Entomologie Medicale 2019

UNIVERSITE EVANGELIQUE EN AFRIQUE
ENTOMOLOGIE MEDICALE
G2 BIOMEDICALE
Professeur Jean-Berckmans B. Muhigwa
2019
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ENTOMOLOGIE MEDICALE
Sommaire
I. Importance médicale des insectes
I.1. Pourquoi étudier l’entomologie médicale ? Difficultés méthodologiques
I.2. Groupes à étudie
II. Présentation des taxa et rôle médical des principaux arthropodes
2.1. Diptères
2.1.1. Moustiques : Anophèles, Culex, Phlébotomes, Aedes.
2.1.2 Mouches : Glossines, Simulies, mouche domestique, Lucilie bouchère, mouches à
Myiases
2.2. Hémiptères
F. Cimicidae (punaises)
F. Reduviidae ( Triatoma, Rhodnius)
2. 3 Autres arthropodes importants
O. Acariens (tiques)
O. Anoploure (poux)
O. Aphaniptères (puces)
2.4 Insectes vecteurs du Congo
3.1. Principales stratégies
3.2. Considérations écologiques
3.3. Difficultés majeures et facteurs génétiques
5. Illustrations, lectures complémentaires libres
REFERENCES
Encyclopédies : Encyclopedia Universalis, Microsoft ® Encarta ® 2009

Abdulcader, M.H.M. la lutte contre la filariose à Rangeon, in chronique OMS Vol 25
n° 25 p. 73- 76
Bay, C.E. Lutte contre les moustiques par les poissons. In Chroniques OMS, Vol. 2, n° 10.
p. 461 Ŕ 469
Brumpt, E Précis de parasitologie, II, Masson. P. 67 Ŕ 1606
Colvard, J.J. 1982 : Comment se nourrissent les moustiques ? In La Physiologie des
Animaux. Ed. pour la Science, Paris. P. 67 Ŕ 87
Crosskey, R.W. Thr natural history of blackflies. British museum. Londres, p. 568 Ŕ 569
De Raadt, p. African trypanosomiasis, TDR, OMS, 76.12
Duke, P.O. Filariasis, TDR, OMS, 76.10
Encyclopedie Microsoft Encarta 2005
Higgins, A.H. Application d’insecticides par aéronef in Chronique OMS, Vol.22. n° 5, p.
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Imms, A.d. a general Textbook of entomology Methuen. London. 886 pp.
Marinkelle, C.J. Chagas’ disease. TDR, OMS. 76.12
OMS, 1968, Leradication du paludisme en Amazonie péruvienne, in Chronique OMS, vol.
22. n° 12 p. 588 Ŕ 591
OMS, La fièvre jaune en Afrique, in Chronique OMS vol. 21 n° 8 p. 382 Ŕ 389
OMS, La lutte antivectorielle. In chronique OMS, Vol. 25, n° 5, p. 213 Ŕ 264
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OMS, Les arbovirus et leur rôle dans la pathologie humaine, in Chronique OMS. Vol. 21.
N° 11, p. 513 Ŕ 516
OMS. Les maladies transmissibles et la lutte antivectorielle, In chronique OMS, vol. 28.
p.353 Ŕ 366
Pal, R. Génétique des insectes vecteurs de maladie, in Chronique OMS, vol. 21 n° 21.
282 Ŕ 389.
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Introduction
C’est en 1936 qu’un entomologiste russe, E.N. Pavlovsky, a formulé la théorie des foyers
d’infection naturels, une théorie qui a défini pour la première fois les relations existant
dans la nature, entre les agents pathogènes, les vecteurs arthropodes et leurs hôtes
vertébrés, y compris les êtres humains. Depuis lors, les études détaillées et approfondies
sur ce sujet toujours actuel, sont poursuivies dans tous les continents.
Un foyer naturel peut être défini comme une portion de territoire géographique plus ou
moins délimité, qui constitue un système organisé (biocénose) dont l’agent pathogène fait
partie intégrante. Quand l’homme et les animaux domestiques pénètrent dans ce territoire,
ils deviennent les hôtes accidentels de ces vecteurs et ces agents pathogènes.
Pourquoi étudier l’Entomologie médicale ?
L’Entomologie médicale n’est pas un cours de parasitologie. Plutôt qu’étudier le parasite,
c’est l’insecte vecteur qui intéresse ici ; son mode de vie (éthologie, Ecologie), ses
fonctions vitales (biologie, morphologie, physiologie). Le rôle de l’agent est juste cité ou
très brièvement décrit. A part la classe des insectes, quelques autres arthropodes seront
mentionnés, comme les tiques. Comme l’Entomologie couvre seulement les arthropodes,
elle n’étudie, donc qu’une partie des vecteurs ex. Le mollusque vecteur de la bilharziose
relève de la Malacologie.
Il est important pour le médecin de connaître la morphologie, l’écoéthologie et la biologie
des insectes vecteurs des maladies. L’étude du rôle épidémiologique de ces animaux dans
la zone de santé permet de mettre au point quelques moyens prophylactiques appropriés,
en perfectionnant avec l’aide éventuelle des entomologistes et des parasitologues, les
stratégies de lutte.
Le paludisme est, dans le monde, 4 fois plus meurtrier que les accidents de roulage. Il tue
plus d’un million de personnes par an. Les filarioses (mouches simulies notamment
comme vecteurs) affectent plus de 250 millions de personnes.
Au Congo, on connaît actuellement environ 75 parasitoses de l’homme. On y retrouve les

mêmes affections que celles citées au niveau mondial. Mais, il semble que les bilharzioses
( mollusques comme vecteurs) et les filarioses ( mouches simulies notamment) suivent
l’incidence paludique qui demeure prépondérante.
Ensuite les Trypanosomiases (mouches tsé-tsé comme vecteur) qui affectent encore plus
d’une centaine de milliers de personnes.
D’une façon générale, l’abandon ou la disparition de plusieurs centaines de dispensaires
ruraux et de la lutte prophylactique ( lutte biologique et lutte chimique contre les vecteurs)
ont contribué à la remontée de la plupart des parasitoses au Congo. La guerre ( 1960-65 ;
1967 ; 1977, 1978, 1996-1997 ; 1999 Ŕ 2003 et plusieurs aires encore incontrôlées dans un
pays appauvri et sus- administrés ) et la mauvaise gouvernance ( dictature cleptomanes)
ont contribuée à la recrudescence de la plupart des parasitoses au Congo. Au niveau
urbain, on constate une remontée de l’anophelisme dont les grandes villes avaient été
pratiquement débarrassées il y a quelques décennies.
En un mot, la planification des mesures préventives contre les maladies transmissibles
nécessite à la fois une bonne connaissance du cours naturel de ces maladies et des
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renseignements fiables sur les facteurs qui interviennent dans le processus de
transmission.
GENERALITES SUR LES VECTEURS ET LES MALADIES INFECTIEUSES
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moustique
moustique, nom commun à environ deux mille espèces d'insectes ayant deux ailes.
On les trouve des tropiques au cercle arctique et des basses terres au sommet des montagnes.
Les moustiques ont des ailes longues et fines, et diffèrent des autres diptères, comme les
mouches, par la présence de petites écailles sur la plupart des nervures des ailes. Leur corps
est ténu. Les longues antennes ont de nombreuses touffes de poils, courts chez la femelle,
longs et touffus chez le mâle. Chez un grand groupe de moustiques, les pièces buccales de la
femelle sont de type piqueur-suceur, adaptées pour aspirer le sang. Le mâle, qui se nourrit de
nectar et d'eau, a des pièces buccales rudimentaires. Les femelles se nourrissent
principalement du sang des animaux à sang chaud. Lorsqu'elles piquent, elles injectent leur
suc salivaire, provoquant œdème et irritation. De nombreux moustiques transmettent des
micro-organismes responsables de maladies telles que le paludisme, la fièvre jaune, la dengue
et la filariose (voir Filaire).
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Moustique suçant du sang
Tim Shepherd/Oxford Scientific Films
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Larve de moustique
Les larves de moustiques, aquatiques (les femelles pondent leurs œufs dans les eaux
stagnantes), possèdent de part et d'autre de la bouche deux brosses labiales qui leur permettent
de récolter leur nourriture. Chez la plupart des espèces, les larves se nourrissent de bactéries et
de débris d'algues ; certaines toutefois sont carnassières et s'attaquent à d'autres larves.
Lorsqu'elles ne perçoivent pas de vibrations qui indiqueraient la présence d'un prédateur, les
larves se tiennent non loin de la surface, laissant émerger à l'air libre leur siphon respiratoire
(le fin tube gris que l'on voit sur cette photographie), relié à leur abdomen. Si elles se sentent
menacées, elles descendent vers le fond en pratiquant de rapides mouvements latéraux (en
d'autres termes, elles se déplacent en se « tortillant »).
Minoo Koen Konchuukan
Aile de moustique
Le moustique a les ailes couvertes de petites écailles disposées le long des nervures.
Dorling Kindersley
Les femelles pondent toujours leurs œufs dans l'eau, certaines espèces dans l'eau courante,
d'autres dans les eaux stagnantes (étangs, marais, marécages, ou même des récipients comme
les citernes d'eau de pluie). Les larves nagent dans l'eau avec des mouvements frétillants
caractéristiques. Un grand nombre d'œufs et de larves sont dévorés par les poissons. On peut
lutter contre les moustiques en traitant leurs sites de reproduction avec des produits chimiques
(pétrole, insecticides).
Les moustiques sont plus abondants dans les régions chaudes. Une espèce est vecteur de
l'encéphalite, d'autres sont responsables de la transmission de la fièvre jaune et de la dengue.
Plusieurs espèces d'un groupe apparenté transmettent le paludisme. Les mâles et les femelles
de ce groupe sont caractérisés par la présence de palpes (organes sensoriels) sur les pièces
buccales, aussi longs que la trompe suceuse. Les ailes de ces moustiques sont parsemées de
zones blanches et sombres. Au repos, leur tête et leur trompe sont parallèles au support, tandis
que le reste du corps fait un angle avec le support. Les autres moustiques, y compris le
moustique domestique commun, ont le corps parallèle à la surface et la tête faisant un angle
avec elle.
Le moustique tigre asiatique est un piqueur féroce qui peut transmettre un type d'encéphalite,
la dengue et d'autres maladies. Robuste et peu sensible aux insecticides, il résiste souvent aux
méthodes de lutte traditionnelles.
Classification : les moustiques forment le sous-ordre des Nématocères dans l'ordre des
Diptères. Les moustiques dont les femelles ont des pièces buccales de type piqueur-suceur
appartiennent à la famille des Culicidés. Le moustique commun a reçu le nom de Culex
pipiens. Les espèces qui transmettent le paludisme sont classées dans le genre Anopheles. Le
moustique tigre asiatique porte le nom d'Aedes albopictus.
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mouche
mouche, insecte diptère cosmopolite au corps trapu et velu, et dont les gros yeux composés
sont très rapprochés.
Les mouches vraies ont des pièces buccales de type suceur, mais un certain nombre d’espèces
possèdent également un appareil piqueur (pièces buccales de type piqueur / suceur). Les
mouches, comme les autres diptères, ne possèdent qu’une paire d’ailes. Les cellules du goût
sont situées sur les pattes et sur les pièces buccales. Les mouches se nourrissent d’aliments
liquides qu’elles aspirent grâce à une petite trompe.
La mouche domestique est vecteur de maladies comme la fièvre typhoïde, le choléra, la

dysenterie, le trachome et l’anthrax. La mouche adulte transmet ces maladies en contaminant
les aliments avec les micro-organismes pathogènes présents dans les poils de ses pattes ou
ceux qu’elle ingère et véhicule, ou régurgite.
La femelle pond, en moyenne, dans du fumier ou autres substances en décomposition, cent

cinquante œufs blanchâtres : la totalité de la ponte mesure environ 1 mm de large. La femelle
vit deux mois et demi, et pond entre six cents et mille œufs au cours de sa vie. Au bout de
douze heures environ, les œufs éclosent et donnent naissance à des larves blanches
dépourvues de pattes et semblables à de petits vers qui grandissent pour atteindre une
longueur de plus de 1 cm. Le ver se nymphose au bout de cinq ou six jours. La nouvelle
mouche adulte émerge en quatre à cinq jours si le temps est chaud, en un mois ou plus si les
conditions météorologiques sont défavorables. Il y a, en moyenne, douze générations de
mouches qui se succèdent en un an.
D’autres espèces de diptères portent le nom courant de mouche et vivent partout en France : la
petite mouche domestique abonde surtout à la fin du printemps et au début de l’été ; la
mouche des étables ; la mouche bleue ; la mouche du vinaigre ; la mouche verte, etc.
Classification : la mouche domestique appartient à la famille des Muscidés et au sous-ordre

des Brachycères de l’ordre des Diptères. La mouche domestique a pour nom latin Musca
domestica, la petite mouche domestique, celui de Fannia canicularis.
diptères
1 PRÉSENTATION
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Tipule
Les tipules appartiennent, tout comme les moustiques, à l'ordre des diptères. Ces insectes aux
longues pattes grêles sont cependant inoffensifs et se nourrissent de nectar, tandis que leurs
larves consomment des végétaux.
D. R. Thompson-G. D. Dodge/Bruce Coleman, Inc.
diptères, ordre d’insectes caractérisés par la présence d’une seule paire d’ailes, et représenté
par l’ensemble des mouches et des moustiques. Les diptères, dont les ancêtres avaient quatre
ailes, ont une forme aérodynamique et sont parmi les insectes volants les plus rapides. Les
ailes postérieures persistent à l’état vestigial sous forme d’haltères, des pédoncules bosselés
servant de balanciers pour équilibrer le vol.
Moustique suçant du sang

Tim Shepherd/Oxford Scientific Films
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Par leur nombre, les diptères représentent le quatrième ordre animal, avec plus de quatre-vingt
mille espèces connues. On rencontre ces insectes dans le monde entier, y compris dans
l’Antarctique, mais ils sont particulièrement abondants sous les climats chauds et humides.
Mouche domestique
On trouve la mouche domestique (Musca domestica) dans le monde entier. Elle pond ses œufs
sur des organismes animaux en décomposition, dont se nourrissent ensuite les larves. Cette
mouche est vecteur de nombreux germes.
L. West/Bruce Coleman, Inc.
Les diptères sont répartis dans deux sous-ordres principaux et dans plus d’une centaine de
familles. Le premier sous-ordre, celui des nématocères (moustiques), groupe des insectes
plutôt minces dotés de longues antennes, comme le moustique, la tipule, les moustiques non
piqueurs, les producteurs de gale (ou cécidomies), le moucheron, les bibionidés et la simulie.
Les membres du second ordre, les brachycères (mouches), ont un corps plus robuste et de
petites antennes. On y trouve la mouche domestique, le taon, les asilidés, le gastrophile, la
drosophile et la mouche tsé-tsé.
2 CARACTÉRISTIQUES PHYSIQUES
Bombyliidé
Appartenant à l'ordre des diptères (mouches et moustiques), la famille des bombyliidés est
représentée par environ 2 500 espèces qui habitent les régions chaudes et tempérées chaudes
du globe. Ce sont des mouches au corps couvert de duvet et dont l'aspect global et la couleur,
en vol, évoquent les abeilles ou les bourdons (elles sont d'ailleurs appelées, en anglais,
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« mouches abeilles » ŕ bee flies). Les adultes se nourrissent de nectar de fleurs, et pratiquent
souvent le vol stationnaire devant les corolles. Les larves, en revanche, sont des parasites :
elles se développent dans les larves des abeilles et des guêpes solitaires, de certains
coléoptères et lépidoptères, ou encore dans des œufs de sauterelles.
John Pontier/Animals Animals
Comme tous les insectes, les diptères ont des yeux composés, formés de quatre mille facettes
dans le cas de la mouche domestique. Ces yeux ne perçoivent pas d’images nettes mais plutôt
les changements de luminosité et les mouvements brusques. Les membres des deux sous-
ordres possèdent des pièces buccales adaptées à leur régime alimentaire. Chez les moustiques,
les pièces buccales sont de type piqueur, tandis que, chez les mouches, elles sont de type
suceur, leur permettant d’aspirer les liquides grâce à une pompe en soufflet située sur la tête.
Les bombyles sont dotés d’un long stylet qui s’enfonce profondément dans les fleurs pour en
aspirer le nectar. Les taons ont également des mandibules et des maxilles, des pièces buccales
en forme de couteau, semblables à des mâchoires, grâce auxquelles ils percent la peau de leurs
hôtes. Les moustiques femelles sont munies d’une seconde paire de pièces buccales qui
permet à la salive de s’écouler dans la blessure pour empêcher la coagulation. Certaines
mouches percent et vident le corps d’autres insectes à l’aide de leur appareil buccal.
Morphologie d'un diptère

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Les six pattes des diptères se terminent par le tarse, ou pied, et par une paire de griffes en
forme de pinces servant à agripper les surfaces irrégulières. Les griffes recouvrent un coussin
charnu glandulaire, appelé pulvillus, qui leur permet de marcher sur les surfaces lisses.
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Taon
Les pièces buccales du taon sont de type piqueur-suceur. Le mâle, inoffensif, consomme du
nectar, mais la femelle se nourrit du sang de nombreux mammifères en les piquant. Elle peut,
au cours de cette opération, transmettre à l'homme comme aux animaux (notamment au bétail)
des maladies telles que le charbon.
Fran Hall/Photo Researchers, Inc.
Les brachycères ont les ailes moins nervurées que les autres insectes. Le nombre et la
disposition de ces nervures constituent un moyen efficace de différencier les espèces. Les
haltères, ou ailes postérieures résiduelles, vibrent verticalement au même rythme que les ailes
antérieures et permettent de maintenir une course régulière pendant le vol.
3 REPRODUCTION
Drosophile pondant
J.A.L. Cooke/Oxford Scientific Films
Les diptères subissent une métamorphose complète et passent par plusieurs stades de
développement : œuf, larve, chrysalide et insecte adulte. Les œufs, dont la taille et la forme
varient considérablement d’une espèce à l’autre, sont généralement déposés en grand nombre
dans un milieu capable de nourrir les larves (chair d’un animal en décomposition, fumier ou
eau d’un étang). Les mouches domestiques ont des ovipositeurs télescopiques permettant
d’enterrer les œufs dans un milieu mou en décomposition. Les insectes producteurs de gale,
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les moucherons et les mouches des fruits ont un ovipositeur rigide pour transpercer les tiges et
les fruits. Les moustiques et les mouches noires déposent leurs œufs sur l’eau.
La croissance de la larve est rapide, en particulier celle de la mouche domestique. À

l’éclosion, cet asticot gris-blanc mesure 2 mm de long. Trois jours plus tard, il a déjà mué
deux fois et il atteint 12 mm au sixième ou au septième jour. Il est ensuite prêt à se
transformer en chrysalide. Pendant les quatre ou cinq jours qui suivent, la chrysalide, de
couleur marron, protège une larve se transformant progressivement en mouche adulte.
L’adulte rompt finalement sa chrysalide, étend ses ailes froissées, prêt à s’envoler et à
s’accoupler.
4 ÉCOLOGIE
Mouche méditerranéenne des fruits

