Cardiopatía Valvular

Vasos sanguíneos
2a parte/Corazón
GUEVARA ARIAS ALDO GIOVANNI
LÓPEZ MORENO JESÚS ALBERTO
LÓPEZ NAVARRO RAMOS CESAR FERNANDO
OSUNA RAMIREZ FERNANDO LUIS
VELARDE VERDE RAMÓN ROBERTO
6A
Introducción Vasos sanguíneos 2ª
parte
Habiendo visto ya los conceptos básicos y el estado normal de los
vasos sanguíneos, continuaremos con la patogenia de los trastornos
vasculares.
Veremos venas y vasos linfáticos, donde entran varices, tromboflebitis
y flebotrombosis, síndromes de las venas cavas superior e inferior,
linfangitis y linfedema
Tumores vasculares, desde los de grado benigno hasta los de grado
maligno
Introducción Corazón
En este tema abarcaremos:  Arritmias
 Estructura y especializaciones  Cardiopatía hipertensiva y valvular
cardiacas  Miocardiopatías
 Fisiopatología cardiaca
 Enfermedad pericárdica
 Insuficiencia cardiaca  Trastornos reumatológicos
 Cardiopatía congénita  Tumores del corazón
 Cardiopatía isquémica
Venas y vasos linfáticos
Flebotrombosis Tromboflebitis
 La formación de un trombo  La formación de un trombo
como consecuencia de como consecuencia de la
alteraciones en la constitución inflamación de la pared de
de la sangre, sin inflamación una vena.
de la pared de una vena.
Varices
Las varices son venas anormalmente
dilatadas y tortuosas, generadas por
un aumento prolongado de la presión
intraluminal, que da lugar a dilatación
vascular e insuficiencia valvular
venosa.
Las venas superficiales de las partes
superior e inferior de las piernas La obesidad y el
embarazo aumentan
suelen verse afectadas, porque, el riesgo de
cuando se mantiene una postura padecerlas, al La predisposición
desnivelada prolongada, las generar un efecto de familiar a padecer
masa que dificulta el varices es reflejo de
presiones venosas en tales drenaje venoso. un desarrollo
localizaciones están en ocasiones defectuoso de las
significativamente elevadas paredes venosas.
Características clínicas
La insuficiencia de las válvulas
venosas produce estasis, congestión,
edema, dolor y trombosis. La
isquemia tisular secundaria es
consecuencia de la congestión
venosa crónica y el mal drenaje
vascular, que provocan dermatitis por
estasis y úlceras.
La mala cicatrización de heridas y las
infecciones superpuestas son
complicaciones adicionales
frecuentes.
Varices esofágicas
La cirrosis hepática provoca hipertensión

de la vena porta. La hipertensión portal
determina la apertura de derivaciones
porto sistémicas que aumentan el flujo
sanguíneo en las venas de la unión
gastroesofágica (formando varices
esofágicas), el recto, y en las venas
periumbilicales de la pared abdominal
(formando la cabeza de medusa).
Las varices esofágicas son las más
importantes, ya que su rotura puede
provocar una hemorragia digestiva masiva
Hemorroides
También se desarrollan a partir de
dilataciones varicosas primarias del
plexo venoso en la unión anorrectal
(por congestión vascular pélvica
prolongada debida a embarazo o
a esfuerzo al defecar).
Las hemorroides resultan molestas y
son una potencial causa de
hemorragia. También se trombosan
y son propensas a la ulceración
dolorosa.
Tromboflebitis y flebotrombosis
Hay localizaciones como son
 el plexo venoso periprostático en hombres
 el plexo venoso pélvico en mujeres
 las venas grandes del cráneo
 los senos de la duramadre (especialmente en presencia de
infección o inflamación).
La trombosis venosa portal se registra en infecciones peritoneales
(peritonitis, apendicitis, salpingitis y abscesospélvicos)
Factores de riesgo
Los trombos en las piernas tienden a
generar pocos o nulos signos y
La inmovilización prolongada generadora síntomas fiables. En consecuencia,
de estasis venosa es el principal factor de las manifestaciones locales, como
riesgo de TVP en las extremidades dilatación venosa, edema, cianosis,
inferiores. calor, eritema o dolor, pueden estar
por completo ausentes
Se asocia a períodos de encamamiento
prolongados o incluso sedestaciones
prolongadas, durante viajes largos en La embolia pulmonar es la
avión o en automóvil. Los pacientes complicación clínica más
postoperatorios también están expuestos a importante de la TVP, y a menudo
riesgo, debido a la inmovilización. es también la primera
manifestación de la tromboflebitis.
La hipercoagulabilidad sistémica, incluidos Dependiendo del tamaño y número
los síndromes genéticos, a menudo de émbolos, el pronóstico puede ir
desempeña también una potenciación de de la ausencia de síntomas a la
la tromboflebitis. muerte.
Síndromes de la vena cava
Superior Inferior
 El Sx VCI es provocado por neoplasias
 El Sx de la VCS suele deberse a que comprimen o invaden la vena
neoplasias que comprimen o invaden correspondiente o por trombosis de las
dicha vena, como el carcinoma venas hepáticas, renales o de las
broncógeno o el linfoma mediastínico. extremidades inferiores, que se propaga
Con menor frecuencia, los aneurismas en sentido cefálico.
aórticos, son causa de compresión.
 Determinadas neoplasias, como el
 La obstrucción resultante produce un carcinoma hepatocelular y el de células
complejo clínico característico, con renales, muestran una tendencia a crecer
dilatación importante de las venas de dentro de las venas, lo que ocluye la VCI.
cabeza, cuello y brazos, y cianosis. Su obstrucción induce un edema
Los vasos pulmonares también son significativo de la extremidad inferior,
comprimidos, con la consiguiente distensión de las venas colaterales
dificultad respiratoria. superficiales del abdomen y proteinuria
masiva, por la afectación de la vena
renal.
Linfagitis
La linfangitis es una inflamación aguda
originada por diseminación de
infecciones bacterianas a los vasos
linfáticos. Los estreptococos β-
hemolíticos del grupo A son los
agentes más comunes, aunque
cualquier microbio puede producirlas.
La linfangitis se manifiesta con estrías
subcutáneas rojas y dolorosas y con
hipertrofia dolorosa de los ganglios
linfáticos de drenaje.
Si las bacterias no quedan contenidas
satisfactoriamente en los ganglios, el
ulterior escape a la circulación venosa
ocasiona bacteriemia o sepsis.
Linfedema
El linfedema primario es consecuencia El linfedema secundario u obstructivo es
de una malformación congénita causado por bloqueo de un vaso linfático
aislada o de la enfermedad de Milroy previamente normal. Por ejemplo:
familiar, que cursa con agenesia o  Tumores malignos que obstruyen los
hipoplasia linfática. conductos linfáticos y los ganglios
linfáticos regionales.
 Técnicas quirúrgicas que erradican grupos
regionales de ganglios linfáticos (p. ej.,
ganglios linfáticos axilares en la
mastectomía radical).
 Fibrosis posradiación.
 Filariasis.
 Trombosis inflamatoria y cicatrización.
Tumores vasculares
Los tumores de vasos sanguíneos y

