CLASE 19 y 20 ENFERMEDADES INTERCURRENTES EN EL EMBARAZO
CLASE 19 y 20 ENFERMEDADES INTERCURRENTES EN EL EMBARAZO
CLASE 19 y 20 ENFERMEDADES INTERCURRENTES EN EL EMBARAZO
INTERCURRENTES
EN EL EMBARAZO
Alex Guibovich Mesinas
Gineco-obstetra
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Profesor Asociado U.N.M.S.M.
Maestría en Gerencia de Servicios de Salud
alexguibovichmesinas@yahoo.es
INTRODUCCION
• Toda complicación medica y/o quirúrgica
puede tener efectos adversos en la madre,
el feto y/o el neonato.
• Los cambios fisiológicos de la gestación
pueden agravar un proceso patológico en
la madre.
• La mayoría de complicaciones medicas
comunes que complican la gestación (Ej.
Anemia) son relativamente leves y no
suelen afectar el curso de la gestación.
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FACTORES PRONOSTICOS
EN LAS ENFERMEDADES
INTERCURRENTES DEL
EMBARAZO
• AGUDEZA DIAGNOSTICA
• MANEJO TERAPEUTICO
• GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
• ETAPA DEL EMBARAZO DONDE SE
PRESENTA LA ENFERMEDAD
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¿QUÉ TENER PRESENTE?
1. ¿CÓMO DIAGNOSTICAR?
2. ¿CÓMO SERA EL TRATAMIENTO?
3. ¿CÓMO INFLUYE EL EMBARAZO EN
LA ENFERMEDAD?
4. ¿HABRA COMPLICACION MATERNA?
5. ¿HABRA COMPLICACIONES FETALES?
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DIAGNOSTICO
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METODOS DE AYUDA
DIAGNOSTICA
• RAYOS X: No hay riesgo comprobado de
0 a 8 semanas, ni luego de las 25 semanas.
Hay alto riesgo entre las 8 a 15 semanas,
y menor riesgo entre 16 a 25 semanas de
que ocurra daño al feto
(teratogenicidad). No hay riesgo con
dosis de radiación menores a 5 rads
(placas de cráneo y de tórax).
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METODOS DE AYUDA
DIAGNOSTICA
• ECOGRAFIA: No hay efectos adversos
fetales. Se puede hacer durante todo el
embarazo sin restricciones.
• RESONANCIA MAGNETICA: Si bien no
se asocia con efectos adversos fetales
conocidos, sin embargo hasta disponer de
mayor información no se recomienda en el
1° trimestre.
• ISOTOPOS RADIACTIVOS: totalmente
contraindicados en el embarazo.
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TRATAMIENTO
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FARMACODINAMIA
• El volumen de distribución del
medicamento esta alterado durante el
embarazo.
• Hay mayor volumen de distribución en
el compartimiento central (suero y
espacio periplasmatico) que en el
periférico, por aumento del agua
extracelular en 5 a 7 litros.
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FARMACODINAMIA
• Esto da una reducción en los niveles
séricos del medicamento comparado con
una mujer no gestante.
• Hay disminución de la concentración de
albúmina plasmática. Esto hace que los
medicamentos que se unen a la albúmina
tengan un menor nivel plasmático de
distribución.
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
• Flujo sanguíneo renal aumenta en 40%.
• Filtrado glomerular y depuración de
creatinina aumentan 50%.
• Máximo efecto a las 34 semanas, para
luego en 6 ultimas semanas disminuir.
• Esto provoca que drogas depuradas por
orina (mayoría ATB) sean rápidamente
excretadas dando menor concentración
plasmática comparado con no gestante.
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AUMENTAN PASAJE
TRANSPLACENTARIO
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TERATOGENICIDAD
• Definición: teratógeno es cualquier agente
que actúa en el desarrollo embrionario y/o
fetal, y que produce una alteración
permanente de la forma o de la función
(Shepard 1998).
• Tipos de teratógenos: Sustancias
químicas / Virus / Agentes ambientales /
Factores físicos / Fármacos.
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CLASIFICACION DE
TERATOGENOS
• Hadegeno: (*) Agente que interfiere con la
maduración y función normal de un órgano.
• Morfogeno: (*) Agente que da alteración
del crecimiento.
• Teratógeno: Agente que produce una
alteración estructural.
(*) Afecta procesos posterior a organogénesis o
incluso después del nacimiento.