Encore appelée cératite, la mouche méditerranéenne des fruits (Ceratitis capitata) vit sous les
climats tempérés chauds de type méditerranéen. La femelle pond ses œufs à l'intérieur de
fruits très divers (fraises, agrumes, pêches, cerises, etc.). Les larves qui en sortent se
nourrissent de leur pulpe, ce qui fait de cet insecte un ravageur des cultures fruitières.
Nigel Cattlin/Photo Researchers, Inc.
Les diptères sont, dans de nombreux cas, vecteurs de maladies. Ainsi, les mouches détruisent
les récoltes, parasitent les animaux et provoquent des myases. Elles peuvent transmettre
plusieurs maladies dont la typhoïde, l’anthrax, le choléra et la dysenterie. Les moustiques sont
les agents de transmission du paludisme, de la dengue, de l’encéphalite, de l’éléphantiasis, de
la fièvre jaune et de la maladie du sommeil (voir trypanosomiase).
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Asilidé
Les asilidés forment une famille de l'ordre des diptères, rassemblant des mouches prédatrices
qui attaquent, plein vol, les abeilles, les guêpes et les libellules. Ils saisissent leurs proies entre
leurs pattes puis leur injecte un venin constitué de neurotoxines et de diverses enzymes
digestives. Elles aspirent ensuite l'intérieur liquifié de leurs victimes. Ces mœurs leur ont valu
leurs noms anglais de assassin flies (« mouches assassins ») et robber flies (« mouches
bandits »).
Phil Devries/Oxford Scientific Films
Malgré leur fréquente nocivité pour l’homme, les mouches jouent un rôle important dans
l’équilibre de la nature. Elles transportent le pollen de plante en plante (voir pollinisation).
Elles constituent également un maillon important de la chaîne alimentaire, car elles accélèrent
la décomposition des cadavres d’animaux, des excréments et des végétaux. En outre, elles
consomment bon nombre d’insectes. Environ cinq mille espèces de mouches se nourrissent
d’autres insectes et sont parfois utilisées pour lutter contre des espèces nuisibles.
5 CLASSIFICATION
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Chironomidé
Les chironomidés sont des cousins des moustiques aux pièces buccales peu développées, et
qui ne piquent pas. En fait, les adultes des deux sexes ne s'alimentent pas. Les larves,
aquatiques, sont en revanche prédatrices. Les chironomidés se déplacent souvent en nuages
très denses renfermant des milliers d'individus.
J.H. Robinson/Photo Researchers, Inc.
Les diptères forment un ordre de la sous-classe des insectes (classe des hexapodes). Ils sont
divisés en deux sous-ordres : celui des nématocères, qui groupe les moustiques, et celui des
brachycères, qui réunit l’ensemble des mouches.
tique
tique, acarien parasite vivant sur la peau des mammifères (et parfois de l'Homme), dont il
suce le sang, appelé aussi ixode ou ricin.
Les tiques sont les plus grands des acariens. Certaines, l'abdomen plein de sang, peuvent
dépasser 1 cm de longueur. Les tiques vivent dans les bois et dans la végétation épaisse, d'où
elles se laissent choir sur leurs hôtes. Au cours de leur cycle de vie, qui comporte plusieurs
stades larvaires, les tiques changent d'hôtes. Les tiques ont une peau épaisse et quatre paires
de pattes griffues. Les pièces buccales forment un organe d'ancrage, le rostre, qui se plante
dans la peau des mammifères et par lequel le sang est aspiré. Plusieurs maladies dont la
leptospirose sont transmises à l'Homme par des tiques.
Classification : les tiques appartiennent à l'ordre des Acariens. Elles forment la famille des
Ixodidés.
bilharziose
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1 PRÉSENTATION
Cycle de vie du vecteur de la bilharziose

bilharziose, maladie parasitaire provoquée par l'infestation du corps humain par des
trématodes du genre Schistosoma (douve du foie).
Plan d'eau (Kenya)

Les hommes et les animaux utilisent l'eau de ces mares où les micro-organismes pullulent,
contractant souvent des maladies parasitaires, comme la bilharziose.
Karl and Kay Amman/Bruce Coleman, Inc.
Dans de nombreux pays tropicaux et subtropicaux, ces trématodes provoquent de graves

maladies. Dans les pays tempérés, ces parasites ne sont responsables d'aucune pathologie bien
qu'ils soient largement répandus. On estime qu'à travers le monde de 150 à 200 millions de
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personnes sont atteintes par les maladies provoquées par les trématodes sanguins. Ces derniers
passent la plus grande partie de leur cycle biologique à l'intérieur de deux hôtes. Les adultes
parasitent un mammifère qui peut être l'homme tandis que les jeunes sont hébergés par des
mollusques. Les œufs éliminés par le mammifère hôte éclosent dans l'eau et donnent
naissance à des formes larvaires, ou miracidies, qui envahissent le mollusque jouant le rôle
d'hôte intermédiaire. La forme larvaire du parasite subit alors une maturation partielle à
l'intérieur du mollusque puis retourne dans l'eau sous forme de larve mûre appelée cercaire.
La larve pénètre ensuite à travers la peau de l'hôte définitif et migre par les vaisseaux sanguins
vers des capillaires spécifiques pour achever sa maturation.
2 SYMPTÔMES
Trématode agent de la bilharziose

Schistosoma mansoni est l'un des parasites provoquant la bilharziose. Cette espèce, que l'on
trouve en Afrique, aux Antilles et en Amérique centrale, s'installe, à l'état adulte, dans les
vaisseaux sanguins du gros intestin.
Sinclair Stammers/Photo Researchers, Inc.
Trois espèces de trématodes sanguins sont responsables de maladies graves : Schistosoma

haematobium, S. mansoni, et S. japonicum, que l'on trouve sous les tropiques et en Orient. On
connaît environ huit autres espèces qui provoquent des irritations de la peau des baigneurs
dans les lacs du nord des États-Unis et du Canada. Ces démangeaisons sont couramment
appelées prurit des nageurs. Seules les espèces qui provoquent de graves maladies sont
décrites ici.
Le trématode sanguin d'Égypte, Schistosoma haematobium, a été décrit pour la première fois
par le médecin allemand Theodor Bilharz en 1851. Le mâle adulte mesure environ 1,5 cm de
long tandis que la femelle est légèrement plus longue et plus fine. Les cercaires des
trématodes sanguins d'Égypte transpercent la peau ou les muqueuses des êtres humains au
cours d'un bain dans de l'eau infestée. Finalement, ils envahissent les veinules et les capillaires
de la vessie. Ils s'accouplent et déposent leurs œufs qui provoquent une grave réaction
inflammatoire des parois de la vessie. Ils migrent ensuite vers l'intérieur de la vessie en
provoquant des hémorragies ; d'où des hématuries et des douleurs à la miction. L'examen
microscopique permet de déceler des œufs dans les urines.
Les trématodes sanguins rectaux (S. mansoni) et les trématodes sanguins du Japon
(S. japonicum) se concentrent respectivement dans les vaisseaux sanguins du gros intestin et
du foie. Ces derniers sont transportés jusqu'au foie via les veines portes où ils provoquent une
inflammation et une dilatation de l'organe. En raison de l'obstruction de la circulation
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sanguine hépatique, il apparaît une distension des veines, en particulier de celles de
l'œsophage (varices œsophagiennes). Il arrive fréquemment que ces veines se rompent,
provoquant de graves hémorragies.
3 TRAITEMENT
Une schistosomiase non traitée entraîne souvent le décès du malade. La prévention nécessite
des installations sanitaires convenables et l'extermination des mollusques. Jusqu'en 1982,
aucun des médicaments utilisés n'était totalement efficace et tous présentaient des effets
secondaires importants. Depuis, un nouveau médicament, le praziquantel, a démontré son
efficacité. Il est administré par voie orale en prise unique ou en plusieurs prises le même jour.
Il est très actif contre Schistosoma mansoni, S. japonicum et S. haematobium, sans effets
secondaires graves. Le praziquantel augmente la perméabilité des membranes cellulaires du
parasite aux ions calcium, ce qui provoque une paralysie et sa destruction.
Les maladies à vecteurs, encore appelées maladies à transmission vectorielle, sont des
maladies infectieuses dans lesquelles l'agent pathogène (virus, bactérie, parasite) est
obligatoirement transmis par un intermédiaire vivant (le vecteur), le plus souvent un insecte
hématophage à l'occasion d'un « repas de sang ». Largement répandues dans les zones
tropicales et subtropicales, où elles sont responsables d'une morbidité et d'une mortalité
importantes (paludisme, maladie du sommeil, maladie de Chagas, bilharziose, dengue,
chikungunya, onchocercoses...), elles se rencontrent également dans les climats tempérés ou
froids (maladie de Lyme, peste, typhus...). Leur existence est intimement liée aux
écosystèmes qui permettent le maintien de populations d'insectes vecteurs.
La question de la transmission des maladies infectieuses s'est trouvée au cœur de la lutte

menée contre ces pathologies bien avant qu'on comprenne qu'elles étaient dues à des virus,
bactéries ou parasites. C'est ce dont témoignent la quarantaine introduite par la République de
Venise à partir de 1377, pour limiter la propagation de la peste, ou les règlements sanitaires de
la marine britannique au xixe siècle pour limiter l’impact du paludisme sur les équipages.
Aujourd'hui encore, pour les épidémiologistes, caractériser le mode de transmission d'un
agent infectieux reste indispensable pour en élaborer la prévention et empêcher une éventuelle
évolution épidémique.
Les principales maladies à vecteurs
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu'il y a entre trois cents millions et six
cents millions de cas cliniques de paludisme dans le monde, provoquant de un million à trois
millions de décès annuels. Il est pratiquement impossible d'évaluer le nombre total d'humains
souffrant d'une maladie à vecteur, mais il n'est pas hasardeux d'avancer le chiffre d'au moins
un milliard d'individus en situation de chronicité ou d'infections répétées, indépendamment
des poussées épidémiques occasionnelles (par exemple, les épidémies de chikungunya en
territoire français depuis 2006). Ces populations vivent pour l'essentiel dans les zones
intertropicales pauvres. Ces infections sont grevées d’une morbidité et d'une mortalité souvent
élevées (paludisme, maladie du sommeil), d’effets sur l'état général des populations (maladie
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de Chagas, chikungunya, dengue) et de lourds effets individuels au long terme (cécité de
l'onchocercose, séquelles neurologiques de l'encéphalite japonaise, destruction mutilante des
muqueuses et des cartilages des leishmanioses forestières, etc.). Les principales maladies à
vecteurs, leur agent, leur vecteur et leur localisation géographique sont indiqués dans le
tableau.
Au contraire des zoonoses Ŕ qui, selon leur définition stricte, sont des infections
transmissibles directement par l'animal à l’homme (et vice versa) Ŕ, une maladie à vecteur
exige une transmission indirecte à l'homme de l'agent pathogène, et cela par l'intermédiaire
obligé d'un vecteur. Le cas historique de la fièvre jaune permet de préciser la singularité des
maladies vectorielles.
La fièvre jaune débute brutalement par une forte fièvre, suivie de signes cliniques liés à une
atteinte hépatique (ictère infectieux), rénale (insuffisance rénale aiguë) et digestive
(hémorragies abondantes, le vomito negro des anciens auteurs). La mort survient dans 20 à 50
p. 100 des cas avérés. Jusqu'à l'introduction d'un vaccin vers 1935, cette maladie a dévasté les
zones côtières tropicales de l'Afrique et de l'Amérique jusqu'en Floride. Le rôle de la
navigation dans la propagation de la fièvre jaune a entraîné des quarantaines très strictes.
Comme on croyait à une transmission du « microbe » d'homme à homme, les autres mesures
de prophylaxie reposaient sur la désinfection des locaux et des effets personnels des malades.
Si, dès 1880, Finlay avait conclu à la transmission de la maladie par des moustiques, ses
travaux ont été marginalisés pendant vingt ans par la recherche d’inspiration pasteurienne du
« microbe de la fièvre jaune » (microbe de Sanarelli). C'est l'Américain Walter Reed (1851-
1902) et son équipe qui ont démontré, en 1900, la transmission de la fièvre jaune par des
moustiques à des sujets volontaires : l'agent de cette maladie était bien transmis par un
moustique du genre Aedes (à l'époque appelé Stegomya) qui s'était infecté quelques jours
auparavant lors d'un repas de sang sur un malade. Ce résultat fut confirmé presque
immédiatement par des chercheurs brésiliens de Rio de Janeiro. Il n'y a pas de transmission
d'homme à homme ni par les effets d'un malade. La prophylaxie a donc évolué
immédiatement vers la destruction des [...]
Les virus ou parasites absorbés à l'occasion d'un repas de sang ne survivront que dans
l'organisme des insectes hématophages auxquels ils sont adaptés. Il leur faut traverser les
organes digestifs pour se retrouver in fine sous forme infectieuse dans les glandes salivaires
du vecteur (ou son intestin postérieur dans le cas de l'agent de la maladie de Chagas) pour être
injectés ou déposés lors d'un prochain repas de sang. Il s'écoule en général plusieurs jours
avant qu'un vecteur ne devienne capable de transmettre une infection, et il le restera alors le
plus souvent jusqu'à sa mort.
L’insecte vecteur n’est pas une simple « seringue ». Il est surtout un lieu d’amplification ou de
maturation de l’agent pathogène. Ce dernier peut simplement se multiplier dans l'insecte,
comme dans le cas des arboviroses. Dans le cas des protozoaires parasites et des filaires, dont
les cycles biologiques sont complexes, plusieurs situations se présentent. Le parasite ingéré
doit obligatoirement terminer chez l'insecte son cycle de reproduction sexuée (paludisme)
avant de redevenir infectieux. Il peut subir dans l'insecte de multiples changements de
morphologie avant de redevenir transmissible (trypanosomes). Il existe une co-adaptation de
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l'agent infectieux à son vecteur. L'efficacité de cette co-adaptation détermine l'efficacité
relative de transmission du même pathogène par différents vecteurs.
Ainsi l'efficacité vectorielle est-elle déterminée par l'ensemble de la biologie de l'insecte et de

son lien avec l’agent pathogène. L'écosystème dans lequel vit l'insecte se double d'une physio-
éthologie spécifique à chaque couple infectieux.
L'étude historique et écologique des maladies à vecteurs montre le rôle essentiel de l'action
humaine dans leur émergence puis dans leur dissémination. On retrouve ici un trait bien
connu pour de nombreuses maladies émergentes : toute action humaine sur un environnement
fait courir le risque de révéler ou d'amplifier une pathologie latente ou ignorée. Ainsi le
reboisement en Amérique du Nord, qui s'est traduit par une prolifération de cervidés, donc de
tiques vivant sur ces cervidés, a entraîné une explosion de maladies à tiques (dont la maladie
de Lyme) chez les humains travaillant dans ces zones. Les situations épidémiologiques des
maladies à vecteurs sont en évolution permanente, sous l'influence majoritaire du rôle de l'eau
en agriculture, des grands travaux (en particulier des barrages), des transports, du
développement de l'élevage et de l'agriculture en général, et enfin de l'urbanisation sauvage en
zone intertropicale.
Le réchauffement climatique va-t-il contribuer à une instabilité accrue de l'épidémiologie des

maladies à vecteurs ? Sur le plan théorique, c'est possible ; mais il serait bien hasardeux d'aller
plus loin et de proposer des modèles. La question est plutôt celle de l'importance relative de
ce nouveau facteur par rapport à tous ceux qui déterminent déjà la transmission vectorielle
d'une maladie. Cependant, le déplacement des populations de vecteurs peut être une indication
en ce sens. Leur répartition géographique va probablement se modifier. Un léger
réchauffement climatique pourrait cependant se traduire par un développement de la
leishmaniose humaine en France, alors que l'existence de la maladie chez le chien (réservoir)
est déjà bien établie. Toutefois les populations d’Aedes albopictus, vecteurs du virus du
chikungunya, n’ont pas attendu le changement climatique et ses éventuelles conséquences
pour occuper de nouvelles aires géographiques. Le commerce a joué un rôle essentiel pour
rendre sa distributi
Stratégies de lutte contre les maladies à vecteurs
Chacune de ces maladies est soignée pour elle-même. Des traitements antibiotiques ont été
mis au point pour presque toutes les maladies bactériennes à vecteurs, ainsi que des vaccins
pour certaines maladies virales (encéphalite japonaise et fièvre jaune). Il n'existe que peu ou
pas de traitements contre les autres maladies virales. Quant aux maladies parasitaires, à côté
de la quinine classique, d'autres molécules extraites de plantes comme l'artémisinine sont
efficaces contre différentes formes de paludisme. Le traitement de la maladie du sommeil
repose sur des molécules efficaces mais non dépourvues d'effets secondaires. Le traitement de
la maladie de Chagas est décourageant. Cependant, un espoir est apparu en 2016 dans la lutte
contre les deux précédentes maladies et contre les leismanioses : une molécule appelée
GNF6702 produite par les laboratoires Wellcome semble active contre elles trois. De plus, le
traitement de l'onchocercose et des filarioses par l'ivermectine donne de bons résultats et a
amené à la quasi-éradication de la cécité des rivières dès 2002. Cependant, cet arsenal
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pharmacologique contre des agents de maladies à vecteurs est souvent utilisable surtout en
milieu hospitalier.
Cette courte liste cache cependant mal la faible efficacité au niveau des populations et le coût
des approches purement médicales. Les mesures de prévention conservent donc toute leur
importance. L'éradication n'est pas à l'ordre du jour, mais la diminution significative de la
fréquence de ces maladies par interruption de la chaîne de transmission est un objectif. Les
mesures mises en œuvre concernent :
Ŕ la protection physique des humains, selon des moyens adaptés à chaque vecteur (vêtements,
moustiquaires, grillages aux portes et fenêtres, répulsifs...), et le traitement des personnes
infectées lorsque cela est possible ;
Voici quelques points présentant un intérêt scientifique :

A) Dans le cas des vecteurs de la malaria
Soit une zone d’étude ( Kano au Nigeria) ou les vecteurs de la malaria sont Anopheles
gambiase A et B et A. funestus. Le nombre de vecteurs piquant un être humain en une
nuit (taux d’agressivité à l’égard de l’homme) varie considérablement selon le village
et selon l’année. Des maxima de 174 et 94 piqûres par homme ont été enregistrées
pour A gambiase s.1 et A. funestus respectivement. Avant les mesures antipaludiques,
le nombre de piqûres infectées (avec inoculation de sporozoides) par personne variait
entre 18-151 (moyenne 70). A gambiase s’est révélée plus endophile qu’on ne l’avait
signalée jusqu’alors ; les différences existant entre villages étaient associées à des
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différences chromosomiques entre les espèces A et B et même à l’intérieur de
l’espèce B.
Les pulvérisations de Propoxur a l’intérieur des habitations ont réduit les densités de
A. funestus à des niveaux négligeables. Le taux d’agressivité d’A. gambiae à l’égard
de l’homme est toutefois restée élevée, alors que les nombres de moustiques se
reposant à intérieur des habitations étaient réduites à un niveau négligeables. Les
différences de densités vectorielles, évaluées par 2 méthodes étaient dues à l’éxophilie
du vecteur. En outre, les variations des taux d’agressivité signalées par différents
villages après application de l’insecticide s’expliquaient par de taux divers d’éxophilie
qui avaient été aussi observés avant les opérations de pulvérisation.
La réduction de la densité et de l’âge moyen d’A. gambiae après le traitement
insecticide est d’ordinaire considérée comme le résultat d’une exposition uniforme de
la population vectorielle à l’insecticide.
Après l’arrêt des pulvérisations de Propoxur, des essais biologiques ont mis en
évidence un effet résiduel marqué de l’insecticide, qui a durée encore au moins 2
saisons principales de transmission. Cependant, le taux d’aggressivité d’A. gambiae
s.1 à l’égard de l’homme est revenu à ses niveaux primitifs durant la première saison
principale de transmission qui a suivi arrêt des pulvérisations et l’on a constaté qu’A
gambiae tendait à devenir éxophilie et exophage (modifications chromosomiques ?).
Etude longitudinales des sujets de tous les âges a permis de mieux connaître aussi :
i) L’incidence et la prévalence du paludisme
ii) Les facteurs parasitologies et sérologiques se rapportant à l’immunité
B) Dans les cas de la mouche noire (simulie)

Les simulies sont vecteurs de l’onchocercose ; 20 à 40 millions d’individus sont
affectées en Afrique. En Afrique Occidentale seulement, environ 1 million de
personnes sont touchées. Les lésions oculaires, conséquence la plus grave de cette
maladie, peuvent aller jusqu’à la cécité. Outre la souffrance qu’elle cause à l’homme,
l’onchocercose réduit la capacité de production et dépeuple les vallées fertiles. Il est
difficile de combattre l’onchocercose en s’attaquant au parasite. On disposait de 2
médicaments qui ne peuvent être administrés que sous un strict contrôle médical.
L’Ivermectine est un succès récent contre les microfilaires. Le seul moyen
d’interrompre la transmission réside dans le contrôle des larves de simulies par
épandage d’insecticides. On sait que les larves des vecteurs se trouvent dans les
rivières, à courant rapide ou les femelles viennent pondre. La simulie, aidée par le
vent, peut parcourir 300 km. Il faut donc, la chercher à son point de départ et il faut
une action concertée.
Les vecteurs des 8 filarioses les plus célèbres :

