Cours de Cardiologie 2019-2020 103300

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COURS MEDECINE INTERNE

MODULE DE CARDIOLOGIE
Elaboré par :
- Hartios-KRATOS, carabin et directeur du département de
Batostratologie/Kingakati.
- Michael MIKA, carabin, CP de premier doctorat et vice-
directeur du département de Batostratologie/Kingakati.
 L’essentiel n’est pas ce qu’on fait de la promotion mais ce que la

promotion fait de ce qu’on a fait d’elle.
 Si les cordonniers font bien leur travail la promotion ne sera
jamais mal chaussée (c’est-à-dire ne manquera jamais le format
électronique pour un but non lucratif).
NB : ce cours dans sa première édition englobe six chapitres, il a été

élaboré par le département de Batostratologie/Kingakati dans le but de
sauver l’année académique covid 2019-2020.
COURS DE CARDIOLOGIE HYPERACTUALISE
EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

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PREMIERE PARTIE : LA CARDIOLOGIE ET MALADIES

VASCULAIRE DE D’ADULTE
Chapitre I. méthodes d’exploration en cardiologie

Chapitre II. L’insuffisance cardiaque
Chapitre III. Pathologies valvulaires
Chapitre IV. Maladies du péricarde coronaires
Chapitre V. maladies coronaires
Chapitre VI. Maladies du myocarde
 MODE D’INTERVENTION PEDAGOGIQUE

 Cours magistral
 PROCEDURE D’EVALUATION
 Questions choix multiple
 REFERENCES

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CHAP I : METHODES D’EXPLORATION EN CARDIOLOGIE

INTRODUCTION
Les données de l’interrogatoire en cardiologie permettent au clinicien de réaliser un
examen physique orienté et susceptible de rendre le diagnostic précis.
La cardiologie est une spécialité très riche en techniques d’exploration.
Objectifs :
 Connaître les principes et les indications principales de ces explorations.

 Interpréter certaines explorations courantes : ECG de repos, MAPA et télécoeur.
A. ELECTROCARDIOGRAMME
L’ECG est l’une des méthodes exploratoires les plus largement utilisées et les plus
utiles en médecine.
I. Notions de base
Le cœur a un tissu électro-génique spécialisé générant de manière automatique des
impulsions électriques.
Ce tissu est le système cardionnecteur. Le courant produit par ce système se transmet
aux cellules musculaires et à tout l’organisme.
L’activité électrique du cœur peut être assimilée à celle d’une seule cellule et les forces
électromotrices peuvent être enregistrées à distance du cœur par les électrodes exploratrices
placées sur le corps.
Figure1. Le système cardionecteur

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 Einthoven eut l’idée d’enregistrer les forces électromotrices par une série d’électrodes
réalisant entre elles un triangle équilatéral. Ces électrodes sont placées sur 3 membres
en montage bipolaire correspondant chacune à une dérivation standard :
 D1 (bras gauche - bras droit),
 D2 (bras droit – jambe gauche),
 D3 (bras gauche – jambe gauche).
Figure 2. Les dérivations bipolaires

 Par la suite, William a inventé les dérivations unipolaires des membres : aVR (bras
droit), aVL (bras gauche) et aVF (jambe gauche).
 Les dérivations précordiales ont leurs électrodes placées sur le thorax : V1, V2, V3, V4,
V5 et V6.
Figure 3. Les dérivations précordiales

TRIAXE DE BAILEY
 Bailey eut l’idée d’incorporer les dérivations unipolaires des membres aux dérivations
bipolaires (qui forment le triangle équilatéral) au centre duquel se trouve le cœur ;
on réalise ainsi un système de 6 axes dont la position sur le cercle est la suivante :
D1= 0o, D2 = +60 o, D3 = +120 o, aVR = -150 o, aVL = -30 o, aVF = +90o. Ce système
est appelé double triaxe de Bayley.
Figure 4. Triaxe de Bailey

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 L’onde de dépolarisation naît du nœud de Keith et Flack et chemine à travers les 3

bandes de fibres auriculaires internodales jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire
d’Aschoff-Tawara puis emprunte le tronc du faisceau de His, se poursuit dans ses
branches gauche et droite jusqu’au réseau de Purkinje.
Enregistrement d’un ECG
Le courant électrique engendré dans le cœur se transmet facilement dans les liquides de
l’organisme et est enregistré par un appareil appelé électrocardiographe sous forme d’un
tracé sur papier millimétré, l’électrocardiogramme (ECG). Sur ce papier (figure 1) :
 Le grand carré mesure 0,2 sec de durée, 5 mm d’amplitude et contient 5 petits carrés
 Le petit carré mesure 0,04 sec de durée et 1mm d’amplitude.
 La vitesse de déroulement du papier est de 25, 50 ou 5 mm /sec.
Figure 5. Le grand et le petit carré
L’électrocardiographe recueille l’activité électrique du cœur par l’intermédiaire de

4 électrodes des membres (bras et jambes) et des 6 électrodes précordiales (thoraciques).
Ce dispositif permet de dresser un tableau détaillé de l’activité électrique du cœur représenté
par 12 postes d’observation.
Ces postes sont appelés dérivations (6 dérivations frontales et 6 dérivations
précordiales).
L’information fournie par les électrodes des membres est utilisée par
l’électrocardiographe pour créer 6 dérivations des membres (D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF).
Chacune des dérivations regarde le cœur de côté dans un plan frontal selon un angle donné,
elles sont ainsi appelées dérivations frontales.
Les 6 électrodes placées directement sur le thorax représentent les dérivations
précordiales qui regardent le cœur de face dans un plan horizontal.
Figure 6. Les 12 postes d’observations

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Le courant électrique qui se dirige vers une dérivation produit une déflexion positive
sur l’ECG tandis qu’un courant qui s’en éloigne produit une déflexion négative.
II. ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS

1. Onde P
C’est l’expression de la dépolarisation des oreillettes qui conduit à leur
contraction.
 Elle est positive en D1 et en D2, aVF, et de V4 à V6.
 Elle est négative en aVR,
 Elle est biphasique, négative ou plate en V1, V2, D3, aVL.
 Sa durée est  0,11s et son amplitude est  2,5 mm.
Elle s’apprécie mieux en D2 et en V1.
Figure 7. onde P
2. L’intervalle PR ou PQ
Est l’expression du temps qui s’écoule entre le début de la dépolarisation auriculaire
et le début de la dépolarisation ventriculaire.
 On le mesure du début de l’onde P au début du QRS ;
 Il est normal de 0,12 à 0,20 secondes.
Figure 8. Intervalle PR
3. Le complexe QRS
C’est l’expression de la dépolarisation ventriculaire.
Sa durée est < 0,10s.
Morphologie :
 rS de V1à V2
 R presque égale à S en V3 etV4
 qR, qRs, R ou Rs en V5 et en V6
 Positive en D1, D2 et D3
 Négative en aVR :QR, rS, rSr’ ou Qr
 En aVL et aVF : qR, Rs, R, or rS

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 Amplitude :
 RV1<1mm
 RV5<25 mm
 RaVL<12 mm
 RD1<15 mm
 RaVF<20 mm
 RaVR<10 mm
Onde Q
Sa durée est < 0,04s et son amplitude < ⅟4 de l’onde R qui suit
Durée QRS est de 0,06 à 0,10s : < 0,12s.
4. Le point J
 C’est le point de jonction entre la fin de QRS et le début du segment RST
 Il est sur la ligne isoélectrique.
 Un sus ou un sous décalage sont influencés par la repolarisation.
5. Le segment ST
 Il marque la repolarisation lente de deux ventricules
 Il part du point J au début de l’onde T,
 Il est sur la ligne isoélectrique.
 Sous décalé de 0.5mm dans n’importe quelle dérivation
 Sus décalé :
 <1mm de V1 etV2
 <25 mm en V3
 <12 mm de V4à V6
6. L’onde T
 C’est l’expression de la repolarisation rapide des ventricules.
 Elle a une orientation que le complexe QRS dans une même dérivation,
 Elle est positive en D1, D2, et V4 à V6,
 Elle est négative en aVR
 Elle est négative ou positive en D3, aVL, aVF et de V1 à V3.
 Si elle est positive en V1, elle ne sera plus négative dans d’autres dérivations de V2 à V6.
Amplitude :
 > 1⁄10 de R dans la même dérivation en D1,D2,aVR, et de V4à V6,
 Parfois >1.2 -1.5mmdans les précordiales.
Sa durée est de 0,16s.

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7. L'intervalle QT
 Est le temps qui s'écoule entre le début de la dépolarisation et la fin de la repolarisation
ventriculaire.
 Mesure : début Q à la fin T
 Sa durée est de 0,32 à 0,44 s (influencée par la FC).
𝑄𝑇
 QTc=𝑅−𝑅
 Si R-R=1s c’est-à-dire que FC=60 batt/min→QTc=QT
Figure 9. Les ondes et les intervalles

8. Calcul de l’axe électrique d’une déflexion
L’axe électrique du cœur (QRS) indique la direction générale que prend l’onde de
dépolarisation lorsqu’elle parcourt les ventricules. Il est, par convention, désigné par l’angle
en degrés ; le point de référence ou zéro est pris sur une ligne horizontale regardant le cœur de
la gauche. Ainsi, pour un flux électrique dirigé au-dessous de cette ligne, l’angle est exprimé
par un nombre positif. Au-delà de cette ligne l’angle est négatif. Il faut se rappeler que le flux
électrique qui se dirige vers une électrode provoque une déflexion positive et le flux qui s’en
éloigne provoque une déflexion négative. Si l’influx se propage à angle droit par rapport à une
dérivation, les complexes ECG qui en découlent seront isoélectriques.
Il y a 2 façons de déterminer l’axe :
a. Détermination rapide de l’axe
Tableau I. Détermination rapide de l’axe du cœur
DI DII Axe cardiaque

QRS positif QRS positif Normale
QRS positif QRS négatif Dévié à gauche
QRS négatif QRS positif Dévié à droite
b. Calcul précis de l’axe du cœur

Pour calculer l’axe électrique d’une déflexion, il faut d’abord repérer parmi les 6 dérivations
frontales disposées suivant le triaxe de Bailey, 2 dérivations particulières :
 La dérivation où cette déflexion est soit isoélectrique soit isodiphasique.
 La dérivation où cette déflexion a la plus grande positivité.
 L’axe d’une déflexion est perpendiculaire à la dérivation où cette déflexion est
isoélectrique ou iso diphasique.
 Ou l’axe d’une déflexion est parallèle à la dérivation où cette déflexion a la plus
grande positivité.

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9. Rythme normal
- C’est le rythme sinusal au cours duquel l’ensemble de l’activation est sous la dépendance
du nœud sinusal de Keith et Flack.
- Il se définit par :
1. Un rythme auriculaire régulier c’est-à-dire l’intervalle P-P ne variant pas de plus de 0,15
sec au repos.
2. Une fréquence cardiaque (FC) entre 60 et 100 batt/min.
3. Des ondes P d’axe et de morphologie normaux précédant les complexes QRS à
intervalles fixes.
4. PR fixe et > 0,12 sec.
10. Mesure de la fréquence cardiaque
FC = 60 / R-R (seconde)
11.Les hypertrophies
1. Hypertrophies auriculaires :
- Hypertrophie auriculaire droite (HAD) :
 Onde P ample > 2,5mm en D2 (critère fondamental)
 Positivité exclusive de P en V1 (>2mm) ou aspect biphasique avec positivité
prédominante.
 Le diagnostic d’HAD se pose en D2 et en V1.
- Hypertrophie auriculaire gauche (HAG) :
 Onde P large, parfois bifide, de durée > 0,12 sec en D2 (signe fondamental).
 Onde P d’aspect biphasique avec négativité terminale allongée et large en V1.
- Hypertrophie biauriculaire :
 Se traduit par des signes combinés d’HAD et d’HAG.
2. Hypertrophie ventriculaire
2.1. Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
- Dans les dérivations standards : axe QRS > 90o, l’indice de Lewis < -14, axe de T dévié à
gauche
- Le diagnostic se fait surtout dans les dérivations précordiales droites où on note soit :
 Aspect de bloc incomplet droit : rSR’ ou rsR’ avec R’ > 5 mm et surtout plus ample que
r.
 Onde R anormalement ample en V1 V2 : le rapport R/S devient > 1 ou l’onde R est
exclusive.
- En V5 V6 (dans les précordiales gauches): le rapport R/S normalement égal à 4 ou 5 devient
inférieur ou égale à 2.
2.2. Hypertrophie ventriculaire gauche
 Axe QRS souvent dévié à gauche au-delà de –10o ; parfois l’axe est normal.
 Critères de voltage :
1. Indice de Lewis (RD1-RD3 + SD3-SD1)  17 mm.
2. Indice de Gubner-Ungerlerder (RD1 + SD3)  25 mm.
3. Indice de Sokolow-Lyon (R V5 ou R V6 + S V1) > 35 mm.
4. Indice de Cornell (R aVL + S V3) > 20 mm chez la femme ou > 24mm chez
l’homme.

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II.EPREUVE D’EFFORT OU ECG D’EFFORT

Elle consiste en un enregistrement ECG chez un patient soumis à un effort soit sur
bicyclette ergométrique soit sur tapis roulant.
L'épreuve d'effort est dite maximale si le patient atteint au moins 85% de la
fréquence maximale théorique (FMT = 220 - âge).
Les grandes indications de l'épreuve d'effort
1. Diagnostic de l’insuffisance coronaire
o C’est la principale indication de l'épreuve d'effort.
o L'épreuve d'effort est demandée devant :
o Les précordialgies typiques
o Les précordialgies atypiques : meilleure indication,
o Les douleurs ne paraissant pas coronaires (picotements, dorsalgies, épigastralgies) : il
faut contextualiser chaque cas (âge, sexe, facteurs de risque…).
2. Surveillance d’une insuffisance coronaire connue
o Efficacité des traitements médicamenteux,
o Après angioplasties (15 ième jour),
o Après surveillance des pontages
o Après infarctus du myocarde (5 ième ou 14 ième jours).
3. Situation spécifique
Chez le diabétique (ischémie myocardique silencieuse)
 Diabète de type 2 + âge >60 ans + ancienneté >10ans + 2FDR
 Diabète de type 1 + âge >45 ans + ancienneté >15ans + 2FDR
 Diabète de type 1 ou 2 + atteinte vasculaire périphérique ou protéinurie.
 Diabète de type 1 ou 2 + macroalbuminurie + 2FDR.
Chez les sujets asymptomatiques :
 Plusieurs facteurs de risque,
 Un artériopathie périphérique,
 Une profession à risque :
• Pilote,
• Transport en commun,
• Arbitre
• Plongeur…
 Le souhait de reprise d’une activité physique.
Chez le sujet âgé, Chez les sportifs
Evaluation préopératoire d’une chirurgie non cardiaque.
Insuffisance cardiaque
Le but est ici d’évaluer la capacité fonctionnelle de ces patients par la détermination du seuil
ventilatoire et la mesure de la consommation en oxygène (VO2 max.).
 L’épreuve d’effort est associée à la mesure de la V𝑂2max.
 Le pic de V𝑂2max est un marqueur indépendant du pronostic vital.
 V𝑂2max > FEVG