linfáticos comprenden un amplio
espectro, que va desde los
hemangiomas benignos a las lesiones
intermedias localmente agresivas, que
rara vez metastatizan, y los infrecuentes
angiosarcomas altamente malignos
Las neoplasias vasculares pueden
originarse en el endotelio o bien en las
células que sirven de soporte a los
vasos sanguíneos o los rodean. Los
tumores primarios de los grandes vasos
son en su mayoría sarcomas de tejido
conjuntivo.
Diferenciación entre los tumores
Los tumores benignos suelen Los tumores malignos son
producir conductos más celulares y
vasculares patentes, llenos proliferativos, muestran
de células sanguíneas, atipia citológica y no suelen
revestidos por una sola capa formar vasos bien
de células endoteliales de organizados.
aspecto normal.
Tumores benignos y trastornos
seudotumorales
Ectasias vasculares. La palabra ectasia es un término genérico que
designa cualquier dilatación local de una estructura, en tanto que el
término telangiectasia se emplea para describir una dilatación
permanente de vasos pequeños preexistentes que forma una lesión
roja aislada, habitualmente en la piel o las mucosas.
Las telangiectasias pueden ser congénitas o adquiridas y no son
verdaderas neoplasias; algunas de ellas son malformaciones y otras
hamartomas
El nevo flamígero: conocido como El hemangioma plano: es una forma
«antojo» o «marca de nacimiento», es especial de nevo flamígero.
la forma más frecuente de ectasia
Es una lesión que tiende a crecer
vascular. Se trata de una lesión
durante la infancia, que engruesa la
plana, de color rosado a morado
piel y que no desaparece con el
oscuro, que aparece en cabeza y
tiempo.
cuello, y está compuesta por vasos
dilatados.
Las telangiectasias arácneas: La telangiectasia hemorrágica
(o arañas vasculares) son lesiones hereditaria:
vasculares no neoplásicas que Las telangiectasias son
macroscópicamente recuerdan a malformaciones compuestas por
arañas. capilares y venas dilatados presentes
Se manifiestan como conjuntos desde el nacimiento.
radiales, a menudo pulsátiles, de Están ampliamente distribuidos por la
arterias o arteriolas subcutáneas piel y las mucosas, así como por el
dilatadas en torno a un núcleo central, tubo digestivo y las vías respiratorias y
que se aclara al ser presionado. urinarias.
Hemangiomas
Los hemangiomas son tumores muy
frecuentes caracterizados por un
aumento del número de vasos
llenos de sangre normales o
anómalos
Constituyen el 7% de todos los
tumores benignos de la lactancia y
la infancia.
Aunque suelen ser lesiones
localizadas, limitadas a cabeza y
cuello, ocasionalmente se
distribuyen de forma más extensa y
pueden ser internos.
Variantes histológicas y clínicas
Los hemangiomas capilares son Los hemangiomas juveniles: del

los más frecuentes y aparecen en recién nacido son muy frecuentes
piel, tejidos subcutáneos y y pueden ser múltiples.
mucosas de la cavidad oral y los Se elevan en la piel y crecen con
labios, así como en hígado, bazo rapidez durante algunos meses,
y riñones pero suelen remitir a partir de los 1
a 3 años y, hacia los 7,
desaparecen por completo en la
gran mayoría de los casos.
Los hemangiomas cavernosos Los granulomas piógenos
están formados por grandes son hemangiomas que se
conductos vasculares dilatados. presentan como lesiones
En comparación con los pediculadas rojas de
capilares, son más infiltrantes, a crecimiento rápido en piel y
menudo afectan a estructuras mucosas gingival u oral.
profundas y no remiten de
manera espontánea.
Linfangiomas
Linfangiomas simples Linfangiomas cavernosos
Son lesiones ligeramente Los linfangiomas cavernosos
elevadas o a veces se suelen localizar en cuello y
pediculadas, de hasta 1 o 2 axila y, con menos
cm de diámetro, que se frecuencia, en el
desarrollan sobre todo en retroperitoneo, en niños.
cabeza, cuello y tejidos En ocasiones alcanzan
subcutáneos axilares. dimensiones de hasta 15 cm
de diámetro y pueden llenar
la axila o provocar
importantes deformidades en
torno al cuello.
Tumor glómico (glomangioma)
Los tumores glómicos son benignos, pero
extremadamente dolorosos, y se desarrollan Angiomatosis bacilar
a partir de células musculares lisas Es una proliferación vascular
modificadas de los cuerpos glómicos, propia de anfitriones
estructuras arteriovenosas implicadas en la inmunodeprimidos causada por
termorregulación. bacilos gramnegativos
Aunque superficialmente pueden oportunistas del género
asemejarse a los hemangiomas, se originan Bartonella.
en células de músculo liso más que en Las lesiones afectan a piel, hueso,
células epiteliales. Son más comunes en la cerebro y otros órganos.
porción distal de los dedos, sobre todo bajo
las uñas.
Tumores de grado intermedio
Sarcoma de Kaposi
El SK es una neoplasia vascular causada por el VHH-8, que presenta una
significativa asociación al síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
También se registra, con mucha menor frecuencia, en otros contextos.
Se reconocen cuatro formas de SK, según la demografía de poblaciones y
los riesgos
SK clásico
Es un trastorno propio de
hombres de edad avanzada
originarios del Mediterráneo,
Oriente Medio o Europa oriental.
Se asocia a neoplasias malignas
o a alteraciones de la inmunidad,
pero no a infección por el VIH.
Se manifiesta con múltiples
placas o nódulos cutáneos rojizo-
morados, habitualmente en las
extremidades inferiores distales,
que aumentan de manera
gradual en tamaño y número
SK africano endémico
Afecta típicamente a personas VIH
negativas de menos de 40 años y sigue un
curso lento o agresivo.
Afecta a los ganglios linfáticos con mucha
mayor frecuencia que la variante clásica.
En combinación con el SK asociado a SIDA,
este SK es actualmente el tumor más
común en África central.
Una forma particularmente grave, con
importante afectación de ganglios
linfáticos y vísceras, se registra en niños
prepuberales. El pronóstico es, en este
caso, malo, con una mortalidad a los 3
años próxima al 100%.
SK asociado a SK asociado al
trasplante SIDA
Se produce en receptores de El SK asociado a sida es una
trasplantes de órganos sólidos en enfermedad propia del sida y, en
un contexto de inmunodepresión todo el mundo, es la causa más
de linfocitos T. común de neoplasia maligna
En receptores de trasplantes, el relacionada con el VIH
riesgo de SK aumenta hasta 100 Afecta con frecuencia a los ganglios
veces, registrándose una linfáticos y se disemina extensamente
evolución agresiva que suele a las vísceras en una fase temprana
afectar a ganglios linfáticos, de su evolución clínica.
mucosas y vísceras, siendo En última instancia, la mayoría de los
posible que no haya afectación pacientes mueren por infecciones
cutánea. oportunistas, más que por SK.
Patogenia
Virtualmente, todas las lesiones del SK son infectadas por el VHH-8,
también conocido como virus del herpes del sarcoma de Kaposi. Se
transmite por vía sexual y por vías no sexuales, poco conocidas, entre
las que se cuentan las secreciones orales y las exposiciones cutáneas
Es probable que el VHH-8 y la inmunidad mediada por linfocitos T
alterada sean necesarios para el desarrollo de SK. En personas de
edad avanzada, la disminución de la inmunidad por linfocitos T
probablemente está relacionada con el envejecimiento.
Hemangioendotelioma
Se trata de un tumor vascular de adultos que se desarrolla en tomo a
venas de tamaño intermedio y grande. Los conductos vasculares bien
definidos son poco llamativos, y las células neoplásicas son
rechonchas y a menudo cúbicas
El comportamiento clínico es extremadamente variable. La mayoría
de ellos se curan mediante resección, aunque hasta un 40% recidivan
y entre el 20 y el 30% en última instancia metastatizan. Es posible que
hasta un 15% de los pacientes fallezcan por el tumor.
Tumores malignos
Angiosarcoma
El angiosarcoma es una neoplasia endotelial
maligna que afecta sobre todo a personas de
edad avanzada.
El tumor aparece en cualquier localización,
aunque es más común en piel, partes blandas,
mama e hígado.
El angiosarcoma hepático se asocia a
exposición a carcinógenos como arsénico
(pesticidas), Thorotrast (medio de contraste
radiactivo antiguamente utilizado en
radiología) y cloruro de polivinilo (plástico de
uso generalizado).
Los angiosarcomas son localmente invasivos y
metastatizan fácilmente. La supervivencia a 5
años se aproxima al 30%.
Hemangiopericitoma
Han sido considerados tumores que se desarrollan a partir

