplo, el colon función doble:
tiene la capacidad de aumentar la absorción de líquidos hasta 5 veces
cuando es necesario, pero la disminuye si hay un aumento de la 1) Páncreas exocrino: fabrica el jugo pancreático que contiene las
motilidad colónica y si se da un acortamiento del tiempo de tránsito enzimas digestivas (amilasa, lipasa y tripsina). El jugo pancreático llega
colónico. La flora bacteriana intestinal, que se encuentra de forma al duodeno por el conducto de Wirsung para participar en la digestión
normal en el colon, está formada por billones de bacterias de cientos de de los alimentos.
especies diferentes. Los más comunes son Bacteroides, 2) Páncreas endocrino: fabrica varias hormonas que se excretan en la
Porphyromonas, bifidobacterias, lactobacilos, Escherichia coli y otros sangre para llevar a cabo funciones imprescindibles para el organismo.
coliformes, enterococos y clostridios. Las bacterias intestinales juegan La más conocida es la insulina, que regula el metabolismo de los
un papel muy importante en la fisiología del colon, interviniendo en la azúcares.
167
4 - Función Defecatoria:
Fisiología del Sistema Digestivo
Eliminación de productos sobrantes no digeridos. Se da en el intestino
grueso. Absorbe el agua de lo que sobra del proceso anterior. La flora
bacteriana los acaba transformando en excrementos que felizmente
El aparato digestivo tiene unas funciones muy importantes: salen por el ano al defecar.
Transforma los alimentos dividiéndolos en elementos más simples,

nutrientes más simples, que se absorben a nivel de intestino y pasan a
la sangre para llegar al resto de las células. La función de digestión que
tiene cuatro partes: mecánico, químico, absortiva y defecatoria.
TEMA 1. Patología digestiva en Cuidados
1 - Función Mecánica (transporte): mastica, insaliva y deglute. Críticos: Pancreatitis. Hemorragias Digestivas
Esto significa que mastica (tritura, trocea y corta) los alimentos ingeridos Altas y Bajas. Insuficiencia Hepática Aguda.
por la boca, los mezcla con la saliva segregada por las glándulas Encefalopatía Hepática. Métodos Diagnósticos.
salivales por movimientos de la lengua y forma el bolo alimenticio. Este
bolo se deglute, es decir, avanza por el tubo digestivo gracias a Tratamiento. Farmacología. Cuidados de
movimientos peristálticos del tubo digestivo: faringe, esófago,
estómago.
Enfermería. PAE.
2 - Función Química (de secreción):
Los jugos digestivos son segregados a diferentes niveles y constituyen

1. PANCREATITIS AGUDA
una fase adicional de transformación de los alimentos. En la boca son
sustancias (enzimas) de la saliva actúan sobre los glúcidos. En el La pancreatitis es inflamación en el páncreas. El páncreas es una
estómago los jugos gástricos actúan sobre todo en proteínas y forman glándula alargada y plana que se encaja detrás del estómago en la parte
el quimo. En el intestino delgado actúan los jugos intestinales (de la superior izquierda del abdomen. El páncreas tiene una doble función la
pared intestinal), bilis (del hígado) y jugos pancreáticos (del páncreas). digestiva produce enzimas que ayudan a la digestión y la hormonal con
Se actúan sobre los glúcidos, lípidos y proteínas. Transforman el quimo la producción de la insulina y el glucagón.
en quilo.
La pancreatitis puede presentarse como pancreatitis aguda; es decir,
3 - Función Absortiva (de absorción): aparece repentinamente y dura algunos días. O bien, puede
Absorción de nutrientes del quilo a través de las vellosidades presentarse como pancreatitis crónica; es decir, aparece a lo largo de
muchos años. Los casos leves de pancreatitis pueden desaparecer sin
intestinales y pasan a la sangre y resto del cuerpo. Estos nutrientes son
tratamiento, pero los casos graves pueden provocar complicaciones
glúcidos simples, aminoácidos, partes de los lípidos, agua y minerales.
potencialmente fatales. Sólo el 15% de los pacientes desarrolla la forma
grave.
168
Con falla multiorgánica. El soporte nutricional debe ser temprano y,  Otros
preferentemente, por vía enteral.  Infeccioso
 Vascular
1.1 Etiología
1.2 Síntomas
La etiología de la pancreatitis aguda varía según la región geográfica,
las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. Los signos y síntomas de la pancreatitis pueden variar según qué tipo
En nuestro medio, predomina la etiología biliar y el factor de riesgo más de esta enfermedad tengas. Los signos y síntomas de la pancreatitis
importante para su desarrollo es el diámetro de los cálculos. aguda comprenden los siguientes:
Los cálculos <5 mm tienen mayor posibilidad de provocar episodios de  Dolor en el hipocondrio izquierdo que se irradia a la espalda
pancreatitis aguda. En cuanto al consumo de alcohol, es característico  Dolor abdominal que empeora después de comer
en esta enfermedad un abuso prolongado (más de 100 g/día de alcohol  Fiebre
por más de cinco años). La importancia de determinar la etiología radica  Taquicardia
en el tratamiento etiológico del episodio y la posibilidad de prevenir  Náuseas
nuevos cuadros de pancreatitis aguda. A los fines prácticos, se pueden  Vómitos
definir los factores etiológicos en tres grupos según su mecanismo de  Signo de Grey Turner, en pancreatitis necrotizantes el exudado
acción: tóxico-metabólico, mecánico y genético. hemorrágico puede disecar planos anatómicos hasta alcanzar el
tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de
 Tóxico Metabólicas:
flancos.
 Alcohol
 Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
 Fármacos
 Organofosforados
 Veneno de escorpión y arañas
 Mecánico
 Biliar: cálculos, microcálculos barro biliar.
 Quistes del colédoco
 Estenosis Los signos y síntomas de la pancreatitis crónica comprenden los
 Trauma siguientes:
 Dolor en la parte alta del abdomen
 Genética
 Pérdida de peso sin proponértelo
 Familiar  Heces aceitosas y con un olor fétido (esteatorrea)
 Autoinmune
169
Las condiciones que pueden desencadenar una pancreatitis  Antecedentes familiares de pancreatitis. El papel de la genética
comprenden: se está reconociendo cada vez más en la pancreatitis crónica. Si
hay miembros de tu familia con la afección, tus probabilidades
 Cirugía abdominal
aumentan, especialmente cuando esto se combina con otros
 Alcoholismo
factores de riesgo.
 Ciertos medicamentos
 Fibrosis quística 1.4 Complicaciones
 Cálculos biliares
La pancreatitis puede provocar complicaciones graves como las
 Niveles altos de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden
siguientes:
ser causados por glándulas paratiroides hiperactivas
(hiperparatiroidismo).  Seudoquistes. La pancreatitis aguda puede provocar que los
 Niveles altos de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia). líquidos y residuos se acumulen en bolsas similares a quistes en el
 Infección páncreas. Un seudoquiste grande que se rompe puede provocar
 Lesión en el abdomen complicaciones como sangrado interno e infección.
 Obesidad  Infección. La pancreatitis aguda puede hacer que el páncreas sea
 Cáncer de páncreas vulnerable a las bacterias y a la infección. Insuficiencia renal. La
pancreatitis aguda puede provocar insuficiencia renal que se puede
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, un procedimiento
tratar con diálisis si la insuficiencia renal es grave y persistente.
utilizado para tratar cálculos biliares, también puede provocar
 Problemas respiratorios. La pancreatitis aguda puede ocasionar
pancreatitis.
cambios químicos en el cuerpo que afectan el funcionamiento de
A veces, no se detecta la causa de la pancreatitis. los pulmones, lo cual hace que el nivel de oxígeno en la sangre
disminuya a niveles peligrosamente bajos.
1.3 Factores de riesgo
 Diabetes. El daño a las células que producen insulina en el
Los factores que incrementan tu riesgo de pancreatitis incluyen los páncreas por la pancreatitis crónica puede provocar diabetes.
siguientes:  Desnutrición. Tanto la pancreatitis aguda como la crónica pueden
provocar que el páncreas produzca menos enzimas necesarias
 Consumo excesivo de alcohol. Las investigaciones muestran que para descomponer y procesar nutrientes de los alimentos que
los consumidores de alcohol en exceso (personas que consumen ingieres. Esto puede provocar desnutrición, diarrea y pérdida de
de cuatro a cinco bebidas al día) tienen un mayor riesgo de peso.
pancreatitis.  Cáncer de páncreas. La inflamación del páncreas durante mucho
 Tabaquismo. Los fumadores son en promedio tres veces más tiempo causada por la pancreatitis crónica es un factor de riesgo
propensos a desarrollar pancreatitis crónica, en comparación con para desarrollar cáncer de páncreas.
los no fumadores. La buena noticia es que dejar de fumar reduce
tu riesgo a la mitad. Los pacientes que llegan a terapia intensiva ingresan por una
 Obesidad. pancreatitis aguda grave, Puede haber necrosis, infección, produce una
inflamación aguda generalizada que lleva a la falla multiorgánica.
170
Tiene una alta mortalidad. Y muchas de las medidas son de sostén.  Instauración y control de las vías venosas necesarias para la
Teniendo en cuenta las necesidades nutricionales que deben ser administración de medicamentos, perfusión endovenosa y control
satisfechas, la presencia de diabetes a la que se le denomina diabetes de la presión venosa central (PVC).
tipo 3, que es diabetes que requiere insulina.  Facilitar un ambiente de tranquilidad y reposo al paciente durante
su hospitalización. Si está indicado el reposo absoluto, se
En la Argentina la causa más común de pancreatitis es la producida por
realizarán cambios posturales.
cálculos biliares, mientras que en EEUU la causa más común es la
 Realización de sondaje nasogástrico para reducir la estimulación
alcohólica. del páncreas, evitar los vómitos y eliminar aire y líquidos retenidos
como consecuencia del íleo paralítico. Inicialmente está indicado
nada por boca.
 Control de la glucemia, atención a los signos de hiper e
hipoglucemia.
 Preparación del paciente para la cirugía cuando esté indicado.
 Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Sangrado procedente del tubo digestivo que se origina en lesiones
situadas proximalmente al ligamento de Treitz (4ª porción duodenal).
La imagen muestra la pancreatitis producida por cálculos biliares.

1.5 Cuidados de Enfermería
 Colaboración en el proceso diagnóstico (analítica y determinación

de enzimas pancreáticas en sangre y orina, radiografías,
ecografías, TAC, etc.).
 Vigilancia de constantes vitales, diuresis, registro del balance
hídrico y del estado general del paciente.
171
2.1 Incidencia posteriormente procederemos a la confirmación del sangrado, su
localización y tratamiento definitivo según etiología.
100 casos por 100.000 habitantes/año. Más frecuente en varones,
mayores de 60 años. Mortalidad 5-20% (según etiología, cuantía del 1) Valoración del Estado Hemodinámico
sangrado y enfermedades asociadas).
2.2 Formas de presentación
Varía según localización, cuantía del sangrado y velocidad de tránsito

intestinal.
 Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos
digeridos (“posos de café”). Descartar origen ORL y/o hemoptisis
 Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y
malolientes. Requiere que la sangre permanezca en tubo digestivo 2) Estabilización Hemodinámica Inicial: medidas generales,
reposición de la volemia y uso de hemoderivados
al menos 8 horas y volúmenes mayores de 100-200 ml.
 Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica HDB
 Vía Aérea
aunque puede aparecer en HDA con tránsito rápido y pérdidas  IOT (hematemesis masiva, disminución del nivel de consciencia.)
importantes.  Oxigenoterapia
 Anemia microcítica-hipocroma (hemorragia digestiva crónica)
 Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de  Vía Venosa
sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, mareo.  canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G)
 vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía, nefropatía)
2.3 Etiología
 Varices gastroesofágicas (20-30%)  Sondaje Vesical (control de diuresis)
 Ulcera gastroduodenal (30-50%)  Sonda Nasogástrica (interés diagnóstico, facilita endoscopia)
 Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%)
 Reposición de la Volemia
 Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica  Objetivos: TAS>100 mmHg, FC<100 pm, diuresis>30 ml/h
 Neoplasias: carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma,  Reponer volemia con SF, RL o coloides. Ritmo de infusión según
carcinoide. estado hemodinámico (1000-2000 ml/h en casos graves).
 Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, Sd de Rendu-
Osler, lesión de Dieulafoy, malformaciones arteriovenosas.  Uso de Hemoderivados
 Transfusión de concentrados de hematíes (consentimiento
2.4 Manejo Inicial y Secuencia Diagnóstica informado):
El objetivo inicial ante toda HDA será la valoración del estado  Iniciar de forma precoz si HDA masivas, persistentes o con
hemodinámica del paciente y la estabilización hemodinámica inicial; hipotensión a pesar de fluidoterapia o presencia de síntomas
graves de anemia.
172
 Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8g% o pacientes con  Gastroscopia (previo consentimiento informado)
enfermedades graves y Hb<10g%.
 Objetivos: Hb>10g%, Hto>30%  Indicaciones:
 Transfusión de plasma fresco congelado (1 U/10-15 Kg peso) o  Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático)
plaquetas (1 U/10 Kg peso) si alteraciones graves de la  Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas
coagulación, transfusión masiva o trombopenia severa  Toda hemorragia grave (aunque sangrado autolimitado)
(<50.000/mm3).  Previa estabilización hemodinámica
 Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y
3) Confirmación del Sangrado y Localización determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest):
 Historia Clínica
 Antecedentes personales: HDA previa, ulceras, cirrosis, hábitos

tóxicos (enolismo, AINE-s, esteroides, anticoagulantes…), sd
constitucional.