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Valvulopathies
• Intérêt : appréciation objective de la tolérance fonctionnelle (patient asymptomatique),
• RA asymptomatique :
 Discordance entre données échographique et clinique,
 Reserve myocardique.
Trouble de rythme
 Intérêt : explorer une symptomatologie d’effort (syncopes, palpitations, dyspnée).
 Le Syndrome de Wolff-Parkison-White(WPW) pour apprécier la perméabilité la voie
accessoire :
 Si l’onde delta disparait à l’effort ↔ période réfractaire longue↔ le Syndrome de
Wolff-Parkison-White(WPW) est bénin
 Si la période réfractaire est courte ↔ la préexcitation persiste à des fréquences
cardiaques élevées ↔ risque de AC/FA et mort subite.
Hypertension artérielle
Confirmer le diagnostic (profil pressionnel d’effort) et confirmer l’efficacité du traitement.
L’ECG ambulatoire ou holter ECG
Consiste en un enregistrement ECG pendant 24, 48 heures ou plus chez un patient en activité
ou alité.
Il permet le diagnostic de l’ischémie myocardique, des troubles du rythme et de conduction.
Indications
Ses indications sont multiples
a) Exploration des patients avec symptômes d’arythmies :
 Syncopes ou malaises inexpliqués
 Palpitations récidivantes
 Dyspnée ou douleur thoracique épisodique inexpliquées
 Symptômes neurologiques avec suspicion de fibrillation ou flutter auriculaire
paroxystique
 Accidents vasculaires cérébraux ischémique sans arythmie suspecté
b) Evaluation du risque en l’absence de symptôme rythmique :
 Post-infarctus
 Insuffisance cardiaque
 Cardiomyopathie hypertrophique
 Cardiopathie hypertensive avec hypertrophie ventriculaire gauche
 Apnée du sommeil
 Valvulopathies
 Bilan préopératoire chez un cardiaque

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c) Contrôle du traitement anti-arythmique

d) Surveillance des stimulateurs cardiaques et défibrillateurs implantable
Le holter implantable (reveal) est un outil diagnostic très utile permettant une surveillance
électrocardiographique de très longue durée (supérieur à un an). C’est un petit boitier de 17g et
de 8cm3 muni de 2 électrodes qu’on place sous la peau au 4ème ou 5ème espace intercostal gauche.
Son réglage se fait à l’aide du programmateur externe.
IV. Exploration électrophysiologique endocavitaire
Elle comprend le recueil de l’activité électrique cardiaque et les épreuves de stimulation

intracardiaque.
Elle permet l’étude des voies de conduction et d’effectuer des cartographies d’activations des
oreillettes et/ou des ventricules et aide ainsi au positionnement du cathéter d’ablation d’un
flutter ou fibrillation (4)
V. MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTERIELLE (MAPA)
 La MAPA ou holter ECG est un examen qui consiste en une mesure de la pression
artérielle pendant 24 heures chez un patient en activité.
 Le diagnostic d'hypertension artérielle permanente ne devrait pas être retenu avant
d'avoir la confirmation de la persistance de l'anomalie.
 C'est ainsi qu'elle doit se prendre au calme, au repos et après répétition des mesures
o Pour éviter l'élévation tensionnelle liée aux stress psychologique et
physique et
o Pour éliminer une élévation non permanente de la pression artérielle.
 La MAPA permet de confirmer le diagnostic d'hypertension artérielle permanente et
d'établir le diagnostic d'hypertension artérielle nocturne.
Ce sont les chiffres de la PA obtenue par la MAPA au cours des activités quotidiennes de
l'hypertendu qui possèdent la plus grande valeur pour prédire la survenue d'une complication
vasculaire cérébrale, cardiaque ou rénale chez l'hypertendu traité.
Indications de la MAPA
a. Porter le diagnostic d'une hypertension artérielle:
• En cas de variabilité inhabituelle faisant évoquer une HTA de la blouse blanche,
• Lorsqu'il est nécessaire d'obtenir une justification irréfutable d'une hypertension avant
de débuter un traitement
• Lorsqu'une HTA nocturne est suspectée (hypotension orthostatique, syndrome
extrapyramidal)
b. Chez un sujet traité:
• Pour évaluer le niveau de la pression chez l'hypertendu qui parait en consultation comme
résistant aux traitements médicamenteux antihypertenseurs.
• Pour évaluer la durée d'action des médicaments sur 24 H du traitement

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VI. Echodoppler cardiaque

• L'échocardiographie est une technique non invasive d'exploration morphologique et
dynamique du cœur par les ultrasons.
L’échocardiographie doppler est la technique d’exploration cardiaque la plus utilisée et qui
rend possible les diagnostics de presque toutes les maladies cardiaques.
Plusieurs techniques d’échocardiographie sont utilisées :
 transthoracique (avec ou sans contraste), 2D, 3D et 4D
 transœsophagienne (avec ou sans contraste), 2D, 3D
 échocardiographie de stress,
 échocardiographie d’effort,
 tracking speckle,
 doppler tissulaire.
Figure de l’échographie cardiaque
VII. Cathétérisme, angiocardiographie et coronarographie
• Consiste à monter la sonde est au niveau du cœur soit par voie veineuse (cathétérisme droit)
soit par voie artérielle (cathétérisme gauche). Les artères et veines fémorales sont le plus
souvent utilisées.
• Le cathétérisme permet la mesure des pressions (auriculaire, ventriculaire, artérielle et
capillaire), des résistances, du débit cardiaque, de la saturation en oxygène et des surfaces
valvulaires.
• L'angiocardiographie permet la mesure des volumes ventriculaires et la fraction
d'éjection, le diagnostic des shunts, des fuites et des sténoses.
• La coronarographie consiste en une opacification des coronaires et permet le diagnostic
de sténose de ces vaisseaux.
Un geste de revascularisation (dilatation et angioplastie) est souvent réalisé en même temps.

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AUTRES TECHNIQUES
- La scintigraphie myocardique de perfusion : consiste en une injection, après l’effort,
d’un radio-élément (technétium-99m) par voie intraveineuse et dont la répartition
myocardique est le reflet de la fonction étudiée. Elle permet le diagnostic de l’ischémie
myocardique.
- L’imagerie par résonance magnétique(IRM) permet une bonne évaluation
morphologique de l’appareil circulatoire. C’est la technique de référence pour l’étude du
ventricule droit.
VIII. Télécœur ou Radiographie du cœur

L’analyse du cœur comprend :
 L’appréciation de la taille du cœur,
 L’identification des arcs de la silhouette cardiaque,
 L’analyse de gros vaisseaux de la base,
 La recherche de calcifications,
 L’appréciation de la vascularisation pulmonaire.
1. L’appréciation de la taille du cœur
 RAPPORT CARDIO THORACIQUE : RCT
 Diamètre de l’ombre cardiaque :
a. Tracer une ligne verticale passant par les apophyses épineuses
du rachis cervical
b. Mesurer le plus grand diamètre de l’ombre cardiaque
à gauche (1) et à droite (2), Avec C=1+2
c. Mesurer le diamètre thoracique(T)
𝑪
RCT=𝑻 ≤ 𝟎, 𝟓𝟎𝑪𝒎

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2. L’identification des arcs de la silhouette ou de l’ombre cardiaque

Classiquement
 A gauche, il y a trois arcs :
 Arc supérieur : bouton aortique ou arc de l’aorte
 Arc moyen concave en dehors :
 𝟐⁄𝟑 Supérieur = tronc de l’artère pulmonaire
 𝟏⁄𝟑 Inférieur = ventricule gauche
 A droite, il y a deux arcs
 Arc supérieur =veine cave supérieure : VCS
 Arc Inférieur =oreillette droite : OD
1. Dilatation de l’oreillette droite :

 Débord et hyper convexité de l’arc inférieur droit remontant plus haut.
 En pratique ; le débord dépasse 2 travers de doigts.
3. Dilatation et hypertrophie des cavités cardiaques

2. Dilatation de l’oreillette gauche
 Arc moyen convexe
 Image en double contour de l’arc inférieur droit,
 Image de double bosse de l’arc moyen gauche.
 Stade I ; Le contour de l’OG en dedans de l’OD ;
 Stade II : les 2 contours se superposent
 Stade III : Le contour de l’OG déborde au-delà du contour de l’OD ;

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3. Hypertrophie du ventricule droit

 Allongement de l’arc inférieur gauche avec pointe sus diaphragmatique : c’est le
cœur en sabot
4. Hypertrophie du ventricule gauche
 Allongement de l’arc inférieur gauche avec court rayon de courbure.
5. Dilatation du ventricule droit

 Allongement et enraidissement de l’arc inférieur gauche.
6. Dilatation du ventricule gauche

Allongement de l’arc inférieur gauche avec long rayon de courbure et pointe

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CHAPITRE II : INSUFFISANCE CARDIAQUE

II.1. Définition
C’est un syndrome clinique complexe résultant des altérations structurales ou
fonctionnelles du remplissage ventriculaire et ou de l’éjection du sang.
L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique caractérisé par des symptômes
typiques (par exemple dyspnée et fatigue) qui peuvent être accompagnés des signes (par
exemple, pression veineuse jugulaire élevée, râles crépitants et œdème périphérique) causés
par une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle, entrainant une réduction du débit
cardiaque et/ou une augmentation des pressions intracardiaques au repos ou l’effort.
II.2 EPIDEMIOLOGIE
o L’incidence et la prévalence globale de l’insuffisance cardiaque approchent les
proportions épidémiques.
o L’insuffisance cardiaque affecte 23 millions des personnes dans le monde
o Aux USA, elle affecte 6.5 millions des personnes et 960000cas/an
o En 2030, environ 8 millions des personnes seront affectées aux USA
o 75% des patients ont des ATCDS d’HTA
o La prévalence de l’insuffisance cardiaque augmente de moins d’1% pour les sujets ayant
moins de 60 ans à 10%80ans dans la population
o A Lubumbashi, c’est la première cause d’hospitalisation au centre de cardiologie de
Lubumbashi.

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II.3. Classification
a. ACC/AHA/NYHA
Stade ACC/AHA NYHA Classification

Stade A Haut risque d’IC sans lésion de Non Pas d’anomalie au cœur
structure ni symptômes d’IC
Lésion de structure cardiaque
Stade B mais sans symptômes ni signe Pas de limitation de l’activité
d’IC I
L’activité physique ordinaire ne cause pas les
symptômes d’IC
Pas de limitation de l’activité physique

I L’activité physique ordinaire ne cause pas les
symptômes d’IC
Stade C Lésion structurelle cardiaque Légère limitation de l’activité physique
avec symptômes antérieurs ou II Pas de symptômes au repos mais activité physique
actuels ordinaire provoque les
symptômes d’IC
III limitation marquée de l'activité physique
Pas de symptômes au repos mais la moindre
activité physique ordinaire provoque les
symptômes d’IC
Stade D Insuffisance cardiaque IV Incapable de poursuivre la moindre activité
réfractaire nécessitant une physique sans symptômes d’IC
intervention spécialisée
Symptômes d’IC au repos
Classification en fonction de la fraction d’éjection

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c. Insuffisance cardiaque droite et gauche

Insuffisance cardiaque droite : C’est un syndrome marqué de façon prédominante par les
signes de congestion des veines systémiques : OMI, hépatomégalie, turgescence spontanée des
veines jugulaires.
Insuffisance cardiaque Gauche
C’est un syndrome marqué de façon prédominante par les signes de congestion des veines
pulmonaires : dyspnée d’effort, râles crépitants…
d. Insuffisance cardiaque à haut débit
C’est une IC caractérisée par un haut débit cardiaque habituellement avec :

 Une fréquence cardiaque élevée,
 Une périphérie chaude et
 Une congestion pulmonaire.
e. Insuffisance cardiaque aiguë
• Elle se définit par la survenue rapide des symptômes et signes secondaires à une
dysfonction cardiaque.
• Elle s’applique aussi au choc cardiogénique, ici les mécanismes compensatoires ne sont
pas encore mis en route.
II.3. PHYSIOPATHOLOGIE
IC →Trouble progressif lancé après un événement index →dommage du muscle cardiaque
perte du fonctionnement cardiomyocytes :
• Diminution de la contractilité myocardique
• Anomalies du remplissage ventriculaire (troubles de la relaxation et/ ou de la
compliance).
Cet événement index peut avoir un début :
 Brutal : infarctus du myocarde
 Progressif ou insidieux : surcharge hémodynamique barométrique ou volumique
 Héréditaire : cardiomyopathies génétiques
 Dans la plupart des cas, les patients restent asymptomatiques ou faiblement
symptomatiques après la baisse initiale de la fonction pompe du cœur quelque temps
après le début du dysfonctionnement
 Ces anomalies auront comme conséquences la baisse du débit cardiaque (DC)
 Le DC ne baissera pas immédiatement étant donné que le cœur met en jeu ses
mécanismes adaptatifs
II.3.1. MECANISMES ADAPTATIFS
Devant ces « événements index », le cœur met jeu ses mécanismes adaptatifs permettant le
maintien de sa fonction pendant les phases initiales. Ce sont :
- L’activation neurohormonale conduisant à un déséquilibre entre les systèmes
vasodilatateurs et les systèmes vasoconstricteurs.
- Le remodelage myocardique avec ou sans dilatation cavitaire dans lequel la masse du tissu
contractile est augmentée.

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Figure. Mécanisme adaptatif de l’insuffisance cardiaque
A.LES MECANISMES NEURO HORMONAUX OU ACTIVATION NEURO-

HORMONALE
En réponse à la réduction du débit cardiaque, au volume artérielle inadéquat caractéristique

de l’IC systolique et, à l’hypertension atriale et ventriculaire, des séries complexes de
changements neurohormonaux prennent place dans l’IC.
Il y aura :
 activation système nerveux sympathique (SNS),
 activation système rénine-angiotensine-aldostérone,
 Altérations neurohormonales de la fonction rénale
 Altérations neurohormonales du système vasculaire périphérique.
 Il y a également activation des médiateurs de l’inflammation contribuant au
remodelage ventriculaire.
Cette activation permet de maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle à la phase aigue
puis, elle devient délétère à long terme.
1. Activation du Système nerveux sympathique (SNS)
Au cours de l’IC, le SNS est le premier système vasoconstricteur à être activé.

L’activation du SNS s’accompagne d’une baisse du tonus parasympathique.
Chez l’insuffisant cardiaque, les entrées inhibitrices provenant des barorécepteurs artériels et
cardio-pulmonaires diminuent et les entrées excitatrices augmentent. La réponse nette à cet
équilibre modifié est une augmentation généralisée de la circulation des catécholamines, une
perte du contrôle parasympathique et sympathique de la fréquence cardiaque et, l’altération du
reflexe sympathique régulateur des résistances vasculaires.
L’augmentation du tonus sympathique est témoignée par le taux élevé de
noradrénaline circulante. L’élévation de la noradrénaline circulante est secondaire à sa
libération importante par les fibres sympathiques post ganglionnaires et la réduction de sa
captation par les terminaisons nerveuses sympathiques.