de pericitos, células similares a miofibroblastos asociadas
a capilares y vénulas.
Conceptos clave de tumores
vasculares
 Las ectasias vasculares no son neoplasias, sino dilataciones de vasos existentes.
 Las neoplasias vasculares pueden derivar de vasos sanguíneos o linfáticos y estar
compuestas por células endoteliales (hemangioma, linfangioma, angiosarcoma) u
otros componentes celulares de la pared vascular.
 La mayoría de los tumores vasculares son benignos (p. ej., los hemangiomas), otros
presentan un comportamento intermedio, localmente agresivo (p. ej., el sarcoma de
kaposi), y otros son altamente malignos (p. ej., el angiosarcoma).
 Es característico que los tumores benignos formen conductos vasculares patentes,
revestidos p r células endoteliales de aspecto normal. En cambio, los tumores
malignos tienden a ser sólidos y celulares, mostrando atipia celular y ausencia de
vasos bien definidos.
Corazón
LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (EN LA QUE SE INTEGRAN LA ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA, EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA) ES LA
PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL MUNDO, Y APROXIMADAMENTE EL 80% DE LOS CASOS SE
REGISTRAN EN LOS PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO.
LA ALTERACIÓN DE CUALQUIER ELEMENTO DEL CORAZÓN (MIOCARDIO, VÁLVULAS, SISTEMA DE
CONDUCCIÓN Y VASCULATURA CORONARIA) PUEDE AFECTAR NEGATIVAMENTE A LA EFICACIA DEL
BOMBEO, CON LA CONSIGUIENTE MORBIMORTALIDAD.
Estructura y especializaciones
cardiacas
El peso del corazón varía en función de la complexión, con valores
medios en torno al 0,4-0,5% del peso corporal (de 250 a 320 g en
mujeres y de 300 a 360 g en hombres).
El grosor de la pared del ventrículo derecho es de 0,3 a 0,5 cm,
mientras que el del izquierdo es de 1,3 a 1,5 cm. Ambos pueden
indicar cambios compensatorios en la respuesta a la enfermedad
cardíaca y/o a la sobrecarga de volumen y/o presión.
El peso y/o tamaño aumentado del corazón (o ambos) secundarios a
hipertrofia y/o dilatación se denominan cardiomegalia
Miocardio
La función de bombeo del corazón se ejerce mediante la
coordinación de la sístole y diástole de los miocitos cardíacos del
miocardio.
Los miocitos del VI se disponen en sentido circunferencial, con una
orientación en espiral que ayuda a generar una onda coordinada de
contracción, que se extiende desde la punta hasta la base del
corazón. Por el contrario, los miocitos del VD presentan una
organización, en cierto modo, menos estructurada.
Válvulas
Las cuatro válvulas cardíacas, tricúspide, pulmonar, mitral y aórtica,

mantienen el flujo unidireccional de sangre. La función valvular
depende de la movilidad, la flexibilidad y la integridad estructural de
las valvas de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) o
de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Las válvulas
cardíacas están revestidas de endotelio y comparten una arquitectura
similar, en tres capas:
 Un núcleo de colágeno denso (fibroso) en la superficie de flujo de
salida, conectado a las estructuras de soporte valvulares.
 Un núcleo central de tejido conjuntivo laxo (esponjoso).
 Una capa rica en elastina en la superficie de flujo de entrada.
Sistema de conducción
La contracción coordinada del
miocardíaco depende de la propagación
de los impulsos eléctricos, desarrollada
por medio de miocitos excitadores y
conductores especializados en el sistema
de conducción cardíaca que regula la
frecuencia y el ritmo cardíacos.
La frecuencia de los impulsos eléctricos
que cursan a través del sistema de
conducción es sensible a los estímulos
neurales, a los agentes adrenérgicos
extrínsecos (adrenalina), a la hipoxia y a
la concentración de potasio (lo que
implica que la hiperpotasemia puede
bloquear por completo la transmisión).
Riego sanguíneo
Los miocitos cardíacos dependen casi
Hay tres arterias coronarias
exclusivamente de la fosforilación
pericárdicas principales (así
oxidativa para cubrir sus necesidades
energéticas. llamadas porque forman una
corona en la base del corazón):
Además de una alta densidad de
mitocondrias, la generación de energía  Arterias descendente anterior
miocárdica requiere un constante izquierda
suministro de sangre oxigenada, lo que  Arteria circunfleja izquierda,
hace que el miocardio sea
que se originan en la arteria
extremadamente vulnerable a la isquemia.
coronaria (principal)
Los nutrientes y el oxígeno son aportados a izquierda.
través de las arterias coronarias, que
arrancan en posición inmediatamente  Arteria coronaria derecha.
distal a la válvula aórtica.
Perspectiva general de la
fisiopatología cardíaca
Insuficiencia del bombeo. En determinados trastornos, el miocardio se contrae
débilmente durante la sístole, por lo que el gasto cardíaco es inadecuado.
Obstrucción del flujo. Las lesiones pueden obstruir el flujo a través de un impiden la
apertura de válvulas o, por diversos medios, elevan la presión de la cavidad
ventricular En caso de bloqueo valvular, el aumento de la presión sobrecarga la
cavidad que bombea en contra de la obstrucción.
Regurgitación del flujo. Una parte del volumen expulsado en cada contracción
retrocede a través de una válvula disfuncional, añadiendo sobrecarga de volumen
a las aurículas o ventrículos afectados
Perspectiva general de la
fisiopatología cardíaca
Flujo derivado. A veces la sangre es desviada de una parte del corazón a
otra a través de comunicaciones, congénitas o adquiridas. El flujo
derivado también se registra entre vasos sanguíneos, como en el
conducto arterioso persistente
Trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones de la conducción
o las arritmias debidas a descoordinación en la generación o transmisión
de impulsos provocan contracciones miocárdicas no uniformes e
ineficaces, potencialmente mortales.
Rotura del corazón o de un gran vaso. En estas circunstancias se produce
una exanguinación masiva a cavidades corporales o al exterior.
Insuficiencia cardiaca
 Bombeo de sangre con
una velocidad
insuficiente para
satisfacer las demandas
metabólicas de los
tejidos o cuando solo
puede hacerlo con altas
presiones de llenado.
Fase terminal de muchas
formas de cardiopatía:
-Cardiopatías crónicas
-Cardiopatías isquémica
 Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la
función cardiaca se ve comprometida, diversos
mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial
y la perfusión de órganos:
-Mecanismo de Frank-Starling
-Adaptaciones miocárdicas
-Activación de los sistemas neurohumorales
 Liberación de noradrenalina
 Activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 Liberación de péptido natriurético
Hipertrofia cardiaca
Incremento sostenido del
trabajo mecánico por
sobrecarga de presión o
volumen o las señales
tróficas hacen que los
miocitos aumenten de
trabajo.
El patrón de hipertrofia
por:
Sobrecarga de presión.
Sobrecarga de volumen
Insuficiencia ventricular izquierda
 Suele deber a:
-Cardiopatía isquémica
-Hipertensión
-Valvulopatias aortica y mitral
-Miocardiopatías primarias
Insuficiencia ventricular
derecha
 Causada por la insuficiencia cardiaca
izquierda.
 La Insuficiencia ventricular derecha aislada
es infrecuente y aparece en pacientes con
trastornos pulmonares y se designa como
corazón pulmonar.
Cardiopatía congénita
 La mayoría de ellas se desarrollan por

