ÚLCERAS VENOSAS

Las úlceras venosas tienden a recidivar, a veces son dolorosas y claramente tienen un impacto sobre
la calidad de vida.

FISIOLOGÍA Y PATOGENIA
El sistema venoso de las extremidades inferiores consta de una red interconectada de venas
superficiales, venas profundas y venas perforantes o comunicantes que conectan los sistemas
superficial y profundo.
A lo largo de las venas superficiales, comunicantes y profundas, las válvulas bicúspides de una sola
dirección aseguran un flujo unidireccional hacia el sistema profundo, lo que permite que la sangre
fluya en dirección cefálica y evite el reflujo.
Es la contracción de los músculos
de la pantorrilla lo que principalmente impulsa la sangre desde las piernas hacia el corazón.

Durante la bipedestación, cuando los músculos de las piernas se relajan, la presión venosa en las
piernas puede alcanzar hasta 80 o 90 mmHg.
Las contracciones musculares de la pantorrilla, por ejemplo, al caminar, aumentan de forma
pasajera la presión dentro de las venas profundas de las piernas, lo que impulsa la sangre hacia el
corazón.
Cuando la presión aumenta dentro del sistema profundo, las válvulas se cierran, lo que impide el
flujo retrógrado y la transmisión de la presión alta al sistema superficial.
Cuando el sistema profundo se vacía, la presión venosa profunda cae de forma brusca a < 30 mmHg
y las válvulas se abren, permitiendo el flujo del sistema superficial al profundo.

Sin embargo, en ausencia de válvulas competentes, la disminución de la presión venosa con los
movimientos de las piernas se atenúa y las altas presiones generadas en las venas profundas por la
contracción de los músculos de la pantorrilla se transmiten al sistema venoso superficial y a la
microcirculación dentro de la piel.
Una elevación mantenida de la presión venosa es responsable del cuadro clínico característico que
se observa en la enfermedad venosa crónica, y se denomina hipertensión venosa o insuficiencia
venosa.

En la mayoría de los pacientes, la hipertensión venosa es ocasionada por el reflujo a través de

válvulas incompetentes, ya sean trombosis venosas profundas primarias (congénitas) o secundarias,
o traumatismos recurrentes.
Las causas adicionales de hipertensión venosa son, entre otras, la obstrucción del flujo venoso y el
fallo de la bomba de los músculos de la pantorrilla debido a la obesidad o la inmovilidad de las
piernas.
MECANISMO PATÓGENO
Hoy en día, sin embargo, la teoría predominante es que la inflamación crónica juega un papel clave
en las úlceras venosas crónicas.
La presión venosa elevada, se produce un atrapamiento de leucocitos dentro de los vasos
sanguíneos pequeños y la piel de la extremidad inferior (la denominada hipótesis microvascular de
atrapamiento de leucocitos).
Estos leucocitos atrapados se activan e inician una respuesta inflamatoria que conduce a la
disfunción celular y tisular, lo que da lugar a los cambios dérmicos a menudo observados en
pacientes con insuficiencia venosa crónica
La expresión de moléculas de adhesión específicas sobre las células endoteliales atrae diversos
leucocitos (p. ej., macrófagos, linfocitos T, mastocitos) a la dermis donde además
promueven respuestas inflamatorias mediante la liberación de citocinas y proteinasas activadas
La hiperpermeabilidad capilar y la extravasación de glóbulos rojos conducen al depósito de hierro
férrico en la piel afectada, lo que produce una pigmentación marrón.
Una respuesta inflamatoria persistente puede, finalmente, dar lugar a la formación de úlceras, ya
que la producción continua de MMP y citocinas (p. ej., interleucina 1 y factor de necrosis tumoral α
[TNF-α]) deteriora la función de los fibroblastos y aumenta la degradación de los factores de
crecimiento necesarios para la curación de las heridas. Además, el envejecimiento prematuro
provocado por el estrés oxidativo y la disfunción de los fibroblastos de la herida contribuyen a la
cronicidad de las úlceras venosas.