- Wuchereria bancrofti ( et B. malayi ) : anophèles de la malaria, Culex pipien
fatigan (Asie) et Mansonia ( moustique) principal vecteur de Brugia malayi.
- Onchocerca volvulus : complexe Simulium damnosum, S.neavei
- Loa loa : Chrysops ( Tabanidae rouge en Zones forestières)
- Ver de Guinée : L’hote intermédiaire est un crustacé Cyclops et non insecte
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- D’autres filaires sont peu offensives : Dipetatalonema perstans, D. streptocerca
et Mansonella ozzardi : tous transmis par des moustiques du genre Culicoides.
C) Dans le cas de la mouche tsé-tsé
Il faudrait accorder une priorité à la mise au point et à l’expérimentation à grande
échelle, dans diverses conditions écologiques, des pièges à tsé-tsé simples, peu
coûteux, efficaces, susceptibles être utilisée pour interrompre la transmission de la
trypanosomiase. La lutte antivectorielle offre aussi de grandes possibilités pour la
réduction du contact homme Ŕ vecteur dans le cas de la maladie de Chagas
( Trypanosoma cruzi, Amérique Latine surtout).
Les méthodes de lutte habituelle sont coûteuses et prennent beaucoup de temps,
spécialement si l’on désire arriver à l’éradication. La technique de stérilisation, surtout
si elle est associée a d’autres, permettrait de lutter de façon plus efficace et plus
économique contre la mouche tsé-tsé. Les recherches ont montré que Glossina
morsitans et Glossina pallidipes pouvaient être stérilises en laboratoire par les
stérilisants chimiques tepa et metepa, ou par une irradiation gamma. Les males
stérilises entrent en concurrence sexuelle avec les males non traités. Les stérilisants
chimiques peuvent être administrés par contact du tarse avec des dépôts et par contact
par vaporisation.
On peut lutter génétiquement contre G. swunnertoni en introduisant, sur son aire de
repartition, un très grand nombre de G. morsitans (espèces allopatriques.
D) Le moustique Ae. aegypti, vecteur de la fièvre jaune

Aedes aegypti dont les épisodes dramatiques éradication dans la zone du canal de
Panama sont restés célèbre est encore présente en Afrique. Sa présence n’est pas limitée à
l’habitat humain ; ce qui le rend difficile à combattre. La fièvre jaune de brousse revêt
aussi une forme compliquée. Le complexe moustique-singe, par exemple, ne reste pas
exclusivement dans le dome forestier et les singes sortent de la forêt pour marauder,
transmettant ainsi la maladie à l’homme.
Aedes simpsoni (vecteur des virus amarils et arbovirus B de la fièvre jaune de brousse) et
Ae. Africanus ont joué un rôle important en Ethiopie (200.000 morts 1961-62). Dans le
cas éthiopien, l’utilisation des ramifications du bananier abyssinien, Musa ensete,
complique la recherche du vecteur.
Des récipients abandonnés autour de maisons dans les villages ont joué un rôle comme
gîtes de Ae. aegypti au Sénégal. A part le cas récent du Nigeria, la fièvre jaune a été citée
auparavant au Soudan, au Kenya, en Uganda et au Congo.
On cite aussi Ae.albopictus ( Singapour, fièvre hémorragique ( dengue) ; Ae simpsoni,
Ae.africanus, Ae.luteocephalus, Ae.metallicus, Ae.vittatus (Afrique et Asie).
Les arbovirus ne sont transmis par plusieurs arthropodes. Les vecteurs les plus fréquents
sont les moustiques et les tiques (fièvre jaune, dengue …). En Californie, la réduction de
Culex tarsalis avait amené un recul notoire de l’encéphalite. L’utilisation du DTT avait
permis de réaliser des progrès considérables dans la destruction des foyers de fièvre à
Phlébotomes.
E) La Lucilie bouchère
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Dans les années 1990, cette mouche était à la une des journaux en Lybie. Le succès de
la technique des males stériles pour détruire cette mouche en Floride (USA) a donné
quelque espoir.
1. Présentation des taxa et rôle médical des principaux arthropodes

L’embranchement des Arthropodes regroupe :
Les Arachnides : araignées et scorpions
Les Crustacés : Crabe et copépodes
Les Myriapodes : mille Ŕ pattes
Les Insectes ex : moustiques
Chez les Arachnides
- L’ordre des Scorpionides comprend des espèces dont la partie postérieure de
l’abdomen, terminé par un crocher venimeux et peut se replier par-dessus le
corps et injecter du venin (Sahara, Sahel)
- Dans l’ordre des Aranéides, la mygale est réputée pour sa morsure dangereuse
- Dans l’ordre des Acariens, on trouve quelques parasites permanents provoquant
la gale chez l’homme. D’autres, tels les Tiques et les Ixodes sucent et sont
temporairement fixées.
Les Insectes forment à eux les ¾ des espèces animales actuellement répertoriées.
Les Diptères jouent le plus grand rôle. Leurs appendices buccaux de type
piqueur-suceur facilement la transmission des parasites. Seules les femelles sont
souvent hématophages pour faciliter le développement des œufs (zoophilie,
anthropophilie, ornithophilie etc.). A part le régime hématophage, des sucres
végétaux servent aussi comme complément chez les femelles (sèves, nectar …)
Familles et genres vecteurs ou parasites à intérieur des ordres d’Insecte.
1° ANOPLURA
a) F. Pediculidae
Anoploures à tête assez allongée et prothorax non distinct. Seule la sous-famille des
Pediculines renferme des parasites de l’homme parmi les 3 sous-familles.
g. Pediculus, g. Phthirius, g. Haematopinus
Les Rickettsies se développent dans le tube digestif et les glandes salivaires.
La longévité des adultes : 6 à 8 semaines.
Trichodestes canis : pou du chien. Dipylidium
Pediculus capitis (= P. humanus, P.cernicalis). Couleur grise ; 8 segments.
Phithirus inguinalis LEACH = (P. pubis LINNE 1758) ; tête relativement courte.
Morpion. Dans les poils du pubis. Phthiriase avec prurits, lésions de grattage. Vecteurs
de :
- Typhus exanthématique ou typhus de camps (des prisons). Rickettsia prowareski.
Fièvre continue, éruption sur abdomen et poitrine ; delire. Les enfants de moins
de 1an ne présentent aucun symptôme. Mortalité de 10-50% chez les individus
infectés par les déjections des poux.
- Fièvre récurrente cosmopolite-sprichetose : dans les poux ecrases, les sprochetes
pénètrent à la suite des grattages.
- Fièvre des tranchées : Rickttsia quintana : Fièvre de 24-48h ; accès de moins en
moins violents, séparés par des periodes d’apyrexie de 4 jours accompagnés de
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douleurs musculaires et osseuses intenses, surtout au tibia ; rate hypertrophiee.
Souvent guérison et immunisation après 5-6 semaines.
O. APHANIPTERES
a) F. PULICIDAE (les puces)
- Pulex irritans : puce de l’homme
- Xenopsylla cheopis : puce du rat. Les 2 sont vecteurs de la peste bubonique ( Yersinta
pestis) transmise par piqûre.
- Ctenocephalus canis (puce du chien). Typhus du rein causé par Rickettsia sp. Par
déjections de la puce.
b) F. TUNGIDAE
-Tunga penetrans (chiques). La femelle fécondée se fixe sur la peau de l’homme par son
rostre et s’enfonce dans celle-ci ou elle grandit et produit un grand amas d’œufs en quelques
jours. Parfois accident inflammatoire plus ou moins grave. Origine américaine venue en
Afrique sur des bateaux esclavagistes.
3° O. MALLOPHAGA
Métamorphoses incomplètes. Ressemblent aux poux. Dans le plumage des oiseaux et
poils des mammifères. Appareil buccal broyeur et suceur. Trichodectes ecqui détermine
l’anémie infectieuse du cheval. Menora gallinae causa un prurit aigu pendant une année chez
une femme qui nettoyait un poulailler.
4° O. HEMIPTERA
S/O Heteroptera : 2 paires d’ailes, l’une cornée, l’autre membraneuse : Piqueurs, le Labre
est rudimentaire ; l’hypopharynx et les palpes font défaut. Presque tous ont une glande à
odeur forte et repoussante sur la face ventrale du mésothorax au niveau de la 3ème paire de
pattes. L’orifice de cette glande est visible à l’œil nu chez les grands spécimens ( Reduviidae).
La femelle de punaise présente 2 orifices sexuels : un orifice de ponte et l’orifice copulateur
sur le côté droit de la face ventrale. L’organe de Ribaga qui reçoit le sperme avant le
spermathèque.
a) F. CIMICIDAE :
Tête large, sans cou. Pas d’ocelles. Antennes à 4 segments
Sous-Familles intéressantes : Cimicinae (corps aplati plus ou moins arrondi) et
Anthocorines (corps oblong, antenne d’épaisseur uniforme).
S/F Cimicinae
g. Cimex, g. Ornithocoris, g. Paracimex, g. Oeciacus, g. Leptocimex, g. Haematosiphon
g. Cimex
- Cimex lectucarius, punaise de lit cosmopolite, pique la nuit. La cannibalisme s’observe
parfois. Rôle très effacé en pathologie humaine, malgré la quantité de sang qu’elles absorbent
et malgré leur voracité. Elles peuvent transmettre parfois la fièvre récurrente cosmopolite. La
transmission de la peste est moins nette.
Ennemis naturels : Reduviidae, Blattes, quelques fourmis.
- Cimex rotundatus : punaise isnterropicale des régions chaudes, ancien et nouveau
monde. Même mœurs que C. Lectucarius. Pour manifester une évolution de
Leishmania, Trypanosoma cruzi et spirochètes de la fièvre récurrente
cosmopolite mais son rôle vecteur et imprécis.
- Cimex columbarius : vit dans les poulaillers, mais peut pénétrer dans les
habitations. Ressemblent fort à la punaise de lit.
- Haematosiphon inodorus : Poulaillers au Mexique, Dermatite chez l’homme.
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S/F Anthocorines
Anthocoris congolensis BRUMPT 1910. 2 mm L. Kinshasa
b) F. REDUVIIDAE : tête allongée Cou distinct avec sans Ocelles ( ou non ) Ailes bien
développées.
- Reduviides prédateurs : détruisent d’autres Anthropodes vecteurs
(Phlébotomes…). Piqûres très douloureuse et parfois réaction inflammatoire.
Ex. Eulyes amoena à Bornéo et à Java.
Reduvius personatus Europe, Afrique. S’attaque aux punaises de lit.
Ploiaria domestica détruit mouches, moustique, phlébotomes dans les maisons en
Tunisie.
- Reduviidae hématophages : les espèces à jeûn peuvent s’attaquer à leurs
congeneres gorgées de sang. Ce sont les Triatomides. Une douzaine de sous-
genres du genre Triatoma, 2 espèces africaines et 89 américaines.
Triatoma maxima : vecteur de Trypanosoma cruzi ; la plus grande Triatome.
Triatoma phyllosoma : vecteur de T. cruzi. Très abondant dans les maisons au
Mexique
O. APHANIPTERES ou SIPHONAPTERES (Puces)
Pattes développées favorisant le saut. Glandes salivaires faciles à extra ire du corps.
Morphologie interne pareille aux insectes typiques. Quelques espèces vectrices de la peste
bubonique, typhus murin et tularémie Classification basée sur l’absence ou la présence d’yeux
et de peignes, la position des poils, la subdivision des sternites, la forme du spermathèque. 4
familles nous intéressent.
F. PULICIDAE, F. DOLICHOPSYLLIDAE, F. HISTRICHOPSYLIDAE, F.
SARCHOPSYLLIDAE.
Insectes à métamorphose complète ; pondent des œufs qui tombent dans les vêtements etc. La
ponte peut se prolonger pendant des mois avec 2 à 5 œufs déposés par jour. Après un ou
plusieurs jours selon la température, il sort une larve vermiforme qui a percé la coque de l’œuf
grâce à sa corne frontale. Elle se nourrit des déjections maternelles notamment. Quelques
jours plus tard, devient nymphe ; d’abord blanche, puis brune qui donne l’insecte adulte après
sa mue.
F. PULICIDAE
g. Pulex, Xenopsylla, Synosternus, Hoplopsylus, Spilopsyllus
Pulex irritans : puce de l’homme. Pique l’homme et volontiers plusieurs animaux. La
piqûre s’accompagne de l’inoculation d’un liquide salivaire irritant qui provoque un prurit
chez les personnes sensibles. La puce bien nourrie peut v ivre 513 jours.
Xenopsylla cheopis : bacilles pesteux dans les déjections qui pénètrent volontiers la faveur
des grattages par l’homme.
Diptères
A part la famille des Culicidés (moustique), des Psychodides (phlébotomes) des simulies
(simulies) et des Muscidés (mouches) on peut mentionner aussi les Tabanidés (taons). Parmi
le mouches, il y a notamment :
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g. Fannia : Œufs déposés sur la nourriture, avalés, les larves se développent dans l’estomac,
violents vomissements ; ou bien les œufs déposés dans les latrines, contact avec les voies
génitales, développement des œufs dans les voies génitales (douleurs).
F. CALIPHORIDAE agents des myiases
Ex. : Auchmeromyia luteola (vers de case) ; provoque des myiases cutanées d’Afrique
centrale. Les œufs sont déposés dans le sol. Les larves restent cachées le jour. La nuit, elles
sortent pour chercher des victimes dont elles se gorgent de sang pendant 15 minutes, puis
repartent.
Cordyline anthropophaga : myiase cutanée d’Afrique équatoriale. Œufs déposés sur le sol
souillé et sur les vêtements sales. La larve en sort 24 h plus tard et pénètre l’hote (rat, homme)
et se développe sous l’aspect d’un furoncle ouvert après 8-10 jours ; à 10-15 mm ; sous la
peau ; elle tombe sur le sol et s’empulpe.
Callitroga hominivorax (ver en vis, screw-worms). Myiase cavitaire américaine. Les œufs
sont déposés sur plaies, oreilles, nez chez le bétail et l’homme. La larve très vorace dévore les
tissus profonds, même les cartilages grâce à sa bouche munie de crochets. Occasionne même
la mort. Lutte biologique réussie grâce la libération des males stérilises aux rayons-x.
Lucilia sericata : dans les plaies de l’homme. La larve ne se nourrit que des tissus nécroses ou
gangrènes.
F. SARCOPHAGIDAE (vivipares)
g. Sarcophaga : myiase cavitaire de l’orifice vaginale ou de l’intestin.
myiase cutanée d’Amérique latine
F. CHIRONOMIDAE
Sub/F. Ceratopogoninae
Culicoides : C. austeni, C. grahami (transmet Dipetalonema perstan)
F. SIMULIDAE
Simulies d’Afrique
Simulium albivirgulatum (cuvette centrale au Congo)
Simulium damnosum (un complexe) :
- Simulium damnosum sensu strico ( Afriqe de l’Ouest, Sud Soudan, Uganda en
savane)
- S. kilibanum (localement Est Afrique)
- S. mengense ( cameroun)
- S. rasyani (Yémen) S. sanctipauli (Ouest Afrique et Soudan)
- S. sirbanum (Ouest Afrique en savanes sèches, Soudan)
- S. soubrense (Forêts de l’Afrique de l’Ouest)
- S.quamosum (savanes boises Ouest Afrique et Congo)
- S. yabense
« Jimma sibling » ( Ethiopie)
«Kapere » sibling ( Kivu)
« Ketaketa sibling » (Tanzanie)
« Nkusi sibling (Tanzanie)
- S. neavei (groupe)
- S. ethiopiense (Ethiopie)
- S. neavei (Uganda, Congo ; anciennement au Kenya)
- S. woodi (Tanzanie)
Amérique latine
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- Simulium callidum (Guatemala, Mexique)
- Simulium exiguum (complexe) Colombie, Equateur, Nord du Venezuela
- Simulium guianense (Brésil, Venezuela, hautes altitudes de l’amazone)
- Simulium horacioi (Guatemala)
- Simulium metallicum (complexe) Guatemala, Mexique et Venezuela)
- Simulium ochraceum (complexe) Guatemala et Mexique
- Simulium oyapockense (Brésil, Venezuela, bases altitudes de l’Amazone
- Simulium quadrivittatum : Equateur
N.B. : Rodolfo Robert, un médecin guatémaltèque a été le premier à citer les simulies comme
vecteurs de l’onchocercose en 1971. C’est seulement en 1933 que Gibbing découvre le stade
larvaire des simulies (avant d’être tué par des paysans que l’accusaient de faire de la
sorcellerie avec des échantillons de sang humain. Uganda, 1942).
F. PSYCHODIDAE
Sub/F. Phlebotominae
g. phlebotomus
P. Papatasi
Stegomyia
S. fasciata (fièvre jaune, dengue)
S. albopicta
5. genres de phlébotomes vecteur :

ancien mode : phlébotomes (viscérale et cutanée) et Sergentomyia (moins dangereux),
29 espèces et sous espèces sont suspects pour la leishmaniose
Leishmaniose viscérale ( kala azar), leishmaniose cutanée, leishmaniose mucocutanée
( espundia en Afrique. Leishmania : Protozaoire de la F. Trypanosomatidae)
Phlebotomus vansomeranae Phlebotomus celiae
Phlebotomus argentipes Phlebotomus caucasicus
Phlebotomus papatasi Phlebotomus pernicosus
Phlebotomus sergentis Phlebotomus longicuspis
Phlebotomus martini Phlebotomus chinensis
Phlebotomus pedifer Phlebotomus alexandn
Phlebotomus duboscgi Phlebotomus anasi
Phlebotomus garnbami Phlebotomus tobbi
Phlebotomus brevis Phlebotomus orientalis
Phlebotomus simici
Nouveau monde : Amérique du Sud et centrale. Watileya, Brumptomyia, lutzomyia
( Leishmania, brasilienis, forme mutilante de Leishmaniose).
Leishmaniose viscérale ( kala azar Leishmaniose cutanée, Leishmaniose mucocutanée
( espundia en Amérique) Leishmania : Protozoaire de la F. Trypanosomatidae.
Lutzomyia trapidoi Lutzomyia wellcomei
Lutzomyia gomezi Lutzomyia umbratilis
Lutzomyia panamensis Lutzomyia cruciata
Lutzomyia pessoana Lutzomyia olmeca (moins vecteur)
Lutzomyia flaviscutellata
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Section Brachycera
F. CULICIDAE
S/F. Anophelinae
Caractéristiques de quelques espèces importantes comme vecteurs

