Complejo Vasculocutáneo

Sinonimia
Úlcera crónica de la pierna, complejo vascular de pierna, úlcera varicosa, úlcera por estasis.

Definición
Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina úlceras de
profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por necrosis tisular. Afecta
piel, hipodermis, vasos y en muy raras ocasiones tejidos más profundos. La causa de las mismas
se debe a hipertensión venosa.

Datos epidemiológicos
Es frecuente en la consulta dermatológica mundial; la incidencia se estima entre 0.2 y 1% de la
población. Ocurre en ambos sexos, predomina en mujeres y empeora con el embarazo; suele
aparecer entre los 40 y 50 años de edad y es rara antes de los 30. Entre 80 y 90% de las úlceras en
las piernas son venosas, 5 a 10% arteriales y menos del 5% son mixtas. Es un problema médico
grave en mayores de 65 años de edad, con costos anuales de 7 000 millones en el mundo.

Etiopatogenia
Las úlceras venosas de pierna son ocasionadas por el incremento en la presión venosa ambulatoria.
La causa de este aumento en la presión puede deberse a insuficiencia del sistema valvular de las
venas de las extremidades inferiores, a procesos trombóticos y postrombóticos o a la falla de la
bomba de los gastrocnemios por alteraciones propias de estos músculos o de la articulación del
tobillo. Tales procesos pueden ocurrir debido a una predisposición hereditaria, por desgaste
natural o traumatismos.
Las alteraciones cutáneas son secundarias a procesos
no bien entendidos generados por este aumento en la
presión. Se ha desechado la teoría de que se debían a la
continua fuga de fibrinógeno de los capilares que
producía el depósito de fibrina pericapilar que, a su
vez, generaba un obstáculo para la libre difusión del
oxígeno y los nutrimentos que terminaría por causar
muerte celular. Hay evidencia más sólida de que se
trata de un proceso inflamatorio donde debido a la estasis, los leucocitos se adhieren a las paredes
vasculares, migran y se activan en los tejidos provocando inflamación en los pacientes con
insuficiencia venosa. A esta hipótesis se le conoce como la teoría del atrapamiento leucocitario
microvascular.
Dicho estado de inflamación crónica, a su vez, genera un aumento en la metaloproteasa 2 (MMP-
2) que se encuentra elevada en lipodermatoesclerosis, enfermedad venosa crónica y en exudado de
úlceras venosas crónicas. Esta actividad elevada de MMP-2 podría generar la degradación de la
matriz extracelular que, a su vez, provocaría la formación de úlceras. La fibrosis presente en la
lipodermatoesclerosis y en los pacientes con úlcera venosa podría explicarse por la liberación a
cargo de los propios neutrófilos, de factor de crecimiento transformante beta 1, el cual promueve
la formación de colágeno o anormal y es una citosina profibrótica. Además, existe extravasación
de eritrocitos que causa concentraciones elevadas de ferritina y hierro tisulares que, a su vez,
activarían mayor cantidad de inflamación mediada tanto por MMP-2 como estrés oxidativo. Por si
esto fuera poco, la hipertensión venosa prolongada puede dar origen a linfedema secundario lo que
hace aún más complicado el cuadro.

Cuadro clínico
Afecta el tercio inferior de las piernas, en especial alrededor de los maléolos. Se distinguen tres
fases que corresponden a las etapas evolutivas:
1) Fase de edema
2) Dermatitis ocre
3) Ulceración

Ilustración 1 Fase de edema

Ilustración 2 Dermatitis ocre

Ilustración 3 Ulceración

En etapas tempranas existe edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o ambas
piernas, con várices. Después se hace más ostensible la pigmentación oscura (ocre) y se presenta
eritema, manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicación de sustancias tópicas.
Con frecuencia aparecen placas de atrofia con coloración aperlada y telangiectasias periféricas
conocidas como atrofia blanca.
En etapas avanzadas se observan úlceras, primero superficiales y luego profundas, grandes, de
bordes irregulares y fondo sucio o con presencia de tejido de granulación rojo a violáceo. El
exudado es abundante y cuando existe linfedema puede haber datos de linfostasis verrugosa.
La palpación de pulsos pedios y tibiales posteriores descarta que se trate de etiología arterial.

