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Asma

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INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA


INMUNOLOGA MDICA

Asma Bronquial
Alumna: Merlina Vazquez de la Cruz
Docente: Dra. Mara Antonieta Suarez Souto
Grupo: 4CM11
Qu es el Asma?
Es una enfermedad inflamatoria causada por
reacciones alrgicas de fase inmediata y
tarda en el pulmn que conducen a la triada
clnico-patolgica:

Inflamacin
bronquial
Obstruccin
crnica con Hiperreactividad a
intermitente y
eosinfilos e los
reversible de la broncoconstrictores
hipertrofia del
va respiratoria
msculo liso
bronquial
Es una enfermedad muy frecuente
Distribucin mundial
Ocurre en todas las edades
La mitad de los casos es antes de los 10 aos de edad y otra
tercera parte es antes de los 40 aos
En la infancia es mas frecuente en varones, y la frec. por
gnero se igualan a los 30 aos
ASMA BRONQUIAL

Etiologa
Signos y Sntomas
Patogenia
MEDIADORES PRIMARIOS (PREFORMADOS)

AMINAS ENZIMAS PROTEOGLUCANOS


VASOACTIVAS
Histamina: Intensa Quimasa, triptasa y Heparina y Sulfato de
contraccin del varias hidrolasas condroitina.
msculo liso, aumento cidas: Producen Los proteoglucanos
de la permeabilidad lesin tisular y llevan a sirven para envolver y
vascular y aumento de la generacin de almacenar las aminas
la secrecin de moco. cininas y componentes en los grnulos.
activados del
complemento.
(Ej. C3a).

Reaccin de hipersensibilidad inmediata (minutos despus de la exposicin


al alrgeno): Vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y
espasmo.
Reaccin fase tarda (2-4h despus de la exposicin
repetida al alrgeno)
REACCIONES DE LA FASE REACCIONES DE LA FASE
TEMPRANA TARDA

- Broncoconstriccin -Presencia de inflamacin con


- Aumento de la presencia de reclutamiento de leucocitos, en
moco. particular eosinfilos, neutrfilos y
- Grado variable de ms linfocitos T.
vasodilatacin con mayor
permeabilidad vascular. - Atraccin de leucocitos est
estimulada por las quimiocinas
generadas por los mastocitos, las
clulas epiteliales y los linfocitos,
adems de por otras citocinas,
DIAGNSTICO
Cmo evaluar la hipersensibilidad tipo I?
TRATAMIENTO
- Corticosteroides
- Antagonistas de leucotrienos
- Anticuerpos anti-IgE
- Anticolinrgicos
- Agonistas B2-Adrenergicos

Los corticosteroides (prednisona oral y


fluticasona inhalada).

-Inhiben la transcripcin de citocinas


alrgicas y pro-inflamatorias.

-Tambin puede activar la transcripcin


de citocinas anti-inflamatorias.

-Disminucin en el nmero de
mastocitos, eosinfilos y linfocitos T en
la mucosa bronquial
Los antagonistas de leucotrienos (Zileuton,
Montelukast y Zafirlukast) inhiben la sntesis de los
leucotrienos (que son productos del metabolismo del
cido araquidnico) o su unin al receptor.
Leucotrieno modificadores tienen propiedades
broncodilatadoras y anti-inflamatorias.

La terapia anti-IgE utiliza un anticuerpo monoclonal


humanizado (omalizumab)

Contra la IgE que forma complejos con IgE libre e


impide su unin del receptor FccRI en las superficies
de mastocitos y basfilos. Esta da como resultado
una disminucin de la IgE libre circulante y la
regulacin negativa de FccRI y expresin en las
superficies de las clulas.
B2-agonistas (por ejemplo albuterol) se unen al
B2-receptor adrenrgico, que se expresa en la
superficie bronquial de clulas musculares.

- Relajan el msculo liso, aliviando as


rpidamente la constriccin de las vas
respiratorias y son tiles en el tratamiento de la
fase inmediata de la reaccin alrgica en los
pulmones.

El tratamiento del asma alrgica tambin incluye


minimizar exposicin a los alrgenos y, en los
casos de contaminacin ambiental severa
tratando de desensibilizar al paciente mediante
inmunoterapia.
Caso Clnico
Un nios de 5 aos estaba jugando con su gato, de pronto present un
cuadro de broncoconstriccin, inflamacin y produccin de moco con
obstruccin de las vas respiratorias.

Sus padres le dan Loratadina (antihistamnico), y el nio mejora.


No obstante, pasadas 5 horas los sntomas vuelven a aparecer, los
padres vuelven a darle el mismo medicamento al nio y ste no mejora.

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