 Historia actual: patrón hemorrágico (tiempo de evolución,
características del sangrado…), síntomas desencadenantes y
acompañantes, síntomas de hipovolemia…)
 Exploración física: TA, FC, estado de perfusión periférica (palidez,
frialdad, sudoración, relleno capilar…), nivel de consciencia,
estigmas de hepatopatía, exploración abdominal (dolor, masas,
megalias, peristaltismo…), tacto rectal (tacto rectal negativo no  Arteriografía: indicada en HDA grave, masiva o persistente con
descarta HDA) endoscopia no diagnóstica. Requiere flujo>0`5-1 ml/min. Permite
tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de
 Exploraciones Complementarias vasopresina)
 Laparotomía: indicada en HDA grave, masiva o persistente cuya
 Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza hemostasia no conseguimos con endoscopia y arteriografía.
su nivel más bajo a las 24-72 h), ionograma, urea y creatinina (↑
urea/creat>100), pruebas cruzadas. 4) Tratamiento Definitivo Según Etiología
 Rx tórax y abdomen (descartar perforación)
 ECG  HDA No Varicosa
 Sonda nasogástrica (lavado y aspiración):
 Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa)  Tratamiento médico: Ulcera péptica: omeprazol (80 mg iv + 8
 Aspirado “en posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad) mg/hora) pantoprazol (40 mg iv/12-24h) Mallory-Weiss:
 Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero metoclopramida (1 amp iv/8 h) Anti-H2, omeprazol, pantoprazol.
no en duodeno).  Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con
adrenalina): indicado en lesiones Forrest I-a,I-b,II-a. Se puede
repetir en caso de recurrencia.
173
 Tratamiento quirúrgico: indicado en HDA grave con inestabilidad  Tratamiento Endoscópico:
hemodinámica persistente, hemorragia grave recidivante tras
tratamiento endoscópico (al menos 2 intentos) o perforación.  Esclerosis endoscópica
 Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de  Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Banding)
vasopresina): en hemorragia grave persistente con fracaso de  Taponamiento con sonda-balón: control hemorrágico inicial del 80-
tratamiento endoscópico y alto riesgo quirúrgico. 90%; indicado en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento
médico y endoscópico (2 intentos); frecuente recidiva hemorrágica
 HDA por Varices Gastroesofágicas tras retirar taponamiento; no mantener más de 36 h; frecuentes
complicaciones graves.
 Particularidades: asociada a Hipertensión Portal (cirrosis hepática);  Sonda de Sengstaken-Blakemore (varices esofágicas)
mortalidad elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática;  Sonda de Linton-Nachlas (varices gástricas)
mortalidad elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente.
 Tratamiento médico: Somatostatina: 0`25 mg iv en 15 min (bolo
inicial y tras recidiva hemorrágica). 3 mg en 500 cc SSF/12 horas
durante 3-5 días.
 Corrección coagulopatías (vit K, plasma fresco congelado)
 Corrección trombocitopenia (trasfusión plaquetas)
 Profilaxis antibiótica (Norfloxacino 400 mg/12h vo ó SNG durante 7
días)
 Medidas antiencefalopatía (lactulosa ó lactitiol)
 TIPS (cortocircuito porto-sistémico intrahepático transyugular):

indicado en pacientes con deterioro de la función hepática y que
por tanto no son buenos candidatos a cirugía; alto riesgo de
encefalopatía hepática.
 Tratamiento quirúrgico: en pacientes con hemorragia refractaria a
tratamiento farmacológico y endoscópico que conservan una buena
función hepática (Child A).
174
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 3.2 Evaluación clínica y Criterios de Gravedad
La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que La anamnesis con las características de la forma de presentación de la
tiene su origen en el tracto digestivo distal al ángulo de Treitz (Figura). hemorragia y la sintomatología acompañante pueden aportar datos que
La hemorragia digestiva baja representa aproximadamente el 20%-25% contribuyen a orientar la causa de la hemorragia. La hemorragia con
de todas las hemorragias digestivas y su incidencia anual se estima en dolor abdominal acompañante puede sugerir una etiología isquémica o
aproximadamente 20 casos por 100000 habitantes. La hemorragia inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia suelen
digestiva es una causa frecuente de hospitalización, morbilidad y causar hemorragia indolora. El dolor anal suele acompañar a la
mortalidad, en particular en pacientes de edad avanzada en los que se hemorragia producida por una fisura anal. La hemorragia acompañada
concentra esta complicación. de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria del intestino o infección,
mientras que el estreñimiento puede asociarse a hemorroides, úlcera
La hematoquecia o rectorragia, que es la emisión de sangre por el ano rectal o tumor. El cambio del ritmo deposicional junto a rectorragias
en forma de sangre rojo vinoso oscuro o de sangre fresca rutilante, que
debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en pacientes
acompaña a la deposición o se presenta de forma aislada, es la forma mayores de 50 años.
de presentación más común de la HDB. No obstante, el aspecto puede
ser de melena que es la deposición de color negro brillante, pastosa y La exploración física permite también realizar una evaluación de la
maloliente, en casos de hemorragia procedente de intestino delgado o situación hemodinámica del paciente, mediante la determinación de la
incluso de colon derecho. Algunos pacientes pueden presentar presión arterial, frecuencia cardíaca, signos de mala perfusión periférica
manifestaciones de hipovolemia o anemia como palidez y diuresis. Ello permitirá estimar la gravedad de la hemorragia (Tabla 2).
cutaneomucosa y síntomas vegetativos como sudoración hipotensión
ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina, antes de que
se haya producido la exteriorización de sangre del tracto digestivo.
3.1 Etiología
La HDB tiene un origen colorrectal en el 90% de los casos y menos del
10% tienen su origen en el intestino delgado. Las causas varían con la
edad. En adultos y ancianos, excluida la patología anorrectal, los
divertículos y la angiodisplasia de colon son las causas más comunes.
Otras causas son los pólipos y tumores, las colitis isquémica, infecciosa
o actínica, la enfermedad inflamatoria intestinal, las úlceras entéricas Los factores predictivos de hemorragia grave más importantes son la
por AINE y los divertículos yeyunales. La fístula aortoentérica, hemobilia taquicardia (> 100/min), hipotensión (< 115 mm Hg), síncope, abdomen
o hemorragia pancreática son mucho más infrecuentes. En niños y no doloroso a la exploración física, hematoquecia o rectorragia en las
adultos jóvenes el divertículo de Meckel debe ser siempre considerado. primeras 4 horas de evaluación, tratamiento con aspirina y 2 o más
enfermedades asociadas.
175
Los factores predictivos de mortalidad más importantes son la edad enteroscopio, esta técnica permite realizar el tratamiento
avanzada, las enfermedades asociadas, el tratamiento anticoagulante, hemostático de lesiones sangrantes, la dilatación de estenosis o la
la hemorragia en un paciente hospitalizado por otra causa, así como polipectomía, evitando la intervención quirúrgica.
factores que indican una hemorragia grave como hematocrito < 35%,
3.4 Manejo de la Hemorragia Digestiva Baja
repercusión hemodinámica, necesidad de transfusión sanguínea o
persistencia o recidiva de la hemorragia. La anamnesis y la exploración física aportan datos que pueden orientar
sobre la causa y gravedad de la hemorragia. Estos datos clínicos junto
3.3 Exploraciones Complementarias
a los resultados de la analítica de urgencia son esenciales para
 Colonoscopia: La colonoscopia se considera la exploración inicial determinar las medidas de reposición de la volemia y estabilización
de elección para el diagnóstico de la HDB por su sensibilidad y hemodinámica, así como para la estratificación de los pacientes en
seguridad y por su potencial terapéutico. La colonoscopia consigue grupos de riesgo y determinación de las necesidades de diagnóstico,
identificar lesiones potencialmente sangrantes entre el 53% y el tratamiento y hospitalización.
97% de los casos.
 Arteriografía mesentérica selectiva: Puede demostrar La rectorragia leve escasa y sin repercusión hemodinámica ni descenso
extravasación de contraste cuando exista hemorragia activa con un de la hemoglobina no requiere ingreso hospitalario, y el estudio de la
causa de la hemorragia puede realizarse de forma ambulatoria.
débito superior a 0,5 ml/min. La arteriografía mesentérica selectiva
identifica el origen de la hemorragia intestinal aproximadamente en En la gran mayoría de pacientes la hemorragia digestiva baja no es
la mitad de los pacientes. Esta sensibilidad aumenta hasta 61%- masiva y la colonoscopia precoz cuando el paciente está estabilizado y
72% en pacientes con hemorragia activa con compromiso siempre tras la limpieza intestinal por vía oral es la exploración inicial de
hemodinámico y se reduce hasta un 14% cuando la hemorragia se elección.
ha autolimitado.
 TC helicoidal: La TC helicoidal con administración endovenosa de En la hemorragia grave persistente la primera exploración que se debe
contraste puede demostrar hemorragia activa, así como distintas realizar será la arteriografía selectiva. Si esta exploración es
lesiones potencialmente sangrantes, incluyendo tumores o pólipos, diagnóstica, puede ensayarse tratamiento mediante embolización
divertículos, varices colónicas, colitis o angiodisplasia. Esta arterial o, en último término, indicar cirugía urgente. Si la arteriografía
exploración se puede realizar rápidamente al ingreso del paciente es negativa y la hemorragia persiste, con repercusión hemodinámica
en urgencias al inicio del episodio hemorrágico. y/o elevados requerimientos transfusionales, debe indicarse la
 Enteroscopia: La cápsula endoscópica (CE) es una cámara en enteroscopia intraoperatoria.
forma de cápsula que, tras la deglución por el paciente, avanza por En la hemorragia recurrente autolimitada y en la hemorragia persistente
el peristaltismo y permite el examen endoscópico de la totalidad del de bajo débito la cápsula endoscópica es por su eficacia diagnóstica y
tracto digestivo. Esta técnica utiliza un balón (enteroscopia con seguridad la opción inicial más razonable para la exploración del
balón único) o dos balones (enteroscopia de doble balón) que intestino delgado. La enteroscopia asistida por balón se reserva en
mediante el hinchado y deshinchado alternativo consigue el avance general para el tratamiento de lesiones identificas por la capsula. Si
y la exploración de tramos más distales del intestino delgado. estas exploraciones son negativas, se debe valorar la necesidad de
Utilizando distintos accesorios a través del canal operativo del
176
arteriografía selectiva y eventualmente enteroscopia intraoperatoria. 4. Administración de oxígeno a través de una mascarilla o lentillas
Esta decisión se basa, además de la actividad de la hemorragia, en nasales a una concentración del 35%, si no existen contraindicaciones
factores como la edad y la presencia de enfermedades asociadas, ya por enfermedad pulmonar de base.
que en pacientes de edad avanzada con enfermedades asociadas el
5. Al colocar el catéter se realizará la extracción de muestras de sangre
riesgo de la exploración exhaustiva puede superar al del tratamiento
para analítica de urgencia con hemograma y fórmula leucocitaria,
conservador, si este permite una buena calidad de vida.
coagulación, glucemia, urea, creatinina e ionograma y petición de
3.5 Actuación de Enfermería ante una Hemorragia Digestiva Baja reserva de 2 o 4 concentrados de hematíes, según la gravedad de la
Aguda hemorragia.
Ante una HDB aguda, la enfermera iniciará de forma rápida las medidas 6. En los pacientes con hemorragia grave y en los pacientes de alto
de reanimación y estabilización hemodinámica, con monitorización del riesgo por ejemplo por cardiopatía asociada, se cateterizará una vía
paciente y toma de constantes, colocación de 1 o 2 catéteres venosos central para la monitorización de la presión venosa central.
periféricos de grueso calibre y extracción de muestras de sangre para
7. En estos casos se obtendrá un ECG y se realizará también sondaje
analítica y sangre en reserva según protocolo. En caso de una HDB
grave o en cualquier paciente de alto riesgo por edad avanzada y vesical para control de diuresis.
enfermedades asociadas, el médico puede indicar además la 8. La reposición de la volemia se iniciará en general mediante la
colocación de una vía central para monitorización de la presión venosa administración de soluciones cristaloides (glucosado o salino 0.9 %). En
central, sondaje vesical para control horario de la diuresis y caso de shock o TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100
oxigenoterapia. x´ (ver tabla2) y diuresis inferiores a 50 ml/hora es necesario administrar
soluciones coloides como por ejemplo Gelafundina o Voluven como
Los familiares del paciente, nos ayudaran en la anamnesis, pero, si el
expansores plasmáticos. El objetivo es intentar conseguir una TAS por
estado del paciente lo permite, el familiar puede estar a su lado.
encima de 100 mmHg, frecuencia cardiaca por debajo de 100 ppm, y
Después de la anamnesis y exploración física inicial con evaluación del una diuresis horaria superior a 50 ml y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así,
estado hemodinámico del paciente, se inician las medidas de inicialmente se administrará 500 ml de coloide en 30 min y
reanimación. Para ello, en todos los pacientes se llevarán a cabo las posteriormente 500 ml por hora y se continuará según la evolución de
siguientes actuaciones: los controles hemodinámicos, de los signos cutáneos de perfusión
periférica y de la diuresis horaria. Una vez conseguida la estabilidad
1. Colocación de uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso
hemodinámica, se continuará la pauta de fluidoterapia con glucosado y
calibre, mediante los cuales se iniciará la reposición de la volemia. salino 0.9%.