A(M.) funestus Afrique tropicale, très répandue et essentiellement domestique, fortement
attirée par l’homme. Les larves s développent surtout dans les eaux claires. Présente souvent
des taux d’infection très élevées dépassant même 50% (de sporozoaires). Sert également
d’hote intermédiaire à Wuchereria bancrofti.
A(M.) gambiae : Afrique tropicale. Espèce domestique dont les larves se développent dans
les puits, les flaques d’eau et les récipients près des habitations, parfois dans la végétation en
hauteur (ex. : au faite des cocotiers). Il transmet également Wucheceria bancrofti. Peut
conserver (au sommet du laboratoire) pendant 1 à 4 jours le virus de la fièvre jaune. Indice
sporozoitique très élevée.
A. Marsballi (var. moucheti) : Présente au Congo, souvent vecteur secondaire du
paludisme
A.M. nili : moustique peu domestique entrant parfois dans les maisons. Les larves vivent
au milieu de la végétation des berges de petits cours d’eau. C’est un important vecteur en RD
Congo.
A.M.Pharopensis : Afrique équatoriale ; se retrouve notamment dans la plaine de la RUZIZI.
Parfois très commune dans des régions à paludisme rare ; donc vecteur secondaire, car il est
capable de transmettre le Plasmodium.
Depuis la création d’importantes rizières dans le delta du Nil cet anophèle, par son
abondance, un vecteur important en Egypte. Il peut alors voler ou être entraîné par le vent à
9 km (et plus) de son gîte larvaire. Les larves se développent dans les étangs et les rizières ;
espèce stenogame, facile à élever en cage. On peut observer des vols nuptiaux.
S/F. Sabethines
Culicidés à coloration métallique, diurnes avec scutellum trilobé et touffe de poils sur le
metanotum qui est nu dans toutes les autres sous Ŕfamilles.
Ex. : Eretmopodites sp. A transmis expérimentalement la fièvre jaune. On l’a trouvé infectée
naturellement en Uganda, infectée par le virus de la fièvre de la vallée du Rift.
S/F. Megarhinees : scutellum trilobee. Larves volumineuses pourvues d’un siphon
respiratoire. Adultes non hématophages, mais larves cannibales et larvivores ; utiles pour
l’hygiéniste.
S/F. Culicines :
Scutellum trilobee, metanotum nu. Ailes à fourchette antérieures plus grandes que la
fourchette postérieure ; trompe droite. Appareil génital male ne présentant généralement pas
les gonapophyses biarticulees. Extrémité de l’abdomen de la femelle tronquée (cerques
courts)
g. Cule x
Culex fatigans : nocturne : souvent confondu avec C. pipiens. Cosmopolite dans la zone
intertropicale et abondante dans les maisons. Larves se développant dans les eaux impures et
toutes les collections d’eau qu’elle rencontre. Transmet W. bancrofti. Plasmodium
gallinaceum (malaria des oiseaux) ; peut inoculer le virus de la dengue. Peut difficilement
transmettre la fièvre jaune. Relativement peu sensible au DDT.
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C. Pipiens : très répandu en milieu tempérée.
g. Taeniorhynchus : les espèces de ce genre peuvent être réparties en 4 sous-groupes :
Taeniorhynchus (T.), Mansonioides (M.), Coquilletidia (C.) et Rhynchotaena (R.)
Ex. : T. Brevipalpis : Afrique équatoriale, un des vecteurs de la Rift valley Fever.
T. (M.) uniformis : Afrique tropicale, Madagascar, Inde méridionale, Ceylan, Malaisie,
Chine, Australie. Très cosmopolite, accompagnant les plantes Pistia, Pritederia, Eicchornia,
sur lesquelles elle pond et sur les racines desquelles vivent ses larves. Moustique très vorace
qui attaque l’homme surtout en pain air et parfois dans les habitations ou elle pénètre pendant
les nuits pluvieuses. Pondent des amas de 150 œufs. Vol nuptial crépusculaire. Vecteur de
Wuchereria malayi et de la filaire de Bancroft.
g. Theobaldia NEVEU-LEMAIRE ( Culiseta FELT)
g. Uranotaenia : culicides de petite taille des régions tropicales et subtropicales. Œufs pondus
isolement. Les adultes présentent souvent des lignes d’écailles bleues d’un éclat métallique.
Uranotaenia domestica permet l’évolution partielle de W. bancroft.
g. Orthopodomyia taille moyenne. Ressemblent beaucoup aux anophèles par leurs ailes-
tachetées de partout de nombreuses écailles. Larves dans des troncs d’arbre et bambous
coupées. Le siphon respiratoire ne présente pas de peigne. Régions chaudes du globe.
S/F. Aedinae
Groupe Aedes
S/g Aedes, Stegomyia, Ochlerotatus, Aedimorphus, Finlaya.
Genres : Armygeres, Psophora, Haemagogus
Ex.: Aedes (Stegomyia) aegypti (LINNE, 1792) : transmit à l’homme la fièvre jaune
(arbovirus), la dengue et un ultra Ŕ virus IIheus virus immunisant mais sans symptômes
cliniques. Peut transmettre la tularémie et diverses encéphalites humaines et équines
plusieurs plasmodies aviaires.
Aedes abnormalis : Afrique. Ultra-virus de la Semleki forest virus
A.(S.) africanus : vecteur très probable de la fièvre jaune sylvestre de singe à singe en
Uganda, car abondant dans les arbres de 15-20m du sol.
Ae. Simpsoni : moustique forestier diurne très actif par temps chaud et couvert. Vecteur
naturel de la fièvre jaune sylvestre (Afrique orientale). Vit dans les arbres et pique les singes.
Ae. tarsalis : Uganda notamment. Infectée par le virus de la fièvre de la vallée du Rift.
Ae. togoi : transmet W. Bancroft au Japon.
F. CHIRONOMIDAE
Insectes ressemblant aux moustiques par taille et allure, mais trompe courte et absence des
écailles larves aquatiques (vers de v ase des pêcheurs). Ou vivent dans le bois pourri ou la
sève de quelques plantes. Seules les femelles sont hématophages comme chez d’autres
nématocères.
S/F ceratopogoninae (plusieurs espèces piquent cruellement l’homme).
Genres intérêt médical : Culicoides, Forcipomyia, Hematoùyidium, Johansseniella,
Tersesthes, Mycterotypus, Leptoconops, Ceratolophus, Oecacta.
Les Ceratoponinides femelles se précipitent assez brusquement sur leur proie. Mais et
femelles se réunissent en essaies en-dessus des cascades ou au bord des rivières, certaines
espèces se nourrissent sur des anophèles adultes (en Inde, Indochine, Roumanie).
Rôle pathogène
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Culicoides austeini : très répandu en Afrique. Hôte intermédiaire de Dipetalonema perstans.
Pique dans l’obscurité. C. grabami, C. baberi, C. langeroni, (Tunisie), C. milnei, piquent
l’homme en Afrique.
Survol des maladies transmises par les moustiques

Maladies à ultra-virus humaines
- Meningo Ŕencéphalite du nouveau et de l’ancien monde
- Fièvre jaune, dengue
- Meningo-encéphalites diverses (équine américaine type Ouest, équine américaine
Type-Est)… de Saint-Louis, japonaise B, russe de la Taiga, équine du Venezuela)
Autres Maladies à ultra Ŕvirus
- Anémie infectieuse du cheval
- Bunyamwera virus (Uganda, symptômes et nerveux et montée de température)
- Bwamba fev er (Uganda, fièvre, céphalées, courbatures)
- Ultra-virus IIheus
- Semliki forest virus ( Aedes abnormalis)
- West Nile virus
- Texas virus
- Fièvre de la vallée du Rift
Maladies diverses
- Meloidose, lèpre,
- Leishmaniose
- Malaria
- Trypanosomiase
- Maladie de Chagas
- Filarioses
- Peste bubonique
- Rickettsioses
Espèces de Diptères vecteurs au Congo
Glossines au bord du Lac Tumba : G. tabaformis, G. fuscipes , G. palpalis
Glossines à Irangi : G. wanhoofi paraît être l’équivalent en foret de G. brevipalpis en
savane
Glossina brevipalpis (savanes)
Anopheles christyi dans l’itombwe

Anopheles coustani frontière ugandaise. Exophile ?
Anopheles funestus : très répandu
Anopheles gambiae : très répandu
Anopheles pharvensis : vallée de la Ruzizi p.ex. : exophile
- Anopheles nili : Mba,daka entre autres anophèles, I c.g. Taenirhynchus semble
être le plus agressif à Mbandaka
En forest d’irangi :
- Aedes africanus
- Aedes phyllolabis
- Aedes simulans
- Culex castor
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- C. cincerellus
- C. nebulosis
- Etretnopodites chrysogaster
- Eretmopodites oedipodium
- Theobaldia fraseri
Vallée de la Ruzizi :
- Anopheles funestus
- Anopheles pharoensis
- Anophelis gambiae
2g de DDT / m² ont été efficace avec un effet résiduel de 3 mois.
Aedes aegypti (Mbanda)
Aedes simpsoni (Mbandaka)
g. Culex
Culex fatigans (Mbandaka)
Culex duttoni (Mbandaka
Culex decens (Mbandaka)
Culex tigripes : (Mbandaka) ornithophile et utile dans la lutte biologique
Culex univittatus (Mbandaka)
Culex andersoni (Mbandaka)

Culex mouvheti (Mbandaka)
Culex rubinotus (Mbandaka)
Culex pruina (Mbandaka)
Culex thalassius (Mbandaka)
Culex perfuscus (Mbandaka)
Simulies
Il y a trois vecteurs importants à l’Ouest de notre pays :
a) Simulium damnosum : foyers des Uele, Bas-Congo et le long des galeries forestières.le
site d’Inga est bien connu avec Simulium damnosum.
b) Simulium neavei : foyer du Kasaï
c) Simulium albivirgulatum : rôle vecteur encore à démontrer dans la region de Boende.
Le Dr Garms de l’Institut de Médecine Tropicale à Hambourg ( Allemagne) a étudié le
foyer de l’enchocercose de l’Uganda et il a supposé que les gîtes pré-imaginales se trouvent
du côté congolais qu’il n’avait pas exploré. Les foyers mineurs de la plaine de la Ruzizi, du
Rwenzori, de Katana et Bunyakiri ont aussi fait l’objet de citations. Le Rwenzori ugandais
est DDT Ŕisee de temps en temps.
On peut citer aussi :
S. kilibanum : Kiliba, plaine de la Ruzizi
S. squamosum : savane boisées
S. yabense (complexe « kapere » au Kivu).
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TIQUES
Tiques et acariens du Congo et spécifiquement du Kivu
Les acarines et les stades préadultes des tiques qui parasitent les petits mammifères, oiseaux
et reptiles servent de réservoir à quelques maladies ; tandis que les tiques adultes
transmettent l’agent pathogène ( virus, rickettsias, bactéries, champignons, protozoaires,
vers parasites) aux grands mamifères y compris l’homme ; c’est dite aux boîtes accidentels.
On trouve aussi des foyers naturels dont le cycle entre le s grands mammifères par tous les
stades évolutifs des tiques dans le cas, par exemple, de l’ « east coast fever »
Genres de tiques vectrices au Congo et au Kivu
N° Genre Congo # Kivu #
1 Amblyomma 12 6
2 Aponomma 3 2
3 Boophilus 2 1
4 Dermacentor 2 1
5 Haemaphysalis 4 4
6 Hyalomma 3 0
7 Ixodes 23 19
8 Rhipicephalus 28 18
9 Rhipicentor 1 0
Total 78 51
Cycles évolutifs
1) Cycles monophasiques ( un seul hote) ex. : Boophilus decoloratus
Tous les stades évolutifs se trouvent sur le mêe hote ; les œufs seulement sont pondus par
terre et les larves qui se trouvent sur l’herbe grimpent sur une vache (une chèvre ou un
mouton) qui passe et s’y fixent dans le cou ou les oreilles où elles sucent du sang.
Elles muent ensuite vers le stade nymphal. Les nymphes restent attachées au même endroit,
y sucent du sang et muent vers les stades adultes (male et femelle). Les adultes se détachent
et se déplacent dans le pelage pour se fixer de préférence sur la région dorsale, les flancs, les
épaules, parfois sur les membres et le fanon. Les males et les femelles s’accouplent sur
l’animal. Ensuite, le male meurt, la femelle se gorge de sang et se laisse tomber par terre où
elle pond. Le cycle, sans la compter la ponte est terminée en 3 ou 4 semaines. La ponte dure
de 8 à 10 jours qui souvent une période de pré-oviposition de 6 à 9 jours.
2) Cycle diphasique (2 hôtes)
Ex. : Rhipicephalus eversti. Les larves et les nymphes se gorgent sur le même hôte et la
(mutation) d’un stade à l’autre au point de fixation des larves (dans les oreilles des vaches,
chèvre et mouton). Ensuite, les nymphes gorgées tombent par terre où elles se
métamorphosent en adultes. Ceux-ci, males et femelles, recherchent un nouvel hôte, mais
différent ( vache, mouton) sur lequel ils s’accouplent et se gorgent. La ponte et le
développement embryonnaire ont lieu par terre. Le cycle entier, y compris la ponte et la pré-
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oviposition est terminé dans un délai, allant de 92 à 175 jours selon les conditions
environnementales.
3) Cycle triphasique (3 hôtes)
Exemple : Rhipicephalus appendiculatus
Chaque stade évolutif (larve, nymphe et tiques adultes) se gorge sur un hote différent et
toutes les mues sont effectuées par terre. La durée du cycle entier peut aller de 61 à 146
jours.
Espèces courantes au Kivu
Rhipicephalus appendiculatus : espèce la plus importante quantitativement, dont le nombre
de spécimens sur une seule vache approche en moyenne 400 à 500. Cette espèce est connue
comme vecteur des maladies suivantes transmises :
- A l’homme : fièvre boutonneuse (Rickettsia conori) ; le virus de la Ruft valley
fever
- Au bétail : East Coast Fever ( Théileria parva)
- Pseudo East coast fever ( Theileria mutans)
- Babesiose ou Redwater Fever ( Babesia bigemina)
- Aux moutons et aux chèvres. Nairobi Sheep Disease (virus)
- Aux chevaux : Looping illness (virus)
1) Boophilus decoloratus : espèce très commune sur les vaches. Le nombre moyen
de spécimen s’élève à 200- 300. Cette espèce transmet les maladies suivantes :
- à ‘homme
a) Fièvre Q ( Coxiella burneti)
b) et tick toxicose
- Au bétail bovin :
a) Redwater fever ( Babesia bigemina)
b) Spirochetose ( Borrelia theileri)
c) Anaplasmose ( Anaplasma marginales )
- Aux moutons, aux chèvres et aux chevaux : Spirochetose (Borrelia Theileri)
- Aux cochons :
Babesiose (Babesia trautmanni)
Cette espèce peut aussi produire une sévère irritation dermique et une paralysie toxique,
ainsi que la mort, résultant de l’exsanguination causée par les infestations massives, chez tous
les animaux qu’elle attaque.
2) Amblyomma variagatum
Cette espèce relativement grande, aux écussons colores se trouve souvent sur les v aches. Les
maladies qu’elle transmet sont les suivantes :
- à l’homme :
a) la fièvre Q ( Coxiella burneti)
b) irritation et abcès (morsures des larves et nymphes)
- aux bovins :
a) heartwater Fever ( Rickettsia ruminantium=
b) lymphangite des bovins
c) Fungus ( Cryptococus, actinomyces)
d) Abcès septiques, inflammation des glandes mammaires
- Aux moutons :
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a) Nairobi sheep disease ( Rickettsia ruminantium)
- aux cochons:
a) Pytoplasnose ( Babesia trautmanni)
3) Rhipicephalus composites
Cette espèce est très commune sur le bétail dans les regions montagneuses du
Kivu, où elle paraît en association avec Rhipicephalus appendiculatus, et parfois
remplace cette dernière. Cette espèce est un vecteur important de l’East Coast
Fever (Theileria parva)
Fièvres à tiques
- Fièvre pourprée américaine : Rhickettsiose par Dermacentor andersoni surtout

Fièvre continue peu élevée, douleurs articulaires et éruptions à la surface de la
peau.
- Fièvre boutonneuse : aigue, febrile, saisonnière, endermique à Rickettsia
Inoculée parla piqûre d’une tique de chien Rhipicephalus sanguneus. Fièvre
continue et élevée (39°5- 40°). Eruptions de la peau après 3 -5 jours au début de
la fièvre
- Fièvre boutonneuse du Queensland septentrional : Australie ; fièvre modérée
éruptions
- Fièvre boutonneuse de Sibérie : Rickettsia à Dermacentor silvarum.
Haemaphysallis cocinna et plusieurs autres tiques ;
- Queensland fever (Q. fever) : Rickettsiose d’Australie et de la Méditerranée ou
elle atteignit de milliers de soldats étrangers pendant la 2ème guerre mondiale.
Fortes fièvres au début 390-400, céphalées élevées, nausées, vecteurs : les tiques de la famille
d’ixodidae haeamaphysalis humerosia. Dermacentor venestus. Amblyomma americanum et
hyalomma savignyi
- Colorado tick : maladie à ultravirus. Absence éruptions
La fièvre pourprée des rocheuses. Vecteur : Dermacentor veinustus. Le virus
peut traverser des filtrès de 262 microns.
- Bullis fever : Vecteur Amblyomma americanum, qui transmet également Q.
Fever, fièvre pourprée américaine et twaremie, fièvre brusque en céphalée
frontales ;
- Pseudo-typhus du Kenya : identique à la fièvre boutonneuse. Invasion brusque,
accompagnée de frissons, pyrexie continue, éruptions sur la peau ; même sur la
face à partir du 2e Ŕ 4e jour.
- Pseudo-typhus du Nigeria : fièvre continue ; éruption sur face, pieds, tous le
corps. Probablement transmis par un moustique Culicoides.
- Fièvre de Kumâon ou faux typhus des Indes : céphalées, douleurs articulaires,
éruptions vecteurs : Rhipicephalus sanguines, Rhipicephalus haemaphysalondes
- Meningo-encéphalite à tiques de la Taiga Ressemble à encéphalite japonaise.
Tiques Ixodes persulcatus. Haemaphysallis concinna, Dermaceutor silvarum. A
ultra virus.
- Chorio-meningite lymphocytaire (maladie d’Armostrong). Fréquente chez les
souris dans plusieurs pays du globe. Piqûre et déjection de Dermacentor.
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- Erythema chronicum migrans : Dermacentor avec papules. Ixodes rianus
Tularemie : Bactérie (Pasteurella tularensis). Fièvre brusque, douleurs, grand
abattement. Hypertrophie des ganglions dans la zone de pénétration ulcérée.
Vecteurs : Dermacentor occidentalis, D variabilis Haemaphysallis cinnabarina ;

tabandes, Culicidees
- Louping-ill : ultra-virus, encéphalite et grippes. Ixodes ricinus qui s’attaque à
l’homme à l’état nymphal.
- Peste : Hyalomma aegypticum, Rhipicephalus schulzei
- Fièvre jaune. Amblyomma cayayennense, Rhipicephalus sanguineus,
probablement et Aedes (Stegomyia). Ultra-virus endeno- épidemique. Invasion
brusque. Fièvre à 2 paroxysmes), séparées par 1 rémission courte. 3 à jours après,
congestion. (1e période) 4 à 5 jours ictère, hémorragies diverses ; vomissements
noirâtres (vomico negro). Pouls tombe jusqu’à 40/minutes à cette 2e période.
- Paralysie ascendante tique : Dermacentor andersoni (USA) Ixodes biologiques
(Australie), Dermacentor variabilis (USA), Afrique du Sud ; Ixodes pilosus,
Haemaphysallis cinnabarina. Il faut que la piqûre de la tique siège sur la tête ou
voisinage de la colonne vertébrale. Une seule tique peut entraîner la mort.
Signes : paralysie plus ou moins complète ; commence par les membres
inférieurs ; gagne les membres supérieurs puis le cou. Fièvre, pools rapide,
respiration rapide, la guérison est la règle quand la tique est enlevée à temps.
4. LUTTE CONTRE LES VECTEURS

