TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y SUS COMPLICACIONES

Sistema venoso superficial y profundo

INSUFICIENCIA VENOSA
Hay tres grupos de insuficiencia venosa: congénita, primaria y secundaria.

La insuficiencia venosa primaria es un trastorno idiopático adquirido. Este es el grupo clínico mayor y
representa la mayoría de las insuficiencias venosas superficiales vistas en la consulta. La insuficiencia venosa
secundaria se debe a procesos obstructivos o postrombóticos.

INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA

tres grupos anatómicos principales en la insuficiencia venosa primaria: telangiectasias, venas reticulares y
venas varicosas. Las telangiectasias son vénulas intradérmicas muy pequeñas que son demasiado minúsculas
como para mostrar reflujo. Miden menos de 3 mm son de naturaleza idiopática y no requieren tratamiento
médico. aunque no resultan problemáticas desde el punto de vista venoso, las telangiectasias en las piernas, de
múltiples causas, pueden ser la manifestación de una enfermedad sistémica, de tipo autoinmunitario (lupus
eritematoso y dermatomiositis), por causas exógenas o como la xerodermia pigmentaria. Las venas reticulares
son ramas venosas que desembocan en las tributarias de las venas principales longitudinales, perforantes o
profundas. Las venas longitudinales, safena mayor y menor son las de mayor calibre del sistema venoso
superficial.

Factores de riesgo
edad avanzada, sexo femenino, multiparidad, herencia y antecedentes de traumatismos en la extremidad,
obesidad y antecedentes familiares. la progesterona liberada por el cuerpo lúteo estabiliza el útero al causar la
relajación de las fibras de músculo liso. Esto afecta directamente a la función venosa. Los estrógenos también
tienen efectos importantes. Relajan el músculo liso y ablandan las fibras de colágeno.
La penetrancia autosómica dominante se ha identificado como factor genético asociado a desarrollo de venas
varicosas.
Síntomas pag 1837
La disfunción valvular venosa causa hipertensión venosa y, por tanto, los síntomas del paciente se atribuyen a
un remanso venoso excesivo. Los pacientes refieren pesadez, molestias y cansancio en la extremidad. El dolor
es sordo, empeora por la tarde, tras estar de pie mucho tiempo. Puede haber quemazón cutánea o denominada
neuropatía venosa. El prurito se debe a un depósito excesivo de hemosiderina y tiende a localizarse en la parte
distal de la pantorrilla o en áreas de segmentos de ramas varicosas con flebitis.
Las causas predominantes de la claudicación son trombosis venosa profunda (TVP) previa y síndrome de May-
Thurner.

Exploración física

Palpar los pulsos femorales, poplíteos, dorsales, pedios y tibiales posteriores. Los indicadores
de isquemia arterial avanzada son menor cantidad de vello, rubor con la pierna hacia abajo, palidez al
elevarla y pérdida de tejido. Los pacientes con incompetencia longitudinal superficial muestran a menudo
grandes venas safenas mayores palpables.
Los signos de insuficiencia venosa avanzada son hiperpigmentación en la pantorrilla distal o con distribución
en la parte inferior de las piernas, secundaria a depósito de hemosiderina, y lipodermatoesclerosis. La
lipodermatoesclerosis se desarrolla con el tiempo, debido a la hipertensión venosa prolongada con
deambulación y la inflamación crónica.
Los hallazgos de la exploración física indicativos de lipodermatoesclerosis son escleredema, «pierna en botella
de champán», piel hipertrófica y fibrótica, e hiperpigmentación. La lipodermatoesclerosis avanzada puede
afectar al tendón de Aquiles, alterando la función motora de la extremidad.
Las úlceras venosas no suelen ser dolorosas y aparecen en el maléolo medial, no en la parte del pie de media a
distal. La ausencia de pulsos arteriales en pacientes con úlceras venosas es inusual.
La dermatitis por estasis venosa se observa en la parte distal del tobillo y puede remedar un eccema o
dermatitis de otras causas.

Evaluación diagnóstica de la disfunción venosa.

El Doppler manual es capaz de confirmar la sospecha de reflujo en la safena, que a su vez determina la
intervención quirúrgica a realizar en un paciente concreto.
el estudio dúplex debe realizarse con el paciente de pie o en una posición notablemente elevada del tronco.