Diferencia entre ulceras venosas y arteriales

El diagnóstico clínico puede facilitarse por medio de la comparación de las diferencias entre las
úlceras venosas y las arteriales:

 La úlcera venosa tiende a localizarse en el tercio inferior de la pierna, siendo común en el

maléolo medio, mientras que la úlcera arterial puede aparecer en los dedos, en el pie, en el
talón.
 El desarrollo de la úlcera venosa es lento mientras que el de la arterial es rápido.
 La úlcera venosa presenta contornos superficiales e irregulares y el tejido profundo no está
afectado; sin embargo, la úlcera arterial es generalmente profunda, afectando tendones y
músculos, y los contornos están bien definidos.
 La úlcera venosa presenta manchas varicosas de color castaño, eczema y está caliente al toque,
mientras que la arterial presenta piel brillante, cianosis y está fría al toque.
 El edema está presente en la úlcera venosa y prácticamente ausente en la úlcera arterial.
 El dolor es variable en la úlcera venosa, mejorando con la elevación del miembro, e intenso en
la úlcera arterial.
 En la úlcera venosa el pulso está presente mientras que en la arterial ha disminuido o está
ausente.
Complicaciones
1. Infecciones agregadas, dermatitis por contacto y aparición de neoplasias malignas en úlceras
de larga evolución.
2. Lipodermatoesclerosis (el tejido subcutáneo se inflama y se pone escleroso donde hay cambios
de fibrosis induración)

3. Botella de Champagne de cabeza

En la fase aguda se confunde con erisipela o con celulitis → considerar su dx en pacientes en base
a sus antecedentes
4. Eccematización, mal tratamiento, hace resistencia y eccema irritativo de contacto.
5. Linfostasis verrugoide o verruciforme: placas elevados bajo una base eritematosa que rodean
el CVC también conocido como psudosarcoma de Kaposi.
6. Elefantiasis verrugosa nostra, producto a alteración del retorno de la perfusión de los tejidos y
del drenaje linfático el paciente comienza a hacer linfedema que se vuelve crónico e indurado,
siendo esta una complicación irreversible de la IVC.

7. La más temida, cuando en una ulcera crónica, por el tiempo se produce una tipia, por mutación
del gen P53 por predisposición y herencia, un CA espinócelular en el CVC ulcera de marjolin.

Datos de laboratorio
El ultrasonido (USG) Doppler es actualmente el gold standard en el diagnóstico en la
enfermedad venosa crónica y en las úlceras venosas. El USG Doppler es no invasivo, reproducible
y operador dependiente; proporciona información comparativa, morfológica y funcional del
sistema venoso.
Da información de si la insuficiencia venosa es superficial y o es profunda, evidencia secuelas de
un síndrome post flebitico como oclusiones, ateroesclerosis, daños valvulares o alteraciones en las
paredes venosas, puede detectar trombosis aguda o crónica, cambios postrombóticos, patrones de
flujo obstructivo y reflujo.
El diagnóstico de reflujo utilizando la onda Doppler se presenta a nivel profundo cuando es > 1seg
y en el sistema superficial y de perforantes cuando es > 0.5 seg.
Los patrones de reflujo en USG Doppler encontrado en pacientes con cambios cutáneos son
variables de acuerdo con las series y van de 39-50% profundo, de 17 - 57% sistema superficial y
2-3% reflujo aislado de perforantes, encontrando una asociación de reflujo combinado de sistema
superficial y perforante en 60 a 77% de los pacientes con úlcera activa.
Si es venosa o arterial; si hay arteriosclerosis <50% del diámetro del vaso libre- no corresponde a
dérmato sino a cx vascular; si hay ateroesclerosis placas de colesterol en la túnica intima, se debe
tratar la lipidemia para mejorar la perfusión, saber que plexo está comprometido.
Cultivo
Las UV con frecuencia están infectadas debido al tiempo dilatado de perdida de continuidad
cutánea, su superficie expuesta y la cantidad de exudado presente que facilita la colonización y
posterior infección local por microorganismos.
Para la toma de cultivo se recomienda exclusivamente cultivo por biopsia o técnica de Levine con
aplicador estéril rotándolo en un área de 1 cm2, sin contacto con los bordes de la herida.
En las lesiones de menos de 4 semanas de evolución predominarán los gérmenes grampositivos.
Las infecciones por microorganismos en UV más habitual se deben a:

 Staphylococcus Aureus
 Pseudomonas aeruginosa
 Estreptococo ß-hemolítico.
 Enterobacter
 Streptococo
No debemos descartar el espectro polimicrobiano que incluye microorganismos anaerobios
endógenos:

 Peptostreptococcus spp
 Clostridium spp
 Bacteroidaceae spp
Anaerobios facultativos (Microorganismos aeróbicos que usan oxígeno que pueden desarrollarse
en su ausencia, por medio de procesos de fermentación).
De los datos clínicos que nos dirigen a la infección por anaerobios, sobremanera a gramnegativos,
es el mal olor u olor fétido.
Entre los signos de colonización crítica se han encontrado:

 Atrofia.
 Disminución del tejido de granulación.
 Alteraciones hipopigmentarias del tejido de granulación con tonalidad roja a gris.
 Aumento en la friabilidad.
 Aumento en la cantidad de exudado.
Si la cicatrización no se consigue de la lesión y la úlcera se hace crónica la evolución natural
tenderá al acumulo de familias bacterianas y biofilm convirtiéndose el lecho en un ambiente
polimicrobiano.
En general, los microorganismos anaerobios se han encontrado hasta en un 30% de las úlceras
venosas infectadas por lo que el muestreo microbiológico en lesiones con signos clínicos de
infección no debe abandonarse en un abordaje empírico prolongado sino acometerse a través una
diagnosis adecuada a través de un muestreo correcto, planificado y registrado en la evolución.
Es importante realizar una desbridación y aseo de la úlcera para disminuir la carga bacteriana y
eliminar las biocapas que se encuentran.
Tratamiento
El estándar de oro en el manejo de la úlcera venosa de pierna es la compresión de la extremidad.
Existen dos tipos de compresión que pueden usarse: elástica e inelástica. La compresión elástica
consiste en aplicar vendajes que se distienden al aplicar fuerza y vendar con ellos la extremidad
desde los dedos hasta debajo de la rodilla. El vendaje genera compresión de afuera hacia adentro
en reposo, pero al contraerse los gastrocnemios la presión es menor. Los vendajes compresivos
pueden ser de diversas capas y existen ya sistemas multicapa que brindan la compresión necesaria
para lograr la cicatrización.
La compresión inelástica consiste en generar una pared rígida o semirrígida alrededor de los
gastrocnemios, esto hace que en reposo el paciente no tenga compresión, pero al deambular y
contraerse contra esta barrera, la presión dentro del compartimiento se eleva provocando el flujo
venoso hacia el corazón. El ejemplo más conocido de compresión inelástica es la bota de Unna, la
cual se prepara colocando a baño María 90 mL de agua con 30 g de grenetina, se agregan luego 30
g de óxido de cinc y 50 mL de glicerina; cuando la mezcla está caliente se sumergen vendas
elásticas, se dejan enfriar y se venda la pierna afectada; al secarse la pasta se forma una bota cuyo
primer recambio se hace a las 72 horas y después puede dejarse cada semana. Se dispone
comercialmente de vendas prefabricadas para aplicación inmediata.
El manejo del paciente con úlcera venosa debe ser multidisciplinario, principalmente entre el
dermatólogo y el cirujano vascular o angiólogo que puede llevar a cabo una valoración más
precisa y porque existen opciones quirúrgicas para reducir las recurrencias.
El reposo con la pierna elevada sobre el nivel del corazón reduce el edema y es un buen adyuvante
al igual que ejercicios para mejorar la función de bomba de los gastrocnemios. Para prevención
secundaria una vez que la úlcera ha cicatrizado el paciente deberá usar medias o calcetas
compresivas (más de 30 mmHg). No se recomienda su uso antes porque es difícil colocarlas
cuando existe una herida o dermatitis perilesional.
En cuanto al manejo de la herida, es preciso seguir los principios de la preparación del lecho de la
herida que consiste en desbridar el tejido necrótico, tratar la infección si ésta está presente y
colocar apósitos adecuados para absorber el exudado (maggotterapia) con Lucilia Sericata.
Para desbridar la herida, dado que no suelen ser muy profundas, se pueden emplear hidrogeles,
ungüentos con colagenasa o realizar un curetaje suave. Otra opción recientemente aprobada para
su uso médico es la larvaterapia.
En el tratamiento de las heridas con sobrecarga bacteriana se prefiere el uso de antisépticos como
los apósitos con plata, cadexómero de yodo o polihexametilenbiguanida. Los antibióticos tópicos
no deben ser utilizados pues pueden provocar dermatitis por contacto y resistencia bacteriana.
Sobre el adecuado control del exudado, es factible utilizar apósitos diversos dependiendo de la
cantidad de exudado que la herida produzca. Para exudado bajo es pertinente emplear
hidrocoloides. Son particularmente útiles los apósitos de espuma hidrofílica o de poliuretano
porque no traumatizan la herida y absorben grados variables de exudado. En heridas con gran
cantidad de exudado se recomienda el uso de apósitos de alginato de calcio o bien apósitos de
fibra pura de carboximetil celulosa.
En los casos que lo requieren, además se cuenta con terapias avanzadas o adyuvantes como
sustitutos de piel, matrices biológicas de colágeno o hialuronato, electroestimulación, presión
negativa, entre los principales.
Otra opción en heridas cuyo lecho ya se encuentra con tejido de granulación es la aplicación de
injertos. Se usan injertos autólogos epidérmicos (laminares) o dermoepidérmicos en aplicación
directa o tras el cultivo in vitro de queratinocitos y/o fibroblastos obtenidos previamente. Existen
injertos alogénicos epidérmicos, dérmicos o compuestos. Los primeros contienen sólo
queratinocitos, los segundos fibroblastos en una matriz de colágeno bovino y los terceros son la
combinación de ambos proveyendo de un verdadero equivalente cutáneo. También existen
factores de crecimiento recombinante, como el derivado de plaquetas y el epidérmico; sin
embargo, su uso en úlceras venosas no ha sido bien justificado. Además, los últimos estudios
sobre el tema han demostrado que mientras se aplique compresión, es poco el impacto de todos
estos apósitos.
De forma oral, y sólo como coadyuvantes en el tratamiento, también se usan los llamados
flebotónicos y hemorreológicos entre los que se encuentran la pentoxifilina y la mezcla de
hesperidina y diosmina, mismos que actúan al promover el tono vascular venoso y aumentar la
flexibilidad del eritrocito, lo que disminuye su deposición y degradación, además de que favorece
el flujo.
La pentoxifilina se administra en comprimidos de 400 mg, tres veces al día, después de cada
comida, durante no menos de ocho semanas, y de preferencia seis meses. Su principal
inconveniente es que origina irritación gástrica y náuseas.
Hay que tomar en cuenta que el tratamiento suele ser prolongado y en muchos casos es difícil de
apreciar su evolución. Se debe inducir al paciente a realizar modificaciones en el estilo de vida:
evitar el sedentarismo, permanecer de pie por tiempo prolongado y disminuir la obesidad.
I. Corregir complicaciones
II. Terapia adyuvante
Problema arterial, mala perfusión:
 Pentoxifilina 400mg c8 h por 3m
 Cilostazol 100mg c12h 30min antes de desayuno y cena.
Por estasis y defectos del retorno venoso, se mandan venotónicos y flebotónicos:
 Leumina 450mg
 Espirilina 50mg c 12h mínimo de 3-6 meses.
 Dodecilato de calcio monohidratado 500mg 30min pos comida, máximo 2 gr día.
 Troxerutina 300mg c12 o c8h según severidad
 Ácido trihidroximetilbutoxido, factor b4 c12 o c8