4.1. Outils et méthodes de lutte
4.1.1. Présentation générale des méthodes
Les méthodes de lutte contre les maladies peuvent viser l’une ou l’autre maillon de la chaine
de transmission : l’homme infecté, le vecteur infecté, l’homme susceptible (et dans certains
cas l’hôte d’attente et autres hôtes intermédiaires.
a) En traitant les personnes infectées et en éliminant de ce fait le parasite
b) En attaquant le vecteur et ses larves (ou stades adultes) ou en l’empêchant de se
reproduire
c) En protégeant les personnes susceptibles par des médicaments prophylactiques à
l’aide de moustiques de masse, il est évident que les mesures dirigées directement
contre les vecteurs sont les plus efficaces et économiques, partout ou cela est faisable.
Dans le cas de malaria, par exemple, éradication est basée sur une interruption de la
transmission pendant 3 Ŕ 4 ans ou l’infection paludique disparaît et où les rares cas
persistants sont éliminés par surveillance et traitement individuel.
Le drainage et le remplissage des gîtes (eaux stagnantes dans le cas d’anophèle, p.
ex.) donnent des résultats permanents ; mais cette méthode est fort limitée. Le
contrôle chimique par application respectée d’insecticides tels que carbohydrates
chlorinées (DDT, BHC, dieldrine), les organophosphates ( malathion ) et les
carbamates ( propoxur) demeure la principale arme dans les programmes éradication
(eaux stagnantes, eaux courantes, végétation)
Exemple de doses :
- 2g de DDT /m² ont été efficaces avec effet résiduel ; le 3 mois dans la plaine de la
Ruzizi contre Anophèles funestus, Anopheles pharvensis et Anopheles gambiae
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- 1,6 ppm de Teknar et 3 ppm de poudre de Bacillus thuringiensis entre 2000
litres/min et 3000 l/min de débit de rivière contre les larves de simulies.
Des techniques permettant les volumes minimes (ULV ultra low volume) d’application des
insecticides subissent des perfectionnements. L’effet larvicide d’huiles ou d’insecticides (
Temephos) dans les gîtes larvaires est stable et localisé, convenablement en milieu urbain et
périurbain.
L’utilisation de la lutte biologique comme les poissons prédateurs, champignons ou autres
pathogène (ex. Bacillus thuringiensis), tentative de contrôle génétique (fortement prônées
contre la lucilie bouchère, notamment mais avec peu de succès contre anophèle) donnent
encore des rendements assez faibles. Cependant, elles représentent une source d’espoir pour
l’avenir. La lutte biologique ne remplace pas la lutte chimique, mais elles peuvent s’intégrer
avantageusement. Comme le concept de base, c’est l’utilisation d’un organisme vivant ou l
produit d’un tel organisme pour contrôler la population d’un autre organisme, on doit tenir
compte :
a) de la variabilité des souches d’insectes et de parasites
b) la spécificité des hôtes
c) le caractère inoffensif pour l’homme et pour les espèces non cibles
d) la standardisation des produits à utiliser
e) des tests préalables « in situ » des bioinsecticides
Quelques exemples peuvent être mentionnés :
a) Virus : quelques virus ont été observés comme ennemis naturels d’Aedes, Culex,
Culiseta et Propheta.
Des virus polyhedrosisvirus cytophasmiques (CPV) ont été observées chez Anopheles
bradly, Anopheles crucians et Anopheles quadrimaculatus (USA) et un virus
tetragonal a été cité chez Anopheles crucians et Anopheles freeborni. Cependant, une
très grande prudence est à conseiller pour toute utilisation de virus.
b) Bactéries à spores
L’utilisation de Bacillus thuringiensis représente un grand progrès. L’isolement d’une
souche de ce bacille dans Culex tarsalis en 1968 a été un magnifique point de départ
Bacillus sphaericus isolé de Culex pipiens fatigans a conduit à l’espoir de contrôle
Anopheles quadrumaculatus et Anopheles albimanus, même si son efficacité contre
divers Culex spp. C’est plus grande Sirmulies, Culex, Anopheles etc... sont des cibles
très envisageables.
c) Les champignons entomophages
Citons au moins 5 germes de champignons tirés d’insectes pour lesquels l’infection est fatale
pour les larves :
- Coelomyces : ce genre a été décrit à partir d’une larve d’Aedes ((Stegomyia)
scutellaris, et a été fort étudiée. Certaines souches sont supposées attaquer 63
espèces de moustiques appartenant à 11 genres ! Coelomyces psophorae a aussi
le petit crustacé Cyclops comme hote alternatif ; de même C. punctatus et C.
dodgae qui attaque Anopheles quadrimaculatus. Des incidences de Coelomyces
aussi élevées que 95% ont été rapportées chez des larves de An. gambiae en
milieu naturel (25% pour An. Crucians ; 80% dans Jn. quadrimaculatus)
- Beauveria : B. bassiana a été utilisée parfois contre des insectes ravageurs en
agriculture ; mais on lui soupçonne des effets allergiques pour l’homme et on le
rattache à une mortalité des abeilles,
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- Lagenidium : forte infectivitée sur Aedes et Culex ; faible effet sur les anophèles
- Culicinomuces : Culex et anophèles (probablement)
- Metarrhizium : très large spectre d’infection, jusqu’à 200 espèces d’insectes
appartenant à 7 ordres ( Aedes, Culex, Anophèles …) Danger probable suite à la
production de torsines et destruxines (depsipeptides).
Les poudres prédominaient avant, mais elles sont d’un maniement difficile dans les aéronefs
(exigences de conditions météo optimales, dérive de « nuage » ; faible adhérence, blocage de
conduits sur l’avion). Préférence de concentrés émulsiftables et huileux. Les granules
pénètrent dans des surfaces réduites (rivières, canaux, marécages …). La charge utile que
peut enlever un aéronef est faible. La technique « forte concentration » est intéressante.
Dans certaines circonstances, l’hélicoptère s’avèrera d’un emploi plus économique que les
appareils à votlure fixe. L formule du Prof. Baltin ( Univ. Iena, Allemagne) permet d’estimer
le rendement horaire de l’aéronef lors de la lutte anti-vectorielle.
104 ( TrQ + 1 + Tw + 2aQ + C )

t=
Qf Vb bL vOf vF
t= durée des opérations par ha (sec. /ha)
Tr= temps pur effectuer chargement et rouler au sol (sec)
Q= dose (en litres ou kg) par m2
Qf= quantité de produits chimiques utilisée pour chaque vol (en litres ou kg)
v= vitesse de vol (m/s)
b= largeur de la zone traitée (m)
Tw= temps mis par l’appareil pour faire demi-tour à l’extrémité de chaque bande
traitée (en m)
L= Longueur moyenne de la zone traitée (en m)
C= distance moyenne entre zones traitées (en m)
F= superficie moyenne des bandes traitées (m2)
a= distance moyenne entre l’aire de décollage et la zone traitée (en m)
N.B. : Bien que l’utilité des applications aériennes d’imagocides et de larvicides ne

fasse aucun doute, l’emploi de ces mêmes techniques sur l’aéronef pour la
destruction des diptères vecteurs, notamment de ceux dont les larves sont aquatiques,
doit être étudié à fond.
4.3 Contraintes des méthodes de lutte

4.3.1. Contraintes socio-économiques et écologiques
En zone tempérée et subtropicale le contrôle des vecteurs a été réussi dans plusieurs
cas (malaria, notamment). D ans ces pays, le développement économique et social et
les capacités administratives ont atteint un niveau qui a permis une exécution
ininterrompue d’efforts éradication. Ainsi, la résistance des vecteurs à l’insecticide n’a
pas eu le temps de se développer avant l’élimination de la maladie.
En Afrique tropicale, l’interaction des facteurs climatiques et hydrologiques, la forte
innocuité des vecteurs (ex. Anophèles gambiae) et divers aspects de l’écologie
humaine assurent un degré de transmission intense. On note les aspects suivants :
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- Les produits coûtent cher, les effets environnementaux et les perturbations
écologiques peuvent être inacceptables pour le public et incompatibles avec les
besoins en eau pour la production agricole. Néanmoins, ces mesures ont donné de
très bons résultats, surtout en milieu urbain.
- Les insecticides résiduels : les vecteurs peuvent devenir résistants l’éxophilie de
certains vecteurs rend aussi inefficace l’application intra-domiciliaire des
insecticides résiduels
- Le contrôle larvaire coûte cher, surtout pour des gîtes disperses et instables. Le
contrôle biologique des larves est inefficace dans le cas des anophèles.
4.3.2. Le facteur génétique : un obstacle dans la lutte anti-vectorielle

La résistance des insectes aux insecticides est devenue l’un des plus obstacles aux
moyens mis en œuvre pour combattre et éliminer certaines maladies humaines transmises par
les insectes. La compréhension de la génétique vecteurs est une condition préalable à toute
solution de ce problème extrêmement complexe.
On a, en fait, démontrée que la résistance est une caractéristique héréditaire.
Quelques individus parmi les insectes possèdent des gènes capables de commander le
mécanisme chimique de détoxication des insecticides. C’est ainsi que le développement de la
résistance revêt le plus souvent l’aspect de la sélection darwinienne. Les études sur la
résistance ont permis de mieux comprendre la nature physiologique fondamentale de l’action
des génies et ont en outre stimulée la recherche sur la génétique des espèces d’insectes
vecteurs.
On entrevoit notamment :
a) La génétique de la résistance
b) Les systèmes génétiques jouant un rôle chez les espèces vectrices importantes
(mutations, gènes marqueurs, cartes de liaison entre gènes, chromosomes et structures
des populations d’insectes)
c) Aptitude vectrice de différentes souches
d) Etablissement de souches de constitution génétique bien définie ( ces souches peuvent
être utilisées pour les études physiologiques et toxicologiques nécessaires à la mise au
point de nouveaux insecticides
e) Recherche de mesures de lutte (évitant la résistance, par exemple technique de
stérilisation des mâles et utilisation de lincompatibité cytoplasmique ou de la stérilité
des hybrides).
4.3.2.1. Systèmes génétiques
Pour les moustiques, 24 mutations ont été décrites chez Culex, 80 chez Aedes aegypti et 30
chez les espèces anophèles ; la moitié d’entre elles environ est utilisable comme marqueur
génétique. Le pus grand nombre de mutations se produit chez la mouche domestique. On
dispose déjà de cartes chromosomiques des glandes salivaires pour plusieurs espèces
anophèles.
La carte des gènes situés dans le chromosome ont été préparées tous Musca domestica et
Aedes aegypti. L’aspect le plus intéressant de la cytogénétique des anophèles est le grand
polymorphisme chromosomique présent dans beaucoup d’espèces ; cela devrait contribuer à
clarifier le tableau évolutif des anophèles. C’est parce que l’on connaissait l’existence d’une
complexe espèce chez Anophèles masculipennis. Certaines espèces sont vectrices, d’autres
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ne le sont pas- qu’il a été possible de procéder à éradication du paludisme en Europe. En sera
Ŕt-il, un jour de même en Afrique ?
4.3.2.2. Aptitude vectrice
On soupçonne depuis longtemps l’existence d’un fondement génétique à l’aptitude
des insectes à héberger ou transmettre un agent pathogène. Dès 1931, HUFF avait démontré
que l’aptitude de Culex pipiens à transmettre le paludisme aviaire était déterminée par
l’allélisme d’un gène unique. On a démontré que l’aptitude d’Aedes aegypti à transmettre
Brugia malayi, une filaire parasite, était conditionnée par un gène unique récessif, lié au
sexe. De même, on a prouvé que chez Aedes aegypti un gène unique détermine la sensibilité
au paludisme aviaire.
4.3.2.3. Souches normalisées
Avec l’aide de l’O.M.S., certaines souches ont déjà été établies, notamment pour les
insectes suivants :
- Mouche domestique : souches de référence pour les insectes, souches de
référence pour l’incompatibité et souches marqueuses. Ces souches sont
disponibles à l’O.M.S.
4.4.2. Lutte génétique
On entend par lutte génétique l’emploi de toutes les conditions et méthodes de traitement
susceptibles de réduire le potentiel reproductif des formes nuisibles par une altération ou un
remplacement du matériel héréditaire. La lutte utilise souvent la libération d’insectes stérilisés
par des rayonnements ionisants ou par des produits chimiques. Cependant, on peut recourir
aussi à l’incompatibilité cytoplasmique, à la stérilité des hybrides et aux facteurs modifiant la
proportion des sexes.
Ex. : dans certaines complexes espèces de moustiques, le cytoplasme de l’œuf d’une
population est incompatible avec le sperme d’une autre espèce ; ainsi, les croisements entre
certaines espèces de moustiques ne donnent pas de descendants. Pour lutter contre une
population de moustiques, on pourrait donc faire un élevage massif de mâles appartenant à un
seul type de croisement puis libérer ces mâles dans une région peuplée par une souche
incompatible. Ce principe ressemble au lâcher des mâles stériles.
On sait qu’il existe des incompatibilités dans le complexe de Culex pipiens.
Les insectes du complexe Anophèles gambiae représentent les principaux vecteurs du
paludisme en Afrique. Des croisements entre différentes espèces de ce complexe ont abouti à
une génération F1 ou les femelles sont fertiles mais ou les mâles ne le sont pas. Les mâles
stériles ainsi obtenus ont été obtenus introduits dans des cages de laboratoire ou ils se sont
trouvés en concurrence sexuelle avec des mâles normaux. Il en est résulté une réduction des
œufs fertiles proportionnels au nombre de mâles stériles.
On fonde de grands espoirs sur des facteurs de stérilité liée au sexe, principalement les gènes
létaux affectant les larves arrivées à maturité ainsi que les nymphes chez Aedes aegypti.
Ex. Un village de Birmanie. Avec plusieurs rizières. Population de Culex fatigans fluctuait
entre 2000 mâles Ŕ 2000 femelles et 10.000 mâles Ŕ 10.000 femelles. Des essais avec mâles
incompatibles produits par l’Université Johannes Gutenberg, de Mayence (RFA) ont donné
11,5% d’œufs stériles après une semaine du lâcher suite au faible nombre de mâles lâchers.
Après la libération de 5000 incompatibles par jour, la proportion d’œufs stériles a atteint
100% au bout de 12 semaines. Cette lutte est sélective, car on peut viser une espèce précise.
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LECTURE LIBRE
Maladies tropicales
1 PRÉSENTATION
tropicales, maladies, maladies qui sont soit ŕ cas le moins fréquent ŕ spécifiques aux
régions tropicales et subtropicales, soit ŕ cas plus fréquent ŕ plus répandues ou plus
difficiles à maîtriser dans ces régions à cause des conditions d’hygiène et sanitaires précaires
qui y prévalent, de la pauvreté qui y règne, d’un climat humide et d’un milieu végétal (forêts
notamment) favorables au développement des agents infectieux.
Plusieurs organisations gouvernementales et non gouvernementales concernées par les

problèmes de la santé à travers le monde tentent, par des mesures plus ou moins adaptées, de
faire face à ces maladies dans les zones concernées, en collaboration avec les populations
locales. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini les maladies tropicales comme
des « troubles de santé majeurs des pays en voie de développement ». Elle en dénombre sept,
qui ravagent les régions tropicales épisodiquement et d’une manière endémique.
2 PRÉVALENCE DES MALADIES TROPICALES
Les plus grandes maladies tropicales rencontrées dans les régions de l’Asie du Sud, de
l’Afrique et de l’Amérique du Sud sont principalement la lèpre, due à une bactérie,
Mycobacterium leprae ou bacille de Hensen, et des parasitoses, qui pour se transmettre ont
besoin d’un hôte intermédiaire, de réservoirs ou de vecteurs avec lesquels les êtres humains
entrent en contact. Tout comme le paludisme, les leishmanioses, les trypanosomiases
américaines (maladie de Chagas), les trypanosomiases africaines (maladie du sommeil), les
filarioses (filariose lymphatique, ou éléphantiasis, et onchocercose, ou cécité des rivières) et
les bilharzioses (ou schistosomiases) ont un vecteur qui joue un rôle déterminant dans la
transmission du parasite et dans la dissémination de la maladie. Bien que le sida sévisse dans
le tiers-monde, il n’est pas considéré comme une maladie tropicale, car il est aussi présent
dans l’ensemble des pays de la planète.
2.1 Paludisme
Une médication correcte, associée à l’emploi d’insecticides, est presque parvenue
à éradiquer le paludisme sur les continents américain et européen. En revanche,
ces mesures ont eu un succès discutable en Asie. L’infection et son vecteur
deviennent résistants aux médicaments courants. Ainsi, 200 millions de personnes
sont atteintes de paludisme dans les régions tropicales et, en Afrique sub-
saharienne, un million d’enfants âgés de moins de cinq ans meurent chaque année
de cette maladie.
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Pays touchés par le paludisme
2.2 Bilharziose
Trématode agent de la bilharziose

Schistosoma mansoni est l'un des parasites provoquant la bilharziose. Cette espèce, que l'on
trouve en Afrique, aux Antilles et en Amérique centrale, s'installe, à l'état adulte, dans les
vaisseaux sanguins du gros intestin.
Sinclair Stammers/Photo Researchers, Inc.
On estime à 200 millions le nombre de personnes infectées par le ver plat, ou bilharzie (du
genre Schistosoma), dont trois espèces sont pathogènes pour l’Homme. Schistosoma mansoni
(en Afrique) et Schistosoma japonicum (en Asie) provoquent des lésions du foie, une
hypertension portale, une atteinte des viscères et du rein. Schistosoma haematobium (en
Afrique et au Moyen-Orient) provoque des lésions de l’appareil uro-génital, des reins et de la
vessie. Environ 600 millions de personnes dans 76 pays risquent d’être infestés. Le
Praziquantel est le seul médicament efficace pour tous les types de schistomosiases. On
cherche à mettre au point un vaccin bon marché, accessible aux pays pauvres.
2.3 Filarioses
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Éléphantiasis
L'éléphantiasis correspond à un œdème lymphatique très important et étendu : dû à un arrêt de
la circulation de la lymphe, il se traduit par un gonflement important et permanent de la région
du corps atteinte, accompagné par un épaississement et un durcissement de la peau.
L'éléphantiasis touche généralement les membres inférieurs, mais peut aussi concerner
d'autres parties du corps ; son nom vient du fait que lorsque les jambes sont atteintes, elles
prennent un aspect évoquant celui d'une patte d'éléphant. Il peut être dû à plusieurs facteurs, le
plus souvent l'infection par un filaire (ver nématode parasite) ŕ trois espèces de filaires
provoquent un éléphantiasis : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi et Brugia timori ŕ, mais
aussi la compression des vaisseaux lymphatiques par une tumeur ou encore une malformation
du système lympathique.
Lester V. Bergman/Corbis
Les filarioses regroupent deux maladies causées par un ver très fin et rond : ce sont les
filarioses lymphatiques et les onchocercoses.
Les filarioses lymphatiques sont dues à trois espèces de filaires : Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi et Brugia timori. Toutes trois transmises par des moustiques, ces filaires
provoquent des filarioses lymphatiques connues sous le nom d’éléphantiasis, qui se
manifestent par un œdème des membres, provoqué par une inflammation des vaisseaux
lymphatiques des extrémités. Ces infections sont présentes dans 76 pays d’Afrique,
d’Amérique latine et d’Asie. Plus de 90 millions de personnes ont contracté la maladie et dix
fois plus sont exposées au risque d’infection. L’onchocercose, ou cécité des rivières, est due à
la filaire Onchocerca volvus, dont l’atteinte conduit à la perte de la vision. Deux médicaments
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sont préconisés dans la lutte contre les filarioses : la diéthylcarbamazine (DEC), qui est
cependant inefficace contre les parasites adultes, et la suramide, efficace mais difficile à
utiliser à grande échelle car son mode d’administration intraveineux exige une surveillance
médicale. L’ivermectine, nouveau médicament prometteur, faiblement toxique, et efficace
contre les vers adultes, est en cours d’évaluation à grande échelle.
2.4 Trypanosomiase africaine
Trypanosomes de la maladie du sommeil

La maladie du sommeil, transmise à l'homme par la piqûre de la mouche tsé-tsé, sévit en
Afrique tropicale. Elle est due à un animal unicellulaire (un protozoaire) appelé trypanosome.
Sur cette photographie d'une goutte de sang observée au microscope électronique à balayage,
on peut voir de nombreux trypanosomes (formes ondulées) entre les globules rouges.
Oliver Meckes/Photo Researchers, Inc.
La trypanosomiase africaine, ou maladie du sommeil, est une affection grave, souvent

mortelle, transmise par un parasite, le trypanosome, dont le vecteur est la mouche tsé-tsé. La
maladie se manifeste par des malaises, une torpeur, de la fièvre, des ganglions, de la
somnolence et des troubles nerveux. Il existe une forme de trypanosomiase animale, appelée
« nagana », affectant le bétail ; elle est responsable d’une perte considérable en viande et en
lait. Cinquante millions de personnes dans 36 pays d’Afrique (Côte d’Ivoire, Ouganda,
Soudan, Tchad) sont exposés au risque de contamination par la maladie. Le trypanocide est un
médicament dont l’objectif est de neutraliser le trypanosome ; le mélarsoprol ne traverse pas
la barrière méningée, son efficacité est discutable en absence de lésions méningées. Le
trimelarsan est en cours d’évaluation pour un traitement de la maladie chez l’Homme. La mise
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au point d’un vaccin est confrontée aux capacités du parasite à produire des antigènes de
surface différents d’une génération à l’autre.
2.5 Trypanosomiase américaine
La trypanosomiase américaine, ou maladie de Chagas (du nom du médecin brésilien qui l’a
décrite en 1909), est équivalente à la forme africaine. Mais, l’affection prend un caractère
chronique avec des atteintes cardiaques et un grossissement de l’œsophage et du côlon. La
transmission de l’infection par voie sanguine est un problème de santé supplémentaire dans
les zones endémiques. En effet, le parasite se trouve dans la circulation sanguine, puis migre
dans les viscères. En Amérique latine, on dénombre 90 millions de personnes exposées à
l’infestation par ce parasite et on estime à 15 millions le nombre de personnes infectées par
cette forme de maladie. Le nifurtimox et le benznidazole sont les deux médicaments
communément utilisés pour la forme aiguë de la maladie.
2.6 Leishmaniose
La leishmaniose est une parasitose due à un protozoaire flagellé. On distingue trois

localisations possibles selon l’espèce incriminée.
La leishmaniose cutanée est la plus fréquente en Afrique de l’Est (espèces responsables :