• Insuficiencia valvular: disfunción de la válvula venosa que resulta en el flujo venoso

retrógrado de duración anormal.
• Reflujo venoso: el flujo venoso retrógrado de duración anormal en cualquier segmento
venoso.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la piel que rodea la úlcera, se observan características inespecíficas como hiperplasia
epitelial reactiva, fibrosis dérmica y un infiltrado inflamatorio, junto con una proliferación
de capilares, extravasación de glóbulos rojos y depósitos de hemosiderina dentro de los
macrófagos. En ocasiones, se realizan biopsias para descartar un proceso neoplásico,
vasculítico o vasculopático.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes con úlceras venosas refieren hinchazón y dolor en las piernas que, por lo general,
empeoran con la posición en declive y la bipedestación prolongada, pero mejoran con la elevación
de las piernas, el uso de medias elásticas de gradiente o caminar, todo lo cual disminuye la presión
venosa.

De forma más habitual, las úlceras venosas se localizan por encima del maléolo interno. Por lo
general, la úlcera es poco profunda, con un borde que, normalmente, es irregular; a menudo, el
lecho de la herida está cubierto por un exudado amarillo y fibrinoso. Si este último se desbrida de
forma adecuada, por lo general se observa una base de tejido de granulación sano, no isquémico.
Las características típicas asociadas comprenden 1) venas varicosas de gravedad variable; 2)
petequias puntiformes superpuestas a una pigmentación amarillo-marrón debido a la extravasación
de glóbulos rojos y al depósito de hemosiderina dentro de los macrófagos, que algunas veces se
acompaña de hiperpigmentación; 3) edema, y 4) dermatitis de estasis con prurito, eritema,
descamación y supuración.

Los pacientes con hipertensión e insuficiencia venosa de larga evolución pueden desarrollar una
lipodermatoesclerosis crónica (paniculitis esclerosante) con induración y fibrosis que comienza en
la cara interna e inferior de la pierna, por encima del maléolo . Al final, todo el
tercio inferior de la pierna puede verse afectado, lo que lleva a un aspecto que se ha comparado con
una «botella de champán invertida». La lipodermatoesclerosis crónica puede
estar precedida por una etapa inflamatoria aguda caracterizada por placas calientes, eritematosas,
firmes, sensibles a la palpación y dolorosas. No se limita a las extremidades inferiores, ya que estos
cambios se pueden ver en otros sitios, como la porción inferior del panículo adiposo.

PRUEBAS ANALÍTICAS
La evaluación normalizada de pacientes con enfermedad venosa crónica se basa en el sistema de
clasificación CEAP que genera puntuaciones obtenidas de:
Signos clínicos objetivos C

Etiología (E)

Ubicación anatómica (A) de las venas afectadas

Fisiopatología (P) (reflujo, obstrucción o ambas).

La ecografía doble, preferiblemente realizada con el paciente en bipedestación, es útil para evaluar
el reflujo y la obstrucción dentro de las venas profundas, superficiales y perforantes, desde la vena
cava inferior hasta las venas de la pantorrilla. Proporciona información que es necesaria para
determinar la puntuación CEAP.

La flebografía es un método radiológico que está indicado si se planifica una intervención qx. Se
recomienda la flebografía ascendente para pacientes con enfermedad postrombótica, ya que
proporciona un mapa anatómico detallado del retorno venoso de la extremidad inferior, mientras
que la flebografía descendente es útil a la hora de evaluar la enfermedad valvular y estimar la
gravedad del reflujo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ES una enfermedad crónica y dolorosa localizada en los miembros inferiores, caracterizada por la
presencia de máculas o pápulo-placas purpúricas con tendencia a la formación de úlceras
irregulares, que evolucionan a cicatrices atróficas de morfología estrellada e hiperpigmentación
periférica, clásicamente descritas como atrofia blanca.

La VL es una entidad de etiopatogenia desconocida. Se piensa que existe una alteración idiopática
oclusiva, no inflamatoria de los vasos sanguíneos de pequeño calibre con daño vascular hialinizante
y segmentario. Muestra depósitos de fibrina en la pared y el lumen de los vasos afectados. La
ausencia de una leucocitoclasia importante, así como de un infiltrado perivascular, sugiere que se
trata de un proceso trombooclusivo más que de una vasculitis.