III. Inducir cierre

1. Limpieza: Cura BID con Yodopovidona o clorhexidina 1% al 4%.
2. Colocación de Apósitos: utilizar apósitos dependiendo la cantidad de Exudado.
 Exudado bajo: Se usan hidrocoloides.
Son compuestos sintéticos de Carboximetil Celulosa Sódica con gelatina y pectina.
Presentados en forma de gel, gránulos, pasta y placa. Mantienen la humedad en la lesión a
través de la absorción de líquidos por las partículas de celulosa, además de promover el
desbridamiento autolítico. Estimulan la angiogénesis, granulación y epitelización de las
úlceras. No deben ser usados en úlceras muy exudativas ya que favorecerían la
maceración de los tejidos adyacentes, tampoco en úlceras con exposición de tendones,
músculos o huesos.
  Gran cantidad de Exudado: se se recomienienda da uso de apósitos de alginato de calcio
(Curasorb®, Algisite M®, Tegadermalginato®, Kaltostat®) o apósitos de fibra pura de
carboximetilcelulosa (Aquacel®).
3. Tratar Infección: Colocación de parches de plata ionizada, en los primeros 14 días a diario
luego cada 48h por 14 días y luego cada 72h. (una ulcera infectada nunca va a cerrar).
Prohibido el uso de antibiótico tópico, causando BIOFILM o biopelícula adherente
amarillenta.
4. En este momento el tejido está listo para inducir Re -epitelización o cierre: con terapia de
bioestimulación celular: decancerina, fitoestimulina y plasma rico en plaquetas (mesoterapia
se inyectan los bordes cada 1 cm y el centro).
5. Injerto: El injerto se hace con el cultivo negativo, solamente de etiología venosa, medir
menos de 10 cm y las comorbilidades compensada. Si el problema es meramente arterial
derivar.

IV. Manejo conservador:

 Compresión: El tratamiento gol de oro para IV son las vendas compresivas, de 30 mmHg a
40 mmHg, desde la punta de los dedos a la rodilla, contrarrestando la incompetencia de los
músculos o las válvulas venosas. Usar desde la mañana hasta antes de acostarse.
 Dormir con las piernas elevadas.