L. major, L. tropica, L. infantum), au Pakistan, en Amérique latine (L. mexicana). La maladie
commence par un ulcère cutané, qui guérit spontanément en laissant une cicatrice très visible.
La leishmaniose cutanée, ou kala-azar (sanscrit, « maladie noire »), est le résultat d’une
infestation par L. donovani (au Bangladesh, en Inde, au Népal), L. infantum (dans le sud de
l’Europe, en Afrique du Nord) et par L. chagasi (en Amérique latine). L’atteinte viscérale se
manifeste par une forte fièvre, une perte de poids, une toux et une diarrhée, enfin par une
hyperpigmentation de la peau. Elle évolue vers la mort en absence de traitement. Elle est
présente d’une manière sporadique en Chine, en Asie du Sud-Ouest, mais également en
Afrique orientale et en Amérique latine.
La leishmaniose cutanéo-muqueuse, ou espundia, due à L. brasiliensis et parfois à

L. mexicana, se rencontre surtout en Amérique latine. Elle est caractérisée par des lésions
cutanées qui, au bout de plusieurs mois ou de quelques années, détruisent les tissus et
défigurent le malade. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a placé les leishmanioses
parmi les priorités de la recherche dans son programme sanitaire des années quatre-vingt, afin
de déterminer sa prévalence dans le monde. Environ 12 millions de personnes sont atteintes,
et 350 millions de personnes sont exposées au risque d’infection dans 82 pays. Les
médicaments utilisés sont le stibogluconate de sodium et la pentamidine. Ils sont toxiques à
forte dose. Le vaccin (basé sur des leishmanies tuées) est en cours d’étude, et des essais
cliniques sont en cours d’évaluation.
2.7 La lèpre
L’agent causal de la lèpre est le bacille de Hensen, de la famille des mycobactéries. La

transmission s’effectue principalement par contact cutané. Elle se manifeste par des macules
cutanées insensibles à la douleur, accompagnées d’une destruction des tissus et d’une atteinte
des nerfs périphériques. Plusieurs années se passent entre le contact infectieux et la maladie,
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dont l’évolution peut s’échelonner sur dix voire vingt ans. Cette maladie occasionne des
déformations et des mutilations sévères. On dénombre 4 millions de cas dans le monde, dont
70 p. 100 en Asie et 2 millions en Inde. En Europe, on compte treize foyers avec une faible
prévalence en France, en Espagne, en Turquie et au Portugal. Globalement, on enregistre un
recul de la maladie dû aux efforts thérapeutiques déployés. La mise au point de nouvelles
molécules actives, d’un vaccin et de tests de dépistage devraient permettre d’enrayer la
maladie.
3 VECTEURS DES MALADIES TROPICALES
Mouche tsé-tsé
La mouche tsé-tsé est le vecteur de la trypanosomiase, plus connue sous le nom de maladie du
sommeil.
David Shale/Oxford Scientific Films
Les maladies tropicales sont transmises par des vecteurs. En effet, le parasite a un cycle
évolutif avec une phase chez le vecteur et une autre chez l’hôte (humain ou animal). Les
moustiques transmettent les agents infectieux du paludisme et de la filariose lymphatique, les
mouches ceux de la maladie du sommeil, de la cécité des rivières et de la leishmaniose, les
punaises ceux de la maladie de Chagas, et les mollusques ceux de la bilharziose. Certains
parasites peuvent contaminer aussi les animaux, qui constituent à leur tour un facteur
aggravant de la maladie. Potentiellement contaminants, ils diffusent, en effet, l’infestation ;
c’est le cas du trypanosome, qui provoque la maladie du sommeil chez le porc, le bétail et le
chien.
4 LUTTE CONTRE LES VECTEURS
Pour éradiquer les maladies transmises par des vecteurs, il est important de suivre
simultanément deux voies : d’une part, s’attaquer au parasite lors de son séjour dans le corps
humain au moyen de médicaments quand la maladie est déjà installée, ou en prévenir la
survenue par des vaccins ; d’autre part, s’attaquer aux vecteurs par des moyens chimiques,
comme l’utilisation des insecticides (pulvérisation dans les habitations), par assèchement des
marais et des eaux stagnantes qui offrent un lieu d’hébergement aux larves et aux moustiques,
par une utilisation de poissons se nourrissant des larves, ou encore par asphyxie des larves de
moustiques au moyen de substances huileuses répandues à la surface des eaux.
Les chercheurs essaient par ailleurs de trouver une alternative aux insecticides chimiques afin
de réduire l’incidence sur l’écosystème et de minimiser la résistance chimique et génétique
des vecteurs et des agents des maladies.
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5 FACTEURS AGGRAVANTS DES MALADIES TROPICALES
La sévérité des maladies tropicales tient à l’existence de plusieurs facteurs aggravants : une
pauvreté durable, un système sanitaire précaire et des conditions climatiques propices à la vie
permanente des parasites et des vecteurs. Avec des ressources nationales insuffisantes et des
vaccins qu’ils doivent se procurer près des pays riches, plusieurs pays en développement ne
peuvent respecter le calendrier vaccinal nécessaire pour prévenir chez les jeunes enfants des
maladies mortelles et invalidantes comme la poliomyélite, la fièvre jaune et la rougeole. Sur
80 millions d’enfants des pays pauvres, seuls 10 p. 100 sont vaccinés et ont eu un rappel pour
la diphtérie, le tétanos, la coqueluche. Ces mêmes pays n’ont pas les moyens nécessaires pour
pouvoir distribuer les médicaments contre des maladies très contagieuses comme la
tuberculose ou la lèpre. La pauvreté entraîne une malnutrition et, indirectement, expose les
personnes fragilisées aux maladies. Une hygiène de vie précaire et une politique de santé
publique aléatoire favorisent la prolifération des maladies contagieuses. Plusieurs facteurs
associent leurs effets pour compliquer la situation : la sécheresse, l’existence de marécages ou
d’eaux stagnantes, la difficulté des vaccinations ou de la recherche sur le terrain, la
malnutrition, le manque d’information et de ressources, etc. Une politique globale visant à un
équilibre harmonieux entre l’Homme et son environnement, partout dans le monde, devrait
permettre de lutter contre la fatalité des maladies tropicales.
paludisme
1 PRÉSENTATION
paludisme, maladie infectieuse affectant l’homme, les oiseaux et les singes, due à un parasite
appelé plasmodium, transmis par la piqûre d’un moustique (anophèle), et caractérisée par des
accès de fièvre récurrents.
Cet article traite du paludisme chez l’homme.

2 HISTORIQUE ET CONNAISSANCE DE LA MALADIE
2.1 Premières mentions
Les observations de la « fièvre des marais » remontent à l’Antiquité. Des manuscrits

égyptiens datant de 1600 av. J.-C. décrivent les accès paludéens, et établissent une corrélation
entre les flambées épidémiques et la saison des pluies. Grecs comme Romains constatent la
liaison entre la maladie et la proximité des marécages.
Évoqué dans les écrits du poète Homère, le paludisme est décrit par le médecin Hippocrate :
celui-ci mentionne des fièvres sévissant dans les lieux humides, provoquant des frissons et des
températures corporelles très élevées à intervalles réguliers, tous les trois ou quatre jours, avec
une rate dilatée et douloureuse. En Inde, les signes cliniques de la maladie sont également
décrits très tôt.
2.2 Premiers traitements
Dans l’Amérique précolombienne, les Amérindiens traitent les fièvres des marais par des
infusions d’écorce d’un arbre appelé quinquina. Dans les années 1640, les Jésuites importent
la poudre d’écorce de quinquina en Europe, où elle est connue sous le nom de poudre des
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Jésuites. En 1820, les pharmaciens français Joseph Pelletier et Jean-Baptiste Caventou
extraient et identifient chimiquement son principe actif, baptisé quinine. Dans les années
1830, le médecin militaire français François Clément Maillot codifie son emploi et sa
posologie dans les fièvres intermittentes ou continues. La quinine commence également à être
utilisée en traitement préventif.
2.3 Découverte de la cause du paludisme
Sir Ronald Ross

Le médecin et entomologiste britannique Ronald Ross est connu pour avoir, en 1897,
confirmé que le parasite du paludisme est transmis par des piqûres de moustique (une
hypothèse avancée quelques années auparavant par le médecin français Alphonse Laveran). Il
a également établi le cycle de vie de ce parasite, le plasmodium. Pour ces travaux, il a reçu le
prix Nobel de médecine ou physiologie en 1902.
Hulton-Deutsch Collection/Corbis
Le paludisme, corrélé depuis l’Antiquité aux zones humides, est jusqu’à la fin du XIXe siècle
attribué au « mauvais air » (malaria) des marais (le mot paludisme vient d’ailleurs du latin
palus ou paludis, « marais »). C’est au début des années 1880 que le médecin français
Alphonse Laveran démontre que la maladie est provoquée par un parasite, qu’il met en
évidence dans les globules rouges de patients contaminés ŕ découverte qui lui vaut le prix
Nobel de médecine ou physiologie de 1907. Laveran est également le premier à émettre
l’hypothèse d’une transmission de ce parasite par les piqûres de moustiques.
En 1897, le Britannique sir Ronald Ross confirme cette hypothèse en mettant en évidence la
présence de plasmodiums à différents stades de leur vie dans le tube digestif de moustiques, et
établit le cycle de vie du parasite impliqué dans le paludisme des oiseaux. Ross reçoit, pour
ses travaux, le prix Nobel de médecine ou physiologie de 1902. Enfin, en 1898, l’Italien
Giovanni Battista Grassi démontre que les moustiques impliqués dans la transmission du
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paludisme chez l’homme sont les femelles du genre Anopheles ŕ les anophèles ŕ, et décrit
le cycle de vie du parasite à l’intérieur de l’organisme des moustiques.
Après la Seconde Guerre mondiale, le paludisme est éradiqué dans les régions d’Europe
tempérée où il sévit, grâce à l’épandage massif de DTT et à de larges campagnes
d’assèchement des marais.
2.4 Découvertes ultérieures
La quinine reste pendant longtemps le seul traitement disponible contre le paludisme. Mais en
1930 que de nouvelles molécules font leur apparition : ce sont les premiers antipaludéens de
synthèse, avec la chloroquine (1934). D’autres molécules sont régulièrement découvertes tout
au long du XXe siècle, mais l’histoire du paludisme est alors marquée par l’apparition de
souches de parasites résistantes aux médicaments utilisés de façon massive.
En 2002, la connaissance du parasite, le plasmodium, et des moustiques vecteurs, les

anophèles, franchit une nouvelle étape avec l’annonce, par un consortium international de
scientifiques, du séquençage complet des génomes de Plasmodium falciparum (le
plasmodium responsable des formes les plus graves de la maladie) et de Anopheles gambiae
(la principale espèce d’anophèle vecteur du paludisme en Afrique).
3 AGENT RESPONSABLE
L’agent responsable du paludisme est un parasite unicellulaire appelé plasmodium. Pour une
présentation complète de ce parasite, voir l’article plasmodium.
4 VECTEUR
L’homme contracte le paludisme par la piqûre de moustiques, les anophèles (femelles

uniquement), infectés par des plasmodiums. Pour une présentation complètes de ces
moustiques, voir l’article anophèle.
5 SYMPTÔMES ET COMPLICATIONS
La gravité du paludisme dépend du type de plasmodium impliqué, de la quantité de parasites

dans le sang, et du sujet lui-même (âge, degré d’immunisation…). Le paludisme est ainsi très
sévère chez les enfants entre 3 mois et 4 ans (protégés par les anticorps maternels pendant les
premiers mois de leur vie, ils n’acquièrent leurs propres anticorps qu’aux alentours de 4 ans).
5.1 Accès palustres
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Paludisme : globule rouge envahi de Plasmodium
Le cycle de vie des parasites responsables du paludisme, des protozoaires du genre
Plasmodium, passe par l'envahissement des globules rouges. À l'intérieur de ces cellules du
sang, les Plasmodium, sous la forme de schizontes, se multiplient jusqu'à provoquer
l'éclatement des globules. Ce sont ces éclatements qui provoquent les accès de fièvre (accès
palustres) caractéristiques du paludisme.Globule rouge infesté de Plasmodium sous leur forme
schizontes.
Omikron/Science Source/Photo Researchers, Inc.
La primo-invasion se caractérise par une phase silencieuse d’incubation de durée variable,

entre 8 jours et un mois ŕ cependant, chez les voyageurs ayant suivi un traitement préventif,
la poussée de paludisme peut survenir de plusieurs mois à deux ans après l’infestation.
Ensuite apparaissent les premiers symptômes, qui consistent en une poussée de fièvre élevée
(40 à 41 °C), parfois accompagnée de maux de tête, de douleurs musculaires, d’un
affaiblissement général, voire de vomissements et de diarrhées. En région tropicale (ou au
retour d’un voyage), toute apparition de fièvre, même en l’absence d’autres symptômes, doit
être au premier abord considérée comme un paludisme.
Après l’accès fébrile de la première invasion, il existe un risque de passage aux accès
intermittents. Ce sont des épisodes de crises paludéennes dans lesquelles se succèdent de
façon typique une phase de frissons intense, une phase de fièvre puis une phase de sueurs
froides (baisse de la température et transpiration abondante). Ces épisodes, appelés accès
palustres, correspondent à l’éclatement des globules rouges en raison de la multiplication des
parasites ; ils apparaissent selon un rythme régulier dont la périodicité dépend de l’espèce de
plasmodium impliquée : tous les deux jours (fièvre tierce bénigne due à Plasmodium vivax et
Plasmodium ovale, fièvre tierce maligne due à Plasmodium falciparum) ou tous les trois jours
(fièvre quarte due à Plasmodium malariae). Il peut toutefois exister des fièvres quotidiennes
en cas de double infestation dans laquelle les cycles des parasites sont décalés, ou en cas de
fièvre tierce maligne, qui présente des symptômes plus atypiques (la succession frisson-
fièvre-sueurs froides y est moins nette).
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5.2 Évolution en l’absence de complication
Chez les personnes qui vivent en région d’endémie, le risque est élevé d’infections
successives, accompagnées de fréquentes récidives de la maladie. Ces patients finissent
cependant assez fréquemment par être immunisés contre la souche de plasmodium à laquelle
ils sont régulièrement confrontés.
Chez les personnes qui quittent la région d’endémie et en l’absence de traitement, la maladie
finit généralement par se résorber de façon spontanée. Dans les cas non compliqués, elle
disparaît ainsi en deux à trois mois pour Plasmodium falciparum. Chez les autres espèces de
plasmodiums, la formation de « stocks » de parasites dans le foie conduit à la possibilité de
rechutes et de persistance du parasite dans l’organisme pendant des périodes beaucoup plus
longues : deux à trois ans pour Plasmodium vivax, cinq ans environ avec Plasmodium ovale et
de 10 à 20 ans, voire jusqu’à 30 ans, pour Plasmodium malariae.
5.3 Complications
Les complications potentielles du paludisme sont liées dans la majorité des cas à une
infestation par Plasmodium falciparum ŕ les autres espèces de paludisme provoquant des
formes bénignes (même si elles peuvent persister plusieurs années) de la maladie.
5.3.1 L’accès pernicieux ou neuropaludisme
Chez les sujets non immunisés ou ne suivant pas de traitement, l’infection à Plasmodium
falciparum présente un risque de développement d’une forme grave potentiellement mortelle :
le neuropaludisme, responsable d’une grande partie de la mortalité infantile liée au paludisme.
Il se traduit en particulier par des altérations de la conscience, des délires, des convulsions,
pouvant aboutir à un coma et à la mort. Les mécanismes du neuropaludisme ne sont pas
encore élucidés ; l’une des hypothèses est le blocage des petits vaisseaux sanguins
(capillaires) du cerveau par des amas de globules rouges infestés. Le neuropaludisme
constitue une urgence médicale ; un traitement adapté administré à temps permet
généralement une guérison sans séquelle.
5.3.2 Le paludisme viscéral évolutif
Le paludisme viscéral est une complication assez rare qui peut survenir avec Plasmodium
falciparum et, dans une moindre mesure, Plasmodium vivas. Il apparaît à la suite
d’infestations successives et massives mal ou non traitées chez des sujets non immunisés, ou
ayant perdu leur immunisation (par exemple chez les natifs de zones d’endémies quittant ces
régions pendant de longues périodes et y retournant de façon ponctuelle). Le paludisme
viscéral évolutif associe notamment pâleur, fatigue intense (asthénie), anémie, splénomégalie
(augmentation du volume de la rate), fièvres irrégulières. En l’absence de traitement, il existe
un risque permanent de neuropaludisme (en cas d’infestation par Plasmodium falciparum).
5.3.3 Le paludisme chez la femme enceinte
L’infection par un plasmodium chez la femme enceinte a des conséquences très sévères, en
particulier si l’infection a lieu pendant le premier ou le troisième trimestre de la grossesse :
elle peut se traduire par un avortement spontané ou la mort néonatale. Dans les cas moins
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sévères, elle s’accompagne de risques élevés de prématurité, ou de mise au monde d’un enfant
de faible poids.
6 TRAITEMENTS
Les traitements contre le paludisme portent le nom générique d’antipaludéens. Pour une
présentation complète des traitements actuellement disponibles contre le paludisme, voir
l’article antipaludéens.
7 PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES
Le séquençage complet du génome de Plasmodium falciparum, ainsi que de celui

d’Anopheles gambiae, principal anophèle vecteur du paludisme en Afrique, annoncé en
octobre 2002, laisse espérer de nouvelles perspectives thérapeutiques : la meilleure
connaissance des gènes du parasite et du vecteur devrait en effet permettre de déterminer tous
les gènes impliqués dans le cycle de la maladie et d’élaborer de nouveaux traitements ou types
de vaccins contre les plasmodiums, ainsi que de nouveaux moyens de lutte contre les
anophèles.
7.1 Vaccins
Diverses équipes de scientifiques travaillent à l’élaboration de vaccins contre le paludisme,

mais on ne dispose, à l’heure actuelle, d’aucun vaccin opérationnel, les modèles efficaces
chez les animaux s’étant pendant longtemps révélés peu concluants chez l’homme. Toutefois,
en 2003, la recherche vaccinale semble, sur la base d’essais cliniques sur l’homme menés à
l’Université d’Oxford, avoir franchi une étape importante. Le vaccin expérimental testé est un
vaccin combiné en deux étapes. La première consiste en l’injection d’un fragment d’ADN
provenant d’un plasmodium, la seconde en l’administration d’un virus inoffensif contenant ce
même fragment d’ADN. Les résultats, parus en mai, font état d’une optimisation de la réponse
des lymphocytes T contre les globules rouges infectés par le paludisme, et laissent espérer des
progrès considérables sur le chemin de la mise au point d’un vaccin efficace.
7.2 Traitements
Dans le domaine des traitements antipaludéens, des résultats parus en février 2002 font état de
la découverte d’une nouvelle molécule, baptisée G 25, qui, chez le singe, détruit les parasites
au stade mérozoïte dans les globules rouges. Les travaux sont en cours pour l’application de
cette découverte à l’homme.
8 PRÉVENTION
La protection totale contre le paludisme est impossible ; la réduction du risque passe par
l’évitement, dans la mesure du possible, des piqûres de moustiques : usage de moustiquaires
et de répulsifs anti-moustiques, port de pantalons et vêtements couvrants et de chaussures
fermées pendant les périodes d’activité des moustiques.
La prévention médicamenteuse consiste en la prise d’un traitement antipaludéen pendant les

séjours en zones endémiques. Elle vise à éviter le développement de la maladie en cas
d’infection, mais n’est pas capable d’empêcher l’infection en cas de piqûre par un moustique
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contaminé. Par ailleurs, le traitement préventif n’offre pas une protection totale : il ne
dispense donc pas de la protection contre les piqûres de moustiques.
9 LE PALUDISME DANS LE MONDE
9.1 Un problème majeur de santé publique
Pays touchés par le paludisme