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Ces catécholamines agissent sur les récepteurs bêta1-adrénergiques et jouent un

rôle compensateur en augmentant la FC, la contractilité myocardique et par là le débit cardiaque
et la pression artérielle (PA).
L’hyperactivité sympathique stimule aussi les récepteurs alpha1-adrénergiques qui
donnent un effet inotrope positif modéré et une vasoconstriction périphérique.
Au niveau rénal, les catécholamines vont entrainer une augmentation des
résistances rénales, une libération de la rénine et la réabsorption du sodium. Bien que la
noradrénaline augmente la contraction et la relaxation et maintient la PA, les besoins
énergétiques du myocarde augmentent pouvant intensifier l’ischémie s’il y a diminution de
l’apport en oxygène au départ.
L’augmentation de la production des catécholamines à partir du SNC peut aussi
conduire à la tachycardie ventriculaire et à la mort subite surtout s’l y a ischémie.
Cependant, dans l’IC progressive, leurs effets deviennent délétères par
augmentation de la postcharge (vasoconstriction généralisée), la précipitation des arythmies et
par la stimulation de la croissance des myocytes et des cellules vasculaires.
A la longue, il y a diminution significative du taux de noradrénaline myocardique
par un mécanisme non élucidé mais on évoque un épuisement provenant d’une stimulation
prolongée des fibres adrénergiques cardiaques. Cette évolution aggrave l’IC et crée un cercle
vicieux.
Figure. Mécanismes de la pour l'activation sympathique généralisée dans l’IC

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ACTIVATION du Système nerveux sympathique (SNS)
2. Activation du Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA)

 L’appareil juxta glomérulaire du rein est composé de 4 éléments de base :
 La partie terminale de l’artère afférente
 La macula dansa (segment du tube distal)
 La région mésangiale extra glomérulaire et
 L’artère efférente au niveau du glomérule

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 L’appareil juxta glomérulaire a des récepteurs β1 adrénergiques
L’activation du SRA survient tard dans l’IC. Les facteurs qui stimulent ce système sont :
- l’hypoperfusion rénale
- la diminution du Na+ filtré atteignant les maculas densa dans le tube contourné distal
- stimulation des récepteurs beta1-adrénergique dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal
comme conséquence de l’activation adrénergique augmentée. C’est le mécanisme
principal.
L’activation du SRA aboutit à la libération de la rénine.
Angiotensinogène, le précurseur de tous les peptides de l'angiotensine, est synthétisé par
le foie. Dans la circulation, il est clivé par la rénine, qui
est sécrétée dans la lumière des artérioles afférentes rénales par les
cellules juxtaglomérulaires. La rénine clive quatre acides aminés à partir de
l'angiotensinogène, formant ainsi l'angiotensine I. À son tour, l'angiotensine I est clivée
par l'enzyme de conversion (ACE), une enzyme liée à la membrane des cellules
endothéliales, pour former l'angiotensine II.
Dans la zone glomérulée du cortex surrénalien, l'angiotensine II stimule la production
d'aldostérone. La production d'aldostérone est aussi stimulée par le potassium, corticotropine,
les catécholamines.
L’angiotensine II va augmenter la contractilité myocardique et la PA, maintenant
ainsi le débit cardiaque. Mais, elle entraîne la vasoconstriction périphérique, la stimulation de
la sécrétion de la noradrénaline et l’aldostérone. Cependant, l’expression soutenue de
l’angiotensine II sera mal adaptée et conduira à la fibrose cardiaque, rénale et des autres
organes.

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A la longue, il s’en suivra un cercle vicieux caractérisé par la rétention hydrosodée

(par l’action de l’aldostérone), l’augmentation de la postcharge et l’altération de la contractilité.
L’angiotensine II peut aussi jouer un rôle direct dans la modification des structures
myocardiques (hypertrophie, apoptose) et stimule plusieurs voies de signalisation notamment
celles impliquées dans le stress oxydatif, l’inflammation et la régulation de la matrice
extracellulaire.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des AT1 de
l’angiotensine (ARA) sont d’une grande importance dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque.
L’aldostérone joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’IC : favorise la
rétention du sodium (expliquant les œdèmes antérograde) avec élimination du potassium et elle
est impliquée dans le développement de la fibrose myocardique et vasculaire qui contribue à la
diminution de la compliance et à l’augmentation de l’épaisseur myocardique. En plus
l’aldostérone entraine une dysfonction des cellules endothéliales, des barorécepteurs et
l’inhibition de la captation de noradrénaline ; l’un ou tous peuvent aggraver l’IC.
Dans l’insuffisance cardiaque on note une augmentation de la production intracardiaque de
l’aldostérone. L’utilisation des anti-aldostérones (spironolactone et éplérénone) a montré une
baisse de la mortalité dans l’insuffisance cardiaque.
3. Altération de la fonction rénale associée à l’insuffisance cardiaque

Pronostic de l’aggravation de la fonction rénale
 L’aggravation de la fonction rénale dans l’insuffisance cardiaque=↑ de la créatinine de
0.3mg/dl ou plus
 1/3 des parents sonts atteints les 3-4premiers jours de l’admission ou 7 jours apres la
sortie.
 Les facteurs de risque d’aggravation :
 Une créatinine de base > 1.5 mg/dl,
 Diabète,
 Œdème pulmonaire
Cette aggravation est due à un sous remplissage artériel.
L’aggravation en post sortie est plus associée à la réhospistalisation et à la mortalité.
Physiopathologie de la dysfonction rénale dans l’insuffisance cardiaque
𝑑é𝑏𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑔𝑙𝑜𝑚é𝑟𝑢𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒

La fraction de filtration(FF)= 𝑑é𝑏𝑖𝑡 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢𝑖𝑛 𝑟é𝑛𝑎𝑙
A la phase initiale de l’insuffisance cardiaque : la fraction de filtration est maintenue grâce aux
hormones :
1. Arginine-vasopressine (AVP)
2. Angiotensine II
3. Noradrénaline(NE)
Ces hormones préservent le débit de filtration glomérulaire en maintenant la pression artérielle
et par la constriction de l’artériole efférente, elles augmentent la pression capillaire intra
glomérulaire.

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Barorécepteurs périphériques affectant la fonction rénale

 Les barorécepteurs périphériques affectant la fonction rénale sont situés dans de zones
critiques de l’arbre circulatoire :
 Le sinus carotidien,
 L’arc aortique,
 Les artérioles glomérulaires afférentes,
 Veine cave supérieure et inferieure.
 Les barorécepteurs du glomus carotidien et de la crosse aortique contribuent à la réponse
antinatriurétique observée dans l’insuffisance cardiaque.
 Les deux oreillettes possèdent deux types de barorécepteurs :
 Type A : à l’entrée de veines pulmonaires, non affectés par le volume,
 Type B : dont l’activité est accrue avec le remplissage atrial et une taille plus grande
des oreillettes.
Impact de l’activation neuro hormonale sur la fonction rénale
SYSTEME RENINE ANGIONTENSINE ALDOSTERONE(SRA)
 Angiotensine II
 Aldactone
Catécholamines
 L’augmentation de l’activité sympathique →amelioration directe de la réabsorption du
sodium
Peptides natriurétiques.
 Bloque l’activation sympathique rénale
 Augmente la filtration glomérulaire
 Diminution de la réabsorption du sodium
 Dilatent l’artériole afférente et resserre l’artériole efférente
 Inhibent le système rénine angiotensine aldostérone(SRA) et la fibrose
Arginine-vasopressine (AVP) ou hormone antidiurétique (ADH)
Dans des circonstances normales l’AVP est libérée en réponse à une augmentation de
l'osmolalité plasmatique et une baisse de la volémie efficace.
Les effets cellulaires de l'AVP sont médiés principalement par l'interaction avec trois types de
récepteurs (V1a, V1b, et V2) :
 les récepteurs V1a: L’action sur ces récepteurs entraine la vasoconstriction, l'agrégation
plaquettaire et la stimulation des facteurs de croissance du myocarde.
 les récepteurs V1b :. Leur stimulation module la sécrétion d'ACTH au niveau de
l’hypophyse antérieur.
 L’action sur les récepteurs V2 entraine une rétention hydrique.

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CONSEQUENCE DE L’ACTIVATION NEUROHORMONALE

 Vasoconstriction généralisée : la post charge élevée pour un ventricule défaillant
 La précipitation des arythmies
 La stimulation de la croissance cellulaire
 Production de l’aldostérone :
 le développement de la fibrose myocardique et vasculaire qui contribue à la
diminution de cellules contractiles , aggravation de l’IC.
 Favorise la rétention du sodium expliquant les œdèmes antérograde
4. ALTERATIONS NEUROHORMONALES DU SYTEME VASCULAIRE
PERIPHERIQUE
Le stimulus de la vasoconstriction périphérique est le SNS qui libère la noradrénaline.
Autres vasoconstricteurs qui contribuent au maintien de l'homéostasie circulatoire :
– l'angiotensine II,
– Endotheline
– Le neuropeptide Y,
– L’urotensine II,
– Le thromboxane A 2 et
– L'AVP
Ces vasoconstricteurs contribuent :
– à la vasoconstriction artériolaire
– au maintien de la PA et du débit cardiaque
– à l’du tonus veineux, qui contribue à maintenir le retour veineux et le remplissage
ventriculaire et, soutient la performance cardiaque par la loi de Starling du cœur.

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A. Le remodelage ventriculaire gauche

a. Au niveau du myocyte
Le remodelage moléculaire concerne toutes les protéines à l’instar de la production des peptides
natriurétiques par des cellules qui normalement n’en produisent plus. Le remodelage
moléculaire concerne aussi les protéines responsables du cycle du calcium :
RAPPEL SUR LE COUPLAGE EXCITATION CONTRACTION
Lors de la depolarisation le calcium entre dans la cellule par les canaux calciques Type-L
localisés sur le sarcoplasme et dans les tubules T
 Le réticulumsarcoplasmique dans l’IC

Au cours de l’IC, il y a baisse de l’activité de cette pompe qui joue un rôle important
dans la physiopathologie de l’IC avec comme conséquence une diminution du recaptage
du Ca++ par le réticulum sarcoplasmique (RS)
 Le canal calcique type-L
Ce canal calcique s’ouvre lorsque la membrane se dépolarise pendant la phase ascendante du
potentiel d’action. L’entrée du Ca++ va entrainer son augmentation dans le sarcoplasme
Au cours de l’IC il y a diminution du niveau de l’ARNm et des protéines ; il y a aussi
augmentation du niveau de phosphorilation des canaux calciques Type-L. Ceci va affecter
l’entrée du Ca++.
 Echanges Ca++/Na+
Dans l’IC, le niveau d’ARNm et des protéines ainsi que l’activité des échange Na+/Ca++ sont
augmentés probablement pour compenser la baisse du recapatge du Ca++ par réduction de
l’activité du RS Ca++ ATPase → le calcium ++ sort de la cellule par cette voie.
 Récepteurs ryanodine
Au cours de l’IC il y a une fuite diastolique du Ca++ par des canaux libérateurs du calcium
appelés récepteurs ryanodine du RS.

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En somme, ces processus ont comme conséquences :

 le RS comme devient comme un tonneau de Danaïdes dans lequel le peu de Ca++ capté
fuit aussitôt dans le cytosol par les canaux libérateurs du calcium (récepteurs ryanodine).
 augmentation de l’activité et de l’expression de l’échange Na+-Ca++ qui expulse le Ca++
hors de la cellule conduisant à une déplétion du stock calcique du RS avec comme
conséquence une diminution du Ca++ disponible pour activer la contraction en systole.
 Diminution de l’entrée du Ca++ dans le cytosol.
 La fuite diastolique du Ca++ par le récepteur qui conduit à l’élévation du Ca++
cytosolique diastolique, d’autant plus qu’il y a défaut du recaptage par la pompe RS
Ca++ ATPase. L’augmentation de la concentration du Ca++ cytosolique pendant la
diastole sera responsable d’une relaxation incomplète augmentant la rigidité
myocardique. Cet aspect montre que dans toute IC chronique systolique il y a au moins
une part de dysfonction diastolique
b. Au niveau du myocarde
 Le myocarde remodelé est constitué des myocytes plus gros soit par épaississement soit
par élongation soit de deux à la fois : l’hypertrophie
Conséquence de l’hypertrophie
 l’hypertrophie va créer des conditions d’hypoxie pour les myocytes ou régions des
myocytes les plus éloignées des capillaires,
 l’apoptose des myocytes contribue à appauvrir le myocarde des ses éléments contractile
et joue un rôle physiopathologique important dans la succession des poussées d’IC,
 prolifération des cellules non musculaires,
 remodelage de la matrice extracellulaire caractérisé par la fibrose interstitielle et
périvasculaire favorisé par un déséquilibre entre les métalloprotéinases de la matrice
extracellulaire et leurs inhibiteurs. Cette fibrose aboutit à une diminution de la
compliance myocardique.
c. Au niveau du ventricule
Les conséquences du remodelage sur le ventricule diffèrent selon le type du stress
biomécanique:
la surcharge barométrique: Hypertrophie ventriculaire
la surcharge volumétique : dilatation ventriculaire
1.L’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique sera responsable :
 d’une diminution de la compliance du ventricule gauche conduisant à l’IC
diastolique↔ congestion
congestion pulmonaire (râles crépitants ou sous crépitants de l’IVG
congestion péripherique(hepatomégalie,OMI→IVD)
 des troubles du rythme ventriculaire et auriculaire
 lorsque la surcharge hémodynamique est sévère et persistante, la contractilité
myocardique baisse progressivement jusqu’à l’insuffisance cardiaque.

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2. Le remodelage secondaire à la surcharge volumétique dépend de la cause :

d. Maintient la contractilité par la loi de Starling
Selon ce mécanisme, l’augmentation de la longueur initiale de la fibre myocardique (dilatation

ventriculaire et élévation du volume télédiastolique) augmente la contractilité myocardique.
Mais lorsque la dilatation ventriculaire devient excessive la force contractile baisse.
A ce stade, la pression de remplissage ventriculaire augmente et se retentit :
En amont du ventricule gauche entrainant une congestion pulmonaire (râles crépitants de
l’IVG)
En amont du ventricule droit entrainat une congestion péripherique(une hépatomégalie et
œdèmes périphériques rétrogrades→IVD).
II.4. ETIOLOGIE
L’IC est la principale complication des cardiopathies. Ses causes sont déclenchantes ou sous-
jacentes (10).
III.4.1. Causes sous-jacentes
A. Insuffisance ventriculaire gauche.
a) Cardiopathie par surcharge hémodynamique du VG (facteurs extrinsèques)
- Surcharge barométriques : rétrécissement aortique, HTA, coarctation de l’aorte,

cardiomyopathie hypertrophique obstructive
- Surcharge volumétrique du VG : insuffisance mitrale, communication interventriculaire
(CIV).
- Surcharge mixte : insuffisance aortique, persistance du canal artériel (PCA).
b) Cardiopathies par altération de la contractilité et / ou de la compliance (atteinte

musculaire intrinsèques).
- Cardiopathie ischémique : Infarctus du myocarde
- Myocardite et myocardiopathie (dilatée, hypertrophique, restrictive).
c) Causes extracardiaques (IC à haut débit)

 Anémie chronique,
 hyperthyroïdie,
 Béribéri,
 Maladie de Paget,
 Grossesse ;
 Syndrome du cœur hyperkinétique,
 Syndrome carcinoïde,
 Cœur du grand obèse.