embriogenia defectuosa entre las
semanas de gestación 3 y 8. Con una
incidencia de hasta el 5% Doce trastornos
son responsables de un 85% del total de
casos; sus frecuencias se enumeran en la
tabla 12-2 pag 531.
Desarrollo cardiaco
 Las diversas cardiopatías congénitas son
causadas por errores sobrevenidos en la
morfogenia cardíaca.
 Se destacan 3 fuentes principales de células en
ambos campos: las células miocárdicas, del
musculo liso y endocardio en el dia 15.
 primer campo cardíaco expresa el factor de
transcripción Hand1, mientras que el segundo
expresa el factor Hand2 y la proteína factor 10
de crecimiento fibroblástico secretada.
 Día 50. La tabicación de los ventrículos, las
aurículas y las válvulas auriculoventriculares
(VAV) da lugar a un corazón con cuatro
cavidades de configuración adecuada.
Etiologia y patogenia
 Mutaciones de un solo gen asociadas a

cardiopatía Por ejemplo, mutaciones que
codifican diversos componentes de la vía Notch se
asocian a diferentes anomalías congénitas,
incluyendo la válvula aórtica bicúspide y la
tetralogía de Fallot
 Un notable ejemplo de pequeña anomalía
cromosómica causante de cardiopatía congénita
es la deleción del cromosoma 22qll.2, presente en
hasta el 50% de los pacientes con síndrome de
DiGeorge.
 La causas genéticas de cardiopatía
congénita son las aneuploidías
cromosómicas, sobre todo el síndrome de
Turner (monosomía X) y las trisomías 13,18
y 21.
 Los suplementos de folato al principio del
embarazo pueden disminuir el riesgo de
cardiopatía congénita.
Derivaciones de izquierda a
derecha
 Entre ellas se cuentan la CIA, la CIV y el CAP.
 Es característico que la CIA aumente solo los volúmenes de flujo de
salida ventricular y pulmonar, en tanto que la CIV y el CAP
incrementan tanto el flujo como la presión de la sangre pulmonar.
Comunicación interauricular
 se clasifican según su localización. La CIA de

tipo ostium secundum es consecuencia de
formación deficiente del segundo tabique,
cerca del centro del tabique interauricular.
No se suelen asociar a otras anomalías y
pueden ser de cualquier tamaño, múltiples o
fenestradas.
-Las anomalías del ostium primum (5% de las
CIA) se sitúan adyacentes a las válvulas AV.
-Los defectos del seno venoso (5%) se localizan
cerca de la entrada de la vena cava superior y
pueden asociarse a retorno venoso pulmonar
anómalo a la aurícula derecha.
Comunicación interventricular
 Se clasifican en función de su tamaño y localización.

 La mayoría de ellas tienen las dimensiones del orificio
de la válvula aórtica, y aproximadamente el 90% de
ellas se producen en la región del tabique
interventricular membranoso.
 El resto se sitúan por debajo de la válvula pulmonar
(CIV infundibular) o en el tabique muscular.
 Las del tabique muscular pueden ser múltiples.
Conducto arterioso persistente
 Se origina en la arteria pulmonar y se une a la

aorta en posición inmediatamente distal al origen
de la arteria subclavia izquierda.
 En nacidos a termino sano, queda
funcionalmente cerrado tras 1 o 2 días.
 En vida intrauterina permite el flujo de sangre de
la arteria pulmonar a la aorta puenteando los
pulmones no oxigenados.
Derivaciones de derecha a
izquierda
 Las enfermedades de este grupo causan pronto cianosis en la vida
posnatal (cardiopatía congénita cianótica).
 Tetralogía de Fallot.
 Transposición de las grandes arterias que
genera discordancia ventriculoarterial.
-En la TGA completa, la anomalía
embriológica deriva de la formación
anómala de los tabiques troncales y
aortopulmonares.
-Dando una condición incompatible con la
vida.
 Atresia tricúspide
-Oclusión completa del orificio de la válvula
tricúspide.
-Embriológicamente, es consecuencia de
la división desigual del conducto
auriculoventricular.
- La válvula mitral es mas grande de lo
normal.
Lesiones obstructivas
 La obstrucción congénita del flujo sanguíneo puede producirse a nivel

de las válvulas cardíacas o en uno de los grandes vasos.
 Coartación de la aorta
- 2 veces mas frecuente en hombres que mujeres.
- Se distinguen dos formas clásicas:
1) Una forma «infantil» (a menudo sintomática en la primera infancia)
con hipoplasia tubular del cayado aórtico proximal a un CAP.
2) Una forma «adulta», con un pliegue rugoso aislado de la aorta,
inmediatamente en oposición al conducto arterioso cerrado (ligamento
arterioso) distal a los vasos del cayado.
En las coartaciones significativas se encuentran soplos en
la sístole; en ocasiones también existe un «frémito» vibratorio.
Estenosis y atresia pulmonares
 Malformaciones relativamente frecuentes que
provocan obstrucción a nivel de la válvula
pulmonar.
 El proceso puede ser de leve a grave, y la lesión
es aislada o parte de una anomalía más
compleja, sea TF o TGA.
Estenosis y atresia aórticas
Estenosis aórtica valvular, las valvas pueden ser
hipoplásicas (pequeñas), displásicas(engrosadas,
nodulares) o de número anómalo (en general,
acomisurales o unicomisurales).
 La estenosis subaórtica es causada por un anillo o
collarín engrosado de tejido fibroso endocárdico
denso formado bajo el nivel de las valvas.
 La estenosis aórtica supravalvular es una displasia
aórtica congénita con engrosamiento de la pared
aórtica ascendente y la consiguiente constricción
luminal.
 La estenosis subaórtica se suele asociar a soplo
sistólico pronunciado y, a veces, a frémito.
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S., & Cotran, R. (2015). Patología
estructural y funcional. Barcelona: Elsevier.
Cardiopatía isquémica
• Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados

por una isquemia miocárdica
• Un desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca
de sangre oxigenada.
• Consecuencia de ateroesclerosis de las arterias coronarias
• Responsable de 80% de muertes atribuibles a enfermedades cardiacas
• La gran mayoría de los casos de cardiopatía isquémica se deben la ateroesclerosis
arterial coronaria; el vasoespasmo, la vasculitis o la embolia son causas menos
habituales.
Isquemia cardiaca
• La isquemia cardíaca es consecuencia de una descompensación entre la

irrigación coronaria y la demanda miocárdica
La CI se presenta como uno o más de los

siguientes síndromes clínicos
• Angina de pecho
• Infarto de miocardio (IM)
• CI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).
Patogenia
• La causa predominante de los síndromes de cl es la perfusión coronaria

insuficiente en relación con la demanda miocárdica.
• La gran mayoría de los casos, esta se debe a estrechamiento ateroesclerótico
progresivo crónico de las arterias coronarias epicárdicas y a niveles variables
superpuestos de cambio en la placa, trombosis y vasoespasmo.
Oclusión vascular crónica.
• Afecta a una o más de las arterias coronarias epicárdicas

• Estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en estenosis o erosión o
rotura aguda de la placa con trombosis, todas las cuales afectan al flujo
sanguíneo.
• Más del 75% del área transversal vascular supone un grado significativo de
enfermedad arterial coronaria. (Manifestación típica es la angina)
• La obstrucción del 90% del área transversal de la luz puede generar un flujo
sanguíneo coronario inadecuado, aun en reposo
Cambio agudo en la placa.
• Lesión aterotrombótica inestable, potencialmente mortal por rotura, erosión

superficial, ulceración, fisura o hemorragia profunda
Angina de pecho
• La angina de pecho consiste en dolor torácico por perfusión inadecuada y es

causada de manera característica por enfermedad ateroesclerótica con más de
un 70% de estenosis fija (la llamada estenosis crítica).
Angina estable (típica)
• Es la forma más común de este trastorno.

• Es causada por desequilibrios de la perfusión coronaria en relación con la demanda
del miocardio
• La angina de pecho típica se describe, en términos variables, como sensación de
presión profunda, más localizada, oprimente o urente (como la de la indigestión),
pero rara vez se define como dolor.
• Suele aliviarse con reposo (disminución de la demanda) o administración de
vasodilatadores, como nitroglicerina o antagonistas del calcio (que aumentan la
perfusión).
Angina variante de prinzmetal
• Es una forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por espasmo arterial

coronario.
• Los ataques anginosos no están relacionados con la actividad física, la
frecuencia cardíaca o la presión arterial.
• La angina de Prinzmetal suele responder de inmediato a los vasodilatadores.
Angina inestable o progresiva
• Patrón de angina o molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada

• (> 20 min) o intensa, descrita como dolor manifiesto, ocasionada por niveles
progresivamente menores de actividad física o que incluso se presenta en reposo.
• La angina inestable es causada por rotura de una placa ateroesclerótica con
trombosis parcial superpuesta y, posiblemente, embolización o vasoespasmo (o
ambos).
• Alrededor de la mitad de los pacientes afectados presentan evidencia de necrosis
miocárdica; en otros, el IM agudo puede ser inminente.
Infarto de miocardio
• Habitualmente generado por una trombosis aguda subsiguiente a una rotura de

la placa.
• La mayoría de los Infartos se registran en placas que previamente no
presentaban una estenosis crítica.
Patogenia
Oclusión arterial coronaria:

• Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo consistente en
hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, o rotura o fisura.
• Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las
plaquetas se adhieren, se activan y liberan su contenido granular, agregándose para formar
microtrombos.
• El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas.
• El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo.
• En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular.
Respuesta miocárdica
• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del

miocardio, provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y, en última
instancia, con afectación vascular prolongada, muerte de los miocitos.
Cardiopatía isquémica crónica
• insuficiencia cardíaca congestiva progresiva, desarrollada como consecuencia de

lesión miocárdica isquémica acumulada y/o respuestas compensatorias
inadecuadas.
• La Cl crónica suele aparecer tras un IM y es debida a la descompensación
funcional del miocardio no infartado hipertrofiado
Muerte súbita cardíaca (MSC)
• muerte imprevista por causas cardíacas, sin síntomas o con síntomas que
aparecen en un plazo de entre 1 y 24 h
• El mecanismo causante de la MSC suele ser una arritmia mortal (asistolia o
fibrilación ventricular).
Cardiopatía hipertensiva
• Consecuencia del incremento de las demandas al corazón impuestas por la

hipertensión, que causa sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular.
• Más frecuente en el corazón izquierdo, por la hipertensión sistémica,
• La hipertensión pulmonar puede originar ch derecha, también llamada corazón
pulmonar o cor pulmonale.
Cardiopatía hipertensiva sistémica

(izquierda)
• La hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de
presión propia de la hipertensión crónica.
• Estos cambios compensatorios, en última instancia, pueden resultar inadaptados
y provocar disfunción miocárdica, dilatación cardíaca, icc y, en ocasiones, muerte
súbita.
Los criterios patológicos mínimos para el

diagnóstico de la CH sistémica son los siguientes:
• 1) hipertrofia ventricular izquierda (generalmente concéntrica) en ausencia de
otra patología cardiovascular
• 2) antecedentes clínicos o evidencia patológica de hipertensión en otros órganos
(p. Ej., Riñón).
• La CH sistémica compensada puede ser asintomática, generando solo

evidencias electrocardiográficas o ecocardiográficas de hipertrofia ventricular
izquierda.
Dependiendo de la gravedad, duración y base subyacente de la hipertensión, y de la idoneidad del

control terapéutico, el paciente puede:
1. Mantener una longevidad normal y fallecer por causas no relacionadas
2. Desarrollar una CI, debida tanto a los efectos potenciadores de la hipertensión sobre la
ateroesclerosis coronaria como a la isquemia inducida por la mayor demanda de oxígeno por
parte del músculo hipertrófico
3. Sufrir lesión renal o accidente cerebrovascular, como efectos directos de la hipertensión
4. Experimentar insuficiencia cardíaca progresiva o fallecer por MSC. El control eficaz de la
hipertensión permite prevenir la hipertrofia cardíaca o puede dar lugar a su regresión.
Con la normalización de la presión arterial, los riesgos asociados de ch disminuyen.
Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha)