Le paludisme est, avec le sida et la tuberculose, l’une des trois principales causes de mortalité
d’origine infectieuse. L’organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’il touche entre
300 et 500 millions de personnes dans le monde, dont 90 p. 100 en Afrique subsaharienne ŕ
les autres cas survenant en Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud. Il cause entre 1,5 et
2,7 millions de décès par an. L’Afrique est particulièrement touchée : la maladie y tue un
enfant toutes les 30 secondes (plus de 1 million de décès infantiles par an).
Dans les pays exempts de paludisme, il existe toutefois un paludisme dit d’importation, qui
touche les personnes rentrent de voyages en régions d’endémie (pour environ 95 p. 100 des
cas en Afrique subsaharienne). En France, le paludisme d’importation concerne quelques
milliers de personnes par an.
9.2 Lutte contre le paludisme
La lutte contre le paludisme comprend trois volets complémentaires : le traitement des

malades, la prévention, et la protection contre les anophèles vecteurs de la maladie. En 1955,
l’Organisation mondiale de la santé a mis en place un programme global d’éradication du
paludisme, qui manque cependant des moyens financiers nécessaires.
Outre l’épandage d’insecticides, qui peuvent être toxiques pour les écosystèmes (c’est ainsi
que le DDT est aujourd’hui interdit dans de nombreux pays) et provoquer l’apparition
d’insectes résistants, la lutte contre les moustiques passe par l’assèchement des marais ou leur
transformation en eaux courantes et la destruction des points d’eau stagnante (sites privilégiés
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de reproduction des anophèles), en particulier aux alentours des habitations. Ces mesures sont
toutefois difficiles à appliquer dans les pays où sévit la sécheresse ou dans les régions où les
installations sanitaires sont déficientes.
maladie du sommeil
1 PRÉSENTATION
maladie du sommeil, maladie infectieuse parasitaire sévissant en Afrique subsaharienne,

provoquée par un trypanosome (parasite du genre Trypanosoma), transmise par un insecte
piqueur, la mouche tsé-tsé, et dont les symptômes terminaux se caractérisent par une
altération des cycles veille / sommeil.
2 AGENT CAUSAL
Trypanosomes de la maladie du sommeil

La maladie du sommeil ou trypanosomiase humaine africaine est une maladie parasitaire due
à des trypanosomes de l'espèce Trypanosoma brucei. Sur cette goutte de sang observée au
microscope électronique à balayage, on peut voir, parmi les globules rouges (cellules rondes),
plusieurs trypanosomes à la forme ondulée caractéristique (de couleur gris-bleu sur cette
photographie). Il s'agit de trypanosomes de la sous-espèce Trypanosoma brucei gambiense,
responsable de la forme de la maladie du sommeil qui sévit en Afrique centrale et de
l'Ouest.Trypanosomes Trypanosoma brucei gambiense et globules rouges, photographie en
microscopie électronique à balayage.
Oliver Meckes/Photo Researchers, Inc.
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La maladie du sommeil est provoquée par un parasite appelé trypanosome, de l’espèce
Trypanosoma brucei (dont il existe deux sous-espèces pathogènes pour l’homme :
Trypanosoma brucei gambiense et Trypanosoma brucei rhodensiense). Pour une présentation
complète de ce parasite, voir l’article trypanosome.
3 TRANSMISSION
La maladie du sommeil est transmise à l’homme par la piqûre de mouches piqueuses, les
glossines, plus connues sous le nom de mouches tsé-tsé. Pour une présentation complète de
ces insectes, voir l’article mouche tsé-tsé.
4 SYMPTÔMES ET ÉVOLUTION
4.1 Premières manifestations
Les premiers symptômes d’une infection par la maladie du sommeil consistent en l’apparition
d’un chancre d’inoculation sur la peau, zone tuméfiée, violacée et douloureuse autour du point
de piqûre de la mouche. Cette phase est suivie par une période d’incubation, asymptomatique,
d’une durée de quelques jours à quelques mois.
4.2 Phase de généralisation
Pendant cette période, qui correspond à la multiplication du parasite dans l’organisme, on

observe de la fièvre (38 °C), une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques
(cervicaux notamment), accompagnés parfois d’une augmentation de volume de la rate
(splénomégalie) et du foie (hépatomégalie), des œdèmes du visage et de nombreuses taches
sur la peau de forme variable, de couleur rose à rouge violacé.
4.3 Phase de polarisation cérébrale
Cette phase correspond à l’atteinte du système nerveux central après passage des parasites à
travers la barrière méningée (les méninges sont les membranes qui entourent le cerveau et la
moelle épinière), ce qui provoque une inflammation des méninges et des tissus cérébraux
(méningo-encéphalite). La fièvre se maintient, mais les autres symptômes de la phase
précédente disparaissent, tandis qu’apparaissent des troubles neurologiques. Les symptômes
qui en découlent, très variables, comprennent : troubles du toucher, notamment une sensibilité
extrême à la pression, troubles importants du comportement et de l’humeur, troubles moteurs
(de la paralysie aux mouvements anarchiques), troubles hormonaux… Enfin et surtout, la
maladie du sommeil finit toujours par se manifester par les troubles du sommeil qui lui ont
donné son nom : cycles de veille et de sommeil anarchiques (l’endormissement et le réveil
pouvant se produire de jour comme de nuit, à n’importe quel moment) ou, souvent, inversion
totale du cycle : éveil la nuit et endormissement le jour. En l’absence de traitement, cette
phase s’achève par un état de cachexie du malade (affaiblissement général avec
amaigrissement extrême) puis un coma conduisant à la mort. La maladie du sommeil est
toujours mortelle en l’absence de traitement.
4.4 Forme chronique et forme aiguë
Il existe deux formes de maladies du sommeil, réparties en Afrique de façon géographique :
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• en Afrique centrale et de l’Ouest sévit une forme chronique, qui évolue sur plusieurs mois à
années ; elle est due à la sous-espèce trypanosome Trypanosoma brucei gambiense ;
• en Afrique de l’Est et du Sud, la maladie du sommeil existe sous une forme aiguë, qui se
manifeste et évolue beaucoup plus rapidement, parfois en quelques semaines seulement ; elle
est due à la sous-espèce de trypanosome Trypanosoma brucei rhodesiense.
5 TRAITEMENT
Le traitement contre la maladie du sommeil, à base d’antiparasitaires, est d’autant plus

efficace qu’il est commencé tôt ŕ d’où l’importance d’un diagnostic précoce. Le diagnostic
repose sur la recherche de parasites dans l’organisme, dans le sang puis dans le liquide
céphalo-rachidien pour déterminer la phase de la maladie dans laquelle se trouve le patient
(l’existence de parasites dans le liquide céphalo-rachidien indique en effet que la maladie en
est au stade avancé de la phase de polarisation cérébrale). L’hospitalisation est obligatoire ; il
existe deux types de traitements, à base de molécules antiparasitaires différentes, selon le
stade de la maladie. En phase de généralisation, le traitement est efficace, présente peu
d’effets secondaires et conduit à la guérison sans séquelles. Au stade de polarisation cérébrale,
la guérison peut également être obtenue, mais le traitement est plus toxique pour l’organisme
et s’accompagne d’importants effets secondaires ; par ailleurs, les risques de séquelles
neurologiques sont importants.
6 ÉPIDÉMIOLOGIE
6.1 Une maladie en recrudescence
Selon l’Organisation mondiale pour la Santé (OMS), la maladie du sommeil touche entre
300 000 et 500 000 personnes chaque année. Trente-six pays d’Afrique sont concernés et près
de 55 millions de personnes vivent dans des régions infestées par les mouches tsé-tsé, et sont
donc potentiellement exposées. Après avoir quasiment disparu du continent africain dans les
années 1960, la maladie du sommeil est, depuis, en recrudescence, en particulier depuis les
années 1990. Certains estiment que la situation épidémiologique actuelle, très préoccupante,
est équivalente à celle des années 1930, avant les premières campagnes de prévention et de
lutte contre la maladie. Ce retour de la maladie est dû, entre autres causes, au relâchement ŕ
voire à l’abandon ŕ du dépistage et de la prévention.
Les zones à risque pour la transmission de la maladie du sommeil, qui sont les zones où
vivent les mouches tsé-tsé, sont rurales (la maladie n’existe pas dans les villes) : lisières
forestières proches des villages, galeries de forêts fréquentées par l’homme, points d’eau dans
les savanes où se concentrent les activités ménagères, rizières, forêts dégradées où circule
l’homme. Les guerres, qui entraînent des déplacements des populations et des déstructurations
des structures sanitaires, favorisent également le développement de la maladie. D’une façon
générale, tout facteur favorisant la survie et la multiplication des tsé-tsé augmente l’incidence
de la maladie du sommeil.
6.2 Lutte contre la maladie du sommeil
L’existence d’animaux jouant le rôle de réservoir pour la maladie ŕ domestiques (bétail,

porcs) ou sauvages (antilopes notamment) ŕ complique la lutte contre la maladie. Celle-ci se
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base sur l’information, le dépistage et le traitement des populations touchées, et sur la lutte
contre les mouches tsé-tsé.
arbovirus
1 PRÉSENTATION
Virus du Nil occidental

Le virus du Nil occidental a une structure proche de celle des virus de la dengue et de
l'encéphalite japonaise. Se transmettant par la piqûre de moustiques (du genre Culex
notamment), il fait partie du groupe des arbovirus. Bénin dans 90 p. 100 des cas, il est parfois
à l'origine de sévères inflammations du système nerveux central, du foie ou encore du
cœur.Particules virales (virus du Nil occidental ou virus West Nile), microscope électronique
à transmission, fausses couleurs.
Dr. Linda Stannard, UCT/Photo Researchers, Inc.
arbovirus, acronyme de Arthropod Borne Viruses, groupe de virus dont la transmission se

fait par l’intermédiaire d’arthropodes piqueurs, notamment des moustiques et des tiques, et
qui provoque un ensemble de pathologies connues sous le nom d’arboviroses.
Les arbovirus et les arboviroses ŕ qui rassemblent un nombre important de maladies

émergentes et réémergentes ŕ font l’objet d’un réseau serré de surveillance épidémiologique
à l’échelle mondiale.
2 HÔTES ET VECTEURS
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Les moustiques Aedes, vecteurs d'arboviroses
Les moustiques du genre Aedes se reconnaissent aux taches blanches qui parsèment leur tête,
leur thorax et leurs pattes. On en connaît plus de 85 espèces dans le monde. Dans les régions
tropicales, plusieurs sont des vecteurs de maladies virales appartenant au groupe des
arboviroses. La piqûre d'un Aedes aegypti, par exemple, peut transmettre (si le moustique est
infecté) les virus de la fièvre jaune, de la dengue et du chikungunya. Aedes albopictus est
quant à lui vecteur du chikungunya, de la dengue, de l'encéphalite de Saint-Louis, de
l'encéphalite de La Crosse et des encéphalites équines.
Hans Pfletschinger/Peter Arnold, Inc.
Les hôtes des arbovirus sont des vertébrés. La transmission des arbovirus se fait de vertébré à
vertébré par l’intermédiaire d’animaux vecteurs qui sont des arthropodes piqueurs-suceurs :
moustiques, tiques et phlébotomes. La plupart des arboviroses sont des zoonoses (maladies
animales), mais certaines sont transmissibles à l’homme, provoquant des syndromes de
gravité variable, de bénins à mortels.
3 PATHOLOGIES ASSOCIÉES : LES ARBOVIROSES
On peut classer les arboviroses en trois grands groupes : les fièvres de type hémorragique, les
fièvres de type dengue et les encéphalites virales. Cette classification n’est toutefois pas
absolue, ni ces catégories exclusives. Ainsi par exemple la dengue, outre sa forme dite
classique, peut aussi se manifester sous la forme d’une fièvre hémorragique potentiellement
mortelle.
3.1 Fièvre jaune et autres fièvres hémorragiques
Ce groupe d’arboviroses rassemble des fièvres hémorragiques dont la pathologie type est la
fièvre jaune (Amérique du Sud, Afrique). Due au virus amaril transmis par des moustiques du
genre Aedes, elle est historiquement la première fièvre hémorragique et la première arbovirose
identifiées. Parmi les autres maladies de ce groupe figurent la fièvre hémorragique de Crimée-
Congo (FHCC, Europe et Asie centrales, Afrique), provoquée par un Nairovirus transmis par
des tiques du genre Hyalomma, ainsi que la fièvre hémorragique d’Omsk (Sibérie
occidentale), due à un Flavivirus transmis également par des tiques (espèces Dermacentor
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reticulatus, Dermacentor marginatus et Ixodes persulcatus). Il convient également de citer,
parmi les arboviroses se manifestant sous la forme de fièvres hémorragiques, la forme
hémorragique de la dengue qui, d’apparition assez récente (au milieu des années 1950 en Asie
du Sud-Est), connaît depuis une augmentation continue de sa fréquence.
Nota Bene : un certain nombre de fièvres hémorragiques, bien que d’origine virale, ne sont
pas dues à des arbovirus, à l’image par exemple de la fièvre Ebola.
3.2 Dengue et fièvres dengue-like
La dengue est la première maladie de ce groupe à avoir été décrite, à la fin du XVIIIe siècle
(1779). Originaire d’Asie du Sud-Est, mais aujourd’hui étendue à de nombreuses autres
régions tropicales, elle est provoquée par un Flavivirus transmis par des moustiques du genre
Aedes. Elle se manifeste sous une forme « classique », dont la rémission, sans séquelles,
survient en une dizaine de jours, ou sous une forme rare, très grave, la dengue hémorragique.
Parallèlement à la dengue, il existe un certain nombre de syndromes dits dengue-like ŕ dont

les symptômes rappellent ceux de la dengue. Parmi eux figure notamment le chikungunya
(Afrique, océan Indien, Asie).
3.3 Encéphalites virales
Les encéphalites virales dues à des arbovirus sont essentiellement représentées par
l’encéphalite japonaise, qui, transmise par divers moustiques du genre Culex, sévit en Asie, et
par l’encéphalite à tiques, transmise par la piqûre de tiques de la famille des ixodidés,
endémique en Europe et en Asie tempérées.
Par ailleurs, l’infection par certains autres arbovirus n’ayant pas pour cible primaire les
méninges (les membranes qui entourent le cerveau) peut également se compliquer d’une
encéphalite. C’est le cas, par exemple, de la fièvre à virus du Nil occidental ou fièvre West
Nile (Afrique, Asie, Océanie, Proche-Orient, Europe centrale et du Sud, Amérique du Nord).
4 ÉLÉMENTS DE CLASSIFICATION
Plus de 600 arbovirus ont été décrits, parmi lesquels une cinquantaine est identifiée comme
pathogène pour l’homme. Les arbovirus forment un groupe très hétérogène tant par leur
structure, leur forme, leur taille, leurs hôtes que leur pouvoir pathogène. Leur seul point
commun est leur mode de transmission par l’intermédiaire d’arthropodes piqueurs. Ceci
explique que les familles virales dans lesquelles ils sont classés ne renferment pas que des
arbovirus, mais comprennent aussi des virus présentant d’autres modes de transmission. De
même, la classification des arbovirus ne recouvre pas la classification par type de pathologie
provoquée ; ainsi, une même famille peut renfermer des arbovirus responsables des trois
grands types d’arboviroses.
Les arbovirus sont classés dans une dizaine de familles virales, dont quatre principales :
• les Flaviviridae : genre Flavivirus, comprenant notamment les arbovirus responsables de

l’encéphalite à tiques, de l’encéphalite japonaise, de la dengue, de la fièvre jaune et de la
fièvre hémorragique d’Omsk,
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• les Togaviridae : genre Alphavirus, virus responsables du chikungunya, des encéphalites
équines, du virus de la forêt de Semliki (Afrique),
• les Bunyaviridae : genres Orthobunyavirus — encéphalite La Crosse (Amérique du Nord) ŕ
, Nairovirus ŕ fièvre hémorragique de Crimée-Congo ŕ, Phlebovirus ŕ fièvre de la vallée
du Rift (Afrique),
• les Reoviridae : genres Coltivirus ŕ comprenant le virus responsable de la fièvre Orungo
(Afrique subsaharienne) ŕ et Orbivirus ŕ à l’origine notamment de la fièvre catarrhale du
mouton, ou fièvre Blue Tongue.
fièvre jaune
1 PRÉSENTATION
fièvre jaune, maladie infectieuse non contagieuse, causée par un virus et caractérisée, dans les
cas graves, par une fièvre importante et une jaunisse ou ictère.
Autrefois, la fièvre jaune était considérée comme une affection touchant exclusivement
l'Homme, mais des études ont révélé que des singes et d'autres animaux pouvaient contracter
cette maladie. Les scientifiques estiment même aujourd'hui que des singes d'Afrique et
d'Amérique tropicale ont constitué les premiers foyers d'infection, et qu'un moustique a
transmis la fièvre jaune à l'Homme. Lorsque cette maladie survient seulement de façon
sporadique, elle est appelée fièvre jaune de brousse ou selvanique. Dans les zones urbanisées,
la fièvre jaune est transmise par une espèce de moustique semi-domestique, Aedes aegypti,
qui vit à proximité des habitations. Ce dernier se nourrit de sang humain et constitue le
principal agent de transmission.
2 HISTORIQUE
La maladie est vraisemblablement apparue en Afrique et s'est répandue en Amérique avec la

pratique de l'esclavage. Elle a été décrite pour la première fois au XVIIe siècle, lors d'une
épidémie dans la péninsule du Yucatán, au Mexique. Par la suite, la fièvre jaune se répandit
aux États-Unis, en Espagne et dans d'autres pays.
En 1881, le médecin cubain Carlos Finlay avança l'hypothèse selon laquelle la fièvre jaune
était transmise par une piqûre de moustique. Cette théorie fut vérifiée en 1901 par plusieurs
chercheurs, dont le bactériologiste américain Walter Reed, qui découvrirent sa nature virale.
La maladie fut ensuite contrôlée grâce à l'amélioration des conditions sanitaires, à
l'assainissement des lieux d'incubation des moustiques et à la quarantaine observée par les
navires provenant des zones infestées.
3 SYMPTÔMES
La période d'incubation de la fièvre jaune est de trois à six jours. Dans les cas aigus,
l'apparition est brutale et se traduit par des symptômes typiques : céphalées, douleurs dorsales
et fièvre. La première phase de la maladie est également caractérisée par des nausées, des
vomissements, et la présence d'albumine dans les urines. Après la première fièvre, la
température revient à la normale, puis, au quatrième ou cinquième jour, la fièvre reprend. La
deuxième phase de la maladie se manifeste par une jaunisse, une hémorragie des muqueuses,
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des vomissements contenant du sang (typiques de la fièvre jaune), compliqués d'atteintes
hépatiques, rénales et cardiaques. La destruction des cellules du foie conduit à l'accumulation
de pigments biliaires jaunâtres dans la peau, donnant son nom à la maladie. La mort survient
souvent entre le quatrième et le huitième jour. En cas de guérison spontanée, la convalescence
est courte, bien que la jaunisse persiste longtemps. La maladie ne réapparaît jamais, le premier
contact avec l'agent pathogène entraînant une immunisation durable.
4 PRÉVENTION
On ne connaît pas de traitement de la fièvre jaune mais, en 1939, le médecin sud-africain Max
Theiler mit au point un vaccin contre la maladie. La vaccination est obligatoire pour les
personnes voyageant dans les régions où la fièvre jaune est endémique.
chikungunya
1 PRÉSENTATION
chikungunya, maladie tropicale due à un virus transmis par un moustique, se caractérisant par
une forte fièvre accompagnée d’importantes douleurs dans les articulations.
Le chikungunya, ou chik, a été identifié pour la première fois ŕ et son virus isolé ŕ en
Tanzanie en 1952. Son nom, qui signifie en swahili « marcher courbé », vient de l’attitude des
malades, qui sont souvent « pliés » par la douleur. Le chikungunya sévit de façon ponctuelle,
sous la forme d’épidémies, dans les régions tropicales d’Afrique, d’Asie du Sud-Est, d’Inde et
de l’océan Indien.
2 AGENT CAUSAL
Le virus chikungunya (genre Alphavirus), responsable de la maladie éponyme, est un virus à