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CRITERIOS PARA COMPROBAR
TERATONECICIDAD EN HUMANOS
1. Exposición comprobada a un agente en momento
critico del desarrollo prenatal.
2. El agente debe de cruzar la placenta.
3. Asociación cuidadosa de los casos clínicos y las
malformaciones o “síndromes específicos”.
4. Exposición ambiental poco frecuente asociada a
malformación poco frecuente.
5. Causas y efectos posibles biológicamente.
6. Teratogenicidad en animales de experimentación.
(*) Criterios esenciales: (1, 2, 3) o (1, 2, 4).
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MECANISMOS GENETICOS Y
FISIOLOGICOS DE TERATOGENICIDAD
1. Alteración del metabolismo del ácido fólico
(DTN, cardiacos, fisura labio-palatina). El ácido
fólico es esencial para formar metionina, es
cofactor para síntesis DNA y RNA, y para
metilación de proteínas, lípidos y mielina (Scott
1994). Ej.: Hidantoina, carbamacepina, ácido
valproico, fenobarbital.
2. Efectos de las enfermedades de la madre: La
interacción entre la enfermedad materna,
genética materna y fetal determina efecto de
ciertos fármacos (ACOG 1998).
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MECANISMOS GENETICOS Y
FISIOLOGICOS DE TERATOGENICIDAD
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CATEGORIAS FDA
• A: ICAs en seres humanos demuestran
ausencia de riesgo fetal. Son muy pocas.
Ej. Polivitamínicos.
• B: ICAs en animales c/s riesgo fetal, pero
no hay estudios en humanos. Muchas.
• C: No estudios adecuados en animales ni en
humanos. La mayoría esta aquí.
• D: Riesgo fetal humano, pero beneficios son
superiores a riesgos. Ej. Fenitoina.
• X: Riesgo fetal demostrado y que supera
cualquier beneficio. Ej. Isotretinoina.
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ANTIMICROBIANOS
• Aciclovir C • Mebendazol C
• Aminoglucosido C/D • Metronidazol B
• Anfotericina B • Nitrofurantoina B
• Azitromicina B • Nistatina B
• Cefalosporinas B • Penicilinas B
• Cloroquina C • Pirantelo C
• Eritromicina B • Quinina D
• Fluconazol C • Sulfonamidas B
• Fluoroquinolona C • Tetraciclinas D
• Imipenen C • Trimetropin C
• Itraconazol C • Zidovudina C
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CARDIOVASCULARES
• Adenosina C • Furosemida C
• Amiodarona D • Heparina conv. C
• Anestésicos locales • Heparina BPM B
antiarritmicos B/C
• Inhibidor ECA C/D
• Antag. Calcio C
• B-bloqueantes C • Metildopa C
• Bretilio C • Quinidina C
• Cumarinas D • Tiazidas D
• Disopirina C • Uroquinasa B
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PSIQUIATRICOS
Antidepresivos Antipsicóticos
• Amitriptilina D • Clorpromazina C
• Clomipramina D • Tioridazina C
• Desipramina C • Clozapina B
• Imipramina D • Tiotixeno C
• Nortriptilina D • Trifluperazina C
Anti-serotoninicos • Haloperidol C
• Fluotexina B Benzodiazepinas
• Paroxetina B • Alprazolan D
• Sertralina B • Clonazepan C
Inhibidor MAO • Lorazepan C
• Isocarboxazida C • Diazepan D
• Fenelzina C • Clordiazepoxido D
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INFLUENCIA DEL
EMBARAZO EN CURSO DE
ENFERMEDAD
• MEJORA LA ENFERMEDAD: Artritis
reumatoidea / TBC / Hipertiroidismo /
Migraña.
• SIN VARIACION: LES / Ulcera péptica.
• EMPEORA LA ENFERMEDAD: DBM /
Obesidad / Hipotiroidismo / Epilepsia /
ITU / Hepatopatías / Colelitiasis.
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COMPLICACIONES
MATERNAS
• DBM Gestacional – pregestacional sin
vasculopatía: Polihidramnios / DCP / Pre-
eclampsia / ITU.
• Obesidad: HIG / DBM Gestacional / DCP
Embarazo prolongado.
• Hipertiroidismo: HIG / ALPPT.
• Epilepsia: HIG / ALPPT.
• ITU: HIG / ALPPT / Sepsis.
• LES: HIG / ALPPT / RPM.