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B. Insuffisance ventriculaire droite.
 Cardiopathies
a.IVG, hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une valvulopathie gauche.

b.Cardiopathies congénitales :
 Rétrécissement pulmonaire à septum interventriculaire intact.
 Shunts gauche-droit compliqué d’HTAP : communication interauriculaire, CIV,
PCA.
c.Valvulopathies droites : endocardite, valvulopathie tricuspidienne.
 Cœur pulmonaire chronique
 Broncho-Pneumopathies chroniques obstructives : bronchite chronique,

emphysème pulmonaire pur, asthme à dyspnée continue.
 Anomalie de la dynamique thoraco-pulmonaire : les déformations squelettiques, les
maladies neuromusculaires, le syndrome de Pickwick.
 Fibroses pulmonaires.
 Cœur pulmonaire chronique post-embolique.
 Hypertension artérielle pulmonaire primitive.
III.4.2. Causes déclenchantes
a. Mauvaise observance thérapeutique.

b. Troubles du rythme.
c. Infections systémiques.
d. Embolie pulmonaire.
e. Stress physique ou émotionnel.
f. Infections et inflammation du cœur : endocardite infectieuse, poussée rhumatismal
II.5. ASPECTS CLINIQUES
A. Insuffisance ventriculaire gauche (IVG)
a) Signes fonctionnels :
 La Dyspnée est la manifestation cardinale de l’IVG et se présente sous différentes formes :

 la dyspnée d’effort : signes fonctionnel le plus commun mais elle est moins spécifique.
 l’orthopnée et la dyspnée paroxystique nocturne sont plus spécifiques.
 Autres manifestations fonctionnelles :
 palpitations, asthénie, nycturie, toux et oligurie.
 rarement symptômes cérébraux : confusion, amnésie, anxiété, céphalée, insomnie et
cauchemar.

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b) Signes physiques
 Signes périphériques d’IVG :

- râles crépitants symétriques ou sous-crépitants, perçus aux bases, aux 1/3 ou ½
inférieures des deux champs pulmonaires.
- parfois on note un syndrome d’épanchement pleural liquidien bilatéral ou unilatéral
(surtout droite).
 Signes cardiaques d’IVG :
- à palpation : choc de pointe souvent étalé, dévié en bas et à gauche.
- à l’auscultation on peut noter tachycardie, bruit de galop (de siège apexien), souffle
cardiaque de la pathologie sous-jacente ou d’insuffisance mitrale fonctionnelle.
 Au niveau artériel :
- le pouls est souvent rapide,
- la pression artérielle (PA) est généralement normale ou basse. Mais en cas d’IC
d’origine hypertensive, une PA élevée peut être notée.
B. Insuffisance ventriculaire droite (IVD)
a. Signes fonctionnels
 Hépatalgie : c’est une douleur sourde, sous forme de pesanteur localisée à l’hypocondre
droit ou à l’épigastre due à la distension de la capsule hépatique ; elle peut s’intensifier
à l’effort (10).
 Signes digestifs : nausée, anorexie, sensation de ballonnement abdominal après le repas
et constipation.
 Dyspnée : elle n’est pas importante dans l’IVD isolée.
b. Signes physiques
 Signes périphériques d’IVD :
- hépatomégalie : elle est douloureuse, de volume variable, à surface lisse, régulière,

ferme, à bord inférieur mousse,
- reflux hépato-jugulaire : chez un malade semi assis, la compression prolongée de
l’hypocondre droit entraîne une turgescence jugulaire durable.
- turgescence spontanée des jugulaires : dilatation anormale de la veine jugulaire sans
compression de l’hypochondre droit.
- œdèmes : sont bilatéraux, blancs, prenant le godet, déclives et indolores ; plus tard ils
deviennent durs, douloureux et indurés. Ils sont localisés aux pieds et aux malléoles
chez les patients ambulatoires ou aux lombes, cuisses et régions sacrées chez les patients
alités.
- autres signes : ascite, cyanose.

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 Signes cardiaques
- A la palpation on peut noter le signe de Harzer : il est présent lorsque le pouce placé entre
le bord costal gauche et l’appendice xiphoïde perçoit un battement latéral de haut en bas et
de gauche à droite. Il témoigne la dilatation du ventricule droit.
- A l’auscultation on peut noter :
 une tachycardie,
 un souffle systolique xiphoïdien majoré à l’inspiration (signe de Rivero-Carvalho) en
cas d’insuffisance tricuspidienne (IT),
 un bruit de galop droit xiphoïdien,
 un éclat du B2 pulmonaire en cas d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
C. Insuffisance cardiaque globale
Elle est évoquée en présence des signes et symptômes de l’IVG associées celles de l’IVD.
III.6. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1) Le télécœur de face
Il peut révéler :
 une cardiomégalie avec un rapport cardiothoracique (RCT) supérieur à 0,50 et dont l’aspect
de la silhouette cardiaque dépend de la cardiographie sous-jacente.
 en cas d’IVG au niveau pleuropulmonaire d’hypertension veineuse pulmonaire évoluant en
trois stades :
 stade I : congestion veineuse pulmonaire  redistribution vasculaire vers les sommets,
 stade II : œdème interstitiel  ligne de Kerley, œdème péribronchique et périvasculaire
 accentuation de la trame bronchovasculaire,
 stade III : œdème alvéolaire  opacités floconneuses, à prédominance péri-hilaire,
respectant bases et sommets et donnant l’aspect en aile de papillon (OAP).
Les signes d’HTA (dilatation des artères proximales et rareté des vaisseaux périphériques)
peuvent être notés. Parfois la télécœur met en évidence des épanchements pleuraux uni ou
bilatéral.
2) L’électrocardiogramme
 l’ECG est rarement normal dans l’IC et sa normalité doit remettre en cause le diagnostic,
 peut révéler une tachycardie, des troubles du rythme et de conduction, des signes de
surcharge et d’hypertrophie des cavités cardiaques ainsi que le diagnostic de
coronaropathie.

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3) L’échodoppler cardiaque :
 il est incontournable pour le diagnostic étiologique et la prise en charge de l’IC,

 permet de poser le diagnostic de la cardiopathie sous-jacente, évalue la fonction
ventriculaire et le retentissement de la maladie.
4. Examens biologiques
Les bilans d routine sont obligatoires chez l’insuffisant cardia que pour diverses raisons :
 Pour détecter l’anémie
 Rechercher les troubles électrolytiques : hypokaliémie et hyponatrémie
 Evaluer les fonctions rénale et hépatique
 Mesurer le BNP ou le NT-proBNP
a. NT-proBNP Seuils diagnostiques en fonction de l’âge dans l’IC aigue

Les taux de PN augmentent avec l’âge, mais les études cliniques ont permis de fixer des seuils
en fonction de l’âge pour le NT-proBNP en dessous et au-delà desquels le diagnostic est écarté
ou au contraire très probable .
Entre ces valeurs seuils existe une zone grise où il faut exploiter d’autres parametres avant la
decision diagnostique
Pronostic de l'insuffisance cardiaque décompensée
1.les taux de NT-proBNP à l'admission et à la sortie

 En plus de l’orientation diagnostique,le dosage du T-proBNP permet d’évaluer le
pronostic des patients admis à l’hôpital pour insuffisance cardiaque aiguë ou une
décompensation :
 Pris de façon indépendante, les taux de NT-proBNP à l’admission et à la sortie donnent

une indication pronostique :
 un taux à l’admission > 5 000 ng/L et un taux à la sortie > 3 000 ng/L témoignent d’un
risque majeur de réhospitalisation ou de décès dans les 6 mois
2.Evolution du taux de NT-proBNP entre l’admission et la sortie
 Plus encore, l’évolution du taux de NT-proBNP entre l’admission et la sortie du patient
a une très forte valeur pronostique qui permet au clinicien d’orienter la prise en charge :
 évaluer l’efficacité du traitement per-hospitalier,
 autoriser la sortie du patient ou non,
 définir le délai avant une consultation en ambulatoire.

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Suivi de l’insuffisance cardiaque décompensée

 le taux de NT-proBNP permet d'évaluer :
 Le risque de mortalité et de
réhospitalisation
 la possibilité d'amélioration ou
l'aggravation de l’IC,
 En pratique,un taux de NT-proBNP < 1 000 ng/L ou, à défaut,le taux de NT-proBNP le
plus bas possible aux doses maximales recommandées est un objectif thérapeutique qui
permet de :
 diminuer le nombre d’événements,
 d’améliorer la qualité de vie et
 d’obtenir une meilleure réversion du remodelage ventriculaire

● En pratique, un dosage de NT-proBNP avant chaque consultation permet une meilleure
appréciation de l’évolution de la maladie que le jugement clinique seul (au minimum tous
les 6 mois dans le bilan).
● En diminuant les réhospitalisations, le suivi guidé par le NT-proBNP permet de diminuer
les coûts de santé34
• < 300 ng/L : le diagnostic d’IC peut être exclu avec une valeur prédictive négative.
• Le diagnostic d’IC est très probable lorsque le taux est > 450 ng/L pour les moins de
50 ans, > 900 ng/L entre 50 et 75 ans, et > 1 800 ng/L au-dessus de 75 ans.
Entre ces valeurs seuils existe une zone grise où les éléments cliniques et paracliniques doivent
être soigneusement analysés pour décider la conduite à tenir.

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b. Autres biomarqueurs
L’IC est de mauvais pronostic en cas de :
1. Hyponatrémie
2. Activité rénine plasmatique élevée
3. Augmentation des taux d’aldostérone et des catécholamines
4. Augmentation du taux d’endothéline-I
5. Augmentation du taux adrénomodulline
6. Augmentation du taux vasopréssine
c. Autres examens biologiques

Natrémie et kaliémie
Les électrolytes sont habituellement normaux dans l’IC modéré et anormaux dans
l’insuffisance cardiaque sévère.
 L'hyponatrémie est un élément de mauvais pronostic dans l’IC. Elle peut être liée à
une déplétion en sel (diurétique), un régime sans sel strict ou une hémodilution.
 L'hyperkaliémie (souvent sécondaire à l'insuffisance rénale) et l'hypokaliémie
(diurétiques) sont fréquent dans l'IC.
 Autres perturbations électrolytiques : hyposphorémie,
hypomagnésémie, hyperuricémie
 L'analyse de la fonction hépatique

L'altération de la fonction hépatique (accélération du temps de prothrombine ou augmentation
de INR ...) témoigne d'un retentissement hépatique de l'IC.
 Fonction rénale
• La fonction rénale joue un rôle important dans la progression de la dysfonction
ventriculaire et l’IC
• La baisse du DFG prédit la mortalité plus que la classification fonctionnelle
(NYHA)
• Un taux de cystatine C (nouveau marqueur de la fonction rénale) > l, 22mg/l
est un signe de mauvais pronostic chez l'IC
Numération formule sanguine

Le dosage de l'hémoglobine est nécessaire car l'anémie est un facteur de
mauvais pronostic.
 Troponine
 Elle joue un rôle diagnostique et pronostique dans le syndrome coronarien aigu.
 Dans l'IC aigu, une élévation de troponine sans anomalies des coronaires signe une
myocardite.

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Bilan de la maladie et du terrain

Le bilan de la maladie et du terrain dépendant du contexte clinique: glycémie, TCK, plaquettes,
gazométrie artérielle.
5.Autres examens complémentaires
Seront réalisés selon les indications : cathétérisme cardiaque, angiocardiographie,

coronarographie, épreuve d’effort métabolique (mesure de la consommation d’oxygène), IRM
cardiaque, tomoscintigraphies synchronisées à l’ECG et scintigraphie à la MIBG (méta-iodo-
bensyl-guanidine).
II.7. EVOLUTION ET PRONOSTIC
 Sous traitement l’évolution se fait vers la régression des signes d’IC.

 Marqueurs de mauvais pronostic :
1. Le BNP a une valeur pronostique : plus la valeur du BNP ou de NT-pro-BNP est
élevée plus le pronostic est mauvais.
2. Un taux de cytastatine C (nouveau marqueur de la fonction rénale) supérieur à
1,22mg/l est un signe de mauvais pronostic chez l’insuffisant cardiaque
3. Hypocalcémie et hypomagnésémie=mauvais pronostic
4. CRPhs élevée = mauvais pronostic
5. ↑ des marqueurs de dommage ou de dysfonction des organes
Complications évolutives
• Thromboemboliques artérielles et veineuses,
• Troubles du rythme,
• Complications iatrogènes: hypokaliémie, hyponatrémie, intoxication digitalique,
hypotension artérielle,
• Autres complications: hépatomégalie persistante avec insuffisance hépatique, ictère,
splénomégalie, insuffisance rénale.
II.8. TRAITEMENT
II.8.1. Principes et buts
Cinq principes régissent les objectifs du traitement de l’IC :

 soulager le patient,
 améliorer la qualité de la vie et l’aptitude à l’effort,
 limiter la progression de la dysfonction ventriculaire et surtout prévenir son apparition,
 traiter précocement de principales étiologies,
 réduire la mortalité et la morbidité.

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II.8.2. Mesures hygiéno-diététiques (MHD)

Régime hyposodé:
 un régime modérément salé (2 à 3g de NaCl) est conseillé
 un régime sans sel strict ou peu salé (<2g de NaCl) est prescrit dans l’IC modérée à
sévère
Autres MHD
 La restriction de liquide (< 2 litres) est inutile sauf en cas :
• Une hyponatrémie ( < 130mEq/l)
• De difficulté de contrôler la rétention hydrique maigré les diurétiques
 Supplémentation alimentaire calorique chez des patients cachectique
Activité physique:
 Repos au lit en cas de poussée d'IC,
 L'intensité de la réduction de l'activité dépend de la sévérité de l’IC et de l'état du patient,
 Aux classes I à III de la NYHA, les activités physiques de routine ou modérées sont
bénéfiques
 Un reclassement professionnel sera proposé.
Autres mesures:
 Eviter les écarts de régime,
 Eviter les grossesses, les oestroprogestatifs, l'alcool et le tabac.
 Réduire la surcharge pondérale.
II.8.3. Moyens thérapeutiques
A. Moyens médicamenteux
1. Les diurétiques
 S'opposent à la rétention hydrosodée et ↓ la précharge.

 A court terme, ils réduisent la pression de la veine jugulaire, la congestion pulmonaire,
les œdèmes périphériques et le poids.
 A moyen terme ils améliorent la fonction cardiaque, les symptômes et la tolérance à
l'effort Sont Indiqué en cas de surcharge hydrique
2. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
 Selon la recommandation de I'ACC/AHA, tout patient avec IC à FE réduite doit
recevoir le IEC ou ARB ou encore inhibiteur des récepteurs de na Néprilysine ainsi que
les bêtabloquants
 Ils stabilisent le remodelage ventriculaire,

Page 38 sur 97
 Réduisent les symptômes, préviennent hospitalisation et prolongent la survie

 La rétention hydrique atténue les effets des IEC → il est préférable d'optimiser les
diurétiques avant d'introduire les IEC
 Ils seront introduits à doses progressives
 Médicaments Enalapril, Perindopril Quinapril, Ramipril, captopril Effets
secondaires : toux, rash cutané, angioedème
3. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
 Bloquent les récepteurs ATI de rangiotensine II,

 vasodilatateurs, ils réduisent (a précharge et la postcharge et sont aussi efficaces que
les IEC
 Ils n'ont pas cfeffet sur la bradykinme et ne provoquent pas la toux
 Surtout indiqués chez les patients qui ne tolèrent pas les IEC
 Losartan, Telmisartan, Candesartan, Valsartan
4. Beta bloquants
 Bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques et suppriment ainsi la toxicité
cardiaque de la stimulation sympathique
 Introduits à la phase aiguë de l’IC même chez les patients hospitalisés à

conditions qu'ils soient hémodynamiquement stables et ne nécessitent plus
un traitement Intraveineux.
 Les doses progressivement croissantes en association avec les IEC et les
diurétiques.
 Ils réduisent les symptômes, préviennent l'hospitalisation et prolongent la
survie 4 bêta-bloquants ont montré l'efficacité dans la réduction de ta
mortalité due à lie :
 Bisoprolol et Metoprolol : bloquent les récepteur bètal,
sont cardiosélectifs
 Carvedilol : bloque les récepteurs beta l, beta 2 et alpha
adrénergiques
 Nebivolol
5. Les inhibiteurs des récepteurs de la Néprilysine
 Valsartan/Sacubitril
 Recommandé en remplacement de ПЕС ou ARB, chez les patients qui

demeurent symptomatiques sous IEC ou ARB
 Composé de valsartan (ARB) et de sacubitril (inhibiteur de la néprilysine)
 Neprilysine = métalloendoptidase membranaire impliqué dans la
dégradation des peptides natriurétiques.