2. Toma de constantes cada 15 minutos, que pasara a tomarse cada
9. Transfusión sanguínea (concentrados de hematíes)
hora y después cada 4 - 6 horas, siempre dependiendo del estado
hemodinámico del paciente. En todos los pacientes se dispondrá de sangre en reserva.
3. Control de perfusión tisular (color, temperatura y relleno capilar)
177
La hemoglobina y hematocrito pueden no reflejar de forma precisa la 12. En la hemorragia digestiva baja aguda, el tratamiento con omeprazol
gravedad de la hemorragia al inicio de la misma porque no descienden u otro inhibidor de la bomba de protones se puede indicar para la
hasta que no se produce la hemodilución. profilaxis de las lesiones agudas de la mucosa gástrica en los pacientes
con criterios.
La indicación de transfusión sanguínea no tiene un criterio absoluto,
pero en hay que considerar la transfusión con hemoglobina inferior a 8 13. El tratamiento con somatostatina en perfusión endovenosa de 250
g/dL y hematocrito igual o inferior 24%. Sin embargo, en pacientes microgramos / hora se ha utilizado en algunos casos de hemorragia
jóvenes sin enfermedades asociadas se puede evitar hasta digestiva baja, en particular por angiodisplasias, aunque su eficacia no
hemoglobina de 7 g/dl y hematocrito 21%, mientras que en pacientes ha sido totalmente establecida.
con cardiopatía isquémica o enfermedad vascular cerebral es
3.6 Tratamiento de la Hemorragia
aconsejable mantener la hemoglobina alrededor de 10 g/dl.
El tratamiento de la HDB debe ser individualizado, en función de la
La transfusión se debe realizar siempre con pruebas cruzadas. Sólo en
causa, la gravedad y la evolución de la hemorragia.
situaciones excepcionales de hemorragia masiva se puede indicar la
transfusión sanguínea urgente (sangre isogrupo) sin pruebas cruzadas. Independientemente de la causa de la hemorragia, el tratamiento inicial
del paciente con HDB aguda es la reanimación y el mantenimiento de
En caso de politransfusión (6 o más concentrados de hematíes en 24 la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la
horas) es necesario controlar el tiempo de protrombina para valorar corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea.
coagulopatía dilucional que requiera corrección. En estos casos el
En la mayoría de casos la hemorragia es autolimitada, y es aconsejable
médico responsable se pondrá en contacto con el Servicio de
hematología para valorar el tratamiento adecuado. un tratamiento conservador. Sin embargo, en un 20% de los casos la
hemorragia es persistente o recidiva tras el ingreso en el hospital y
10. Pacientes tratados con anticoagulantes orales. Ante la presentación requiere la intervención terapéutica para conseguir la hemostasia.
de hemorragia digestiva en pacientes en tratamiento con sintrom se
En este caso, el tratamiento apropiado requiere el diagnóstico definitivo
suspenderá el tratamiento anticoagulante y las medidas para corregir la
del origen de la hemorragia. Ninguno de los tratamientos
descoagulación dependerán del grado de anticoagulación. Cuando el
farmacológicos ensayados ha demostrado claramente su eficacia en el
INR está entre 1.5 y 5 se corregirá con vitamina K 1 mg por vía oral o
tratamiento de la hemorragia digestiva baja.
endovenosa y cuando el INR es superior a 5 además de la vitamina K
se utiliza plasma fresco congelado o concentrados del complejo El tratamiento endoscópico es una opción cuando la colonoscopia o
protrombínico (II, VII, IX y X). Los pacientes tratados con los nuevos enteroscopia muestran una lesión con sangrado activo o con signos de
anticoagulantes orales como por ejemplo dabigatran, rivaroxaban o hemorragia reciente. Si éste fracasa, se deberá recurrir a la cirugía,
apixaban, requerirían la administración de factor VII activado. aunque el tratamiento angiográfico sería una alternativa en pacientes
11. La hemorragia digestiva no contraindica la profilaxis de la con elevado riesgo quirúrgico.
enfermedad tromboembólica con heparinas de bajo peso molecular (i.e.
Clexane 40 mg cada 24 horas subcutánea) en los pacientes con
indicación de tromboprofilaxis.
178
4. INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE a no-E), e información familiar, en el caso de una enfermedad
hereditaria (enfermedad de Wilson).
La Insuficiencia Hepática Fulminante (IHF), es una entidad aguda de
alta mortalidad, que resulta de un daño hepático grave, asociado a) Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis aguda viral es una de las
generalmente a una necrosis hepática masiva. Sin embargo, principales causas de IHF, menos del 1% de estos casos llegan a
excepcionalmente puede existir la insuficiencia hepática sin necrosis presentarse de esta forma.
hepatocelular, como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y
el síndrome de Reye, donde existe un depósito de grasa microvesicular
en los hepatocitos.
Existen tres pilares para su diagnóstico: 1) un rápido inicio de la
disfunción hepática, con ictericia y protrombina <40%; 2) aparición de
encefalopatía; y 3) ausencia de historia previa de enfermedad hepática.
4.1 Clasificación
Clasificación de OGrady, que define tres subgrupos de IHF:
1) Hiperaguda: cuando la encefalopatía hepática aparece dentro de los El VHA puede ser causa de IHF en 0,35% de los casos de hepatitis
primeros 7 días de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes aguda con ictericia, siendo menos del 1-8% del total de los casos de
son el paracetamol (acetominofeno), virus de las hepatitis A (VHA) y B IHF. Son factores de riesgo de IHF por VHA una edad >40 años,
(VHB). Este subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral pacientes con enfermedades hepáticas preexistentes, principalmente
y su sobrevida sin trasplante hepático es de alrededor de 37%; pacientes con infección crónica por VHC. La sobrevida sin trasplante
hepático es 60 a 70%. Se han descrito casos excepcionales de
2) Aguda: cuando el desarrollo de encefalopatía aparece entre 8 y 28
recurrencia post trasplante.
días de iniciada la ictericia. Las causas más frecuentes son: virus y
fármacos. La sobrevida sin trasplante hepático es de sólo 7 a 10%; b) Fármacos y Tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden
causar un daño hepático agudo, siendo su mecanismo generalmente
3) Subaguda cuando el desarrollo de encefalopatía aparece entre 5 y
idiosincrático. Sin embargo, el paracetamol (acetaminofeno), cuya
12 semanas de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes son: toxicidad es dosis dependiente (>10-15 g/día), es la causa más
hepatitis no-A, no-E. Estos pacientes poseen una mayor frecuencia de frecuente de IHF por drogas, llegando a ser, según las series, entre el
hipertensión portal y de insuficiencia renal y la sobrevida sin trasplante
12-57% de las causas. En pacientes alcohólicos, la dosis requerida para
hepático es aproximadamente 14%. producir IHF es menor.
La etiología de la IHF puede determinarse en 50 a 85% de los casos En los últimos años un aumento en la incidencia de IHF por "ecstasy"
que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la IHF por (3,4 metilendioximetamfetamina), siendo ésta la segunda causa de IHF
acetaminofeno, penicilina en la IHF por Amanita phalloides), el
en pacientes menores de 25 años. Es importante mencionar que
pronóstico (mayor mortalidad, si la causa es por fármacos y hepatitis no
179
numerosas hierbas medicinales están asociadas con IHF, por lo cual es náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un paciente
necesaria una adecuada anamnesis en todos los casos de IHF. previamente sano, agregándose posteriormente ictericia, y un rápido y
progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática.
La Amanita phalloides es un hongo que causa IHF en personas que las
La encefalopatía excepcionalmente puede preceder a la ictericia.
ingieren en forma accidental. Su cuadro se inicia 24 h después de ingerir
los hongos, con diarrea y dolor abdominal. En el examen físico existen ictericia, diferentes grados de encefalopatía,
disminución de la percusión hepática pudiendo existir ascitis y
c) Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso
manifestaciones cutáneas secundarias a alteración de la coagulación.
cardiovascular (shock, infarto, miocardiopatía, embolia pulmonar),
Dentro de los exámenes de laboratorio, la medición del tiempo de
produce una necrosis centrolobulillar con rápida elevación de las
protrombina es el de mayor utilidad, ya que permite su diagnóstico y es
transaminasas (>1.000 U/dL)1,4. También la obstrucción al flujo venoso un factor pronóstico de la IHF. También son factores pronósticos la
hepático, ya sea por un síndrome de Budd-Chiari de presentación bilirrubina, pH arterial, creatinina, factor V. Durante la evolución de la
aguda o una enfermedad veno-oclusiva en pacientes con quimioterapia
IHF, se produce generalmente un compromiso multisistémico, el cual le
o trasplante de médula ósea. Una obstrucción al flujo a través de las da a la IHF un pronóstico aún más desfavorable:
sinusoides hepáticas, secundario a infiltración blástica, amiloidosis,
metástasis o síndrome carcinoide, también puede producir una IHF. Es Alteraciones de la Coagulación: Los pacientes con IHF pueden
importante señalar que las causas vasculares e infiltrativas son desarrollar una severa coagulopatía, fundamentalmente por una falla en
etiologías extrahepáticas de IHF y el trasplante hepático ortotópico la síntesis hepática de los factores de la coagulación. El sitio más
(THO) no está indicado en estas condiciones si no se resuelve la causa frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. El factor V, dado
de la IHF. su vida media corta, ha sido utilizado como factor pronóstico.
d) Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como La plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir
IHF y se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dL, debido en en la evolución de la IHF. El uso de plasma fresco está indicado sólo en
parte a la presencia de anemia hemolítica, aumento escaso de la cuadros de hemorragia activa o previo a la realización de algún
fosfatasa alcalina, generalmente con una relación fosfatasa procedimiento invasivo. Por la complejidad de esta entidad, los
alcalina/bilirrubina <2. pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que
deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante.
e) Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón,
Trasplante hepático.
melanoma, linfoma y otros, pueden presentarse con un cuadro clínico
de IHF, dado por la presencia de isquemia secundaria a la embolización 4.3 El Trasplante Hepático
tumoral masiva o por infiltración tumoral, con necrosis e infarto
hepatocelular. El trasplante hepático ortotópico (Trasplante en el que el nuevo órgano
ocupa el lugar del que se remplaza) es el avance más importante en el
4.2 Cuadro Clínico y Tratamiento tratamiento de la IHF, es el único tratamiento que ha mejorado
significativamente la sobrevida de la IHF.
La IHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una
insuficiencia hepática crónica. Tiene síntomas inespecíficos, como
180
En muchos casos, la decisión de retrasar el trasplante hepático en Los pacientes graves que ingresan en la UCI y presentan estado de
espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la coma (grado IV), requieren intubación orotraqueal si presentan una
morbimortalidad del trasplante. Por lo anterior, la decisión de trasplantar puntuación. La mayoría de los pacientes con EH deben ser evaluados
un paciente con IHF debe ser tomada por el equipo de trasplante para trasplante hepático y derivados al centro de referencia.
hepático, utilizando su experiencia, la probabilidad de una recuperación
espontánea, la disponibilidad de donante y diferentes factores
pronósticos.
4.4 Cuidados de Enfermería TEMA 2. Traumatismo abdominal. Cerrado y
 Monitorización multiparamétrica abierto. Signos de Shock hipovolémico.
 Control de aparición de hemorragias Laboratorio.
 Control neurológico
 Balance hídrico
 Control de la eliminación
 Estado ácido base
1. TRAUMATISMO ABDOMINAL
 Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
 Control de laboratorio: bilirrubina, tiempo de protrombina. 1.1 Epidemiologia
5. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) El traumatismo de abdomen es una causa importante de morbilidad y
de mortalidad en todos los grupos etarios. El abdomen es la tercera
Se define como la alteración del estado mental y en el estado cognitivo
región del organismo más frecuentemente lesionada en los
debido a las toxinas derivadas del intestino que el hígado cirrótico no es
traumatismos, y el trauma abdominal es la causa del 20% de las injurias
capaz de eliminar.
civiles que requieren intervención quirúrgica. La mayor parte de los
En la analítica se puede ver un aumento de las concentraciones de traumatismos abdominales son producidos por accidentes
amoniaco. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde alteraciones automovilísticos; el resto corresponde a caídas de altura, accidentes
leves como alteración del ritmo del sueño, desorientación, temblor, deportivos o agresiones civiles.
descoordinación, hasta el coma.
1.2 Clasificación
Generalmente, existe un factor precipitante como puede ser la
Existen dos categorías básicas de traumatismos abdominales:
administración de sedantes, diuréticos, analgésicos, infecciones,
penetrantes y no penetrantes.
estreñimiento y hemorragia digestiva.
En toda lesión penetrante del abdomen la consulta quirúrgica es
El tratamiento requiere una intervención rápida. Los objetivos
mandatoria. Las armas de fuego han reemplazado a las armas blancas
principales serán: identificar y tratar los factores precipitantes, y evitar
como causa más habitual de trauma penetrante, aunque la elección del
la progresión de la EH y las complicaciones que se pueden derivar de
tipo de arma depende de características culturales y geográficas.
ésta (disminución de consciencia y broncoaspiración).