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COMPLICACIONES
FETALES
• DBM Gestacional – pregestacional sin
vasculopatía: Aborto / Muerte perinatal
inexplicada / Hipoglicemia / Macrosomia
Hipocalcemia / SDR / Hiperbilirubinemia
• DBM Pre-gestacional con vasculopatía:
Aborto / malformaciones fetales / RCIU /
BPN / SFC / SFA / prematuridad / SDR /
muerte perinatal.
• Obesidad: Macrosomia / Trauma obstet.
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COMPLICACIONES
FETALES
• Hipertiroidismo: Prematuridad / RCIU /
hipertiroisimo neonatal.
• Hipotiroidismo: Aborto / Prematuridad /
Muerte perinatal / Retardo mental.
• Epilepsia: Prematuridad / RCIU / MF.
• ITU: Prematuridad / RCIU.
• LES: Prematuridad / RCIU / Muerte
perinatal inexplicada / Lupus neonatal.
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ENFERMEDADES
MAS FRECUENTES
QUE CURSAN CON
EMBARAZO
CARDIOPATIAS
INTRODUCCION
• Aunque la cardiopatía no es muy frecuente en
gestantes (0,4-2%), sigue siendo causa
importante de mortalidad materna.
• Esto es por los cambios hemodinámicos que
hay durante el embarazo, que son bien
tolerados por la mujer sana, pero pueden
descompensar el corazón de una mujer
cardiópata y provocar un grado variable de
morbimortalidad.
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CARDIOPATIAS
INTRODUCCION
• Desde hace décadas se observa un cambio en
el tipo de cardiopatía materna, con incremento
de las cardiopatías congénitas y disminución
de la cardiopatía reumática por disminución
en la incidencia de fiebre reumática y un
mejor tratamiento médico y quirúrgico de las
cardiopatías congénitas que permite a muchas
niñas llegar a la edad reproductiva en
condiciones que permiten el embarazo.
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CARDIOPATIAS
INTRODUCCION
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CARDIOPATIAS
INTRODUCCION
• En todo caso, hay que pensar en afección cardíaca si
se ve alguno de los siguientes:
• Síntomas: síncope, disnea u ortopnea progresivas, y
angina de esfuerzo.
• Signos: acropaquias, hemoptisis, ingurgitación
yugular persistente, cianosis, soplo sistólico > III/IV,
soplo diastólico, cardiomegalia, arritmia sostenida,
desdoblamiento fijo del segundo ruido e hipertensión
pulmonar.
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CARDIOPATIAS
CLASIFICACION CLINICA
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NEUMOPATIAS
ASMA BRONQUIAL
• Se presenta entre 1 a 4% de las embarazadas.
• Los efectos del embarazo sobre el asma son variados,
pudiendo mejorar, permanecer estable o empeorar.
• Empeora en 1/3 de casos en algún momento del embarazo.
• El 10% de embarazadas asmáticas puede presentar crisis
durante el trabajo de parto.
• El asma mal controlada puede causar morbilidad y
mortalidad materna y fetal, destacando el RCIU,
prematuridad, bajo peso al nacer y preeclampsia.
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NEUMOPATIAS
ASMA BRONQUIAL
• El tratamiento inadecuado del asma es el principal
problema de su manejo en el embarazo.
• Debe enfatizarse que un óptimo control del asma es
un objetivo primario de su tratamiento durante la
gestación.
• Un tratamiento adecuado se asocia a aumentos del
crecimiento fetal, medido por diferentes índices, lo
que sustenta la hipótesis de que el asma bien
controlado determina mejor pronóstico perinatal.
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NEUMOPATIAS
ASMA BRONQUIAL
• Hay variedad de broncodilatadores bastante seguros y
bien tolerados por vía inhalatoria.
• Las metilxantinas aumentan el riesgo de reflujo
gastroesofágico, esto mas su estrecho rango terapéutico y
baja potencia broncodilatadora desaconseja su uso en las
embarazadas.
• Los corticoides por vía inhalatoria se han usado sin
reacciones adversas reconocidas a su uso, sin embargo el
uso sistémico se ha asociado a mayor incidencia de
preeclampsia de modo que debe indicarse por el
especialista neumólogo.
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NEUMOPATIAS
NEUMONIA COMUNITARIA
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NEFROPATIAS
LITIASIS RENAL
• Durante el embarazo aumenta la absorción intestinal de
calcio, la evolución clínica de los cálculos no varía en
relación con las no gestantes.