Page 39 sur 97
 En inhibant la Néprilysine, il s'en suit le blocage de la dégradation des

peptides natriurétiques
 Les actions des peptides Na sont ainsi renforcées : vasodilatation,
natriurèse…
 Valsartan/Sacubitril sera débuté :
à petite dose (24/26 mg x 2/j) chez des
patients : qui ne sont pas sous IEC ou ARB
qui ont une dysfonction rénale ou hépatique sévère
49/51 mg x 2/Jour chez les autres patients
Après 2 à 4 semaines et après la vérification le rein, les électrolytes et des
épisodes d'hypotension, la posologie passe à 97/i03mg x 2 /j
6. Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes

Recommandé :
 Ils ont un effet bénéfique dans l'IC FE réduite, NVHA II- IV avec FE ≤ 35%
 Tous les patients ayant une FE < 40% après IDM aigu
 ESC 2016 : patient demeurant symptomatique sous l 'EC ou ARB et BB
 dépendamment de leur action diurétique : prolongent la survie en limitant la

fibrose myocardiaque
 Ils sont recommandes aux patients aux stades III et IV de la NYHA avec
baisse de la FE sous traitement standard (diurétiques, IEC, bétabloquants)
7. Hydralazine / Derivés nitrés

 Combinaison Hydralazine et Dinitrate d'isosorbide recommandé
 Chez noir afro-américain NYHA II-IV sous traitement optimal avec ICC ou
AR6 (ACC 2013)
 Chez noir afro-américain avec E≤ 35% ou ≤ 45% avec dilatation
ventnculaire (ESC)
 Chez les patients qui ne tolèrent pas le IEC ou ARB
8.Ivabradine
 Recommandé : patient en IC avec FIE réduite NYHA II - III, rythme sinusal

+ FC > 70 batt/min sous BB à dose maximale tolérée
 Ivabradine :
 Bloque les canaux sodiques lent funny (f) du nœud sinusal
 Réduit la FC en retardant la dépolarisation diastolique
spontanée du nœud sinusal

Page 40 sur 97
 Dose : débuter avec 5 mg X 2/j puis augmenter à 7,5 mg X 2/J

 Chez des patients de plus de 75 ans, commencer par une dose de
2,5mg X 2/J.
Digitalique
Digoxine
 Inhibe la pompe à Na+ ( Na+ K+-ATPase) du sarcolème ; ceci conduit
à l’augmentation du Na+ intracellulaire qui sera échangé
préférentiellent contre le Ca++
 Le taux de Ca++ augmente et la contractilité est renforcé ( effet
inotrope posif)
 Surtout indiquée chez les patients avec dysfonction systolique en
AC/FA
Traitement anticoagulant et antiagrégant plaquettaire
 Dysfonction VG avec dilatation des cavités cardiaques

 AC/FA
 Embolie systémique ou pulmonaire
 AVC ischémique ou AIT
 Cardiomyopathie ischémique ou
 IDM récent (anticoagulant pendant 3 mois)
 Prothèse valvulaire mécanique
 Héparine non fractionnée (5mg ou 500 DI/kg sous contrôle du TCA).
 Héparine à bas poids moléculaire: Enoxaparine, Fraxiparine ...
 Antivitamine K: Acenocoumarol ou Warfarine sous contrôle de
l'INR=2-3
INDICATION
 •Aspirine (75 à 325 mg/j), Ticlopidine (250 mgX2/j),
Clopidogrel(Plavix) (75 mg/j),
 Dipyridamol (50 à 75 mg x 3/j).
Autres traitements
Agonistes bêta-adrénergiques
 Dodutamine (Dobutrex)
 Inhibiteur de la phosphodiésterase 3
 Sensibilisateurs au calcium = levosimedan
 Autres vasodilatateurs : hydralazine, nitroprussiate de sodium,
peptide natriurétique (Nesiritide)

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Antiarythmiques :
 seul l'Amiodarone (Cordarone) en comprimé est utilisé du fait de
l'absence d'action inotrope négatif. Le sotalol est prescrit parfois
selon les cas.
Indication médicamenteux

Page 42 sur 97
B. Traitement non pharmacologique

1. La resynchronisation cardiaque par pacemaker trichambre (oreillette et 2 ventricules)
:
 Chez beaucoup d'insuffisants cardiaques, il existe un asynchronisme entre
l'activation de deux ventricules (élargissement du QRS et bloc de branche
gauche)
 La resynchronisation améliore l'hémodynamique et l'état fonctionnel des
patients.
2. Défibrillateur automatique implantable
prévention secondaire chez les patients ayant présenté un accident
rythmologique et en prévention primaire chez les coronariens
Transplantation cardiaque
Candidats
1. Insuffisance cardiaque réfractaire classe III à IV de NYHA,l’espérance de vie
nettement raccourcie
2. Maladie coronaire avancée, d'angine réfractaire
3.Arythmies ventriculaires malignes qui ne répondent pas aux traitements standards
Critères d’exclusion
1. L’âge avancé
2. L’hypertension pulmonaire irréversible
3. Malade non cardiaque chronique qui compromet la survie et la récupération
fonctionnelle
4. Maladie vasculaire périphérique sévère
5. L’obésité morbide
6. Malignité active ou récente
7. Infection active
8. HIV séroconversion
9. Abus de drogues, de tabac ou d’alcool au cours des 6 mois précédents
10. Instabilité psychiatrique ou psychosociale

43
CHAPITRE III : LES PATHOLOGIES VALVULAIRES

III.1. GENERALITES
Les valvulopathies sont des atteintes des valves cardiopathies sténosantes ou fuyantes. Leurs
étiologies sont dominées par le RAA(rhumatisme articulaire aigue) dans les pays en
developement mais elles sont surtout dégenerative dans les pays industrialisés.
III.2. Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
1.Définition
Le RAA ou maladie de Bouillaud est une complication tardive d'une infection à streptocoque
beta hémolytique du groupe A (SBHGA) des voies aériennes supérieures.
C'est une véritable maladie du système car plusieurs tissus peuvent être atteints: articulations,
peau, cœur et système nerveux central.
2.Incidence du RAA sur les 150 ans passés
Courbe A :chute pré-antibiotique de l’incidence →pays industrialisés
Courbe B : incidence elevee persistante dans les pays sans programme de
prévention→Afrique,Asie du sud
Courbe C : chute de l’incidence dans les pays avec programme de prévention primaire et
secondaire→Cuba,Costarica,Guadeloupe,Martinique
Courbe D : chute puis ↑ dans les pays soviétique et Asie centrale
a. Etiopathogénie
Triade classique :
 L’agent causal
 L’hôte joue un rôle majeur dans la pathogénie du RAA.
 L’environnement

44
1. L’agent causal
 Streptocoque beta hémolytique du groupe A (SBHGA) à partir de l’infection pharyngée

 RAA à partir de l’infection cutanée a été rapporté en Australie
 Le SBHGA a environ 130 sous types définis par la protéine M de surface, ils sont dits
rhumatogènes.
 L’aspect mucoide de cette protéine → le SBHGA adhère au tissu pharyngien et a des
propriétes antiphagocytique lui permettant de rester dans ce dit tissu pendant plus de
deux semaines jusqu’à la formation des anticorps spécifiques.
 La protéine M et N-acetylglucosamine du SBHGA ont des similitudes avec :
 Le myocarde (myosine et tropomyosine),
 Les valves (laminine)
 La synoviales (vimentine)
 La peau (kératine)
 Les noyaux caudés au cerveau (lysongliosides)
 Patients atteints de valvulopathies rhumatismales ont des auto-anticorps à réactivité
croisée qui ciblent ces structures
 L’activité antigénique dirigée contre la protéine M sera aussi impliquée dans la
réactivité auto-immune médié par les lymphocytes B et T contre les valves cardiaques
et les autres tissus de l’hôte.
2. L’hôte
 Le risque de développer le RAA est multiplié par 6 chez les jumeaux homozygotes que
chez les hétérozygotes
 L’héritabilité du RAA est de 60%, ce qui souligne l’importance de l’hérédité comme
facteur majeur de susceptibilité à la maladie
 Le risque de développer le RAA après une infection à SBHGA est associé à une
susceptibilité génétique dont l’évidence est retrouvée dans certaines allèles de classe II
du système HLA et le TNFɑ comme marqueurs identifié dans la population connue
susceptible
 En plus allo antigène lymphocytaire B apparait sensible et spécifique dans le dépistage
des patients ayant le RAA dans les contrées d’endémies
3. L’environnement
 Les populations de niveau socioéconomique faible sont plus atteintes que celles des
pays développés;
 Le risque de RAA chez les enfants qui ont fait une angine à SBHGA est de 1% dans
la population générale, et de 2 à 3% chez les enfants vivant en milieu défavorisé,
donc l’environnement défavorable y ajoute son rôle.
d. Anatomie pathologique
1. Articulations
 Les lésions sont une synovite aiguë inflammatoire et un épanchement séreux
intraarticulaire
 . Les nodules d'Aschoff sont rares.
 La guérison survient sans séquelle.
2. Cœur (atteinte de trois tuniques = pancardite)

2.1. Péricarde

45
 Péricardite sèche ou épanchement fibrineux d'abondance variable.

 La guérison s'obtient au prix d'une symphyse non constrictive sans conséquences
cliniques
2.2. Myocarde
 La myocardite avec nodules d'Aschoff persiste pendant plusieurs semaines et laisse une
cicatrice fibreuse.
 Celle-ci peut être responsable d'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) si elle se trouve
sur le tissu de conduction.
2.3. Endocardite
 Les lésions siègent surtout sur la valve mitrale et aortique.
 Surtout la partie non vascularisée des valves (bord libre des valves A-V, cordages
tendineux, totalité des sigmoïdes), donnant l'aspect d'endocardite verruqueuse. Ces
lésions sont réversibles.
 Dans le tissu conjonctif sous-endocardique, le développement d'une sclérose rétractile
cicatricielle cellulaire aboutit à des lésions irréversibles.
e. Manifestations cliniques
e.1. Polyarthrite aiguë
 C'est le signe le plus fréquent.
 Elle peut débuter par une fièvre à 38-39°C, sueurs profuses, asthénie, anorexie, douleurs
abdominales.
 Elle a les caractéristiques suivantes :
 Siège: elle commence aux articulations des membres inférieurs puis
s'étend aux membres supérieurs.
 Fugace : elle ne dure que deux à trois jours sur une articulation,
 Migratrice : elle libère une articulation sans séquelles, pour atteindre une
autre
 A l'examen, l'articulation est chaude et douloureuse.
Jaccoud arthritis ou arthropathie est rare : déformation des articulations
métacarpophalangiennes des doigts suite aux récurrences des poussées rhumatismales
e.2. Cardite rhumatismale (pancardite)
 Elle constitue le risque majeur de la maladie
 Apparaît dans les 2 premières semaines suivant le début d'une poussée de RAA.
 Survient après atteinte articulaire ou encore sans aucun signe articulaire réalisant le
classique rhumatisme cardiaque primitif.
e.2.1. L'endocardite
 se traduit par l'apparition des souffles d'atteinte valvulaire : l'atteinte mitrale est plus
fréquente et de l’aorte.
e.2.2. La myocardite
 Elle est souvent latente et se manifeste par la tachycardie (signe précoce).
 Quand elle est patente, elle associe dyspnée, assourdissement des bruits du cœur,
tachycardie, galop.
e.2.3. La péricardite
 Sèche ou liquidienne.

46
e.3. Manifestations cutanées

e.3.1. Érythème marginé de Besnier
 Eruption non prurigineuse faite de macules ou papules rougeâtres ou violacées sur le
tronc et épargnant la face.
 Il est fugace et s'accentue sous l'effet de la chaleur.
e.3.2. Nodules sous-cutanés ou nodules de Meynet

 Ils sont rares, fermes et indolores et siègent aux insertions tendineuses des saillies
osseuses des articulations.
 Ils disparaissent en 1 à 2 semaines sans laisser de trace.
e.4. Chorée de Sydenham

 Rare, elle est due aux anticorps anti-noyaux gris centraux et anti-noyau caudé.
 C'est une manifestation tardive (3 à 6 mois après l'épisode aigu)
 A la phase d'état apparaissent l'ataxie, l'hypotonie, le langage bredouillant, l'écriture
illisible puis impossible, la démarche incertaine.
f. Signes biologiques
f .1. Signes biologiques de l'inflammation rhumatismale
La VS est accélérée, les protéines de l'inflammation (protéine C-réactive, fibrinogène,
alpha2globulines, orosomucoïde, aptoglobine) sont constamment élevées.
Autres signes : hyperleucocytose à polynucléaires et anémie inflammatoire.
f.2. Signes biologiques de l'infection streptococcique

 La recherche des streptocoques dans le pharynx est décevante.
 Les taux d'anticorps antistreptococciques sont élevés:
Antistreptolysines 0 (ASLO) : le titre s'élève 7 à 8 jours après la streptococcie
initiale.
 La valeur maximale : 400, 600 et 1200 unités est atteinte dans 3 à 4
semaines plus tard.
 Le retour aux valeurs normales ≤ 200 unités dans 6 à 12 mois.
 C'est surtout l'augmentation progressive du taux des ASLO entre deux
examens qui est évocatrice.
 Si le taux d'ASLO n'est pas significatif, il faut alors doser les autres
anticorps antistreptococciques :
 Antistreptokinase(ASK)
,
 Antistreptodornase
(ASD)
 Antihyaluronidase.