Sistemas de clasificación
En 1994, el American Venous Forum desarrolló el sistema de clasificación CEAP, un sistema de índices que
clasifica la enfermedad venosa según la presentación clínica, la etiología, la anatomía y la fisiopatología.
Tratamiento de insuficiencia venosa superficial
La primera medida es la compresión externa mediante medias elásticas, de 20 a 30 mmHg, para llevar puestas
durante el día.
Hay que tener cuidado con los pacientes que sufran una insuficiencia arterial concomitante, porque las medias
de compresión pueden exacerbar el flujo arterial anterógrado al pie. según la gravedad de la enfermedad
arterial. En general, un índice tobillo-brazo inferior a 0,7 es contraindicación para uso de medias de compresión
de 20-30 mmHg.
La segunda parte del tratamiento conservador consiste en elevar las extremidades inferiores durante dos
períodos cortos en el día, instruyendo al paciente que los pies deben estar por encima del nivel del corazón, o
los «dedos del pie más altos que la nariz.
En tercer lugar, se recomienda a los pacientes que realicen actividades que activen la bomba musculovenosa de
la pantorrilla, reduciendo así la hipertensión venosa con la deambulación. Estas actividades comprenden paseos
frecuentes y ejercicio.
Los pacientes que presenten úlceras por estasis venosa precisarán cuidados locales de la herida. Lo más
utilizado es un vendaje compresivo de tres capas, con una gasa impregnada en pomada de óxido de cinc en
contacto con la piel, desde la base de los dedos del pie hasta el tubérculo tibial anterior, ceñido y con
compresión gradual. La mediana del tiempo hasta la cicatrización fue de 9 semanas para las úlceras. los
vendajes compresivos de triple capa, ceñidos y aplicados con presión gradual, consiguen una cicatrización más
rápida que solo las medias de compresión.
Además de beneficiarse de la compresión, el cuidado de las heridas y la cirugía, las úlceras venosas crónicas
grandes se benefician de los fármacos venoactivos, especialmente la pentoxifilina y la fracción flavonoide
purificada micronizada.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son síntomas refractarios al tratamiento conservador, tromboflebitis
superficial recidivante, hemorragia de las varices y úlceras por estasis venosa.

Telangiectasias: Las opciones terapéuticas para las telangiectasias (arañas venosas y venas reticulares)
comprenden escleroterapia mediante inyecciones y tratamiento con láser transdérmico.
Contraindicaciones de escleroterapia: embarazo y pacientes tratados con anticoagulantes, afectados por
tromboflebitis superficial aguda con TVP, o con antecedentes de alergia o asma graves. Complicaciones de
escleroterapia: hiperpigmentación, telangiectasias venosas, necrosis postescleroterapia y reacción alérgica a la
sustancia esclerosante. Los pacientes observarán habitualmente que las arañas venosas reaparecen de 8 a 12
meses después del tratamiento.
En la mayoría de los centros, el láser se utiliza conjuntamente con la escleroterapia mediante inyecciones; es
decir, las inyecciones tratan las vénulas causales, mientras que el láser se ocupa de las ramas extremadamente
pequeñas que son imposibles de abordar con las inyecciones.

Insuficiencia venosa secundaria

Suele estar causada por un trombo venoso profundo. los pacientes pueden describir claudicación venosa, o un
dolor desbordante en la pantorrilla, que es clásica de la insuficiencia venosa secundaria.
Estos pacientes requieren una mayor compresión para que sea eficaz (30-40 mmHg). El tratamiento quirúrgico
se centrará en los sistemas superficial y profundo. El estudio diagnóstico del sistema venoso profundo debe ser
más exhaustivo en estos pacientes para determinar si son candidatos a la reconstrucción quirúrgica o
endovenosa del sistema profundo.
Las imágenes de ecografía dúplex son suficientes para detectar reflujo si el estudio se lleva a cabo con el
paciente en bipedestación. Sorprendentemente, el reflujo superficial puede ser la única anomalía presente en la
estasis venosa crónica avanzada.

Trombosis venosa profunda pag 1847

La tríada de estasis venosa, lesión endotelial y estado de hipercoagulación, propuesta ya por Virchow en 1856,
sigue siendo cierta más de siglo y medio después.
La consecuencia más temible de la TVP aguda es la embolia pulmonar, un trastorno potencialmente mortal.
Las secuelas tardías de la TVP, especialmente de las venas iliofemorales, pueden ser trombosis de vena cava
inferior y, en último término, un síndrome postrombótico, como resultado de la disfunción valvular en
presencia de una obstrucción de la luz.

Causas:
la edad avanzada confiere un mayor riesgo a los pacientes, y los mayores de 65 años representan una población
de riesgo elevado. otros factores que ponen a los pacientes en riesgo de sufrir una TVP, como neoplasias
malignas, índice de masa corporal elevado, mayor edad (especialmente > 60 años), gestación, inmovilización
prolongada, tabaquismo y TVP previa.
Estasis: los senos del sóleo son los lugares más frecuentes de inicio de la trombosis venosa. La estasis podría
contribuir al proceso por el que la capa de células endoteliales contacta con plaquetas activadas y factores
procoagulantes, conduciendo así a la TVP.
Hipercoagulación:
Al identificar cualquiera de estos problemas se inicia una anticoagulación de por vida, a no ser que existan
contraindicaciones específicas.
El factor tisular es un potente procoagulante expresado en la superficie celular de los leucocitos, así como en la
corriente sanguínea en una forma soluble. El estrés fisiológico, como el debido a cirugías o traumatismos
importantes, provoca elevaciones de las plaquetas, adhesividad, alteraciones de la cascada de la coagulación y
actividad fibrinolítica endógena, y estos se han asociado con un aumento del riesgo de trombosis.