TRATAMIENTO
En general, la cicatrización normal de la herida requiere una perfusión adecuada, un buen estado
alimentario e inmunitario y evitar las fuerzas mecánicas perjudiciales.

En el pasado, la base del tratamiento de las heridas era secar el lecho de la herida con gasas
absorbentes. Un importante avance en el tratamiento de las heridas crónicas fue la constatación de
que un entorno húmedo es fundamental para la cicatrización de las heridas y los vendajes oclusivos
no aumentan el riesgo de infección.
Los vendajes de heridas húmedos y retentivos estimulan la síntesis de colágeno, promueven la
angiogenia al crear un entorno hipóxico, fomentan la reepitelización y disminuyen el dolor. Al
servir como una barrera contra la contaminación externa y al disminuir el pH de la herida.
Desbridamiento
Consiste en la eliminación del tejido necrótico, inviable o infectado del lecho de la herida para
promover la cicatrización. Es un intento de cambiar la herida de un estado crónico (con un medio
caracterizado por una matriz extracelular anómala, un exceso de enzimas proteolíticas y células
senescentes) a un estado agudo.

-Cortante con instrumentos quirúrgicos representa el método más rápido para desbridar una herida
y es más adecuado para heridas grandes necróticas y/o infectadas. Precaución en el caso de úlceras
arteriales debido al posible riesgo de desecación del tejido y aumento de tamaño de la úlcera. Puede
asociarse con hemorragia y dolor y puede requerir analgesia.
-Húmedo a seco (mecánico) consiste en colocar una gasa humedecida con solución salina sobre la
herida, permitiendo que la gasa se seque, y luego retirar la gasa seca junto con el tejido adherido
inviable. Es relativamente rápido y fácil de realizar, pero es doloroso y no discrimina entre tejido
viable e inviable. Está indicado para heridas con grandes cantidades de tejido necrótico.
-Autolítico es el proceso mediante el cual el cuerpo utiliza sus propias enzimas proteolíticas y
células fagocíticas para eliminar restos necróticos. El proceso se ve reforzado por vendajes de
heridas húmedos y retentivos y puede tardar semanas. El desbridamiento autolítico es selectivo,
indoloro y adecuado principalmente para heridas con mínima cantidad de desechos. Está
contraindicado si la herida está infectada.
-enzimático (químico) utiliza preparados de enzimas proteolíticas aplicadas de forma tópica como
papaína-urea o colagenasa para digerir tejido necrótico, colágeno, fibrina y exudado de la herida. El
desbridamiento químico es un proceso gradual. El preparado de papaínaurea contiene papaína, que
se obtiene de la planta Carica papaya y es una cisteína proteasa no selectiva. Es activo en un amplio
intervalo de pH y se asocia con una intensa respuesta inflamatoria y digestión de tejido viable; a
menudo se describe dolor local o una sensación de ardor. Por lo tanto, el preparado debería
aplicarse solo al lecho de la herida y no a la piel intacta circundante. Los preparados de colagenasa
se obtienen de Clostridium histolyticum. Antes de la aplicación, es recomendable romper la escara,
si está presente, para aumentar la penetración

Apósitos de heridas
El apósito ideal debería: 1) proporcionar un ambiente húmedo y retentivo; 2) absorber el exceso de
exudado sin ocasionar maceración de la piel circundante; 3) proteger contra las bacterias; 4) no
dejar residuos, ni producir traumatismo cuando se retira; 5) disminuir el olor, y 6) aliviar el dolor.
Además, el apósito ideal para heridas debe ser rentable, fácil de manejar y no ser ni irritante ni
alérgeno.

Tratamiento de la infección de la herida

La presencia de una infección microbiana siempre es perjudicial para la cicatrización de heridas.

Las heridas se infectan clínicamente cuando las defensas del huésped se ven desbordadas. Los
signos y síntomas de infección son, entre otros, un aumento del exudado, secreción purulenta, dolor
y eritema e hinchazón circundantes. Sin embargo, algunas veces un aumento en el tamaño de la
úlcera y el tejido de granulación maloliente o friable son los únicos datos de la presencia de una
infección activa dentro de una herida crónica. Los signos sistémicos de infección como fiebre,
escalofríos, taquicardia y leucocitosis pueden indicar que la infección ha evolucionado a una
bacteriemia o septicemia.