181
Es importante recordar que una herida abdominal alta puede haber Las fuerzas de desaceleración crean áreas de cizallamiento en los
atravesado la cavidad torácica, y que una lesión penetrante por debajo lugares en que se unen partes fijas con partes móviles
de las tetillas o del vértice de la escápula es más probable que produzca intraabdominales. Estas fuerzas longitudinales tienden a romper las
una injuria intraabdominal que torácica. Las heridas de bala pueden estructuras en dichos puntos de unión. Las lesiones características por
tener trayectos caprichosos, con compromiso de múltiples órganos no fuerzas de desaceleración son los desgarros a nivel del ligamento
contiguos. falciforme en el hígado, y las lesiones intimales de las arterias
produciendo trombosis, en particular en las arterias renales y
El traumatismo cerrado o no penetrante es muy difícil de evaluar, mesentéricas.
especialmente en el paciente inconsciente. Si el paciente tiene signos
peritoneales evidentes o se encuentra en estado de shock, debe ser  Cuadro Clínico
explorado quirúrgicamente. Si el examen es equívoco o si el paciente
tiene un estado mental alterado, o requiere una anestesia general para En los pacientes con traumatismo grave, se deben realizar en forma
simultánea los exámenes de evaluación y las maniobras de
tratar lesiones no abdominales, se debe recurrir a estudios diagnósticos
especiales para descartar la lesión abdominal. reanimación.
1.3 Traumatismos Abdominales No Penetrantes En general, no es posible obtener una historia detallada hasta después
de haber reconocido las lesiones que comprometen la vida e iniciada la
La identificación de una patología grave en el paciente con traumatismo correspondiente terapéutica. Sin embargo, es esencial recabar
cerrado de abdomen se dificulta por dos razones: primero, muchas información sobre el mecanismo lesional, para poder predecir el tipo de
lesiones pueden no manifestarse durante el período de evaluación y lesiones e identificar los posibles errores de evaluación. Es conveniente
tratamiento inicial; y segundo, el mecanismo lesional con frecuencia obtener información sobre algunos hechos específicos: antecedentes
produce otras lesiones, que pueden dirigir la atención del equipo de alergias o medicaciones, historia médica previa, última ingesta, y
tratante y hacer pasar inadvertida una patología intraabdominal medidas implementadas desde el momento del traumatismo hasta el
potencialmente grave. ingreso.
 Fisiopatología El examen inicial debe estar dirigido al clásico esquema ABC de la
resucitación inicial: Vía aérea, Respiración y Circulación, que se
Las lesiones de las estructuras intra abdominales pueden producirse
describen en el capítulo de Atención inicial del politraumatizado.
por dos mecanismos primarios: fuerzas de compresión y fuerzas de
Cumplida esta primera etapa, la atención se dirigirá al abdomen. En
desaceleración. Las fuerzas de compresión pueden resultar de un pacientes con shock o peritonismo evidente, y reconocido el origen
impacto directo o de la compresión externa contra un objeto fijo, como abdominal del padecimiento, se procederá a la cirugía de urgencia. En
el cinturón de seguridad o la misma columna vertebral. Habitualmente, el otro extremo del espectro están los pacientes con trauma cerrado que
estas fuerzas producen rupturas y hematomas subcapsulares en las tienen un abdomen “inocente” en la presentación inicial. Muchas
vísceras sólidas. Estas fuerzas también pueden deformar a las vísceras
lesiones pueden estar inicialmente ocultas y sólo manifestarse al pasar
huecas y aumentar en forma transitoria la presión intraluminal,
el tiempo. Los exámenes seriados frecuentes, en asociación con los
condicionando la ruptura. Este es un mecanismo común de lesión del
estudios diagnósticos apropiados, son esenciales en un paciente que
intestino delgado en el trauma cerrado.
presenta un mecanismo de injuria significativo.
182
 Consulta Quirúrgica  Tratamiento Conservador
Los mejores resultados terapéuticos se obtienen cuando los pacientes Aunque el tratamiento quirúrgico continúa siendo la terapéutica de
politraumatizados son evaluados por un equipo con entrenamiento en elección para los pacientes con lesión por traumatismo cerrado del
trauma. hígado o del bazo con inestabilidad hemodinámica, existe una marcada
tendencia hacia el manejo no quirúrgico de estas lesiones en los
En este sentido, la consulta con el cirujano se impone en las siguientes
pacientes estables. Múltiples informes sugieren que todos los pacientes
situaciones:
hemodinámicamente estables con lesiones por trauma cerrado de estos
1) Historia de trauma abdominal cerrado, shock o signos vitales órganos pueden ser manejados con seguridad en forma no quirúrgica,
anormales: taquicardia, hipotensión. independientemente del grado de lesión.
2) Evidencia de shock sin pérdida externa de sangre.
Ha sido informada una frecuencia de éxito mayor del 90% para ambos
3) Evidencia de peritonismo: dolor abdominal, dolor a la percusión o
tipos de lesiones con el manejo conservador. Sin embargo, esta
al retiro de la palpación.
metodología puede fracasar. Distintos autores han tratado de examinar
4) Signos consistentes con lesión intraabdominal potencial: lesión los factores que pueden predecir el fracaso del tratamiento no
cutánea por cinturón de seguridad, fractura de costillas inferiores, quirúrgico. La edad mayor de 55 años, un índice de injuria alto, un
fractura de columna lumbar.
volumen grande de hemoperitoneo, el grado de injuria, y la presencia
5) Alteración del nivel de conciencia, ya sea por trauma
de un pseudoaneurisma en la TAC se han asociado con un alto grado
craneoencefálico o medular, o por la ingesta de drogas o alcohol.
de fracaso del tratamiento conservador. En la actualidad se admite que
6) Pacientes que requerirán prolongadas intervenciones quirúrgicas
la existencia de un traumatismo combinado de órganos sólidos es un
por otra patología, Ej.: procedimientos ortopédicos o
marcador de lesión más severa que puede predecir el fracaso del
neuroquirúrgicos.
manejo no quirúrgico. Nance y colaboradores, por su parte,
7) Presencia de signos positivos en el lavado peritoneal o en la comprobaron una mayor incidencia de lesión de víscera hueca cuando
ecografía abdominal. existen múltiples órganos sólidos lesionados. Se especula que cuando
8) Presencia de aire extraluminal en la radiografía directa de
se realiza tratamiento conservador en pacientes con lesiones de
abdomen. múltiples órganos sólidos, puede aumentar la posibilidad de pasar por
9) Evidencia de lesiones de órganos sólidos o de líquido libre en la
alto o retardar el diagnóstico de una lesión asociada de víscera hueca.
TAC. Si bien existe una tendencia hacia el manejo conservador de
las lesiones hepáticas, esplénicas y renales en los pacientes El tratamiento no operatorio debe interrumpirse en caso de constatarse
hemodinámicamente estables, de ningún modo este hecho implica deterioro hemodinámico, o la persistencia del requerimiento de
que el cirujano no participe del tratamiento conjunto de estos transfusiones, o ante la aparición de signos de peritonitis. La sospecha
pacientes. de lesión de víscera hueca o de lesión vascular mesentérica obliga a la
10) Presencia de fracturas pelvianas. implementación de tratamiento quirúrgico inmediato.
11) Evidencia de ruptura de vejiga en el cistograma con contraste, o de
hematuria microscópica.
12) Aumento de enzimas hepáticas.
183
1.4 Traumatismos Abdominales Penetrantes el diafragma asciende durante la espiración al nivel del cuarto espacio
intercostal anterior y 6° o 7° espacio posterior.
 Epidemiología
Con las heridas por armas de fuego, cualquiera sea el origen de las
Si bien la mayor causa de mortalidad por trauma continúa siendo el estadísticas, militares o civiles, los tres órganos más frecuentemente
accidente automovilístico, su frecuencia ha disminuido en forma relativa lesionados son el intestino delgado (50%), el colon (33%), y el hígado
en los últimos años, en particular por la implementación de una mayor (25%). El número de órganos involucrados es un buen factor predictivo
seguridad dentro de los vehículos. En concordancia, se ha producido de la sobrevida.
un aumento considerable de los traumatismos penetrantes en la
Las injurias vasculares abdominales incluyen a las principales
práctica civil.
estructuras: aorta, vena cava inferior, tronco celíaco, arteria y vena
El mecanismo subyacente al trauma penetrante: herida de arma de mesentérica superior, arterias y venas renales, arteria hepática, vena
fuego, arma blanca, empalamiento; está relacionado con el modo de porta y vasos ilíacos. Considerando el tamaño de estos vasos, la vida
injuria: accidental, intencional, homicidio, suicidio. de la víctima está inmediatamente en riesgo. La diferencia en incidencia
de estas injurias es notable en la experiencia militar y civil. En la cirugía
Es claro que la lesión intencional o por ataque armado es el modo de guerra, las mismas son raras: 2 a 3% de todas las lesiones
predominante de injuria en esta población. La lesión accidental es más
vasculares. En la práctica civil, en cambio, constituyen del 20 al 30% de
común en los niños. El suicidio por penetración traumática abdominal
todas las lesiones vasculares, y están presentes en el 10 al 25% de
es muy infrecuente.
todas las heridas abdominales.
 Anatomía Patológica
 Fisiopatología
Las lesiones descubiertas en el abdomen en el momento de la Pérdida de Sangre. La exsanguinación es el riesgo inmediato para la
exploración dependen del tipo de agente agresor y de la dirección que vida más importante en las heridas penetrantes abdominales. Las
sigue el mismo, pero existen ciertas patentes características de
lesiones de vasos mayores, o de vísceras sólidas, como el hígado,
frecuencia en cuanto a lesiones viscerales y vasculares.
bazo, riñón y páncreas, son responsables de hemorragia masiva. En la
En general, las lesiones por penetración producen lesión en la dirección guerra se estima que el 10% de todos los soldados muertos en acción
directa del agente ofensor, aunque sólo el 33% de las heridas penetran mueren de hemorragia abdominal antes de poder ser asistidos.
en la cavidad peritoneal. Sólo el 50% de las violaciones de la cavidad Pérdidas de Fluidos. Cualquier trauma abdominal genera una pérdida
peritoneal requieren intervención quirúrgica. Los elementos importantes
de fluidos intra y extravascular considerable. Esta es secundaria a la
a considerar en este tipo de heridas son el sitio anatómico, el número
transferencia de líquidos al interior de la cavidad peritoneal y a la luz
de heridas, el tipo y tamaño del arma utilizada y el ángulo en el cual el
gastrointestinal, y a las pérdidas externas provocadas por los vómitos.
paciente fue herido.
La irritación peritoneal es responsable de un íleo paralítico que se
Es importante recordar que la lesión peritoneal se puede producir por asocia con distensión intestinal. La consecuencia clínica más visible es
heridas penetrantes del tórax inferior y del dorso, en la medida en que una progresiva distensión abdominal que puede ser en parte controlada
184
con un tubo nasogástrico. Esta descompresión es especialmente 2. LA INFECCIÓN EN EL TRAUMATISMO ABDOMINAL
necesaria si la víctima va a ser evacuada por vía aérea.
En el curso de los últimos 20 años se han producido avances
Peritonitis. La perforación del tracto gastrointestinal a varios niveles se significativos en el tratamiento de los pacientes traumatizados. El
asocia con el pasaje de contenido intestinal a la cavidad peritoneal. Esto establecimiento de sistemas de asistencia al traumatizado, así como la
tiene varias consecuencias, en particular la producción de una constitución de Centros de Trauma, ha permitido reducir en forma
peritonitis química o enzimática. La perforación visceral también se significativa el número de muertes evitables en esta patología. En la
asocia con una contaminación bacteriana masiva de la cavidad medida en que ha disminuido la mortalidad precoz por la lesión inicial,
peritoneal. En presencia de un medio de cultivo óptimo tal como la se han hecho evidentes otros problemas, en particular la muerte tardía
sangre, el inóculo bacteriano rápidamente crece, dando lugar a una por infección y falla pluriparenquimatosa. En la actualidad, la sepsis con
peritonitis fecal. Otras fuentes de infección son los gérmenes externos falla multiorgánica subsecuente es la causa principal de muerte no
conducidos por los cuerpos extraños, la pérdida de pared abdominal, o neurológica en los pacientes que sobreviven a las primeras 48 horas
la prolongada exposición de las vísceras. que siguen al traumatismo.
 Cuadro Clínico Las infecciones continúan siendo la mayor complicación en los
pacientes con traumatismo abdominal severo. Estas infecciones
La historia relacionada con los hechos condicionantes del trauma
incluyen aquéllas que complican el trauma en el momento de su
penetrante de abdomen es importante para establecer las
producción; las que siguen al acto operatorio, incluyendo las infecciones
características de las lesiones y para determinar las prioridades
de la herida operatoria y las complicaciones infecciosas
terapéuticas. En tal sentido, es importante determinar el tipo de objeto
intraabdominales; y las infecciones nosocomiales remotas al sitio del
productor de la lesión, la localización de la injuria, el número de heridas,
trauma.
el tiempo transcurrido desde el episodio, así como la posición de la
víctima en el momento de la injuria, a fin de determinar la trayectoria del 2.1 Factores de Riesgo
objeto agresor. Una historia adecuada permite reconocer la presencia
Los factores de riesgo de desarrollo de infección en los pacientes
de lesiones secundarias, así como de compromiso de múltiples
politraumatizados son multifactoriales, debiendo destacarse los
cavidades, ya que muchas víctimas son agredidas en forma compleja y
presentan distintas lesiones además del trauma penetrante. siguientes:
A. La presencia de laceraciones de las estructuras tegumentarias y de
En el examen físico se determinarán inicialmente el estado de perfusión,
la existencia de hemorragia externa, la presencia de evisceración, el los tejidos blandos, y la introducción de cuerpos extraños vinculados al
nivel de conciencia y la mecánica respiratoria. mecanismo causal de la injuria.