47
g. Electrocardiogramme
Il peut révéler :
 Une tachycardie sinusale,
 Un BAV du premier ou du 2ème degré (Luciani-Wenckebach), rarement un BAV
complet
 Des signes de péricardite (voir plus loin).
h. Échocardiographie doppler
Peut révéler des lésions de type :
 d'épaississement des bords libres
 De faux prolapsus de la grande valve mitrale associés à une baisse de la mobilité de la
petite valve.
i. Diagnostic positif
Critères de Jones modifiés
Critères Population à faible risque Population à risque modéré
ou haut risque
Critères majeurs 1. cardite 1. cardite
Clinique Clinique
ou subclinique ou subclinique
2. Arthrite 2. Arthrite
Polyarthrite mono arthrite ou polyarthrite
poly arthralgie
3. Chorée 3. Chorée
4. Erythème marginé 4. Erythème marginé
5. Nodules sous-cutanés 5. Nodules sous-cutanés
Critères mineurs 1. poly arthralgie 1. poly arthralgie
2. Fièvre (≥38,5 °C) 2. Fièvre (≥38 °C)
3. une VS ≥60 mm/1 h et ou 3. une VS ≥30 mm/1 h et ou

CRP ≥3,0 mg/dl CRP ≥3,0 mg/dl
4. Allongement de 4. Allongement de
l’intervalle PR l’intervalle PR

48
Diagnostic positif
Toutes populations avec évidence d’infection à Streptocoque du groupe A
Première épisode de RAA 2 critères majeurs ou 1 critère majeur + 2

critères mineurs.
Récurrence de RAA 2 critères majeurs ou 1 critère majeur + 2

critères mineurs ou encore 3 critères mineurs
j. Traitement
 Les objectifs du traitement sont :
o Supprimer la réponse inflammatoire et minimiser les effets de
l’inflammation sur le cœur et les articulations
o Eradiquer le SBHGA de la gorge
o Soulager les symptômes
o Débuter la prévention secondaire
J.1. Modalités thérapeutiques
a. Cardite
 L’aspirine n’a aucun rôle spécifique dans la cardite rhumatismale sauf dans la
péricardite concomitante.
 La poussée rhumatismale d’une cardite est généralement traitée avec des stéroïdes :
prednisone (2 mg/kg/j sans dépasser 80 mg/j).
 Attention accordée à l’utilisation de la digitaline (risque de BAV).
b. Arthrite
 Les salicylates sont la première ligne de traitement pour la polyarthrite migratrice

 Aspirine (Jusqu’à 100 mg/ kg/jour dans quatre ou plus de doses fractionnées) est à la
fois thérapeutique et diagnostique : un échec de l’amendement de la douleur dans les
24 heures suggère d’autres causes de l’arthrite.
 Les stéroïdes ne sont généralement pas utilisés car ils n’offrent aucun avantage
thérapeutique et peuvent masquer la présence d’autres maladies causant l’arthrite,
comme le lupus ou exacerber d’autres causes, telles que l’arthrite infectieuse.
c. Chorée
 Le traitement classique a inclus la sédation et l’utilisation empirique de médicaments
anticonvulsivants ou antipsychotiques.

49
 Des petites séries ont utilisé des corticostéroïdes avec plasmaphérèse et

immunoglobulines.
 Pour les patients présentant des symptômes réfractaires : la carbamazépine ou de l’acide
valproïque.
j.2. Traitement préventif
a. Prophylaxie primordiale
 Amélioration des conditions socio-économiques de la population

 Programme de prévention dans les pays qui n’en ont pas
 C’est l’éradication effective du SBHGA du pharynx
 La pénicilline est efficace sur SBHGA prise par voie orale pour un cycle complet de 10
jours ou benzathine pénicilline en IM.
 Les céphalosporines orales sont indiquées pour les patients allergiques à la pénicilline
Traitement initial de l’angine streptococcique (dose adulte)
Antibiotique Dose Fréquence Durée

Benzathine penicillin G 1,2 million unités Une fois Dose unique
1M
Penicillin V 500 mg PO 2X/j 10 jours
Amoxicilline 1000 mg PO Par jour 10 jours
allergiques à la
pénicilline
Cephalosporins Selon la drogue Selon la drogue 10 jours
Clindamycine 300 mg PO 2X/j 10 jours
Azithomycine 500 mg PO Par jour 5 jours
Premier jour
250 mg PO 2è Ŕ 5è jour
Clarithromycine 250 mg PO 2X/j 10 jours
b. Prévention secondaire
 RAA documentée => prévention secondaire continue dès que le traitement
primaire de l’angine de gorge a été achevé.
 La méthode de choix : est administration continue de benzathine pénicilline
G (IM) toutes les 3 à 4 semaines.
 Un traitement PO : réservé aux patients à faible risque de récurrence du RAA
ou allergiques à la pénicilline ou autrement intolérants aux injections
intramusculaires.
 La durée du traitement dépend de :
• L’âge du patient,
• L’atteinte,
• Le temps écoulé depuis le dernier épisode de RAA,
• Le nombre d’épisodes,
• Les antécédents familiaux, o L’exposition professionnelle,
• Les facteurs environnementaux tels que la vie dans les zones
endémiques.

50
Recommandations de classe I sur la durée du traitement sont :

 5 ans ou jusqu’à l’âge de 21 ans en l’absence de cardite, o 10 ans
ou jusqu’à l’âge de 21 ans pour les patients atteints de cardite
bénigne ou apparemment guéri,
 10 ans ou jusqu’à l’âge de 40 ans pour les patients qui
développent une cardite.
L’amygdalectomie peut être envisagée

Chez les patients ayant présenté un RAA et/ou porteurs des séquelles valvulaires post
rhumatismales, d’autant plus qu’existe la notion d’angines récidivantes, et ce malgré une
prophylaxie des rechutes par l’Extencilline® bien suivie.
III.2. Rétrécissement mitral (RM)
III.2.1. Définition
Le RM correspond à un obstacle au flux sanguin antérograde de l'oreillette

gauche (OG) au ventricule gauche (VG) par défaut d'ouverture de la valve
mitrale en diastole.
III.2.2. Etiologie
La cause la plus fréquente est RAA survenu 5 à 20 ans au paravant.
Autres causes :
 Congénitales
 Syndrome carcinoide
 LED
 Polyarthrite rhumatoide
 Maladie de whipple
 Syndrome de Lutembacher
 2/3 sont des patients du sexe feminin
III.2.3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
 La surface mitrale (SM) normale varie entre 4 à 6 Cm2. Elle peut se reduire jusqu’à 1
Cm2 voire moins, réalisant un rétrecissement mitral (RM) serré.
 Le RAA normal atteint tout l’appareil mitral :
 Fusion des commissures
 Ramaniements des feuillets et des cordages tendineux.
 Si le rétrecissement mitral (RM)+ insuffisance mitrale (IM) = maladie mitrale
 En amont de la valve mitrale :
 Dilation de l’oreillette gauche (OG) avec une thrombose fréquente ;
 Dilatation des cavités droites et des vaisseaux pulmonaires.

51
III.2.4.1. En amont du barrage mitral

Les conséquences auriculaires sont :
 Le barrage gene l’écoulement du sang de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche au
cours de la diastole, ce qui entraine l’augmentation de la pression dans l’OG :
 Ce qui maintient le debit transmiral normal au repos
 Entraine une dilatation de l’OG conduisant aux TDR et aux thromboses dans l’OG.
Les conséquences pulmonaires sont :
1. L’ hyperpression de l’OG : les veines et les capillaires deviennent les sièges de
l’hyperpression par :
 Augmentation de la pression hydrostatique capillaire (pcp)→ pertubation de la loi
de starling : Q = a [K(Pcp)+𝜋𝑖𝑛𝑡) − (𝑃𝑖𝑛𝑡+𝜋 𝑝𝑙)]- Q lymp.
→ Transsudation de liquide dans un milieu intertitiel voire alvéolaire → dyspnée
d’effort et œdème pulmonaire.
2. Dans le cas sevère, l’élevation significative des pressions dans les veines pulmonaires :
 Ouverture des collatérales entre les veines pulmonaires et bronchiques
 Par la suite, la force pression pulmonaire peut rompre les veines bronchiques causant
les crachats hémoptoÏtiques ou hemoptysies.
Reactive : l’evolution se fait vers une artériolite pulmonaire caractérisé par une hyperthrophie
de la media et la fibrose de l’intima :
 Cette hypertension joue un role bénefique un role bénefique : entrave la pression
hydrostatique capillaire et protège ainsi ce lit contre les fortes pressions.
 Cette hypertension capillaire est dite HTAP pré-capillaire : fixée et irréversible
rend le patient inopérable.
Ces ramaniements anatomiques pulmonaires réalisent un « poumon mitral ».
III.2.4.2. En aval du Rétrissement mitral (RM)
Le debit cardique reste normal au repos mais il diminue à l’effort par le mécanisme de starling.
III.2.5. DIAGNOSTIC POSITIF

III.2.5.1. Les circonstances de découverte
Au cours de l’examen systémique.
 Signes fonctionnels
 Dyspnée d’effort
 OAP
 Toux d’effort et
 Hemoptysie
 Complications : embolie artérielle, AC/FC, AVC.

52
III.2.5.2. signes physiques

a. Inspection
Le faciès mitral (pomettes rose violacés) est exceptionnel.
b. Palpation
 Fremisssement cathaire diastolique
 Rarement un eclat palpable du B1 à la pointe et du B2 pulmonaire en cas
d’HTAP (hypetension artérielle pré-capillaire).
c. Auscultation cardique
 Temps essentiel de l’examen clinique ;
 Elle sera réalisée au repos et après l’effort modéré.
 Les signes stetoacoustiques sont mieux percus en decubitus latéral gauche.
Le diagnostic c’est une onomatopée de Durozier caractérisé par la triade :
1. Roulement distolique de la pointe : de timbtre rude, grondant, sourd, débutant qprès la
B2, maximal en prodiastole avec renforcement presystolique.
2. Eclat vibrant du B1 à la pointe
3. Claquement d’ouverture de la mitrale donnant l’espace au espacé du B2.
L’eclat pulmonaire est plus rarement un souffle diastolique pulmonaire (souffle de Graham-
steel). Un souffle stylolique xiphoidien avec un signe de carvalho peut etre noté en cas
d’insuffisance tricuspidienne.
d. Autres signes cliniques
Les signes péripheriques d’IC gauche, droite ou globale peuvent etre notés.
III.2.5.2. RADIOGRAPHIE DU THORAX
a. Cliché de face
Les signes de dilatation de l’OG :
 Image en double contour de l’arc inférieur droit.
 Arc moyen convexe, aspect en double bosse
 Surélevation de la bronche souche gauche (OG ectasique).
 Signes d’HTVP porfois signe d’ HTAP
 Signes de dilatation du ventricule droit.
III.2.5.3. L’ ELECTROCARDIOGRAMME
Il peut reveler :
 Des signes d’hyperthrophie auriculaire gauche,
 Hyerthraphie ventriculaire droite et
 Des troubles du rythme.
III.5.2.5. ECHODOPPLER
C’et un examen clé confirmant le retricissement mitral et autres atteintes valvulaires associées.
Il permet l’evaluation de la surface mitrale et le retricissement cardiaque et pulmonaire.
Images echodoppler
53
Une échocardiographie d’effort est utile chez beaucoup de patients ayant un RM pour :
 Déterminer le niveau de la capacité physique du patient à partir du quel les
symptomes apparaissent
 Evaluer la pression pulmonaire d’effort
 L’echocardiographique d’effort est indiqué quant il y a un écart entre les resultats
obtenus à l’examen de repos de l’examen de repos et la séverité de la
symptomatologie.
III.2.5.6. cathéterisme cardiaque
Elle evalue :
 Les pressions des cavités droites, de l’artère et surtout des capillaires pulmonaires
pulmonaires ( reflet de la pression de l’OG).
 Le gradient moyen transaminal est ainsi calculé.
 La surface mitrale.

54
III.2.6. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Il se pose à l’echodoppler cardiaque devant les éléments suivants :
 Surface mitrale superiéure à 1 cm2
 Gradient moyen transvalvulaire ˃ 8mm Hg
 Dilatation importante de l’OG avec volume ˃ 48 ml/m2.
III.2.7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Myxome de l’OG
 Insuffisance Aortique : roulemment diastolique de flint (présytilique) ;
 Insuffisance pulmonaire (souffle de graham stell).
III.2.8. EVOLUTION
Le RM s’aggrave souvant progressivement et son évolution se fait habituellement vers une
insuffisance cardique droite. Mais elle peut etre émaillé des complçications diverses.
III.2.8.1. Complications pleuropulmonaires
 OAP : parfois déclenché par l’effort (œdème d’effort de Gallavardin).
 Hemoptysies : surviennent inopinément à l’occasion des quintes de toux.
 Embollie pulmonaire.
 Surinféction pulmonaire plus fréquente
 Bronchopneumopathie mitrale caractérisé par :
 Une dyspnée permanente ;
 Signes d’HTAP
 Hyperthropie ventriculaiire droite,
 Images milaires pulmonaires, lignes de kerley et épanchement pleural à la
radiographie.
III.2.8.2. les troubles du rythme
C’et surtout l’arythmie complète par fibrilation auriculaire qui rompt la tolérence cardipathie.
Sa prévalence est associé à la séverité de l’obstrujction et de l’age du patient.
III.2.8.3. les accidents thromboemboliques
 La thrombose de l’oreillette gauche constitue le point de depart des embolies
périphériques surtout cérébrales.
 La thrombose est favorisée par la fibrilation auriculaire, mais 20% d’empolie
systèmique surviennent en rythme sinusal chez les patients ayant un RM.
III.2.8.4. Syndrome d’Ortner
C’est une compression du reccurent gauche entre l’Aorte et l’artère pulmonaire distendue
responsable de la dysphonie

55
III.2.9. TRAITEMENT
III.2.9.1. Moyens
 Médicaux : voir insuffisance cardiaque
 Chirurgicaux :
 Chirurgie conservatrice
 Chirurgie de remplacement valvulaire par la valve mécaanique ou par bioprothèse
 Valvuloplastie chirurgicale ou transcutanée.
III.2.9.2. Traitement médical
Il a pour buts :
 Prophylaxie de récurrences poussées rhumatismales
 Prévention et traitement des complications du RM
 Monitoring de la progression de la maladie pour indiquer le moment optimal de
l’intervention.
III.3. INSUFFISANCE MITRALE

III.3.1. DEFINITION
C’est un reflux anormal du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche pendant la systole
secondaire à un défaut de coaptation des feuillets mitraux
III.3.2. Etiologie et anatomie pathologique
Groupes étiologiques
1. Insuffisance mitrale organique : il ya atteinte anatomique de l’appareil mitral.
2. Insuffisance mitrale fonctionnelle : il y a dilatation de l’anneau mitral sans atteinte de
l’appareil mitral.
A. INSUFFISANCE MITRAL (IM) ORGANIQUE

a.1. insuffisance mitrale organique
a.1.1. IM Rhumatismale :
C’est la cause la plus fréquente des PEDEV, caractérisée par l’épaississement des feuillets,
la fusion des commissures et cordages épaissis voire rétractés de la valve mitrale. Il y a
limitation des mouvements de la petite valve mitrale.

56
a.1.2. autres : la sclérodermie et la LED

a.2. IM dégénératives
a.2.1. IM dystrophiques
La cause la plus fréquente dans les PDEV caractérisée par :
 L’excès du tissu de la valve
 Un épaississement des feuillets et
 Elongation des cordages.
a.2.2. IM par dégénérescence fibro-élastique de la mitrale
Elle est due au vieillissement de la population, les valves sont anormalement fines avec
cordages fragiles et risque de rupture.
a.2.3. IM par calcification de l’anneau mitral
Elle est prédominance surtout sur la petite dont elle limite les mouvements.
Elle est favorisé par :
 L’HTA
 Le diabète
 L’hypercholestérolémie
 IRC et,
 L’hyperthyroïdie.
a.2.4. Dystrophie du tissu conjonctif

 Syndrome de Marfan,
 Syndrome d’Ehlers-Danlons.
a.3. IM par endocardite infectieuse

Les bactéries peuvent se greffer sur une IM préexistante (endocardite d’Osler) et l’aggraver par
des mécanismes suivants :
 Mutilation de la valve,
 Rupture des cordages
 Perforation valvulaire.
a.4. IM ischémique
Survient au cours de l’infarctus du myocarde (IDM) par des mécanismes suivants :
 Rupture de pilier ou cordages,
 Dysfonction de paliers,
 Anévrysme et dilatation ventriculaire gauche.
a.5. IM congénitale
Rare, souvent rencontrée dans le canal atrio-ventriculaire partiel.