Consideraciones diagnósticas:
Incidencia: La tromboembolia venosa se produce por primera vez en aproximadamente 100 personas/100.000
cada año en EE. UU. Esta incidencia aumenta con la edad, hasta alcanzar 500 casos/100.000 (0,5%) a los 80
años. Más de dos terceras partes de estos pacientes tienen únicamente TVP, y el resto muestra indicios de
embolia pulmonar.
La tasa de recidivas con a anticoagulación se estima del 6-7% en los 6 meses posteriores.
Se ha registrado una tasa de mortalidad por casos a los 28 días del 9,4% tras la primera TVP, y del 15,1%
después de la primera tromboembolia pulmonar.

Diagnóstico clínico:
La mayoría conoce el signo de Homan, que significa dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie.
Solo el 40% de los pacientes con trombosis venosa presenta alguna manifestación clínica del trastorno. Se
presenta edema con fóvea, dolor y coloración blanquecina, trastorno conocido como flegmasía blanca dolorosa.
Si continúa avanzando la enfermedad, puede producirse un edema tan masivo que el flujo arterial se ve
comprometido. Este trastorno produce una pierna azul dolorosa, conocida como flegmasía cerúlea dolorosa.
Con la evolución de este trastorno, puede aparecer gangrena venosa a no ser que se restablezca el flujo.
El Síndrome postrombótico es una manifestación frecuente y desgraciada de la TVP. Se produce en el 20-50%
de los pacientes tras un episodio documentado de TVP. La presentación clínica abarca edema crónico, dolor y
claudicación venosa. Tienen lugar úlceras venosas.

Pruebas de imagen y de laboratorio

La prueba del dímero D mide productos de degradación con enlaces cruzados, que sirve como sustituto de la
actividad de la plasmina sobre la fibrina. Combinada con la evaluación clínica y la valoración, la sensibilidad
llega al 90-95%. El valor predictivo negativo es del 99,3% para la evaluación proximal y del 98,6% para la
distal. En pacientes postoperatorios, el dímero D está elevado por la cirugía y, por tanto, una determinación
positiva del dímero D no es útil para evaluar la TVP. Sin embargo, una prueba negativa del dímero D en
pacientes con sospecha de TVP tiene un alto valor predictivo negativo, del 97-99%.

Ecografía Dúplex ( pag 1848): Actualmente, la prueba de elección, no es invasiva, es global y carece del riesgo
de reacción de la angiografía por contraste. Ventajas ausencia de invasividad, portabilidad y ausencia de
necesidad de contraste. Sin embargo, también tiene inconvenientes, como variabilidad interusuario y con la
capacidad del operador y la complexión del paciente, y visualización subóptima en regiones como la pelvis
inferior.

Profilaxis
El paciente que ha sufrido traumatismos importantes, se ha sometido a cirugía traumatológica o abdominal
mayor, o a inmovilidad prolongada (> 3 días) presenta un riesgo elevado de desarrollar tromboembolias
venosas.
El método profiláctico más simple es que el paciente camine.
Algunos estudios han indicado que los dispositivos de compresión secuenciales favorecen la actividad
fibrinolítica sistémica.
Método clásico de tromboprofilaxis ha sido el uso de heparina no fraccionada en dosis bajas. La cantidad
utilizada tradicionalmente era de 5.000 unidades de heparina no fraccionada cada 12 h.
La HBPM inhibe la actividad de los factores Xa y IIa, con una proporción de actividad antifactor Xa y
antifactor IIa de 1:1 hasta 4:1.
La biodisponibilidad y el aclaramiento constantes de la HBPM no precisan vigilar las concentraciones del
factor Xa, lo que facilita su uso en los pacientes. No es necesario ningún seguimiento con pruebas de
laboratorio porque el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) no resulta afectado.