B. Las peritonitis y los abscesos abdominales es más probable que se
El tratamiento inicial estará destinado a asegurar la circulación, la
produzcan cuando la magnitud de la contaminación bacteriana en la
ventilación y la respiración. Una vez completada esta primera
cavidad abdominal es elevada. La variable aislada más importante para
aproximación, se procederá a una evaluación más detallada.
establecer la posibilidad de infección abdominal es la presencia de una
injuria intestinal, en particular del colon y recto. Las lesiones colónicas
185
tienden a ser más frecuentes en el trauma penetrante, mientras que la pacientes con trauma abdominal. Esta asociación no depende de la
disrupción colónica en el trauma abdominal cerrado es relativamente presencia de shock hipovolémico. Las transfusiones de sangre
rara. En tal sentido, se debe esperar una mayor incidencia de sepsis presentan, en los estudios experimentales, un efecto supresor de las
abdominal en los pacientes con lesiones penetrantes que con lesiones defensas orgánicas.
cerradas del abdomen.
G. Las múltiples instrumentaciones que requieren los pacientes con
C. El tamaño del inóculo bacteriano es de suma importancia, traumatismo grave, incluyendo intubación de la vía aérea, sondaje
necesitándose un inóculo de 105 ufc para el desarrollo de infección. vesical, drenajes de tórax, accesos venosos y arteriales, constituyen
Este número disminuye considerablemente en presencia de tejidos una puerta de entrada de los gérmenes causales de infección
desvitalizados o de cuerpos extraños. El factor adyuvante local más hospitalaria.
importante para la producción de abscesos e infección invasiva es la
hemoglobina. La hemoglobina está presente como consecuencia de H. Una manera útil de establecer el riesgo postoperatorio de infección,
es utilizando un escore combinado como el propuesto por Culver D. y
cualquier injuria, y puede estar en considerable cantidad en pacientes
con lesiones hepáticas o esplénicas, o con fracturas pelvianas. colaboradores, en el cual se incluye un índice de riesgo general, tal
como el escore preoperatorio de la Asociación Americana de
D. El shock y la hipoxemia, frecuentes en esta patología, provocan por Anestesistas; la calidad de la operación (limpia, limpia-contaminada,
sí mismos una depresión de las funciones inmunológicas. El trauma sucia) y el tiempo operatorio.
induce una disminución de la respuesta inmune sistémica y local. Por
2.2 Clasificación
su parte, el shock hemorrágico deprime la respuesta inflamatoria local
de los neutrófilos y mononucleares por 24 horas o más, y se asocia con De acuerdo con H. Correa, es conveniente clasificar a las infecciones
un aumento de la traslocación bacteriana desde el tracto en los pacientes traumatizados de acuerdo al principal mecanismo
gastrointestinal. Claridge y colaboradores han comprobado que la determinante, a saber:
incidencia de infección es mayor en pacientes que presentan un periodo
prolongado de hipoperfusión oculta, definida por la persistencia de una 1. Infecciones provocadas directamente por el trauma.
elevación del ácido láctico en ausencia de signos clínicos de shock; y 2. Infecciones tempranas, desarrolladas antes del quinto día, en las
que la hipoperfusión oculta puede ser un marcado útil para identificar a que predomina la flora del propio paciente, generalmente sensible a los
los pacientes con riesgo de desarrollar infección. antimicrobianos de primera línea.
E. Es probable que una serie de variables sistémicas aumenten el 3. Infecciones hospitalarias, a partir del quinto día de internación.
riesgo de infecciones postoperatorias. La edad del paciente es una Estas se adquieren en forma exógena, por la manipulación poco
variable importante, ya que la edad avanzada es un factor que se asocia cuidadosa del paciente y de los elementos de monitoreo o terapéuticos;
con la disminución de los mecanismos de defensa. Otros factores que o endógena, a partir de la colonización del aparato digestivo.
promueven la infección son la presencia de alcoholismo crónico,
diabetes, terapia corticoidea concomitante, y malnutrición preexistente. 2.3 Diagnóstico de la Infección Abdominal
F. El número de transfusiones de sangre es un factor independiente A pesar de la aplicación de todas las estrategias preventivas
para el riesgo de infección postraumática o postoperatoria en los reconocidas en los pacientes traumatizados, continúa existiendo una
186
incidencia significativa de infecciones abdominales postoperatorias. El acompañan de infección por los aerobios y anaerobios de la boca. Las
diagnóstico de infección intraabdominal en los pacientes traumatizados injurias del intestino delgado se asocian primariamente con una
puede ser muy dificultoso. Los signos físicos tradicionales (dolor contaminación por gérmenes Gram negativos, mientras que el íleon
localizado, defensa y contractura), pueden estar enmascarados por la terminal y el colon presentan una flora mixta de gérmenes aerobios y
situación propia del postoperatorio. La palpación de colecciones es anaerobios obligados. Las lesiones del tracto biliar con frecuencia
difícil o imposible. El tacto rectal puede ser útil en pacientes presentan como bacterias predominantes la E.coli y la Klebsiella sp.
seleccionados para identificar una colección pelviana; pero en la
mayoría de los casos, el examen físico del abdomen no permite La duración del tratamiento antibiótico en estos pacientes es muy difícil
establecer el diagnóstico. de establecer. En general, los antibióticos deben continuarse hasta que
el paciente presente evidencias clínicas de recuperación, tal como la
La evaluación de los signos generales, tales como la fiebre y la disminución del recuento de glóbulos blancos y la disminución de la
leucocitosis, carecen de especificidad, ya que la presencia de lesión de temperatura. También es aconsejable que se haya restablecido el
tejidos blandos, hemorragia y shock, múltiples transfusiones, e tránsito intestinal. Se debe evitar el uso de esquemas rígidos de tiempo.
infecciones en otros sitios, se asocian con dichas alteraciones. La Por otra parte, tampoco conviene prolongar excesivamente la duración
presencia de fiebre y leucocitosis no es específica para establecer una de la administración de antibióticos, a la espera de una normalización
conclusión definitiva respecto al origen intraabdominal de una sepsis absoluta de todos los parámetros. Velmahos y colaboradores han
postoperatoria. En estos pacientes la infección en el abdomen reconoce expresado claramente este concepto: “La administración profiláctica de
tres patentes características. En la primera, el paciente presenta una más de un antibiótico por más de 24 horas luego del trauma no ofrece
peritonitis difusa a partir de la contaminación asociada con la lesión protección adicional contra la sepsis, la falla orgánica o la muerte, pero
intestinal. Este es un diagnóstico de presunción y se asume que está aumenta la probabilidad de infecciones con gérmenes resistentes”.
presente cuando la contaminación en el lugar del procedimiento original
3. ABDOMEN ABIERTO Y CONTENIDO
es masiva. En estas circunstancias, se tratará al paciente en forma
empírica con antibióticos por vía sistémica con una pauta terapéutica, Se define al abdomen abierto como la separación de los planos planos
durante un tiempo variable, que en la actualidad se admite que no debe cutáneo, muscular y aponeurótico con exposición visceral controlada
superar los cinco a siete días. que ocurre luego de una laparotomía. Dicha táctica requiere
necesariamente un método de cierre abdominal transitorio. En un
2.4 Tratamiento
enfoque moderno, el Abdomen Abierto no es solamente un recurso
En muchas laparotomías por traumatismo abdominal, la magnitud de la quirúrgico para una situación extrema. Por el contrario, se trata de una
contaminación abdominal permite establecer que el paciente estrategia terapéutica dividida en diferentes etapas, de duración
desarrollará una peritonitis durante el periodo postoperatorio. En estos variable, desde escasos días hasta varios meses, período durante el
casos, es necesario continuar la terapéutica antibiótica contra los cual habrá que resolver el foco, resucitar al enfermo crítico y finalmente
patógenos presuntamente responsables, considerando el lugar de restablecer la anatomía y función de la pared abdominal. Dicha
contaminación. estrategia, que debe ser cuidadosamente planificada desde la misma
urgencia, se divide en 3 etapas: 1) Laparostomía, 2) Cierre Abdominal
La selección de los antibióticos se debe realizar en función de la altura Temporario, 3) Cierre Definitivo de la Pared Abdominal.
de la injuria en el tracto gastrointestinal. Las lesiones gástricas se
187
3.1 Laparostomía 2) Síndrome Compartimental Secundario, provocado por factores
extrabdominales: Edema del intestino, mesenterio y pared abdominal a
 Indicaciones de Abdomen Abierto
causa de sepsis, derrame ca pilar, quemaduras y/o hiperresucitación
Son múltiples las patologías que pueden requerir la indicación de una mediante fluidos.
laparostomía en determinadas circunstancias. 3) Síndrome Compartimental Abdominal Recurrente, luego de la
 Trauma abdominal solución del síndrome compartimental en un abdomen abierto.
 Peritonitis PO  Fisiopatología
 Aneurisma de aorta
 Isquemia intestinal Los eventos moleculares y celulares que desencadenan el síndrome
 Fascitis necrotizante compartimental abdominal tienen origen multifactorial. En estados de
 Pancreatitis shock, la circulación esplácnica se restringe priorizando al sistema
 Oclusión intestinal nervioso central y corazón. Esta redistribución de la sangre lleva a la
 Tumor infiltrante de pared hipoxia celular visceral, lo que resulta en la liberación de citoquinas
 Quemaduras graves proinflamatorias que promueven la vasodilatación y aumentan la
 Evisceración permeabilidad capilar, generando edema. El sufrimiento y la pérdida de
la integridad de la pared celular inducen mayor liberación de factores
3.2 Síndrome Compartimental Abdominal proinflamatorios, generando más permeabilidad capilar y
consecuentemente más edema, siendo el resultado final, un rápido
En el año 2004, la Sociedad Mundial del Compartimento Abdominal aumento de la PIA.
(WSACS), emitió las siguientes definiciones acerca de la hipertensión
intraabdominal (HIA), las cuales fueron actualizadas en 2013 por dicha Con la PIA en ascenso, la elevación diafragmática disminuye la
entidad: grado I (12-15 mmHg), grado II (16-20 mmHg), grado III (21-25 distensibilidad torácica, con ella se reducen la capacidad pulmonar total
mmHg), grado IV (> 25 mmHg). y el volumen residual funcional causando hipoxia con hipercapnia y, por
lo tanto, la necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. El aumento
El síndrome compartimental abdominal, se evidencia cuando la presión
de la presión intraabdominal comprime además directamente la vena
intrabdominal (PIA) alcanza el grado IV o el grado III y se asocia a
cava inferior, la vena porta y el pedículo renal, derivando en una caída
disfunción de órganos, afectando como el riñón, intestino, pulmón,
del gasto cardíaco, insuficiencia renal e isquemia intestinal. El hipoflujo
corazón y cerebro. en combinación con la insuficiencia prerrenal resulta en alteración del
Dentro las causas del SCA pueden también destacarse 3 grupos: sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la resistencia
vascular no solo renal, sino también sistémica. Asimismo, la
1) Síndrome Compartimental Abdominal Primario, debido a disminución del gasto cardíaco genera también hipoflujo linfático,
patología intrabdominal: abdomen agudo complicado, trauma, aumentando subsecuentemente el edema intestinal. Finalmente,
pancreatitis, obstrucción de vena mesentérica, hemorragia sobreviene mayor aumento de la presión intraabdominal, afectando
retroperitoneal y ascitis entre otros. múltiples órganos y sistemas cuyo desenlace es la falla multiorgánica.
188
 Clínica y Diagnóstico  Métodos de Medición de la Presión Intraabdominal
 Técnica Directa
Las manifestaciones clínicas del SCA incluyen la presencia de un
 Mediante catéter de medición directa previa punción abdominal
abdomen distendido y tenso, asociado a aumento en las presiones del
(método invasivo).
flujo ventilatorio con hipoxia e hipercapnia progresiva, taquicardia con  Técnicas Indirectas
hipotensión arterial, y falla renal con oliguria que progresa a la anuria
 Catéter en vena cava inferior colocado por punción femoral, en
sin el tratamiento adecuado.
desuso por invasivo y trombogénico.
 Monitoreo de la Presión Intraabdominal (PIA)  Presión intragástrica, utiliza sonda nasogástrica como medio. No
se utiliza por requerir altos volúmenes de líquido y existe posibilidad
En condiciones fisiológicas la presión intraabdominal es equivalente a de fuga transpilorica.
la atmosférica, excepto ante maniobras de Valsalva y los movimientos  Presión intravesical, es la técnica de medición más empleada.
respiratorios cuando aumenta transitoriamente. Está directamente  Tratamiento
afectada por el volumen de órgano sólidos, víscera hueca y líquido o
lesión ocupante de espacio intracavitario, así como por cualquier Existen cuatro principios fundamentales en el manejo de la HIA:
situación que limite la distensibilidad abdominal. El valor fisiológico 1) Monitoreo seriado de la presión intraabdominal,
esperable de presión intrabdominal es de 5-7 mmhg. Se considera
hipertensión intraabdominal elevada cuando la misma asciende por 2) Optimizar la perfusión sistémica y la función orgánica,
encima de los 12 mmhg.
3) Tratamiento médico específico para reducir la PIA, y
4) Descompresión quirúrgica a través de una laparostomía
descompresiva.
3.3 Cierre Abdominal Temporario
Los objetivos del manejo de la herida laparostómica son: prevenir la
evisceración, evitar la fístula enteroatmosférica, facilitar la remoción
activa de todo fluido infectado o tóxico, preservar la integridad de la
fascia y la retracción de la misma, facilitar y agilizar el acceso a la
cavidad abdominal y promover el cierre temprano del abdomen. Para
alcanzar dichos objetivos es conveniente la ejecución de una estrategia
terapéutica activa, con la participación de un grupo acotado de
profesionales con experiencia en el manejo del AA. Durante las últimas
décadas han sido aplicados numerosos métodos de CAT, cada uno con
sus beneficios y limitaciones, deberán ser seleccionados de acuerdo a
Sistema con llave de 3 vías para la medición de la presión las características de la laparostomía y la etapa del tratamiento que está
intraabdominal. atravesando el paciente.