• El tratamiento es el mismo que en la mujer no grávida,
las piedras se eliminan si su diámetro lo permite, casi
siempre por la dilatación del uréter.
• El tratamiento quirúrgico no se indica durante el
embarazo por las dificultades que ocasiona, sólo en
casos estrictamente necesarios durante el primer
trimestre de la gestación.
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NEFROPATIAS
INFECCIONES URINARIAS
• Bacteiuria asintomática: 25% harán infección
sintomática si no se tratan. Aumenta incidencia
de Hipertensión en embarazo, anemia materna,
BPN y parto pretermino (Schieve 1994).
• Pielonefritis: Causa principal de shock séptico
en embarazo. Por bacteiuria y endotoxemia hay
ALPPT (15%), hemolisis materna (33%) y
Distress respiratorio agudo (1 a 2%) (Mabie
1997).
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INMUNOREUMOPATIAS
ARTRITIS REUMATOIDEA
• El embarazo es una situación fisiológica que ejerce
una influencia definida sobre la evolución clínica de
la misma, benéfica en la mayoría de los casos.
• En la mayoría de pacientes, la mejoría ocurrió
durante el primer trimestre. Aún no se conoce el
mecanismo exacto de la mejoría de la Artritis
Reumatoidea en el curso de la gestación.
• Los fármacos utilizados pueden llegar a afectar al
feto adversamente.
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INMUNOREUMOPATIAS
ARTRITIS REUMATOIDEA
• La remisión en un embarazo a menudo indica
que puede esperarse una remisión similar en
gestaciones posteriores.
• La mayoría de las pacientes que mejoraron
durante el embarazo presentaron una recaída
entre las 6 semanas y los 6 meses posparto.
• Hay casos que empeoran durante la gestación o
que desarrollan la enfermedad durante el
embarazo.
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INMUNOREUMOPATIAS
ARTRITIS REUMATOIDEA
• No existen evidencias de que las mujeres con Artritis
Reumatoidea tengan incremento en el riesgo de
presentar abortos espontáneos, preeclampsia o parto
pretérmino.
• No parece ejercer efectos significativos sobre la
capacidad para tener un embarazo, un parto y un
recién nacido normal.
• Los estudios sugieren que los ACOs pueden proteger
contra la Artritis Reumatoidea, y tal vez contra las
formas de enfermedad más graves.
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INMUNOREUMOPATIAS
ARTRITIS REUMATOIDEA
• El acido acetilsalicílico es pilar del tratamiento farmacológico.
Se recomienda suspender su uso al lo menos 7 días antes del
parto, ya que determinan anomalías hemostáticas maternas y
fetales.
• Las sales de oro, los antipalúdicos, la penicilamina y la
sulfasalazina se utilizan para controlar la inflamación
articular persistente que no responde a los salicilatos ni a
otros A.I.N.E.S.
• También han demostrado eficacia la azatioprina,
ciclofosfamida y metrotexato, no utilizados por sus efectos
colaterales.
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• Complicaciones maternas:
a) Preeclampsia: Afecta 30% de gestantes lupicas. Es más
frecuente en mujeres con anticuerpos antifosfolipidicos, HTA
preexistente, nefropatía previa y enfermedad activa al iniciar
gestación.
b)Parto pretermino: En 10 a 80% de lupicas, por preeclampsia y
RCIU. Los factores de riesgo son HTA crónica y enfermedad
lupica activa.
c) Nefropatía. En 30 al 50% de gestantes lupicas. El principal
factor pronóstico son los niveles de creatinina antes de la
gestación.
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• Complicaciones fetales:
a) Perdidas gestacionales (abortos o muerte fetal
intrautero): Frecuencia de 10 a 15%. Es mayor
riesgo si hay nefritis lupica, historia de pérdidas
previas y enfermedad activa al iniciar gestación.
b)RCIU: Su frecuencia va de 10 a 30%. Hay mayor
riesgo con nefritis lupica y/o preeclampsia.
c) Prematuridad
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INMUNOREUMOPATIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• Complicaciones fetales:
d)Lupus neonatal: Infrecuente 1 por 20.000 RN. Se
caracteriza por bloqueo cardiaco congénito fetal y
neonatal, lesiones cutáneas, trombocitopenia,
anemia y hepatitis. Está asociado a la presencia de
anticuerpos anti Ro y anti La, y los antígenos de
histocompatibilidad HLA: A1, B8, MB2, DR3 y
MT2 en la madre.