57
a.6. IM aigue
 Endocardite infectieuse,
 Traumatisme thoracique,
 Myxome de l’oreillette gauche,
 IDM,
 Dysfonction des prothèses valvulaires.
B. IM FONCTIONNELLE
Elle caractérisée par l’abscence de toute lésion de l’appareil valvulaire. Elle est secondaire à
une dilatation de l’anneau mitral causé par des cardiomyopathies et les valvulopathies
aortiques.
III.3.3. PHYSIOPATHOLOGIE
Le voume de la regurgité de l’IM depend d’une combinaison de :
 La taille instantanée de l’orifice régurgitant
 Gradient de pression entre l’VG et le OG
 La taille de pressions et du gradient de pression sont labiles.
 Dans l’IM aigue, les cavités gauches n’ont pas eu le temps de se dilater et la pression de
l’OG s’élève de facon brutale, source d’OAP.
 L’ IM chronique est longtemps tolérée et la dilatation cavitaire est progressive.
Au cours de la systole ;
 L’OG recoit le sang venant des veines pulmonaires et le sang régurgité car 50% du
volume de regurgutation est éjecté dans l’oreillette gauche avant l’ouverture de la valve
aortique.
 La pression de l’OG se retentit sur la circulation pulmonaire et au cœur droit comme
dans le RM.
Au cours de la diastole :
 L’OG déverse dans VG le sang venant des veines pulmonaires et la totalité de
regurgitation.
 Il en resulte une surchage volumétrique du VG.
 Le VG compense initialement en se vidant completement et en augmentant la precharge
selon «la loi de Franck-starling » et maintient du débit cardiaque (DC).
 La dilatation du VG entraine l’élargissement l’anneau mitral qui aggrave l’IM.
 A la longue, la pression du VG s’élève, sa contractilité s’altère et le débit cardiaque
chute.
IV. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
 Souffle systolique (examen systémique)
 Signes fonctionnels : dyspnée, asthénie, toux, palpitations.
 complications : OAP,AC/FA, endocardite infectieuse, AVC.

58
SIGNES PHYSIQUES
 Palpitations :
 Choc hypovolémique
 Frémissement systolique à la pointe
 Auscultation :
- Soufffle holosystolique 2-6/6, irradiant à l’aiselle gauche= apexo-axilaire
- B1 atténué
- Eclat du B2 pulm si HTAP
- B3 parfois.
ELECTROCARDIOGRAMME
 Normal si IM modérée
 HAG et HVG
 Stade avancée : HVD, hyperthrophie biventriculaire, fibrilatation auriculaire
TELECOEUR DE FACE
 Normal si IM moderée
 Allongement de l’arc ˂ gauche : dilatation du VG
 Arc moyen convexe ou en double bosse (dilatation de l’artère pulmonaire et de
l’auricule gauche)
 D’abord l’arc˂ droit et double contour
 Champ pulmonaire voir RM.
ECHODOPPLER CARDIAQUE
 Examen clé : diagnostic et mécanisme
 Retentissements en amont et en aval
 Quantier l’IM et autres lésions.
CATHETERISME CARDIAQUE ET ANGIOGRAPHIQUE

 Evaluations des pressions pulmonaires, DC, quantifie l’IM.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Souffle systolique d’insuffisance mitrale :
 Communication interventriculaire
 Insuffisance tricuspidienne
VI. EVOLUTION
 Fuites modérées longtemps tolérées
 Complications :
 AC/FA
 OAP
 IC
 Accidents tromboemboliques
 Greffe oslérienne

59
VII. TRAITEMENT
A. MOYENS
 Médicaux : MHD, medicaments de l’IC
 Chirurgicaux : chirurgie de remplacement valvulaire et chirurgie conservatrice.
B. INDICATIONS CHIRIGICALES
III.4. Insuffisance aortique (IAo)

Défaut de coaptation des sigmoïdes aortiques entraînant un reflux de sang de l'aorte vers le
ventricule gauche (VG) au cours de la diastole.
III.4.2. Etiologie
III.4.2.1. Insuffisance aortique chronique
1. L 'IAo rhumatismale:
• C'est la cause la plus fréquente dans les pays en développement.
• Les sigmoïdes aortiques sont rétractées et épaissies.
2. L 'IAo dystrophique
• Cause la plus fréquente dans les pays industrialisés.
• C'est la dégénérescence myxoïde et peut s'intégrer dans un contexte de maladie annulo-
ectasiante témoignant d'une affection du tissu conjonctif (syndrome de de Marfan,
syndrome d'Ehlers-Danlos, ostéogenèse imperfecta).
3. L’IAo congénitales
• Bicuspidie aortique
• Syndrome de Lau bry et Pezzy
Anévrysme des sinus de Valsalva
4. L’IAo dégénérative
• Plus fréquente chez les sujets âgés
• Surtout s’il existe une HTA ou l’athérosclérose
• L’IAo est souvent moins grave
5. L’IAo des maladies de système

• Spondylarthrite ankylosante,
• Syndrome de Reiter,
• Polyarthrite rhumatoide
• LED,
• Maladie de Behçet
3. L’IAo au cours des aortites

• Syphilis
• Malade de Takayasu

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4. L’IAo sur Prothèse valvulaire
III.4.2.2. Insuffisance aortique aiguë
• Endocardite infectieuse,
• Dissection aortique aiguë,
• Rupture de l’anévrysme du sinus de Valsalva
• Traumatisme thoracique
• Dysfonction aiguë des prothèses valvulaires aortiques
III.4.3.1. Au niveau du cœur
• En diastole, VG reçoit : sang de l’OG + sang régurgité => surcharge diastolique =>
mécan. Compensateur du VG => dilatation => augmentation de la CPTD =>
hypertrophie du VG (Laplace)
• Le jet régurgitant frappe la grande valve mitrale : RM fonctionnelle => roulement
diastolique d’Autine Flint
• Jet régurgitant frappe SIV : BAV I
• Régurgitation aortique : => ↓ remplissage => angor (Insuffisance coronaire
fonctionnelle)
• IAo aiguë : pas de mécanismes compensateurs
III.4.3.2 En aval de l’orifice aortique
Mouvements brutaux des parois ↔ PAS (augmentée) et PAD (effondrée) :

Explication des signes périphériques de l’IAo
III.4.4. Diagnostic positif
III.4.4.1. Circonstances de découverte

• Souffle chez un patient asymptomatique.
• Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, douleurs angineuses, palpitations, lipothymie.
• L'IAo aiguë les manifestations fonctionnelles sont sévères et dramatiques
III.4.4.2. Signes physiques

• Palpation
Elle peut être normale.
En cas d'IAo sévère : le choc apexien est violent, dévié en bas et gauche
(choc en dôme de Bard)
• Auscultation
Le souffle diastolique est le signe majeur:
Il est maximum au foyer aortique, débutant après B2, il est proto ou holodiastolique, de
timbre doux aspiratif, irradiant le long du bord gauche du sternum ou il est mieux
entendu. Il est mieux perçu chez un patient debout ou assis, en apnée après expiration
forcée, thorax penché en avant.

61
.
• Autres signes:
Souffle systolique éjectionnel irradiant aux vaisseaux du cou.
Roulement présystolique apexien; c'est le roulement d'Austine Flint
Signes périphériques d'IA0

Présents dans l’IAo importante à sévère.
Signe de Musset: hochement de la tête d'avant en arrière à chaque
systole.
Pouls Bondissant de Corrigan, bien apprécié en levant l'avant-bras du
plan du lit (pouls radiale).
Hyperpulsatilité des carotides ou danse artérielle de Corrigan.
Signe de Traube ou « Pistol shot sound» : bruit systolique et diastolique,
grondant, entendu à l'auscultation de l'artère fémorale.
Signe de Müller: pulsation systolique de la luette.
Signe de Durozier : double souffle crural
Signe de Hill : différence entre pression systolique poplitée et la
pression systolique brachiale > 60mmHg
Pouls capillaire ou signe de Quincke: détecté lors de la pression des
lèvres du patient avec une lamelle ou la pression de l'ongle.
Elargissement de la différentielle tensionnelle : la PAS très élevée
III.4.4.3. Electrocardiogramme
Parfois l'ECG est normal.
• HVG à surcharge diastolique,
• HAG
• Trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire.
III.4.4.4. Télécoeur de face

• Dilatation plus ou moins importante du ventricule gauche et dilatation de l'aorte initiale.
• Dilatation de l'OG avec signes de poumon cardiaque.
4.4.5. Echodoppler cardiaque

• Confirme le diagnostic et quantifie l'IAo ;
• Evalue le retentissement cardiaque et pulmonaire
• valvulopathies associées.
III.4.5. Diagnostic différentiel

• Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
• Souffle systolique du rétrécissement aortique.
• Souffle continue de la persistance du canal artériel

62
III.4.6. Evolution et complications

• L'IAo minime à modérée est souvent hémodynamiquernent bien tolérée mais le patient
reste exposé à l'endocardite infectieuse.
• L'IAo importante à mal tolérée et exposée aux complications évolutives:
Insuffisance cardiaque,
trouble du rythme,
endocardite infectieuse et
mort subite.
III.4.7. Traitement
III.4.7.1. Moyens
• MHD,
• Médicamenteux,
• Chirurgicaux: remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou par bioprothèse.
III.5. RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA)

• Le RA est un obstacle fixe à l'éjection du VG par défaut d'ouverture des sigmoïdes
aortiques en systole.
III.5.2. Etiologie et anatomie pathologique

RA dégénératif ou maladie de Monckeberg :
• c'est la dégénérescence fibrocalcaire réalisant souvent une valvulopathie calcifiante et
sténosante.
• C'est la cause la plus rencontrée dans les pays développés du fait d'un grand nombre de
vieilles personnes.
Congénitale:
• bicuspide ou monocuspidie.
• La valve est généralement calcifiée chez l'adulte.
III.5.3. Physiopathologie
• La surface aortique (SA) normale est de l'ordre de 3 à 4 cm2.
• Le RA peut être moyennement serré (SA entre l -1,5cm2) ou serré (SA < lcm2).
• Le RA gêne l'éjection du VG et détermine un gradient de pression entre le ventricule
et l'aorte qui est d'autant plus important que la sténose est serrée.
En amont du RA,
• Surcharge barométrique chronique => HVG concentrique
• L’épaisseur de paroi accrue permet la normalisation de la contrainte pariétale
télésystolique (loi de Laplace) de sorte que la fonction contractile du VG soit
maintenue.
• Cependant, l’augmentation de la masse myocardique et de la fibrose conduisent à la
dysfonction diastolique.

63
En aval du RA,
• L’augmentation de la pression télédiastolique VG caractéristiques du sévère, conduit à
un retard de la relaxation et à une diminution de la compliance des parois du VG
• La contraction auriculaire en télédiastole permet le remplissage du VG et protège les
veines pulmonaires contre la PTD du VG
• La perte de la contraction auriculaire comme dans la FA conduit très vite à la
congestion pulmonaire et à l’OAP
• Faible pression systolique aorte avec PAD normale => pincement de la différentielle
DC insuffisance à l’effort : => syncopes d’effort, angor.
III.5.4. Diagnostic positif
III.5.4.1. Circonstances de découverte
L'examen systématique.
• Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, précordialgie, syncopes d'effort ou lipothymies.
Complications: embolie calcaire ou insuffisance cardiaque.
III.5.4.2. Signes physiques

a. Palpation : Un frémissement systolique au foyer aortique.
Jet sanguin frappe la paroi de l’aorte (systole) => dilatation lo calisée (lésion de jet).
Sténose aortique
ou RA
Obstruction à
l’éjection ventriculaire
↑ de la pression ↑du temps ↑de la pression ↓ de la

du VG d’éjection du VG diastolique pression AO
↑de la masse du
VG
↑de la consommation Temps en
de l’O2 du myocarde diastol
Dysfonction diastolique
du VG et même systolique
↓de la
consommation de
l’O2 du myocarde
Ischémie du
myocarde
I nsuffisance
VG
64
b. Auscultation:
• Signe fondamental du RA: souffle systolique éjectionnel siégeant au 2ème espace
intercostal droit, de timbre rude et râpeux, 4 à 5/6, frémissant, irradiant en écharpe (vers
les vaisseaux du cou, le long du bord gauche du sternum et vers la pointe).
• En cas de calcifications ou de RA très serré, le B2 aortique est diminué ou aboli.
c. Signes périphériques du RA
• Pression artérielle systolique souvent basse alors que la diastolique reste
normale d'où pincement de la différentielle.
• Le pouls est petit et retardé par rapport au choc de pointe, c'est le pulsus parvus
et tardus de Huchard.
III.5.4.3. Electrocardiogramme.
• HVG et HAG (inconstante).
• Troubles de conduction: bloc auriculo-ventriculaire I (BAV I), bloc de branche
gauche (BBG)
• Troubles du rythme: extrasystoles ventriculaires (ESV) , fibrillation
auriculaire (FA).
III.5.4.4. Télécoeur de face

• Le RCT reste longtemps normal.
• Dilatation de l'aorte ascendante proximale (lésion de jet) HVG pouvant
donner une cardiomégalie.
• Calcifications aortiques presque constante après 40 ans.
III.5.4.5. Echodoppler cardiaque

C'est l'examen clé :
• Confirmant le diagnostic,
• Quantifiant et évaluant le degré du retentissement de la maladie.
• Mise en évidence d’autres valvulopathies associées.
III.5.4.6. Cathétérisme et angïocardiographie

• Confirment le degré du RA, et le gradient ventricule gauche -aorte.
• La coronarographie permet d'infirmer ou de confirmer une coronaropathie associée.
III.5.5. Diagnostic différentiel

Le souffle systolique du RA peut être confondu avec:
• Rétrécissement pulmonaire,
• Le souffle systolique en écharpe de Huchard des athéromateux: il est d'intensité faible,
• Le souffle systolique d'accompagnement de l'insuffisance aortique,
• Le souffle systolique d'insuffisance mitrale: il est de régurgitation et apexo-axi Ilaire,
Le souffle systolique de cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
III.5.6. Evolution et complications

• Le RA peut rester asymptomatique pendant 15 à 20 ans ou davantage grâce aux
mécanismes compensateurs.

65
• complications :
 Insuffisance ventriculaire gauche,
 Angor d'effort,
 Embolie calcaire systémique,
 Rarement l'endocardite infectieuse,
 Troubles du rythme et de conduction : extrasystoles ventriculaires,
fibrillation auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire et autres trouble de
conduction intraventriculaire.
III.5.7. Traitement
III.5.7.1. Moyens
• Mesures hygièno-diététiques: régime modérément salé, interdiction d'efforts physiques
violents.
• Le seul traitement logique du RA est la chirurgie de remplacement valvulaire.
• Remplacement valvulaire percutané lors du cathétérisme cardiaque.
CHAPITRE IV : PATHOLOGIES DU PERICARDE
IV.1. Définitions
• Le terme péricardite regroupe l'ensemble des affections inflammatoires de l'enveloppe
séreuse du cœur, le péricarde.
• Il en existe de différentes formes:
 forme aiguë sans épanchement intrapéricardique, c'est la péricardite sèche,
 forme aiguë avec épanchement, c'est la péricardite liquidienne,
 forme multirécidivante, c'est la péricardite récurrente,
 forme chronique fibrosante ou calcifiante avec gêne au remplissage
ventriculaire, c'est la péricardite chronique constrictive.
IV.2. EPIDEMIOLOGIE
 La péricardite est la maladie du péricarde la plus courante.
 L’incidence de la péricardite aigue :
 27.7 Cas pour 1000 habitants/an en Italie
 3.32 pour 100000 personnes-années en Finlande
 0.1 % de toutes les hospitalisations et 5% des admissions pour les douleurs
thoraciques.
 Le taux de mortalité hospitalière pour péricardite aigue était de 1.1%
 Les récidives : 30% des patients revient 18 mois après un premier épisode de péricardite
aigue.
IV.3. Etiologies des péricardites
 Les causes sont infectieuses et non infectieuses,
 L’étiologie dépend du milieu :
 Dans les pays développés : les virus sont plus en cause
 Dans les pays en développement :
 La tuberculose est la cause la plus fréquente où elle est endémique.