189
Seguidamente, se describen los más frecuentemente utilizados:  Parche de Wittmann
 Bolsa de Bogotá El Parche de Wittmanconsta de 2 hojas de poliamida y polipropileno
suturadas a la aponeurosis que se unen en aposición mediante un
Consiste en la fijación a la fascia o la piel de una bolsa estéril de 3L de
sistema Velcro. Dicho dispositivo facilita mediante la apertura de la
irrigación o similar material, la que provee cobertura atraumática de las malla, el rápido acceso a la cavidad abdominal. Además, preserva el
vísceras expuestas y permite la visualización y monitoreo permanente
dominio y permite la reaproximación progresiva de la fascia.
del estado de las mismas.
Por otra parte, el Parche de
La bolsa de Bogotá es poco Wittman no permite un
duradera, ineficiente para la
adecuado drenaje de los fluidos
remoción de secreciones
intrabdominales y la sutura a
tóxicas y para evitar la
los bordes de la fascia atenta, al
retracción de la fascia. Por tal
igual que en el caso de las
motivo, y por la irrupción de mallas, contra la integridad de
métodos más modernos, la misma lo que hace más
muchos equipos de trauma
dificultoso el cierre definitivo.
han abandonado su uso. No
Cabe agregar que se trata de
obstante, por ser un método
un producto comercial de alto
de aplicación sencilla, el más
costo y difícil disposición en
accesible y económico, sigue
nuestro medio.
siendo uno de los más
utilizados.  ABRA
 Mallas Sintéticas El ABRA (ABRA®, Canica, Almonte,
ON, Canadá) es un sistema de
Las mallas sintéticas, tanto las absorbibles como las no absorbibles,
aproximación dinámica diseñado con
constituyen una alternativa frecuentemente utilizada como método de
el principal objetivo de lograr el cierre
cierre abdominal transitorio. La fijación firme a la fascia mediante
primario y progresivo del AA. Consiste
suturas permite una sólida contención abdominal con el beneficio en la aplicación de puntos
agregado de que, ante la reducción del edema intestinal, es posible la transparietales diferidos a 5-6 cm de
aproximación progresiva de los bordes de la herida mediante la sección los bordes de la herida y la piel. Dichos
medial de la prótesis, recorte y nueva sutura de la misma. puntos están constituidos por cordones
Las prótesis clásicas, de estructura reticular, previenen la retracción de gruesos de elastómeros que apoyan
la fascia, permiten evacuar las secreciones y visualizar el estado de las sobre una plataforma de silicona que
vísceras subyacentes. proteje la piel y la herida, esta última
cubierta también con un film fenestrado en posición subperitoneal.
190
 Técnicas de Vacío profundo de la cavidad y, si el edema se redujo, se procede a recortar
y suturar los bordes mediales libres de la malla reduciendo así la brecha
La técnica consiste primeramente en la aplicación sobre de una lámina
de la laparostomía.
de polietileno fenestrada sobre el plano visceral y subperitoneal. Sobre
dicha lámina se colocan diferentes tipos de materiales hidrófugos
(esponja de poliuretano, gasas húmedas, fibras poliméricas, etc) y en el
interior de los mismos se introduce un catéter que conecta con una
bomba de succión y un reservorio como depósito de fluidos.
Finalmente se cubre todo con un film
adhesivo fijado a la piel según el tipo
de herida, las curaciones se realizan
cada 24 a 72hs, en las que se
renueva todo el material que contacta
con la herida y se realiza el lavado de
la cavidad. La aplicación del vacío en
el abdomen abierto es altamente
efectiva en la aspiración de
secreciones tóxicas y en la
prevención de adherencias entre el
intestino y la pared abdominal.
Además, reduce la retracción y
preserva la integridad de la fascia en
tanto no requiere de suturas.
 Métodos Combinados
3.4 Cierre Definitivo de la Pared Abdominal
Los métodos de cierre abdominal transitorio anteriormente descriptos
no logran satisfacer todos los objetivos deseables. Por tal motivo se ha Una vez que el paciente ha sido fisiológicamente recuperado y la injuria
buscado en los últimos años, aplicar dos o más técnicas en forma que motivó el AA fue resuelta, el siguiente y último objetivo será el cierre
conjunta. El método consiste primeramente cubrir las vísceras con una definitivo de la pared abdominal, el cual deberá llevarse a cabo a la
amplia lámina fenestrada de polietileno. Sobre la misma se coloca una brevedad posible. Para crear una nueva pared abdominal, deberá
malla de polipropileno suturada a los bordes de la aponeurosis, utilizarse tejido propio y/o una malla protésica. El cierre primario
finalmente se aplica vacío de la forma anteriormente detallada. Durante comprende el afrontamiento borde a borde de la fascia y es la técnica
la primera curación, luego de retirar la esponja de poliuretano u otro de elección, teniendo en cuenta que se trata siempre de una herida con
material compresible utilizado para la compactación, se corta la malla grado variable de contaminación por lo que el uso de prótesis conlleva
por la línea media, se recambia el film fenestrado previo lavado siempre mayor riesgo de infección.
191
perímetro muscular braquial). Estas variables evalúan y detectan la
TEMA 3. Aspectos Nutricionales. Importancia malnutrición preexistente al ingreso. Sin embargo, no son válidas
de alimentación en el paciente crítico. para su seguimiento durante la estancia en la UCI, debido a que se
ven interferidas por cambios en la distribución hídrica del paciente
Evaluación del estado nutricional. crítico.
Requerimientos nutricionales y energéticos.  Variables Bioquímicas: se ven afectadas por cambios
metabólicos que alteran los procesos de síntesis y degradación de
Nutrición precoz. Alimentación enteral y estas magnitudes bioquímicas en el paciente crítico. Pese a ello,
tienen utilidad tanto en la valoración inicial como en el seguimiento
parenteral: Indicaciones, Técnicas del paciente crítico durante su estancia en la UCI. En este tipo de
complicaciones. Cuidados de Enfermería variables encontramos los siguientes parámetros bioquímicos:
La proteína unida a retinol y la prealbúmina presentan una vida media
corta, 12 horas y 2 días respectivamente y son muy sensibles a los
1. EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL cambios agudos, aportando información sobre nuevos eventos de
estrés metabólico y fase anabolizante, siendo útiles para el
1.1. Valoración del estado nutricional seguimiento.
La valoración del estado nutricional constituye el primer eslabón de la La transferrina y la albúmina presentan una vida media más larga, 10 y
terapia nutricional. Tiene por objetivo identificar a aquellos pacientes 20 días respectivamente y son poco sensibles a cambios agudos, por
malnutridos o en riesgo de desarrollar malnutrición al ingreso en la UCI lo que son útiles para la valoración inicial pero no para el seguimiento.
que pueden beneficiarse de la terapia nutricional.
La somatomedina proporciona información sobre la respuesta
Una evaluación nutricional adecuada precisa una historia clínica metabólica a la agresión siendo útil en el seguimiento, pero es difícil de
completa que incluya la siguiente información: ingesta previa, días de determinar y tiene un elevado coste.
ayuno o de fluidoterapia intravenosa prolongada previo al ingreso y la
severidad del proceso actual por el cual ingresa en la UCI. La determinación de 3-metilhistidina urinaria, procedente del
metabolismo proteico, proporciona información sobre el catabolismo
Un abordaje nutricional adecuado precisa herramientas que permitan muscular y la renutrición siendo útil para el seguimiento del paciente
identificar el riesgo de malnutrición al ingreso, así como escalas de crítico.
medición que valoren el estado de malnutrición durante su estancia en
la UCI. El balance nitrogenado expresa la respuesta metabólica al estrés y el
estado de catabolismo, pudiendo valorar si el paciente se encuentra
Para ello se utilizan las siguientes variables: anabólico, catabólico o en equilibrio. Es útil además para valorar la
 Variables Antropométricas: incluyen el peso, la talla, el índice de efectividad del soporte nutricional. La fórmula del balance nitrogenado
masa corporal (IMC) y la composición corporal (a través de la es: nitrógeno administrado – nitrógeno eliminado.
medición del pliegue tricipital, la circunferencia braquial y el
192
Por último, el índice creatinina- talla evalúa el grado de catabolismo energético medido mediante calorimetría indirecta o entre 20-25 kcal/kg
muscular al ingreso en UCI, sin utilidad en el caso de insuficiencia renal, peso habitual/ día. Una vez superado este período, con el paciente en
pero no presenta utilidad para el seguimiento. fase estable, se sugiere aportar entre 25-30 kcal/ peso habitual/ día.
 Variables Inmunológicas: se consideran índices de malnutrición Respecto al aporte proteico, se sugiere administrar precozmente un
una disminución de los linfocitos (<1600/mm3), un índice de aporte entre 1,2-1,5 g/ peso habitual/ día de proteínas en la fase inicial,
CD3/CD4 pasando a un aporte de entre 1,5-2 g/ peso habitual/ día en la fase
estable, especialmente en los pacientes que presenten un alto riesgo
Actualmente se recomienda la utilización de valores aislados
nutricional.
antropométricos o bioquímicos para la valoración nutricional inicial del
paciente crítico, pero no para el seguimiento nutricional. En este En el caso del paciente obeso crítico, se ha sugerido que la nutrición
sentido, el seguimiento de la evolución de los valores de las proteínas sea hipocalórica, con un aporte de en torno al 50-70% de sus
que tienen una vida media más corta (prealbúmina, proteína ligada al requerimientos energéticos estimados e hiperproteica, con un aporte de
retinol) y la determinación de 3-metilhistidina urinaria pueden ser de entre 2-2,5 g proteínas/ kg de peso ideal/ día, ajustando el aporte para
utilidad en el seguimiento nutricional del paciente crítico. lograr un balance nitrogenado equilibrado.
2. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN EL PACIENTE En el caso del paciente con lesión renal aguda, precisará una
CRÍTICO reevaluación frecuente del aporte calórico y proteico en función de la
necesidad de técnicas de reemplazo renal y del grado de catabolismo.
Los requerimientos calóricos se calcularán mediante el empleo de la
calorimetría indirecta o, en su defecto, mediante el empleo de fórmulas 3. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO
predictivas (por ejemplo, la de Penn State, en pacientes con ventilación
El paciente crítico es por definición un paciente en riesgo nutricional,
mecánica o las basadas de forma simple en el peso).
motivo por el cual el tratamiento nutrometabólico en este tipo de
La calorimetría indirecta es el método de referencia (considerado el gold pacientes constituye una parte fundamental para una mejor evolución
standard, aunque no siempre está disponible), para la determinación del clínica. El objetivo principal del soporte nutricional en los estados de
gasto energético basal en el paciente crítico. Su cálculo se realiza por estrés es la conservación de la estructura corporal y el mantenimiento
medio del intercambio de gases: producción de CO2 (VCO2) y consumo de la síntesis proteica. Para ello es necesario un soporte nutricional que
de oxígeno (VO2). Presenta limitaciones en su uso, con resultados poco responda a las necesidades metabólicas y nutricionales del paciente
fiables, cuando el paciente portador de ventilación mecánica tiene crítico.
fracciones inspirada de oxígeno elevadas.
El tratamiento nutricional especializado debe iniciarse en la fase aguda
Respecto al soporte nutricional, es necesario administrar una cantidad en los pacientes malnutridos, en aquellos que presenten riesgo
suficiente de aporte energético para garantizar que las proteínas nutricional elevado y en los pacientes críticos en los que sea improbable
cumplan su función de forma eficaz. realizar una ingesta oral completa en los siguientes 5 días.
Durante la fase aguda de la enfermedad crítica, que comprende los La monitorización del tratamiento nutricional en el paciente crítico debe
primeros días, se recomienda aportar alrededor del 70% del gasto contribuir a alcanzar el objetivo de aporte calórico proteico identificando
193
la existencia de factores que puedan actuar como impedimentos para Ayuda a mantener la integridad gastrointestinal, preservando el
lograr dicho objetivo, así como ayudar además a identificar metabolismo hepático e intestinal normal, permitiendo conservar el
precozmente las complicaciones que puedan surgir. intestino como órgano inmunitario (efecto barrera), además de
conseguir la integridad del organismo por su efecto trófico.
En el caso de la nutrición parenteral, es relativamente fácil alcanzar los
requerimientos nutritivos del paciente, lo que no sucede con la nutrición La NE presenta varias ventajas frente a la nutrición parenteral, entre las
enteral. En ambas modalidades el inicio debe ser progresivo, que se encuentran:
comenzando con un aporte del 50-60% de los requerimientos
 Su menor coste
calculados, para alcanzar los requerimientos totales al tercer o cuarto
 Es más segura y fisiológica
día.
 Presenta un menor número de complicaciones, siendo éstas
El inicio del soporte nutricional tiene que ser precoz. Cuando hay generalmente de menor gravedad.
indicación de tratamiento nutricional especializado, siempre que no  Contribuye a la estimulación de la inmunidad intestinal
existan contraindicaciones, se recomienda iniciar nutrición enteral  Reduce el íleo paralítico, el estrés oxidativo y el riesgo de
precoz en las primeras 24-48 horas tras una correcta reanimación. translocación bacteriana, por la presencia de nutrientes en el tubo
digestivo.