Antisépticos y antibióticos. Los antisépticos tienen un amplio espectro antimicrobiano y múltiples

objetivos microbianos pero, a menudo, son tóxicos para los tejidos del huésped.
Entre los antisépticos usados comúnmente están el peróxido de hidrógeno, la clorhexidina, los
preparados derivados del yodo (p. ej., povidona yodada, cadexómero yodado) y los apósitos
liberadores de plata.
-La plata es una sustancia antiséptica eficaz con actividad de amplio espectro, incluso contra el
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), los enterococos resistentes a vancomicina
(ERV) y los productores de β-lactamasa de espectro extendido. Los iones de plata destruyen las
bacterias al dañar las paredes de las células bacterianas y las membranas intracelulares y nucleares,
así como al desnaturalizar el ADN, el ARN y las enzimas clave de las bacterias (p. ej., las enzimas
respiratorias).15,24 La plata también puede promover la proliferación celular y la reepitelización
induciendo la producción de metalotioneína por las células epidérmicas.

Compresión
Es un pilar en el tratamiento de la insuficiencia venosa. Las medias de compresión mejoran el
retorno venoso, reducen el edema, estimulan el tejido de granulación más sano dentro de las úlceras
venosas y mejoran la calidad de vida.
Los niveles más bajos de compresión (20 a 30 mmHg) son suficientes para prevenir el edema leve,
mientras que se requieren niveles más altos de compresión (30 a 40 mmHg) para controlar la
dermatitis de estasis o conseguir la curación de las úlceras. Las medias de compresión también
previenen la recidiva de las úlceras venosas una vez que cicatrizan. Por lo tanto, se recomienda el
uso de compresión durante toda la vida para pacientes con antecedentes de úlceras venosas.

Drenaje linfático manual

Es una técnica de masaje en la que los conductos linfáticos se contraen con mayor frecuencia y el
líquido linfático se aleja de las regiones linfoedematosas afectadas hacia las cuencas linfáticas sanas
que se encuentran ubicadas de forma más central, lo que reduce el volumen del edema.

Tratamiento de presión negativa tópica

Un sistema de cierre asistido al vacío (VAC), se aplica presión negativa para acelerar la
cicatrización de la herida. Se usa principalmente para las úlceras debidas a enfermedades venosas o
diabetes. El sistema incorpora un conducto de espuma de poro abierto (cortado al tamaño de la
herida) sellado con un paño semioclusivo que luego se conecta a una fuente de vacío a través de un
tubo. Cuando se aplica presión subatmosférica (100-125 mmHg) a la interfase de la espuma (de
forma continua o intermitente), el líquido acumulado se transfiere a un bote. El tratamiento de
presión negativa tópica promueve la cicatrización de heridas al crear fuerzas mecánicas que
estimulan una respuesta biológica mientras se mantiene un ambiente húmedo. También elimina el
exudado, reduce el edema, aumenta la perfusión local, disminuye la cifra de bacterias y mejora la
formación de tejido de granulación.
Medicamentos tópicos y orales
Se comunicó que la aplicación diaria con contacto corto de la solución tópica de tretinoína (0,05%;
actualmente requiere combinación) estimulaba la formación de tejido de granulación y la
cicatrización de las úlceras crónicas de las piernas.35 También se observó que la aplicación de
pequeñas cantidades de crema de tretinoína al 0,025% provocaba la neovascularización en los
lechos de heridas isquémicas.
La pentoxifilina, un fármaco que se dirige a la liberación de citocinas inflamatorias, la activación de
leucocitos y la agregación plaquetaria a nivel microcirculatorio, es, en ocasiones, un componente
del régimen terapéutico para la insuficiencia venosa crónica.
Las úlceras secundarias a vasculopatía livedoide pueden beneficiarse de antiagregantes plaquetarios
y anticoagulantes como el ácido acetilsalicílico, la heparina de bajo peso molecular y los
anticoagulantes orales directos, así como de fibrinolíticos, vasodilatadores e inmunodepresores o
inmunomoduladores