(corazón pulmonar)
• La CH pulmonar aislada, o corazón pulmonar, tiene su origen en la sobrecarga
de presión ventricular derecha.
• El corazón pulmonar crónico se caracteriza por hipertrofia y dilatación ventricular
derecha y potencial insuficiencia del lado derecho.
• El corazón pulmonar agudo puede ser secundario a una embolia pulmonar
masiva.
• la hipertensión pulmonar sobre todo se produce como complicación de la
cardiopatía izquierda.
Causas típicas del corazón pulmonar crónico
• Trastornos pulmonares, en especial las enfermedades parenquimatosas

crónicas, como el enfisema
• La hipertensión pulmonar primaria.
Cardiopatía valvular
• Suscita atención por 2 razones

• Estenosis (no se abre por completo)
• Insuficiencia (no se cierra por completo)
• Puede ser simultaneo
• Una o mas válvulas
• Insuficiencia funcional
• Incapacidad valvular secundaria a una anomalía en la estructura de soporte
• Válvula mitral mas frecuente
• Consecuencia clínica varían según:
• Válvula implicada • Destrucción de una valva de la valvular aortica
• Grado de afectación
• Estenosis mitral reumática
• Evolución
• Mecanismos compensatorios
• Adquiridas:
• Estenosis valvular: Lesión antigua o crónica
• Insuficiencia valvular: Afectación intrínseca de las valvas o lesión de las estructuras
de soporte
• Aguda o crónica
Degeneración valvular cálcica
• Válvulas expuestas a elevados niveles de tensión mecánica repetitivas

• Contracciones cardiacas
• Deformaciones tisulares durante cada contracción
• Gradientes de presión transvalvular
• Lesión acumulativa y calcificación
Estenosis aortica cálcica
• Mas común de las anomalías valvulares
• Desgaste de válvulas.
• Prevalencia es del 2% y aumenta a medida con el
envejecimiento
• Probablemente consecuencia de una lesión
crónica repetida – hidroxiapatita -- Osteoblastos
• Hiperlipidemia
• Hipertensión
• Inflamación
• Hipertrofia ventricular por sobrecarga de presión

• Isquemia – ICC
Estenosis cálcica de la válvula aortica bicúspide
congénita (VAB) 1% población
• 2 cúspides funcionales – de tamaño distinto (habitualmente) –
rafe en medio
• En el rafe se localizan depósitos cálcicos
• VAB asintomática en etapas tempranas de la vida
• Calcificación progresiva
Calcificación del anillo mitral
• A diferencia de la válvula aortica, los depósitos de

calcio en la válvula mitral se dan en el anillo fibroso
• Macroscópicamente
• Nódulos irregulares, pétreos y ulcerados en las bases de
las valvas
• Generalmente no afecta función valvular
• Puede generar:
• Insuficiencia por interferencia con la contracción
• Estenosis por disfunción de la apertura
• Arritmias y muerte súbita
• Mayor riesgo a generar trombos
Prolapso de la válvula mitral (PVM) (degeneración
mixomatosa)
• Una o ambas valvas son blandas y se prolapsan o retrotraen a la aurícula
izquierda durante la sístole
• Causa desconocida
• Asintomática, descubierta accidentalmente por auscultación de clics
mesosistólicos seguido a veces de soplo sistólico medio o tardío
• Minoría presenta dolor similar a angina y disnea
• 3% desarrollan:
1. Endocarditis infecciosa
2. Insuficiencia mitral
3. ACV
4. Arritmias
Fiebre y cardiopatía reumáticas
• La FR es una enfermedad inflamatoria multisistemica por estreptococos del
grupo A.
• La carditis reumática aguda es una manifestación común de FR activa que
puede evolucionar a cardiopatía reumática (CR) crónica
• Caracterizada por afectación valvular fibrotica deformante – mitral
• Prácticamente única causa de estenosis mitral
• Comprende roces pericárdicos, taquicardias y arritmias
• Lesiones en el corazón se denominan cuerpos de Aschoff
• Linfocitos T
• C. Plasmáticas
• Macrófagos activados gruesos – Células de Anitschkow
• Hallazgos de la FR:
1) Poliartritis migratoria
2) Pancarditis
3) Nódulos subcutáneos
4) Eritema marginado cutáneo
5) Corea de Sydenham
Endocarditis infecciosa (EI)
• Infección bacteriana de las válvulas cardiacas del endocardio
mural
• Formación de vegetaciones compuestas de residuos y organismos
tromboticos
• Aguda y subaguda
• Aguda: suele ser causada por infección de una válvula normal (S.
aureus) que genera rápidamente lesiones necrosantes. Difíciles de
curar.
• Subaguda: Producida por organismos menos virulentos
(Estreptococo viridans), causantes de infecciones graduales de
válvulas deformadas. Curación con antibióticos.
• Características clínicas:
• Inicio tempestuoso
• Rápido desarrollo de la fiebre
• Escalofríos
• Debilidad
• Astenia
• 90% los pacientes con EI izquierda se detectan soplos
• Criterios de Duke
• Toma en cuenta factores predisponentes, hallazgos físicos, resultados de
hemocultivos, hallazgos ecocardiográficos e información analítica
Vegetación no infectadas
• La vegetaciones no infectadas (estériles) se producen en la endocarditis

trombotica no bacteriana y en la endocarditis por lupus eritematoso sistémico
(LES) – endocarditis de Libman-Sacks
Endocarditis trombotica no bacteriana (ETNB)
• Caracterizado por pequeños trombos estériles en las valvas de las válvulas
cardiacas
• Lesiones presentan un tamaño de 1 a 5 mm y se presentan como vegetaciones
aisladas o múltiples a lo largo de la línea de cierre de las valvas
• Formadas por trombos unidos de forma laxa a la válvula
• No invasivas y no originan reacciones inflamatorias
• Pueden producir émbolos sistémicos
Endocarditis por lupus eritematoso sistémico
(enfermedad de Libman-Sacks)
• En algunos casos se observa una valvulitis mitral y
tricúspide con pequeñas vegetaciones estériles, de
color rosado y aspecto verrugoso
• Uso de corticosteroides ha bajado su incidencia
• Localizado bajo la superficie de las válvulas
auriculoventriculares, endocardio valvular, cuerdas,
endocardio mural de aurículas o ventrículos.
• Asociada a valvulitis intensa, caracterizada por
necrosis fibrinoide de la sustancia valvular
Cardiopatía carcinoide
• Sx carcinoide es un trastorno sistémico caracterizado por
enrojecimiento, diarrea, dermatitis y broncoconstricción.
• Cardiopatía carcinoide se refiere a las manifestaciones
cardiacas causadas por este síndrome.
• Lesiones no aparecen hasta que no exista una carga
metastasica hepática masiva
• Endocardio y válvulas del corazón derecho son los mas
afectados, ya que son los primeros a los que llegan los
mediadores liberados por tumores carcinoides
Complicaciones en válvulas protésicas
• 2 tipos de válvulas
• Mecánicas
• Tisulares
• Tromboembolia es el principal problema relacionado con las válvulas mecánicas