En el tratamiento nutricional se recomienda, hasta lograr la fase de
 Presenta en la mayoría de los casos buena tolerancia por parte del
estabilización, un bajo aporte de calorías no proteicas manteniendo el
paciente
aporte proteico adecuado. Vigilando además el aporte de vitaminas y
 Resulta fácil de utilizar, tanto en centros sanitarios como a nivel
electrolitos desde el inicio, corrigiendo los trastornos que aparezcan.
domiciliario
Estas pautas se verán modificadas en función de la patología del
paciente y sus necesidades individuales. 4.1 Indicaciones
4. NUTRICIÓN ENTERAL Entre las indicaciones para la nutrición enteral encontramos:
La nutrición enteral (NE) se administra para satisfacer los  Pacientes en los que la ingesta oral es insuficiente o resulta
requerimientos nutricionales en aquellos pacientes en los que la ingesta imposible, siempre que el tracto gastrointestinal sea funcionante.
oral es insuficiente o resulta imposible, siempre que el tracto  Enfermedades crónicas, trastornos psiquiátricos o neurológicos
gastrointestinal sea funcionante. como alcoholismo, anorexia nerviosa, depresión crónica
 Soporte nutricional en el tratamiento del cáncer
Es una técnica de soporte nutricional a través de la cual los nutrientes
 Alteración del estado de consciencia (semiconsciencia, coma)
se administran directamente en el aparato digestivo del paciente.
causados por ictus, TCE, neoplasia, etc.
La NE es considerada de elección para llevar a cabo el soporte  Atención en la convalecencia tras una cirugía, lesión o patología
nutricional en el paciente crítico, siempre y cuando no exista grave.
contraindicación, iniciándose en las primeras 24-48h una vez se  Debilitamiento causado por una enfermedad o lesión.
estabilice la situación hemodinámica del paciente.  Problemas gastrointestinales como pancreatitis leve, enfermedad
de Crohn, síndrome de intestino corto, fístula, etc
194
 Alteraciones hipermetabólicas secundarias a quemaduras, administración de pequeñas cantidades de NE (10-20 ml/h), con el
traumatismos, sepsis, trasplante de órgano, etc. objetivo de promover la estimulación enteral precoz y prevenir la atrofia
 Soporte nutricional tras cirugía maxilofacial o cervical de las vellosidades intestinales causadas por el ayuno, manteniendo de
 Parálisis bucofaríngea o esofágica causadas por patología o lesión, esta manera la función y estructura gastrointestinal con sus múltiples
neoplasia, inflamación, traumatismo, etc. beneficios.
 Preparación preoperatoria del intestino, tras la administración de
4.3 Tipos de sondas utilizadas para su administración
grandes volúmenes de catárticos.
La NE se administra normalmente mediante el uso de una sonda
4.2 Contraindicaciones
nasogástrica (sonda insertada en el estómago a través de la nariz,
La nutrición enteral sin embargo presenta una serie de introduciéndose desde uno de los orificios nasales).
contraindicaciones, diferenciándose entre absolutas y relativas.
Sin embargo, pueden utilizarse otros dispositivos y/o modos de
Contraindicaciones absolutas: colocación de éstos, en función de las características y necesidades del
paciente, tales como:
 Íleo paralítico
 Obstrucción intestinal completa  Sonda Orogástrica: Se trata de una sonda insertada en el
 Vómitos intratables estómago a través de la boca. Puede utilizarse por ejemplo en
 Isquemia intestinal pacientes con traumatismo craneal con fractura de base de cráneo
 Perforación intestinal asociada.
 Hemorragia gastrointestinal grave  Sondas Nasoenterales (nasoduodenal o nasoyeyunal): Se
 Diarrea grave, con manejo metabólico dificultoso tratan de sondas insertadas en el estómago y más allá del píloro en
el intestino delgado, a través de la nariz.
Contraindicaciones relativas:
Pueden ser de utilidad en pacientes que precisen reposo gástrico y en
 Hipomotilidad intestinal los que presenten motilidad gástrica reducida (gastroparesia), patología
 Obstrucción intestinal parcial grave por reflujo gastroesofágico, deterioro del cierre glótico o
 Vómitos incoercibles
gastrectomía total o parcial, o en aquellos en que de otra manera se
 Riesgo de aspiración
encuentren en riesgo de broncoaspirar.
 Shock
 Pancreatitis aguda necrohemorrágica e íleo Este tipo de sondas no deberían utilizarse en pacientes con fracturas
 Hemorragia digestiva alta de la base del cráneo, traumatismos faciales, cirugía maxilofacial
 Diarrea grave (incluyendo abordajes transesfenoidales) o en los que presenten
 Fístulas externas que presentan alto débito (>500 mL/día) alteraciones de la coagulación no controladas.
En pacientes con contraindicaciones relativas para la administración de
NE, puede ser beneficioso su uso en pequeñas cantidades siempre que
lo toleren. Es lo que se denomina “nutrición trófica”, que consiste en la
195
En el caso en que la nutrición vía enteral se vea prolongada más de 8 mediante el empleo de bombas enterales que controlan la
semanas, se plantearan técnicas más invasivas para su administración velocidad de administración de la fórmula. Este tipo puede utilizarse
mediante el uso de: para la administración de alimentación por sonda en el intestino
delgado.
 Gastrostomía y yeyunostomía: Consisten en la colocación de
una sonda a nivel gástrico o yeyunal, respectivamente, mediante Para mantener la permeabilidad de la sonda se realizará una irrigación
una incisión en el abdomen. Estas técnicas se realizan de manera con agua a través de ésta tras la administración de alimentos o
quirúrgica o endoscópica. medicamentos, realizándose cada 4-6 horas en los casos en que la
alimentación se administre de forma continua.
Estos dispositivos permiten infundir medicamentos, alimentación y
líquidos directamente en el estómago o yeyuno. 4.5 Tipos de formulaciones
Respecto al material, las sondas utilizadas para el soporte nutricional La elección de la fórmula que se va a administrar dependerá de las
pueden ser de polivinilo, poliuretano (o silicona) y propiltiuretano. necesidades nutricionales del paciente y del estado en que se
encuentre su aparato digestivo. Además, se valorarán las siguientes
4.4 Métodos de Administración
características de las fórmulas de alimentación: composición química
La elección del método que se empleará para la administración de NE de la fuente de nutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas),
por sonda dependerá de la localización de la sonda en el sistema osmolalidad, densidad calórica, contenido en fibra, vitaminas y
digestivo, la tolerancia que presente el paciente, la practicidad y el coste minerales, electrólitos y coste.
que supone. Para su administración podemos diferenciar los siguientes
Actualmente existen las fórmulas de alimentación descritas a
métodos:
continuación:
 Administración en bolo: generalmente se divide la totalidad de la
 Fórmulas Poliméricas: se trata de las fórmulas utilizadas con
alimentación diaria a administrar en 3-4 comidas. Se inicia de
mayor frecuencia. Están compuestas de proteínas intactas,
manera lenta, incrementando la velocidad en función de la hidratos de carbono y grasas de alto peso molecular. Este tipo de
tolerancia del paciente, administrándose mediante el empleo de fórmulas precisan que el paciente presente una función digestiva
una jeringa larga con un émbolo o por gravedad retirando el émbolo
normal, con indemnidad digestiva, motora y absortiva del intestino
(la velocidad del flujo vendrá determinada por la altura en la que se
delgado.
posicione la jeringa por encima de la pared abdominal, siendo  Fórmulas Oligoméricas: en este tipo de fórmulas los nutrientes se
mayor la velocidad a mayor altura).
encuentran hidrolizados, aportándose péptidos de cadena corta,
 Administración intermitente por goteo: en este tipo se
que se absorben sin necesidad de tener una función
administran los alimentos durante 30 minutos a intervalos
gastrointestinal normal. Estarían indicadas en pacientes que
designados, mediante el empleo de una bolsa se reservorio enteral
presenten alteraciones en la absorción, digestión o metabolización
y una sonda.
de nutrientes, en pacientes con graves problemas de tolerancia de
 Administración continua: la administración de alimentos se
alimentación por vía enteral o en los que presenten diarrea
realiza con una liberación gradual de éstos durante períodos largos, incoercible.
196
Ambas dietas pueden ser: 4.7 Complicaciones de la NE
 Normoproteicas Normocalóricas: presentan una densidad Cuando se inicia la nutrición enteral y durante su mantenimiento, se
calórica de 1 kcal/ml. Están indicadas para situaciones de estrés tiene que prestar atención a las principales complicaciones que pueden
leve o moderado. aparecer derivadas de su uso como son las mecánicas,
 Normoproteicas Hipercalóricas: presentan una densidad calórica gastrointestinales, metabólicas e infecciosas.
de 1,25-2 kcal/ml, con mayor osmolaridad en consecuencia. Están
Complicaciones mecánicas de la sonda: Suelen estar relacionadas
indicadas en situaciones de mala tolerancia a volúmenes elevados,
con el calibre y material de la sonda. Dependen del tipo de acceso, el
grandes requerimientos energéticos o anorexia importante.
 Hiperproteicas: presentan mayor proporción de calorías de origen tiempo de permanencia del dispositivo y la experiencia en el manejo de
proteico. Este tipo de fórmula está indicada en situaciones de estrés la NE. Las principales complicaciones que pueden producirse son:
grave.  Úlceras por decúbito
 Con fibra o sin fibra: La fibra ayuda a dar volumen a las heces,  Necrosis
previniendo la diarrea (fibra insoluble) y el estreñimiento (fibra  Abscesos
soluble). Debe evitarse en los casos en que el paciente presente  Perforaciones
deterioro grave del peristaltismo o riesgo de isquemia intestinal.  Fístulas por decúbito de la sonda
4.6 Controles a realizar en la NE  Infusión de NE intrabronquial
 Obstrucción de la sonda de alimentación
Cuando se administra nutrición enteral se deben realizar los siguientes  Autorretirada de la sonda
controles:
Complicaciones gastrointestinales: se trata de las complicaciones
 Cantidad de nutrición efectiva administrada en 24 horas. más frecuentes, causantes de hiponutrición. Entre ellas encontramos:
 Posición de la sonda, manteniendo una adecuada fijación de ésta.
 Aumento de residuo gástrico: se trata de una complicación
 Control de la perfusión.
frecuente de la NE. Se define como la presencia de un volumen
 Control de la tolerancia por parte del paciente.
gástrico residual superior a 500 ml. En el caso en que se esté
 Comprobación del residuo gástrico (frecuencia de realización en
produciendo un acúmulo de NE a nivel gástrico, indistintamente de
función del protocolo de cada unidad).
la causa que lo produzca, se evidenciará la salida de este contenido
 Controles de glucosa en sangre (glucemia cada 6 horas) y glucosa
y cuerpos cetónicos en orina (glucosuria y cetonuria), según cuando se coloque la sonda en declive o se aspire a través de ésta.
protocolo de la unidad. Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las
 Controles bioquímicos (al ingreso y diarios/semanales según siguientes medidas: mantener elevada la cabecera del paciente a 30-
protocolo de la unidad). 45º (siempre que no presente contraindicación), utilizar fármacos
 Control de diuresis de 24 horas. procinéticos para favorecer el peristaltismo (metoclopramida,
 Control de posibles regurgitaciones o broncoaspiración. ondansetrón o eritromicina) y utilizar una vía de acceso transpilórica
(mediante la colocación de una sonda nasoyeyunal, si persiste el
197
aumento de residuo). En todo caso, se seguirá el protocolo específico Para prevenir y/o resolver esta complicación se puede considerar
de cada centro para manejar esta complicación. realizar un cambio en la dieta, añadiéndole fibra (insoluble) a la dieta,
además de optimizar la hidratación del paciente.
 Vómitos o regurgitación: se define como la presencia de dieta en
las cavidades nasal, oral u orofaríngea del paciente, con o sin  Diarrea asociada a la NE: se trata de una complicación frecuente
exteriorización de ésta. Entre las causas más comunes de esta en el paciente crítico, siendo en el 10-18% de los casos secundaria
complicación encontramos la mala colocación de la sonda de a la NE. Se define como la presencia de 5 o más deposiciones
nutrición, la mala colocación del paciente, la retención gástrica con líquidas o semilíquidas al día o más de 2 deposiciones con un
aumento del residuo gástrico o la infusión rápida de una dieta volumen total estimado de 1000 ml/ día.
hipertónica.
Esta complicación puede estar causada por: una velocidad de infusión
Para prevenir y/o resolver esta complicación se puede considerar rápida de la dieta, el uso de fórmulas hiperproteicas, un bajo aporte de
mantener elevada la cabecera del paciente a 30-45º (siempre que no fibra, vaciado gástrico rápido, contaminación bacteriana o malabsorción
presente contraindicación) y la administración de procinéticos. de las grasas de la dieta.
 Distensión abdominal: constituye una señal de alarma que indica Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las
una incapacidad por parte del tubo digestivo para procesar los siguientes medidas: no suspender la nutrición enteral como primera
nutrientes infundidos. Consiste en la aparición de cambios en la intervención, revisar la medicación administrada, descartar otras
exploración abdominal del paciente, respecto a la que presentaba causas como la infecciosa (clostridium difficile) mediante un
antes del inicio de la NE, con aumento del perímetro abdominal, coprocultivo, realizar un cambio en la dieta (aportando fibra soluble),
timpanismo y/o ausencia de peristaltismo. Puede producirse por disminuir el ritmo de infusión de la NE y considerar la nutrición
una infusión rápida de la dieta o por malabsorción de los nutrientes. parenteral complementaria manteniendo un aporte pequeño de NE (NE
trófica) si lo tolera el paciente.
Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las
siguientes medidas: realizar mediciones de la presión intraabdominal  Broncoaspiración: consiste en el paso de contenido nutricional a
(una PIA >14 mmHg pueden predecir intolerancia a la NE) para detectar la vía aérea. En su producción son frecuentes las regurgitaciones
precozmente la aparición de distensión y/o vigilar su evolución, de escaso volumen (silentes), oscilando entre un 1-4% las
suspensión de la administración de la dieta y realización de una regurgitaciones significativas que producen insuficiencia
exploración abdominal en el caso de que se produzca. Si tras la respiratoria aguda.
exploración no se detectan problemas, se reducirá la velocidad de  Metabólicas: entre las complicaciones metabólicas que se pueden
infusión de la dieta, pudiéndose añadir procinéticos además de retirar dar encontramos la disglucemia (hiperglucemia, hipoglucemia y
los fármacos que produzcan íleo. variabilidad glucémica), la deshidratación hipertónica, la
hiperhidratación, el coma hiperosmolar no cetósico, la
 Estreñimiento: se define como la falta de deposiciones durante un
hiperosmolaridad y las alteraciones infecciosas e
periodo de 7 días desde el momento de ingreso del paciente o la
hidroelectrolíticas.
ausencia de deposiciones durante 3 días tras el inicio de la NE.  Infecciosas: las principales complicaciones infecciosas que se
pueden presentar por el uso de NE son la neumonía por
198
broncoaspiración, la sinusitis- otitis, la peritonitis, la colonización  Se realizarán cambios de las líneas de infusión y contenedores
traqueal, la contaminación de la dieta y la enterocolitis cada 24 horas, para prevenir su contaminación.
necrotizante.  Se mantendrán las conexiones sin pérdidas y la luz para la toma de
 Síndrome de realimentación: Se trata de una complicación que aire cerrada (siempre y cuando no se emplee para realizar un
puede presentarse tanto en el uso de NE como de nutrición drenaje del contenido gástrico, manteniéndose abierta en este
parenteral. Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de caso).
cambios hormonales y metabólicos producidos durante la repleción  Se limpiarán los orificios nasales con suero fisiológico, aplicando
nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes con desnutrición posteriormente lubricante hidrosoluble. Posteriormente se
severa, ayuno prolongado o en aquellos que han recibido un aporte movilizará la sonda ligeramente en forma de rotación y se fijará,
energético bajo de forma prolongada. alternando zonas para prevenir los decúbitos. La fijación se
realizará con dispositivos específicos para ese uso o esparadrapo
Estas alteraciones pueden causar complicaciones neurológicas,
hipoalergénico. La sonda no se movilizará en caso de que el
pulmonares, cardiológicas, hematológicas y neuromusculares,
paciente haya estado sometido a cirugía esofágica y/o gástrica, por
conllevando un incremento de la morbimortalidad del paciente.
el riesgo que puede comportar en este tipo de pacientes.
Se produce un cortejo sintomático, potencialmente grave, que puede  Mientras se realice la higiene del paciente se mantendrá parada la
aparecer como consecuencia de los cambios compartimentales en los bomba de nutrición, reanudándola una vez finalizada cuando el
fluidos y electrólitos. La principal característica bioquímica es la paciente se encuentre con la cabecera elevada.
hipofosfatemia, pero puede presentar, junto a balances de líquidos y  Se vigilará diariamente si aparece distensión abdominal, diarreas
sodio anormales, hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit de tiamina y y/o estreñimiento, además de signos y síntomas de otras
cambios en el metabolismo de las proteínas, glucosa y grasas. complicaciones asociadas a NE.
 Se realizará el cambio de sonda según precise: a los 7-14 días en
Para prevenirlo se debe hacer un inicio paulatino y progresivo del aporte sondas tipo Salem y a los 1-3 meses en el caso de las sondas de
nutricional (72-96h), con controles diarios de los iones, corrigiendo al larga permanencia.
mismo tiempo los desbalances hidroelectrolíticos además de
suplementar con vitaminas (tiamina).
5. NUTRICIÓN PARENTERAL
4.8 Cuidados de enfermería en el paciente portador de NE
La nutrición parenteral constituye el método para aportar hidratos de
 Mantener la cabecera de la cama incorporada con una angulación carbono, proteínas (aminoácidos), lípidos y micronutrientes (electrólitos,
de 30-45º, siempre que no esté contraindicada. vitaminas, oligoelementos), en aquellos pacientes incapaces de asimilar
 Vigilar el aspecto de las fórmulas que se administren, por si alguna la nutrición utilizando la vía digestiva, suministrando de esta manera los
se encontrara el mal estado. nutrientes básicos para el organismo.
 Mantener los dispositivos que se utilizan para el manejo y
Se administra vía intravenosa mediante el uso de un catéter venoso
administración de la NE (jeringas, equipos, etc) limpios,
realizándose una manipulación del material de manera aséptica. central, siendo de elección la vía subclavia seguida de la yugular o un
catéter central de inserción periférica.
199
En ocasiones se tiene que recurrir a la nutrición parenteral ya sea compartimental abdominal, distensión abdominal severa y diarrea
porque la NE esté contraindicada o porque la cantidad que se severa.
administra de ésta es insuficiente para cubrir los requerimientos calórico  Deterioro de la capacidad para ingerir o absorber los alimentos por
proteicos del paciente, como ocurre cuando hay intolerancia vía oral o enteral, como puede ocurrir en casos de: vómitos o
gastrointestinal a la NE, utilizándose la nutrición parenteral diarreas incoercibles, mucositis grave, íleo paralítico, intestino
complementaria en este último caso para suplementar la NE. corto, enfermedad de Crohn, fístula enerocutánea de alto gasto etc.
 Incapacidad o falta de voluntad para ingerir los nutrientes
En todo paciente crítico que no tenga perspectiva de nutrirse en 3 días adecuados por vía oral o enteral, como sucede en los trastornos
por vía oral o enteral, se recomienda el inicio de la nutrición parenteral psiquiátricos importantes (anorexia nerviosa grave, por ejemplo).
en las primeras 24-48 horas, una vez lograda la estabilidad
 Prolongación de las necesidades nutricionales en situaciones
hemodinámica (adecuada resucitación, TAM igual o >60 mmHg y
preoperatorias y postoperatorias, como sucede en las
drogas vasoactivas y lactatos en descenso y/o estables).
intervenciones quirúrgicas intestinales extensas o la pancreatitis
De todos modos, en los pacientes con nutrición parenteral se debe aguda.
valorar diariamente su destete gradual, a medida que vaya mejorando
La nutrición parenteral complementaría está indicada en:
la funcionalidad del tracto digestivo.
 En los casos en que, tras iniciar la NE, pasados cuatro días, no se
La suspensión de la nutrición parenteral se realiza de forma gradual,
haya logrado cubrir el 60% de los requerimientos calórico- proteicos
para permitir que el paciente se adapte correctamente a la disminución
totales con el aporte enteral. En estos casos se recomienda iniciar
de las concentraciones de glucosa. Si la nutrición parenteral se finaliza
la nutrición parenteral para suplementar a la NE, cubriendo de esta
de forma abrupta puede administrarse una solución de dextrosa a la
manera el objetivo calórico- proteico.
misma velocidad a la que estaba la solución parenteral, durante 1-2
horas, para prevenir la hipoglucemia de rebote. 5.2 Contraindicaciones
5.1 Indicaciones La nutrición parenteral presenta como principales contraindicaciones
para su uso:
Entre las indicaciones para la nutrición parenteral encontramos:
 Pacientes con inestabilidad hemodinámica.
 Pacientes con incapacidad para realizar una ingesta oral adecuada
 Enfermos terminales con una esperanza de vida inferior a 2
de alimentos o líquidos en los próximos 7-10 días, valorándose
meses.
previamente la posibilidad de NE.
 Ingesta oral o enteral insuficiente, como puede ocurrir en casos de: 5.3 Fórmulas y métodos de administración
quemaduras graves, desnutrición, síndrome de intestino corto,
En función de la composición que presentan, la nutrición parenteral
sepsis, cáncer, etc.
puede ser parcial o total.
 Alteraciones gastrointestinales: sangrado gastrointestinal activo,
isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, síndrome Con las fórmulas de nutrición parenteral se administra un total de entre
1-3 litros de solución durante 24 horas. La velocidad de administración
200
de estas soluciones se inicia de forma lenta, incrementándose plaquetario y macromoléculas (proteínas y calorías totales, además
gradualmente cada día hasta que se alcanzan los valores deseados de de distribución de las mismas).
acuerdo con la tolerancia que presente el paciente a los líquidos y la  Semanalmente: perfil nutricional con proteínas totales (albúmina y
dextrosa. prealbumina).
 Vigilar la aparición de complicaciones derivadas de su uso.
En función del tipo de vía que se utiliza para su administración, la
nutrición parenteral puede ser periférica o central. 5.5 Complicaciones de la nutrición parenteral
 Nutrición parenteral periférica: en este tipo de nutrición Entre las complicaciones asociadas a la nutrición parenteral
parenteral los nutrientes se administran al torrente circulatorio a encontramos las derivadas de la vía o las metabólicas.
través de una vía periférica. Esto es posible debido a que la
Complicaciones derivadas de la vía: se trata de complicaciones
solución es menos hipertónica, en comparación con la nutrición
relacionadas con la colocación del catéter venoso (neumotórax, rotura
parenteral de calorías totales, con una osmolaridad
venosa, punción arterial, embolia aérea, lesión de nervios cervicales),
En la mayoría de los casos no se alcanzan los requerimientos
nutricionales del paciente, motivo por el cual solamente está con su salida accidental, con la presencia de trombosis venosa tardía o
indicada en cortos períodos (5-7 días) o hasta que se disponga de infecciones relacionadas con el catéter (bacteriemia o sepsis).
un acceso venoso central que posibilite iniciar una nutrición Complicaciones infecciosas: el alto contenido en lípidos y glucosa de
parenteral total. las soluciones parenterales las hace un medio de cultivo ideal para el
 Nutrición parenteral central: en este tipo de nutrición parenteral crecimiento micótico y bacteriano, siendo los dispositivos de accesos
los nutrientes se administran al torrente circulatorio a través de una venoso central una puerta de entrada para estos microorganismos. Los
vía central, colocada en un vaso sanguíneo de gran calibre con flujo más frecuentes son Staphylococcus aureus, S. Epidermis,
alto. Las soluciones parenterales centrales son hipertónicas (tienen Pseudonoma aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter.
cinco o seis veces la concentración de soluto de la sangre). Gracias
al gran calibre de la vena y el alto flujo que presentan se diluyen El conector del catéter y la piel son las fuentes primarias de las
con rapidez la solución a niveles isotónicos una vez en contacto infecciones asociadas con una vía central.
con la sangre, permitiendo la administración de una nutrición
parenteral total. Complicaciones metabólicas, siendo las principales:
5.4 Controles a realizar en la nutrición parenteral  Disglucemia (hipoglucemia, hiperglucemia y variabilidad

glucémica): en el caso de la nutrición parenteral es frecuente la
Cuando se administra nutrición parenteral se tiene que realizar una aparición de hiperglucemia. Por ello se debe hacer un incremento
monitorización de los siguientes parámetros: gradual del aporte de hidratos de carbono, asociándo
insulinoterapia según precise. Puede presentarse hipoglucemia de
 Peso del paciente
rebote como consecuencia de la interrupción brusca de la nutrición
 Vigilancia del balance (ingresos y pérdidas)
 Diariamente: electrolitos (sodio, potasio, cloro), función renal (urea, parenteral total, secundaria a la presencia de niveles altos de
creatinina), hemograma completo (linfocitos y hematíes), recuento insulina circulante.
201
 Hipertrigliceridemia: Cuando el paciente presenta niveles de
triglicéridos en sangre> de 300 mg/dl se debe considerar disminuir
su aporte en la dieta, recomendándose no administrar lípidos de
forma temporal si los niveles superan los 400 mg/dl.
 Disfunción hepática: ocurre principalmente con la nutrición
parenteral total crónica, apareciendo el hígado graso a causa del
exceso de glucosa.
 Síndrome de retroalimentación: como se ha descrito en el
apartado de complicaciones de la NE, se produce en pacientes muy
desnutridos. El inicio de la perfusión de nutrientes vía parenteral
puede causar diselectrolitemias por secuestro intracelular de
determinados nutrientes, como el potasio o el magnesio.
5.6 Cuidados de enfermería en el manejo de la nutrición parenteral
 Se vigilará el adecuado estado de la solución a administrar,
desechándose en el caso que se sospeche que se encuentre en
mal estado.
 En el caso de estar indicada una nutrición parenteral sin aporte de
lípidos, no se mezclará esta parte separada con la solución
restante.
 Se realizarán cambios de la solución y el equipo de infusión cada
24 horas, realizando el cambio de manera estéril.
 Se utilizará una vía única para la administración de la nutrición
parenteral, por el riesgo que presentan de colonización al tratarse
de soluciones lipídicas.
 Se mantendrá el equipo de infusión con la toma de aire cerrada,
para prevenir la entrada de microorganismos en el sistema.
 Se realizará una vigilancia diaria de la aparición de signos y/o
síntomas de complicaciones relacionadas con el uso de la nutrición
parenteral (tales como fiebre, enrojecimiento del punto de inserción
del CVC, cifras de glucemia elevadas, alteraciones en el ECG
causadas por diselectrolitemias, etc).
202

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Unidad N°5 - Gastrointestinal

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5.4 Controles a realizar en la nutrición parenteral  Disglucemia (hipoglucemia, hiperglucemia y variabilidad

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