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TIROIDOPATIAS
• Para cubrir las necesidades fisiológicas durante el
embarazo, la tiroides debe incrementar su
producción hormonal entre 40 y 100%.
• Es necesario que la glándula se adapte a un nuevo
equilibrio que suele alcanzar sin dificultad en
áreas iodo suficientes; sin embargo, esto no ocurre
cuando la producción hormonal se halla limitada
tal como se observa en áreas con deficiencia de
iodo moderada o severa o cuando la existencia de
autoinmunidad tiroidea (AIT) condiciona la
disminución de la reserva hormonal.
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HIPERTIROIDISMO
• En 1 de cada 2000 embarazos (Mestman 1995).
• Mas frecuente, es la Enfermedad de Graves, los
anticuerpos tiroestimulantes disminuyen durante
embarazo (Amino 1982) y aumentan anticuerpos
bloqueantes (Kung y Jones 1998). Recurrencia 1º a 4º
mes posparto.
• Sin embargo, la mayoría de casos se deberían a la
Tirotoxicosis Gestacional transitoria, que es una
alteración por una secreción inapropiadamente
excesiva de hCG de causa no autoinmune y que suele
revertir espontáneamente al final del primer trimestre
en la mayor parte de casos.
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HIPERTIROIDISMO
• Si no hay un control adecuado, hay alta
incidencia de preeclampsia (11%), de
insuficiencia cardiaca (1%), prematuridad
(8%), RCIU (7%), y mortalidad perinatal
(8%). (Sheriff 1991)
• Tratamiento: Propiltiouracilo.
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HIPOTIROIDISMO
• El diagnóstico de hipotiroidismo primario en el
embarazo, se realiza, en base a niveles elevados de
TSH; la T4 Libre, hallada definirá si se trata de un
hipotiroidismo clínico o subclínico.
• Hay que tener presente que los valores séricos de TSH
varían en la gestación, siendo influenciados por la
actividad tirotrófica de la gonadotropina coriónica
(HCG), la que estimula la secreción de T4, en especial
hacia fines del 1er trimestre.
• Ello hace que los valores más bajos de TSH se alcancen
en las últimas semanas del 1er trimestre y vayan
ascendiendo levemente a lo largo del embarazo.
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HIPOTIROIDISMO
• Ante el diagnóstico de hipotiroidismo durante el
embarazo, deben normalizarse rápidamente los
valores de los tests de función tiroidea.
• El tratamiento debe ser sólo con LT4 a dosis plena (2
a 2.4 ug/kg de peso/día o entre 100 y 200 ug/d.).
• En la mayoría de las mujeres que reciben tratamiento
con LT4 previo a la concepción, se debe incrementar
la dosis, entre un 25 % y un 50 % de acuerdo a la
severidad del hipotiroidismo, vinculado a su etiología.
• Ello debe ser implementado tempranamente durante
la gestación.
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HIPOTIROIDISMO
COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
• Preeclampsia (31%) • BPN (26%)
• Anemia (13%) • Sufrimiento fetal (14%)
• Hemorragia posparto (10%) • Retardo mental (20%)
• DPP (8%) • Mortinatos (8%)
• Disfunción cardiaca (3%)
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DIABETES PRE-GESTACIONAL
• La optimización del control metabólico implica:
a) Intensificar autocontroles glucémicos.
b)Ajustar el tratamiento dietético e insulinico.
c) Conseguir glucemias medias semanales de 80 a
100 mg/dl con normalización de la hemoglobina
glicosidada mínimo dos meses antes de la
concepción.
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DIABETES PRE-GESTACIONAL
• Son contraindicaciones para la gestación:
• Hemoglobina glicosidada > 7.
• Cardiopatía isquémica grave.
• Nefropatía diabética grave (creatinina sérica > 2
mg/dl y/o proteinuria > 3 gr/24 horas).
• Hipertensión arterial de difícil control.
• Retinopatía proliferativa con mal pronóstico
visual.
• Neuropatía autónoma severa.
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DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES
• DBM Gestacional: macrosomia, Distocia de
hombros, DCP (Magee 1993). En el grupo A2
muerte fetal súbita en 4 a 8 ultimas semanas
(Johnston 1990).
• DBM pre gestacional:
- Aborto con Hb glicosidada > 12% (24%)
- Malformaciones (5 a 10%)
- Parto pretermino (9%)
- Muerte Fetal súbita (1%)
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MUCHAS
GRACIAS
POR SU
ATENCION
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