debido a que el flujo es no laminar, provocando focos de turbulencia.
• Deterioro estructural – principalmente en las bioprotesicas, generando
calcificaciones o desgarros
• Endocarditis infecciosa: Potencialmente grave, vegetaciones se localizan en la
interface prótesis-tejido y forman un absceso anular que puede inducir un escape
de sangre
Miocardiopatías
• Conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas
a disfunción mecánica y/o eléctrica que habitualmente presentan
hipertrofia o dilatación ventricular inapropiadas.
• Pueden ser confinadas al corazón o ser sistémicas
• Se manifiestan como insuficiencia del rendimiento del miocardio
que puede ser mecánica, generando ICC, o culminar en arritmias
mortales
• Primarias – genéticas o adquiridas del miocardio
• Secundarias – Determinan afección miocárdica como
componente de un trastorno sistémico o multiorganico
Miocardiopatías que provocan anomalías anatómicas en el corazón;
• Miocardiopatía dilatada
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía dilatada Aumento de

tamaño y peso
hasta 3 veces
mas y flácido.
Histológico Histológico
Fibrosis
Cel. Musculares
intersticial y
hipertrofiadas.
endocárdica
Morfología
Puede o no
haber
insuficiencia Trombos
mitral o murales.
tricúspide por
dilatación del VI.
estructural y funcional. Barcelona: Elsevier. Causas
• Principalmente autosómica
dominante.
• Mutaciones en el gen TIN, • Miocardiopatía periparto.
• Multifactorial.
Genética codificador de la titina.
• Responsable del 20% de los
Parto • Desequilibrio angiógeno
casos. microvascular en el miocardios.
• Se ha documentado una • Interferencia con los sistemas

progresión de la miocarditis a la enzimáticos dependientes de
MCD. Sobrecarga de metales.
Miocarditis • Se ha encontrado huellas hierro • Lesión inducida por producción de
genéticas de Coxasackie B y especies reactivas del oxigeno
otros virus. mediada por hierro.
• La toxicidad por etanol y • Taquicardia persistente o

Alcohol y trastornos nutricionales hipertiroidismo.
Estrés
otras secundario.
suprafisiológico • Exceso de catecolaminas.
• Acetaldehido ejerce un efecto
toxinas directo al miocardio. • Feocromocitomas.
• Mas frecuencia 20 y 50 años.
• Signos y síntomas de un ICC.
• Fracción de eyección menos de 25%.
• Insuficiencia mitral.
• Ruidos cardiacos.
Dilatación, la hipertrofia y trombo mural.

(tinción tricrómica de Masson)
Fibrosis intersticial y hipertrofia.
Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena
Enfermedad herencia autosómica Insuficiencia del ventrículo

dominante derecho
Trastornos del ritmo Insuficiencia de proteínas de

adhesión celular en los
(taquicardia o fibrilación desmosomas que unen a los
ventricular) miocitos
Pared
ventricular
adelgazada
Morfología
Infiltración En
grasa y ocasiones
fibrosis inflamación
Miocardio (Rojo), fibrosis y grasa

(azul)
Miocardiopatía hipertrófica
Paredes
engrosadas y Hipercontracción.
aumento de peso.
Disfunción
diastólica y Autosómico
función sistólica dominante
es preservada.
Patogenia
Cadena pesada de β-miosina.
Mutaciones
Genes que codifican la TnT
cardiaca.
Α-tropomiosina y proteína C de
unión a la miosina.
Hipertrofia
septal
Morfología
asimétrica
Morfología
Engrosamiento del
Forma de plátano,
tabique interventricular
concéntrica y simétrica.
desproporcionada del
VI.
Contacto de la valva Infundíbulo con placa

mitral anterior con el endocardica fibrosa por
tabique dúrate la sístole engrosamiento de la
ventricular. valva mitral anterior.
Rasgos histológicos
1.- Hipertrofia miocitica masiva,
con diámetro de 40 µm.
2.- Desorganización de los
haces de miocitos.
3.- Fibrosis intersticial y
sustitutiva.
• Disnea por la reducción del gasto cardiaco y aumento de la presión

venosa pulmonar.
• Soplo de inyección sistólica áspera por obstrucción del infundíbulo
interventricular.
• Isquémica miocárdica por la alta preciosa y el engrosamiento del
VI.
Fibrilación Formación de Posible accidente IC no tratable.

auricular. trombos cerebrovascular.
murales. Arritmias ventriculares.
Miocardiopatía restrictiva
Insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole.
Rasgo morfológicos no distintivos

• Ventrículos de tamaño normal o aumentado.
• Cavidades no dilatadas.
• Miocardio firme y no distensible.
• Dilatación biauricular.
Microscópicamente
Fibrosis intersticial parcheada o difusa, mínima o
extensa.
Alteraciones restrictivas
• Fibrosis de endocardio y subendocardio
Fibrosis ventricular, llegando hasta la válvulas
endomiocárdica tricúspide y mitral.
• Trombos murales ventriculares.
• Fibrosis endomiocárdica con grandes

Endomiocarditis trombos murales.
de Loffer • Eosinofilia periférica e infiltrados eosinófilos.
• Engrosamiento fibroelástico que afecta el

Fibroelastosis endocardio ventrículo izquierdo.
endocárdica • Acompañado de obstrucción de la válvula
aórtica.
Miocarditis
Morfología
En estadio
avanzados,
Corazón dilatado o En ocasiones hay
miocardio ventricular
normal. hipertrofia.
flácido con lesiones
hemorrágicas.
Infiltrado inflamatorio
Trombos murales.
intersticial.
Característica clínicas
Puede ser asintomática o una insuficiencia cardiaca o arritmias.
• Fatiga
• Disnea
• Palpitaciones
• Molestia precordial
• Fiebre
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S., & Cotran, R. (2015). Patología Causas
Miocarditis linfocítica asociada a Miocarditis por hipersensibilidad:
lesión de miocitos. infiltración intersticial por linfocitos,
macrofagos y eosinofilos.
Miocarditis de células gigantes:

Enfermedad de Chagas: miofibra
infiltrado celular inflamatorio
distendida por los tripanosomas, junto
principalmente macrófagos
necrosis y inflamación.
fusionados y reducción del musculo.
Enfermedad pericárdica
Derrame pericárdico y hemopericardio
Liquido Derrame
seroso pericárdico Liquido
seroso
Por sangre
Hemopericardio
Por pus
Pericarditis
purulenta
Pericarditis
Pericarditis aguda
Histológicamente Derrame
-Infiltrado inflamatoria leve en seroso
la grasa epipericádica,
integrado por linfocitos.
-En caso de tumores se

observan células neoplásicas.
Pericarditis
serosa
Adultos Evoluciona
pericarditis
jóvenes serofibrinosa
Pericarditis fibrinosas y serofibrinosas
Mezcla de liquido seroso mezclado con exudado fibrinoso.
Causas
• IM agudo
• Síndrome postinfarto de Dressler
• Uremia
• Radiación torácica
• Fiebre reumática
• Lupus eritematoso sistémico
• Traumatismo
Morfología
Pericarditis fibrinosa Pericarditis serofibrinosa

Pericardio seco, con fina rugosidad Acumulación de grandes
granular. cantidades de liquido turbio,
amarillo a pardo, que contiene
leucocitos, eritrocitos y fibrina.
Síntomas
• Dolor (agudo, pleurítico y dependiente de
la posición)
• Fiebre
• Insuficiencia congestiva
• Roce pericárdico intenso
Pericarditis purulenta o supurativa
Infección activa causa por invasión microbiana del espacio pericárdico.