Tratamiento
Las complicaciones de la TVP de la pantorrilla incluyen la propagación proximal del trombo en hasta
la tercera parte de los pacientes ingresados y el Síndrome postrombótico. Además, la TVP de la extremidad
inferior no tratada conlleva una tasa de recidivas del 30%.
Clásicamente, el tratamiento de la TVP ha consistido en administrar heparina con el fin de mantener el TTP en
60-80 s, seguido de tratamiento con warfarina hasta lograr un INR de 2,5-3.
Se administra una dosis de carga inicial de 80 unidades/kg o 5.000 unidades i.v., seguida de 18 unidades/kg/h.
La velocidad depende del objetivo de TTP correspondiente a una concentración de antifactor Xa de 0,3 a 0,7
unidades/ml. Hay que medir el TTP 6 h después de que se produzca cualquier cambio en la dosis de heparina.
La administración de warfarina comienza el mismo día. Si se inicia el tratamiento con warfarina sin heparina,
existe el riesgo de un estado de hipercoagulación transitoria porque las concentraciones de las proteínas C y S
descienden antes de que se acaben los otros factores dependientes de la vitamina K.
La duración recomendada del tratamiento anticoagulante sigue cambiando. En la mayoría de los casos se
propone un período mínimo de 3 meses. La tasa de recidivas es la misma con 3 meses de tratamiento con
warfarina que con 6 meses. Si el paciente tiene un estado de hipercoagulación conocido o ha sufrido varios
episodios de trombosis venosas, es necesaria la anticoagulación de por vida. El intervalo aceptado del INR es
de 2 a 3.
En el caso de pacientes gestantes con trombosis venosa, la HBPM es el tratamiento de elección; se sigue
administrando en el parto y puede continuarse después, si está indicada.

Trombólisis: el paciente con flegmasía, para el que se recomienda la trombólisis con el fin de mejorar la
importante obstrucción venosa.

Reconstrucción endovascular: El tratamiento endovascular ilíaco ha evolucionado hasta convertirse en el

tratamiento de primera línea para las oclusiones ilíacas.

Trombosis venosa profunda extremidad superior

Es mucho menos frecuente que su homóloga de la extremidad inferior; representa solo cerca del 5% de todas
las TVP documentadas.
Aunque no es tan frecuente, sí constituye un problema grave; se produce una embolia pulmonar hasta en la
tercera parte de todos los pacientes con una TVP de la extremidad superior.
TVP de la extremidad superior significa habitualmente trombosis de la vena axilar o la subclavia. Este
síndrome puede dividirse en dos grupos, idiopática primaria y secundaria.
Las causas primarias son el síndrome de Paget-Schroetter y la TVP idiopática de la extremidad superior.
Los pacientes con el síndrome de Paget-Schroetter desarrollan trombosis de esfuerzo en la extremidad causadas
por compresión de la vena subclavia, el componente venoso del síndrome de la abertura torácica superior.
En ocasiones, la TVP idiopática de la extremidad superior se atribuye finalmente a una neoplasia maligna
oculta y, por tanto, un diagnóstico de TVP idiopática de la extremidad superior obliga a buscar una neoplasia
maligna no detectada.
Las causas secundarias de TVP de la extremidad superior son más frecuentes. Comprenden catéteres venosos
centrales permanentes, marcapasos, trombofilia y neoplasias malignas.
El diagnóstico se confirma mediante ecografía dúplex

Tratamiento
El tratamiento consiste en heparina o HBPM más warfarina, durante al menos 3 meses. La complicación más
temible y potencialmente mortal de la TVP es la embolia pulmonar. Los síntomas de la embolia pulmonar, que
abarcan desde disnea, dolor torácico e hipoxia, hasta cor pulmonale agudo, son inespecíficos y exigen un alto
grado de sospecha. La prueba de referencia sigue siendo la angiografía pulmonar, pero se está sustituyendo
cada vez más por la angiografía por tomografía computarizada.
Si el paciente desarrolla una embolia pulmonar cuando está correctamente anticoagulado, está indicado un
filtro de la vena cava.

El filtro de Greenfield, el más usado y estudiado, tiene una tasa de permeabilidad del 95% y una tasa de
recidiva de embolias del 4%.

Tromboflebitis superficial
En 1876, Trousseau identificó el fenómeno de la tromboflebitis migratoria asociada a una neoplasia maligna,
especialmente de la cola del páncreas.
La enfermedad de Mondor supone una tromboflebitis superficial de las venas superficiales de la mama.
El diagnóstico de tromboflebitis superficial puede establecerse fácilmente con la exploración física, por un
cordón eritematoso palpable que discurre a lo largo de una vena superficial, localizada habitualmente en las
extremidades inferiores.
cuando el trombo está contiguo a la unión safenofemoral, el tratamiento de este trastorno, más esquivo, suscita
controversias. Algunos autores recomiendan ecografías seriadas y otros, anticoagulación; otra opción es la
ligadura quirúrgica en la unión.
La extirpación selectiva de toda la vena solo está indicada en los casos excepcionales de tromboflebitis séptica
con supuración, cuando se ha descartado cualquier otro origen posible de la sepsis.