ARN de la famille des togaviridae. Il fait partie du groupe des arbovirus (Arthropod Borne
Viruses, virus transmis par des arthropodes tels les moustiques et les tiques), qui comprend
également le virus de la fièvre jaune, celui de la dengue ou encore celui du Nil occidental. Il
se présente sous la forme de particules sphériques de 60 nanomètres (millionièmes de
millimètre) de diamètre, renfermant un ARN monocaténaire (simple brin). Il s’agit d’un virus
enveloppé (entouré par une membrane issue d’une précédente cellule infectée).
3 HÔTES ET TRANSMISSION
Le virus chikungunya infecte les primates (singes et homme), d’autres mammifères (rongeurs)
et les oiseaux. Les singes semblent être les réservoirs naturels du virus (ils peuvent être
porteurs mais ne présenter aucun symptôme). La transmission d’un individu à l’autre se fait
par la piqûre de moustiques infectés. Un moustique s’infecte en piquant et en absorbant le
sang d’un individu dont la charge virale a atteint le seuil de contamination (le taux de
particules virales dans le sang est suffisant pour que le moustique s’infecte). Le virus se
multiplie dans ses intestins, puis gagne ses glandes salivaires. À partir de ce moment, le
moustique devient infectant quand il pique (lors de la piqûre, il commence par injecter un peu
de salive aux propriétés anesthésiantes).
Page 63 sur 71
Par ailleurs, une transmission materno-fœtale peut se produire lorsque la mère est infectée par
le virus au moment de l’accouchement.
4 VECTEUR
Les moustiques impliqués dans la transmission du virus chikungunya sont des espèces du
genre Aedes : dans les cas de transmission à l’homme, il s’agit de Aedes aegypti et Aedes
albopictus (également vecteurs de la dengue et de la fièvre jaune), ainsi que Aedes
polynesiensis ; la transmission aux autres primates se fait par l’intermédiaire de Aedes
africanus et Aedes furcifer. L’aire de répartition de la maladie est liée à l’aire de répartition de
ces moustiques. Ainsi, l’épidémie de chikungunya apparue en 2005 sur l’île de La Réunion
n’a pu se produire ŕ probablement à partir de voyageurs infectés ŕ que parce que le
moustique Aedes albopictus, jadis cantonné à l’Asie du Sud-Est, s’est implanté et bien
acclimaté dans l’île.
5 SYMPTÔMES ET COMPLICATIONS
Une grande partie des infections (estimées, dans l’état actuel des connaissances, à plus de
50 p. 100 des cas environ) par le virus chikungunya est asymptomatique et passe totalement
inaperçue. En d’autres termes, la personne infectée ne développe pas la maladie. La faculté du
virus à déclencher une infection symptomatique (une maladie) ou une forme grave de la
maladie semble liée à l’état général de l’individu et à son âge (les personnes âgées,
notamment, sont plus fragiles).
La phase d’incubation du chikungunya est comprise entre 1 et 12 jours ŕ la durée moyenne

d’incubation étant de 4 à 7 jours. Les symptômes apparaissent ensuite brusquement : une
fièvre élevée accompagnée de douleurs articulaires (arthralgies) touchant principalement les
poignets, les genoux, les chevilles et les phalanges, de douleurs musculaires (myalgies), de
maux de tête (céphalées) et d’une éruption cutanée dite maculopapuleuse. Chez certains
patients, en particulier des enfants, des hémorragies bénignes peuvent survenir (hémorragies
gingivales) ŕ le chikungunya est en effet une fièvre de type hémorragique, bien que ce
symptôme ne soit pas le principal. Dans de nombreux cas, le malade guérit de façon
spontanée et sans séquelles mais la convalescence, qui dure plusieurs semaines, s’accompagne
d’une importante asthénie (fatigue intense). Les douleurs articulaires peuvent parfois persister
plusieurs mois, voire quelques années.
Dans certains cas, la maladie peut se développer sous une forme grave accompagnée de
complications sévères, telle une atteinte méningo-céphalitique, une péricardite (inflammation
du péricarde, la membrane qui enveloppe le muscle cardiaque) ou encore une hépatite
fulminante. Le taux de mortalité associé à la maladie est faible, mais non nul.
6 TRAITEMENT ET PRÉVENTION
Il n’existe aucun traitement antiviral contre le chikungunya. La lutte contre les symptômes
(douleurs articulaires et musculaires) se fonde sur la prise de paracétamol et d’anti-
inflammatoires.
Aucun vaccin n’est pour l’heure commercialisé contre le virus chikungunya. La seule
prévention possible consiste à éviter, dans la mesure du possible, les piqûres de moustiques
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(utilisation de moustiquaires et de répulsifs anti-moustiques ; port de pantalons et vêtements à
manches longues pendant les périodes d’activité des moustiques ŕ en l’occurrence diurne
pour Aedes, avec un pic d’activité le matin et le soir ; évitement des zones infestées) et à
détruire leurs gîtes larvaires (assèchement des points d’eau stagnante ŕ où les moustiques
pondent ŕ aux alentours des habitations, destruction des larves par des insecticides).
Une première infection par le virus chikungunya confère une immunité durable ŕ lors d’une
nouvelle infection, le système immunitaire, qui reconnaît le virus, est capable d’enrayer sa
multiplication et d’empêcher le développement de la maladie.
7 ÉPIDÉMIOLOGIE
La maladie apparaît sous la forme de pics épidémiques, au cours desquels une grande partie
de la population d’une région touchée est infectée ŕ des études sérologiques fondées sur la
détection d’anticorps anti-chik ont montré qu’au Nigeria et à Java (Indonésie), 70 à 80 p. 100
de la population avait été infectée. Il convient toutefois de noter que plus de la moitié de la
population n’avait développé aucun symptôme.
Depuis l’identification de la première épidémie en Afrique de l’Est en 1953, d’autres se sont

produites, en Afrique de l’Est, en Asie du Sud-Est (Philippines, Cambodge, Viêt Nam,
Thaïlande), en Inde et dans l’océan Indien. Par ailleurs, il est probable que plusieurs
épidémies de fièvres associées à des douleurs articulaires, antérieures à 1953, aient été
attribuées à tort à la dengue (présente sur les mêmes territoires) et soient en fait attribuables
au chikungunya.
peste
1 PRÉSENTATION
peste, maladie infectieuse contagieuse due à la bactérie Yersinia pestis et affectant les
rongeurs et l’homme. Chez ce dernier, la peste existe sous trois formes différentes : la peste
bubonique, la peste pulmonaire et la peste septicémique. Le nom de « Peste noire » donné à
l’épidémie qui a ravagé l’Europe au XIVe siècle (encore appelée « Grande Peste ») est dû à la
couleur violacée caractéristique que prend la peau de toutes les victimes de la peste au cours
des dernières heures ŕ phénomène provoqué par une défaillance respiratoire (hypoxie).
2 HISTORIQUE
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Victime de la Grande Peste
Sur cette enluminure du xiv e siècle, la Mort personnifiée étrangle une victime de la Grande
Peste. L'épidémie de peste noire qui a atteint l'Europe en 1348, appelée la Grande Peste, a été
particulièrement dévastatrice, décimant quelque 25 millions de personnes.Enluminure
illustrant un manuscrit du Codex Stiny, xiv e siècle. Bibliothèque de l'université, Prague
(République tchèque).
Werner Forman Archive, University Library, Prague/Art Resource, NY
On connaît la peste depuis au moins trois mille ans. Des épidémies ont été enregistrées en
Chine depuis 224 av. J.-C. Pendant tout le Moyen Âge, diverses pandémies ont anéanti la
population de villes entières. Les épidémies ont été sporadiques depuis cette époque. La
dernière grande pandémie de peste remonte à la fin du XIXe siècle. Elle a débuté en Chine en
1894, puis a gagné l'Afrique, les îles du Pacifique, l'Australie, et le continent américain pour
atteindre San Francisco en 1900. C’est lors de cette pandémie que le microbiologiste
Alexandre Yersin a identifié le bacille responsable de la maladie.
Aujourd’hui, la peste existe encore en Asie, en Afrique, en Amérique du Sud et en Australie,

mais se manifeste rarement en Europe. Aux États-Unis, la dernière grande épidémie date de
1919. En 1950, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a lancé des programmes de
contrôle du niveau sanitaire dans le monde entier afin d'enrayer définitivement cette maladie.
3 DESCRIPTION
3.1 Peste bubonique
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La peste bubonique est la forme la plus connue. Elle a été nommée ainsi en raison des bubons,
gonflements inflammatoires des ganglions lymphatiques. La peste bubonique se transmet par
la morsure d'un insecte parasite des rongeurs, principalement de la puce du rat brun,
Xenophylla cheopsis.
Sa période d’incubation est de deux à sept jours après la piqûre de la puce. Fièvre et frissons
précèdent souvent l’apparition des bubons de un à trois jours. Les bubons, qui siègent le plus
souvent à l’aine, au cou ou sous les aisselles, sont douloureux et hypertrophiques, gonflant
jusqu’à atteindre la taille d’un œuf. Le pouls et la respiration s'accélèrent ; le malade est
épuisé et prostré. On note souvent une gêne abdominale. En l’absence de traitement, la
maladie évolue vers une infection généralisée avec hypotension et décès dans les deux à dix
jours qui suivent.
3.2 Peste pulmonaire
La peste pulmonaire, ainsi nommée parce que les poumons sont le site de l'infection, est le
plus souvent transmise par l'air sortant des poumons des personnes contaminées. L'infection
peut toucher les autres parties du corps et aboutir à la peste septicémique.
La peste pulmonaire primaire est une maladie fulminante. On note la présence

d’expectorations, d'abord visqueuses et sanglantes, qui deviennent ensuite liquides et rouge
vif. Le tableau se complique d’une détresse respiratoire. La mort survient dans la plupart des
cas deux ou trois jours après l'apparition des premiers symptômes.
3.3 Peste septicémique
La peste septicémique est due à l’envahissement du sang (et donc de l’organisme entier) par
les bactéries. Elle peut apparaître après la piqûre d’une puce du rat ou l’inhalation de
bactéries, mais aussi être provoquée par contact direct des mains avec des objets contaminés.
Un certain nombre de patients développent une peste septicémique sans bubons visibles.
L’évolution est alors rapide ; le malade présente une brusque poussée de fièvre avec nausées,
vomissements et délire. La mort survient au bout de vingt-quatre ou quarante-huit heures.
4 DIAGNOSTIC
Le diagnostic est essentiellement clinique. En dehors de la recherche de la bactérie, qui peut-

être identifiée par examen microscopique et culture bactérienne en laboratoire, les autres
examens biologiques sont surtout réservés à l’exploration de troubles de la coagulation qui
peuvent entraîner des thromboses.
5 PRÉVENTION, CONTRÔLE ET TRAITEMENT
De nombreuses mesures préventives (amélioration des conditions sanitaires, dératisation,

isolement des bateaux en provenance de ports dans lesquels la maladie est endémique)
permettent de réduire le nombre de cas de peste. La meilleure mesure préventive réside dans
le contrôle des populations de rats dans les villes des pays où la maladie est endémique. Il est
également utile de surveiller les animaux domestiques de ces pays et de les traiter avec des
poudres répulsives pour les puces.
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Le traitement de la peste est antibiotique : streptomycine, tétracyclines et chloramphénicol,
plus efficaces que les sulfamides utilisés pendant la Seconde Guerre mondiale. Un vaccin a
été mis au point pour les sujets exposés mais la durée d’immunisation est limitée à six mois.
Les personnes qui ont contracté la maladie doivent être isolées, alitées et nourries avec des
aliments liquides facilement assimilables. De simples précautions comme l’hygiène des mains
peuvent suffire à se prémunir contre l’infection par un patient atteint de forme bubonique
simple. Les sujets en contact avec des malades atteints de peste pulmonaire doivent recevoir
un traitement préventif à base de tétracycline par voie orale.
Maladie à virus Zika
Aide-mémoire OMS
Mis à jour le 6 septembre 2016
Principaux faits
 La maladie à virus Zika est due à un virus transmis principalement par des moustiques
du genre Aedes.
 Les sujets atteints peuvent présenter une fièvre modérée, une éruption cutanée
(exanthème), une conjonctivite, des douleurs musculaires et articulaires, un état de
malaise ou des céphalées. Normalement, ces symptômes disparaissent en 2 à 7 jours.
 Un consensus scientifique s’est établi pour dire que le virus Zika est à l’origine de cas
de microcéphalie et de syndrome de Guillain-Barré. Les liens avec d’autres
complications neurologiques sont en cours d’étude.
Introduction
Le virus Zika est un flavivirus transmis par les moustiques et il a été identifié pour la première
fois en Ouganda en 1947 chez des singes, par le biais d’un réseau de surveillance de la fièvre
jaune selvatique. On l’a ensuite identifié chez l’homme en 1952 en Ouganda et en République
Unie de Tanzanie. Des flambées de maladie à virus Zika ont été enregistrées en Afrique, dans
les Amériques, en Asie et dans le Pacifique.
Des années 1960 aux années 1980, on a observé des infections humaines en Afrique et en
Asie, s’accompagnant en général de symptômes bénins. La première grande flambée de
maladie à virus Zika a été notifiée sur l’île de Yap (États fédérés de Micronésie) en 2007. En
juillet 2015, le Brésil a signalé un lien entre l’infection à virus Zika et le syndrome de
Guillain-Barré. En octobre 2015, il a aussi signalé le lien avec la microcéphalie.
 La propagation du virus Zika de 1947 à 2016

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Signes et symptômes
On ne connaît pas très bien la durée d’incubation (allant du moment de l’exposition à

l’apparition des symptômes), mais elle est probablement de quelques jours. Les symptômes
ressemblent à ceux d’autres arboviroses, comme la dengue, et comportent de la fièvre, des
éruptions cutanées, de la conjonctivite, des douleurs musculaires et articulaires, un état de
malaise et des céphalées. Ils restent en général bénins et disparaissent en 2 à 7 jours.
Complications de la maladie à virus Zika
Après un examen complet des données disponibles, un consensus scientifique s’est établi pour
dire que le virus Zika est à l’origine de cas de microcéphalie et du syndrome de Guillain-
Barré. Des efforts intenses se poursuivent pour étudier, dans un cadre de recherches
rigoureuses, le lien entre ce virus et un certain nombre de troubles neurologiques.
 Questions-réponses sur la maladie à virus Zika et ses complications
Transmission
Le virus Zika se transmet à l’être humain par la piqûre d’un moustique infecté du genre
Aedes, surtout l’espèce Aedes aegypti, dans les régions tropicales. Ces moustiques piquent en
général pendant la journée, avec un pic d’activité aux petites heures du matin ainsi qu’en fin
d’après-midi et en début de soirée.
Ces mêmes moustiques transmettent aussi la dengue, le chikungunya et la fièvre jaune. La

transmission du virus Zika par voie sexuelle est également possible. On enquête actuellement
sur d’autres voies de transmission, transfusions sanguines par exemple.
Diagnostic
On peut suspecter l’infection à virus Zika sur la base des symptômes et des antécédents
récents de voyage (par exemple le fait d’habiter dans une région où l’on sait que le virus est
présent ou d’y être allé). Le diagnostic ne peut être confirmé que par des analyses de
laboratoire du sang ou d’autres liquides biologiques, comme les urines, la salive ou le sperme.
 Dépistage en laboratoire de l’infection à virus Zika
Traitement
La maladie à virus Zika est en général relativement bénigne et ne requiert aucun traitement
spécifique. Les sujets atteints doivent beaucoup se reposer, boire suffisamment et prendre des
médicaments courants contre la douleur et la fièvre. En cas d’aggravation des symptômes, ils
doivent consulter un médecin. Il n’existe actuellement aucun vaccin.
Prévention
Piqûres de moustiques
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La protection contre les piqûres de moustiques est une mesure essentielle pour la prévention
de l’infection à virus Zika.
Pour y parvenir, on peut appliquer des produits répulsifs, porter des vêtements (de préférence
de couleur claire) couvrant le plus possible le corps, installer des obstacles physiques comme
les écrans anti-insectes, fermer les portes et fenêtres, dormir sous des moustiquaires, et utiliser
des produits répulsifs contenant du DEET, de l’IR3535 ou de l’icaridine en suivant les
instructions sur l’étiquetage du produit.
Une attention particulière devra être accordée à ceux qui ne sont peut-être pas capables de se
protéger efficacement, comme les jeunes enfants, les malades ou les personnes âgées. Les
voyageurs et les personnes habitant dans des zones affectées doivent prendre les précautions
de base décrites ci-dessus pour se protéger des moustiques
Il est également important de vider ou de nettoyer tous les gîtes larvaires potentiels (sites de
ponte) des moustiques comme les seaux, les bidons, les pots de fleurs, les gouttières ou les
pneus usés. Les communautés doivent soutenir les efforts des autorités locales pour réduire la
densité de moustiques dans leur localité. Les autorités sanitaires peuvent également conseiller
de procéder à des pulvérisations d’insecticide.
Transmission sexuelle
Le virus Zika peut se transmettre lors d’un rapport sexuel. C’est un fait préoccupant en raison
de l’association entre l’infection à virus Zika et les issues défavorables de la grossesse ou
issues fœtales indésirables.
Dans les régions de transmission active du virus Zika, toutes les personnes contaminées par le
virus et leurs partenaires sexuels (en particulier les femmes enceintes) doivent être informées
des risques de transmission sexuelle.
L’OMS recommande de conseiller correctement les hommes et les femmes sexuellement

actifs et de leur donner accès à une gamme complète de méthodes contraceptives pour qu’ils
puissent faire un choix éclairé sur l’opportunité de concevoir un enfant et le moment de le
faire, afin d’éviter une éventuelle issue défavorable de la grossesse ou issue fœtale
indésirable.
Les femmes qui ont eu des rapports sexuels non protégés et qui ne souhaitent pas tomber
enceintes par crainte de l’infection à virus Zika doivent avoir facilement accès à la
contraception d’urgence et aux services de conseil associés. Les femmes enceintes doivent
avoir des rapports protégés (notamment grâce à l’usage correct et systématique du préservatif)
ou s’abstenir de tout rapport pendant au moins toute la durée de leur grossesse.
Dans les régions sans transmission active du virus Zika, l’OMS recommande aux hommes et
aux femmes qui se sont rendus dans des zones de transmission active d’avoir des rapports
sexuels protégés ou de s’abstenir de tout rapport pendant 6 mois pour éviter de transmettre
l’infection par voie sexuelle. Les partenaires sexuels des femmes enceintes qui vivent ou se
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sont rendus dans des zones où le virus Zika se transmet localement doivent avoir des rapports
protégés ou s’abstenir de tout rapport pendant toute la grossesse.
 Prévention de la transmission sexuelle potentielle du virus Zika
Action de l’OMS
L’OMS aide les pays à endiguer la maladie à virus Zika en appliquant les mesures décrites
dans le Cadre stratégique de riposte:
 définir les recherches nécessaires sur la maladie à virus Zika et établir un ordre de
priorité les concernant en réunissant les experts et les partenaires;
 renforcer la surveillance du virus Zika et des complications potentielles;
 renforcer les capacités de communication concernant les risques afin d’engager les
communautés pour qu’elles comprennent mieux les risques associés au virus Zika;
 renforcer la capacité des laboratoires à détecter le virus;
 aider les autorités sanitaires à mettre en œuvre des stratégies de lutte antivectorielle
visant à réduire les populations de moustiques du genre Aedes;
 préparer des recommandations concernant les soins cliniques et le suivi des personnes
présentant des complications liées au virus Zika, en collaboration avec les experts et
les autres organisations travaillant dans le domaine de la santé.
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4. LUTTE CONTRE LES VECTEURS

104 ( TrQ + 1 + Tw + 2aQ + C )

N.B. : Bien que l’utilité des applications aériennes d’imagocides et de larvicides ne

4.3 Contraintes des méthodes de lutte

4.3.2. Le facteur génétique : un obstacle dans la lutte anti-vectorielle

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