• Extensión de infecciones próximas
• Diseminación sanguina
• Extensión linfática
• Introducción directa durante una cardiotomía.
• Liquido turbio acuoso y pus, con volumen de

400 a 500 ml.
• Superficie serosa enrojecida, granulares y
revestidas de exudado.
• Inflamación aguda que provoca
mediastinopercarditis.
Pericarditis caseosa
La afectación pericárdica se produce por una diseminación

directa desde focos tuberculosos en los ganglios
traqueobronquiales.
Pericarditis crónica o cicatrizada
Engrosamientos fibrosos de
Fibrosis en
las membranas serosas
similares a placas o forma de
adherencias finas y frágiles que adherencias
raramente afectan a la función
fibrilares
cardiaca.
semejantes a una
malla obstruye
por completo el
saco pericárdico.
Mediastinopercarditis adhesiva Pericarditis constrictiva
• Se adhiere la capa parietal a las El corazón queda envuelto con una

estructuras adyacentes. cicatriz fibrosa o fibrocálcica con 1
cm de grosor.
• En cada contracción sistólica, el
corazón presiona el pericardio Expansión limitada diastólica y gasto
parietal. cardiaco.
• Provocando hipertrofia y Tonos cardiacos distantes o

dilatación cardiaca grave. amortiguados, presión yugulas
elevada y edema periférico.
Cardiopatía asociada a trastornos reumatolígicos
• Pericarditis fibrinosa; puede formar nódulos reumatoideos granulomatosos.
• Valvulitis reumatoide; engrosamiento fibroso y calcificaciones secundaria de las

valvas valvulares aorticas.
Tumores del corazón
Tumores cardiacos primarios
Los mixomas son los tumores primarios mas comunes del corazón
adulto, siendo las neoplasias benignas que se cree que producen
células mesequimatosas pluripotenciales.
Se relaciona con el gen GNAS1 o PRKAR1A
Morfología
aislados y
Fosa oval del tabique
ocasionalmente
interauricular.
múltiples.
Tamaño de < 1 a > 10

Sésiles o pediculados.
cm.
Masas duras globulares Células mixomatosas

moteadas con estrelladas o globulares.
hemorragia o lesiones
blandas, translucidas, Sustancia
papilares o velloras. mucopolisacarída ácida.
Lipoma Fibroelastoma Rabdomioma Sarcoma
papilar
• Tumores • Neoplasias • Obstrucción de Angiosarcomas y

benignos benignas un orificio otros sarcomas
localizados. inhabituales. valvular o una cardiacos no se
cavidad distinguen clínica ni
• Células grasas • Se localizan en cardiaca. morfológicamente.
maduras. las válvulas.
• Edad pediátrica.
• Desarrollo • 1-2 cm cada
subendocardico lesión con • Mutación de los
, subepicardio o proyecciones genes TSC1 o
el miocardio. vellosas de TSC2.
hasta 1 cm de
• Válvula de bola longitud. • Masas grises
o arritmias. blanquecinas.
• Abundantes
matriz • Miocitos
mucopolisacárid aumentados de
os y fibras tamaño.
elásticas.
• Afectación en los
estructural y funcional. Barcelona: Elsevier. ventrículos.
Conclusión
• Los conocimientos alcanzados en los últimos años, han permitido un mejor manejo de los
personas afectadas por cardiopatías. La ecocardiografía constituye un método de excelencia
para el diagnóstico de estas entidades, pero las medidas de prevención tomadas en el nivel
primario de salud, siguen siendo las más económicas y efectivas.
• El conocimiento e implantación en nuestras áreas de salud del enfoque de riesgo para evitar la
aparición de malformaciones congénitas o adquiridas, conlleva de un serio trabajo de revisión
de la literatura y de las fuentes secundarias donde puedan aparecer reflejados los datos mas
fieles sobre los posibles factores de riesgo, así como un conocimiento adecuado de los tipos de
diseños de investigación epidemiológica que pueden llevarse a cabo para identificar a las
gestantes de riesgo.

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Vasos sanguíneos

La cirrosis hepática provoca hipertensión

Los tumores de vasos sanguíneos y

Los hemangiomas capilares son Los hemangiomas juveniles: del

Han sido considerados tumores que se desarrollan a partir

Las cuatro válvulas cardíacas, tricúspide, pulmonar, mitral y aórtica,

 La mayoría de ellas se desarrollan por

 Mutaciones de un solo gen asociadas a

 se clasifican según su localización. La CIA de

 Se clasifican en función de su tamaño y localización.

 Se origina en la arteria pulmonar y se une a la

 La obstrucción congénita del flujo sanguíneo puede producirse a nivel

• Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados

• La isquemia cardíaca es consecuencia de una descompensación entre la

La CI se presenta como uno o más de los

• La causa predominante de los síndromes de cl es la perfusión coronaria

Oclusión vascular crónica.

• Afecta a una o más de las arterias coronarias epicárdicas

Cambio agudo en la placa.

• Lesión aterotrombótica inestable, potencialmente mortal por rotura, erosión

• La angina de pecho consiste en dolor torácico por perfusión inadecuada y es

Angina estable (típica)

• Es la forma más común de este trastorno.

Angina variante de prinzmetal

• Es una forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por espasmo arterial

Angina inestable o progresiva

• Patrón de angina o molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada

• Habitualmente generado por una trombosis aguda subsiguiente a una rotura de

Oclusión arterial coronaria:

• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del

Cardiopatía isquémica crónica

• insuficiencia cardíaca congestiva progresiva, desarrollada como consecuencia de

Muerte súbita cardíaca (MSC)

• Consecuencia del incremento de las demandas al corazón impuestas por la

Cardiopatía hipertensiva sistémica

Los criterios patológicos mínimos para el

• La CH sistémica compensada puede ser asintomática, generando solo

Dependiendo de la gravedad, duración y base subyacente de la hipertensión, y de la idoneidad del

Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha)

Causas típicas del corazón pulmonar crónico

• Trastornos pulmonares, en especial las enfermedades parenquimatosas

• Suscita atención por 2 razones

• Válvulas expuestas a elevados niveles de tensión mecánica repetitivas

• Lesión acumulativa y calcificación

• Hipertrofia ventricular por sobrecarga de presión

• A diferencia de la válvula aortica, los depósitos de

• La vegetaciones no infectadas (estériles) se producen en la endocarditis

• Tromboembolia es el principal problema relacionado con las válvulas mecánicas

Miocardiopatía dilatada Aumento de

• Se ha documentado una • Interferencia con los sistemas

• La toxicidad por etanol y • Taquicardia persistente o

Dilatación, la hipertrofia y trombo mural.

Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena

Enfermedad herencia autosómica Insuficiencia del ventrículo

Trastornos del ritmo Insuficiencia de proteínas de

Miocardio (Rojo), fibrosis y grasa

Cadena pesada de β-miosina.

Contacto de la valva Infundíbulo con placa

• Disnea por la reducción del gasto cardiaco y aumento de la presión

Fibrilación Formación de Posible accidente IC no tratable.