66
 Dans ce contexte, la tuberculose est souvent associée à l’infection VIH
Classe Groupe Étiologies détaillées

étiologique
Mycobactéries BK, Mycobacterium avium-intracellulaire

Coxsackie A et B, échovirus, rougeole, oreillons, grippe,
Virales mononucléose infectieuse, varicelle, rubéole, hépatite, sida,
cytomégalovirus, Coxiella burnetii (fièvre Q), herpès
Péricardites Purulentes (streptocoque, staphylocoque, bacilles à Gram
infectieuses négatif, gonocoque, méningocoque, Nocardia, Francisella
Bactériennes tularensis) ou non purulente (Legionella,
mycoplasme,Borrelia burgdorferi)
Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Echinococcus
granulosus, Actinomyces, Histoplasma capsulatum,
Parasitaires coccidloïdomvcose, Candida, blastomvcose
Syndromes péricardiques
• Les syndromes péricardiques comprennent différentes présentations cliniques des
maladies péricardiques :
 Péricardite sèche,
 Epanchement péricardique,
 Tamponnade cardiaque,
 Péricardite constrictive
• Un épanchement pericardique et une tamponade cardiaque peuvent survenir sans
péricardite.
• Une pericardite associée à une inflammation myocardique concomitante est une

myopéricardite.
1. Péricardite aigue
La péricardite aigue est un syndrome péricardique inflammatoire avec ou sans épanchement
péricardique.
Le diagnostic clinique peut être posé en présence de 2 des 4 critères suivants :
a. Douleur thoracique (85-90 des cas)
b. Le frottement péricardique (≥33% des cas)
c. Modification de l’électrocardiogramme (ECG) (jusqu’à 60% des cas)
d. L’épanchement péricardique (jusqu’à 60% des cas)
a. Douleur thoracique
 Plainte la plus fréquente,
 Siège rétro-sternale ou précordiale, plus rarement épigastrique,
 Souvent aggravée par le décubitus dorsal, la toux, l'inspiration profonde et la
déglutition.

67
 Soulagée par les positions assise, penchée en avant ou de la prière mahométane,

 Souvent présente à chaque battement cardiaque
b. Le frottement péricardique
 Est le signe le plus pathognomonique mais inconstant :
 siège : mésocardiaque, localisé, sans irradiation, naît et meurt sur place.
 systolo-diastolique, réalisant un bruit de va-et-vient ; mais parfois uniquement
systolique ou diastolique.
 d’intensité variable : rude (craquement de cuir neuf) ou doux (frottement de papier
de soie).
 ces caractères varient avec le changement de position (augmenté en position assise
ou penché en avant et la pression du stéthoscope)
 disparaît d’un examen à l’autre au cours d’une même journée
c. Modification de l’électrocardiogramme (ECG)
• Sus- declage diffus du segment ST= signe caractéristique d’une péricardite aigue
• L’évolution temporelle de l’ECG est très variable d’un patient à l’autre
• Diagnostic différentiel du sus-decalage se fait avec les syndromes coronnariens
aigus
d. Signes et symptomes supplémentaires peuvent etre présent selon l’étiologie sous
jacente
• Elevation des marqueurs de l’inflammation : CRP et VS.
• Hyperleucocytose
• Elévation de créatine kinase et troponine si myocarde concomitante.
• Rx pulmonaire : normale si le péricarde sèche sinon cardiomégalie
Prise en charge clinique et thérapie

 La recherche étiologique n’est pas obligatoire chez tous les patients dans les pays à
faible prévalance de la tuberculose, en raison :
- De l’évolution bégnine associée aux causes courantes.
- Du rendement relativement faible des examens diagnostiques.
 La péricardite est associée à un risque accru de complications au cours du suivi
(tamponnade,
récidives et constriction).
 Les facteurs de risque majeurs associés à un mauvais pronostic sont :

 Une forte fièvre à 38°C
 Evolution subaigue (symptomes sur plusieurs jours sans jours sans apparition
aigue nette),
 Epanchement de grande abondance
 Tomponade cardiaque
 Abscence de réponse au traitement aux AINS dans les 7 jours.
 Les facteurs mineurs sont :

68
 Myopéricardite
 Immunodépression
 Traumatisme
 Traitement anticoagulant oral.
 L’admission à l’hopital est recomandéé pour les patients à haut risque atteints de la
péricardite aigue ( au moins un facteur de risque).
 La prise en charge ambulatoire est recommandée pour les patients à à faible risque de
péricardite aigue
 Evaluation de la réponse à la thérapie anti inflammatoire récommandé après une
semaine.
 L’aspirine ou les AINS sont les piliers du traitement de la péricardite aigue,
 La colchicine est recommandée à des doses faibles et adaptées au poids : améliorer la
réponse au traitement médical et prévenir les récidives.
 Les corticostéroides :
- En cas contre-indications ou échec de l’aspirine ou AINS
- Risque de favoriser l’évolution chronique de la maladie et la dépendance ( dans
ce cas ils sont utilisés avec la colchicine)
- A utiliser à des doses faibles ou moderées : prednisone 0.2-0.5 mg/kg/ jour.
- La dose initiale doit etre maintenue jusqu’à la disparition des symptomes et la
normalisation de la CRP, puis la degression des doses.
PRONOSTIC
 La péricardite présumée virale ou idiopathique :
- Bon pronostic à long terme
- La tamponade est rare
 La constriction :
- Péricardite virale ou idiopathique (1%)
- Causes auto-immune ou néoplasique (2-5%)
- Causes bactériennes en particulier TBC ou purulentes (20-30%).
1. Péricardite incessante et chronique

 Péricadite aigue : péricardite de nouvelle apparition (pour la première fois)
 Péricardite incessante : péricardite avec persistance des symptomes pendant ˃4 à
6 semaines.
 Péricardite chronique : péricardite d’une durée de ˃3 mois.
2. Péricardite récurrente
La recurence d’une péricardite après un 1er épisode documenté de péricardite aigue suivi d’un
intervalle de 4 à 6 semaines ou plus sans symptomes et preuve d’une recidive ultérieure de
péricardite. Le diagnostic de recidive est établi selon les memes critères que ceux utilisées pour
la péricardite (CRP…).
le taux recidive de 15 à 30 % et peut augmenter 50% après une première récidive chez les
patients non traités par la colchicine, en particulier s’ils sont traitéess avec corticoides.

69
Therapie
• Le traitement doit cibler l’étiologie
• L’aspirine ou les AINS restent le pilier du traiteùent
• La colchicine est recommandée en plus des anti-inflammatoires sans dose de charge et
en utilisant des doses adaptées et en utilisant des doses adaptées au poids (voir supra)
pendant plus 6 mois afin d’éviter les récidives.
• Les corticosteroides (Prednisone 0.2-0.5 mg/kg/jour :
- Si la réponse est incomplète à l’aspirine ou AINS + colchicine
- Maintenir les doses faibles d’Aspirine ou AINS et de colchicine,
- Doivent etre évités si les infections, en particulier bactériennes et tuberculeuses,
ne peuvent etre excluses ou controlées.
- Doivent etre resteints aux :
 indications spécifiques (maladies inflammatoires systémiques, syndrome
post péricardiotomie, grossesse) .
 contre-indications des AINS ou intolérence
- les corticosteroides permettent un contrôle rapide des symptomes, mais il
favorisent la chronicité, des recidives et des effets secondaires.
- L’arret des corticostéroides doit etre progressif : des decrementations très lentes
(1 à 2,5 mg) à l’intervalle de 2 à 6 semaines sont utiles.
- Après avoir obtenu une reponse complète (disparition des symptomes, CRP
normal), la réduction doit etre éffectuée av0065 une seule classe de
médicaments à la fois avant l’arret progressif de la colchicine.
- Autre approche pour minimiser les effets secondaires systématiques : injection
intrapéricardique des corticostéroides non réborbables.
- Les patients qui repondent pas aux traitements anti-inflammatoires, plusieurs
médicaments ont été utilisées :
 Azathioprine (immunodulateurs mais aussi antiviraux)
 Anakinra, un antagoniste recombinant du recepteur IL-1b,
 Cyclophosphamide
 Cyclosporine
 Méthotrexate
 hydroxychloroqui
2. Epanchement péricardique
Le sac péricardique normal contient 10 à 50 ml de liquide péricardique. Tout processus

pathologique provoque généralement une inflammation avec la possibilité d’une production
accrue de liquide péricardique (exsudat).
Un autre mécanisme est une réabsortion reduite en raison d’une augmentation générale des
pressions veineuses à la suite d’une insuffisance cardiaque congestive ou hypertension
(transsudat)
Clinique
Est simulaire à celle de la péricardite aigue.

70
ECG
Le tracé ECG est le plus souvent perturbé :
 On peut observer des anomalies de la répolarisation qui sont concordantes et diffuses
(dans toutes les dérivations sauf en aVR et V1) sans image en miroir.
 Elles sont évolutives en 4 stades de Holzmann et Langendorf :
- Stade I : sus décalage du segment ST à concavité supérieure en règle peu marqué.
- Stade II : retour du segment ST à la ligne isoélectrique avec onde T aplaties en quelques
heures jours.
- Stade III : segment ST isoélectrique avec ondes T négatives, inversées.
- Stade IV : retour des ondes T à la ligne isoélectrique en quelques semaines ou mois.
 tachycardie, bas voltage diffus, sous décalage de PR ou PQ  2 mm (D1, D2, aVL) et
alternance électrique sont habituellement notée.
TELECOEUR DE FACE
 Cardiomégalie, la souhette caractéristique ;
 Aspect triangulaire, systémique

 Pédicule vasculaire élargi et court (signe de recouvrement hilaire)
 Silhouette cardiaque élargie : cœur en thélère, cœur en carafe
 Double contour : exceptionnel
 Rx peut etre normal (péricardite sèche)
ECHODOPPLER CARDIAQUE
Confirme le diagnostic :
- Evalue la quantité de lique et signes d’adiastolle
- Surveilance après ponction précardiaque
- Guide la ponction péricardique
- Si péricardite circonférentielle, on a l’impression que le cœur danse et tressaute
dans la cavité péricardique (swinging heart).
TOMODENSITROMETRIE
- Confirmation du diagnostic
- Mesure des feuillets péricardiques
- Confirme la péricardite constrictive
3. Péricardites constrictives
L’expression d’une péricardite constrictive, très variables, peu spécifique et s’installe
indusieusement à distance de l’évenement causal.
Les signes fonctionneles sont :
- ECG diminué
- Dyspnée
- Oedemes péripheriques
- Hepatalgie d’effort.
L’examen clinique note des signes de stase droite :
- Turgescence jugulaires,

71
- Hépatomégalie congestive,
- Ascite,
- Oedemes déclives
- A l’auscultation ,il peut être noter un claquement péricardique prodiastolique .
L’ECG est rarement normal et on peut noter :
- Un microvoltage ou un bas voltage, des troubles diffus et concordants de la
repolarisaion
- Des troubles du rythme supraventriculaires surtout l’AC/FA (1/3 des cas).
- Des signes d’ischémie myocardique (extension calcifications myocardique et
poutour des coronaires
Au télécoeur, on peut noter :
- Une cardiomégalie
- Des calcifications péricardiques
- Un épanchement pleural associé le plus souvent.
- Le télécoeur peut etre normal.
-
A l’echodoppler cariaque on note :

- Un épaissssement péricardique (non synonyme de constriction
- Les oreillettes légèrement dilatées et la veine cave inférieur est franchement
dilatée.
Le scanner cardique et l’IRM précisent le diagnostic.
Diagnostic différentiel
- douleur thoracique : voir cours de semiologie médicale
- Cardiomégalie : exclure une cardiomyopatrhie.
4.TAMPONADE
La limitation progressive du remplissage diastlique droite et gauche, VES diminue
biventriculaire
Au cas clinique :
 Tachycardie
 Turgescence jugulaire sas reflux hepatojugulaire
 Hypotension, choc
 Plus de pouls paradoxal de Kussman (diminution de la PA ˃10 mmhg à l(inspiration).
Il s’agit d’une urgence médicochirugicale.
Traitement
1. Moyens
 Médicaux : selon l’étiologie
 Ponction péricardique
- 5ème EICG à 1 cm du bord gauche du sternum

72
- Par la voie sous xiphoidienne

 Chirugicaux : drainage chirurgical péricardectomie
2.Indications
 Ponction péricardique
 Exploratrice ::ce n’est pas un moyen diagnostic
 Evacuatrice :
- Adiastolie
- Tamponnade
- D’épanchemment abondants
- Evolution vers la chronicité
 Drainage chirurgical
Indiqué en cas de :
- Tamponnade et d’épanchement chronique
 La biopsie péricardique est indispensable
 Péricardite tuberculeuse
- Isoniazide 5 mg/kg/j (300 mg)
- Rifampicine 10 mg/kg/j (600 mg) ;
- Ethambutol 15 à 20 mg/kg/j
- Pyrazinamide 30 mgkg/j pendant mois puis continuer avec isoniazide et
rifampicine pendant 4 mois.
- Prednisolone 30 à 40 mg/j pendant les 6 premières semaines.
 Péricardite purulente
Antibiothérapie prolongée et adaptée par voie parentérale.
 Péricardite virale ou aiguë bénigne :
 repos au lit.
 antalgiques : paracétamol, dextropropoxyfene (Diantalvic)
 anti-inflammatoire : Aspirine (2 à 3g/24h) ou AINS (ex. Voltaren 100 à 150
mg/j).
 en l’absence de guérison : Colchicine (3mg J1, 2mg J2 et J3 puis 1mg par jour
pendant 6 à 12 mois).
 Péricardite idiopathique
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) restent le traitement
spécifique.
 La colchicine devra être associée en cas d’échec des AINS ou de récidive.
 Le rôle des corticoïdes reste controversé. Mais ils ont un grand intérêt dans
la péricardite tuberculeuse car diminuent l’incidence des constrictions.
 Péricardite constrictive
Décortication péricardique par la chirurgie.

73
CHAPITRE V : MALADIES CORONAIRES
V.1. GENERALITES
Rappel anatomique
VI.1.1. Physiologie de la circulation coronaire
 Au repos, l’extraction en oxygène du myocarde est quasi maximale.

 Toute demande supérieure ne pourra s’obtenir que par augmentation du débit sanguin
coronaire.
 Environ 75% du débit coronaire est obtenu en diastole, temps où la compression extrinsèque
est minimale.
 En cas de baisse de la pression diastolique (insuffisance aortique), d’augmentation
disproportionnée du pic systolique ventriculaire (rétrécissement aortique) ou de
raccourcissement de la diastole (tachycardie), le débit coronaire diminue, principalement
dans le territoire sous-endocardique (moins dense en capillaire).
 Les facteurs qui augmentent la demande myocardique en oxygène sont : la tachycardie,
l’augmentation de la contractilité et de la pression artérielle.
Approvisionnement myocardique en oxygène Demande myocardique en oxygène

• Teneur en oxygène • Contrainte pariétale (P.r/e)
• Débit sanguin coronaire
• Pression de perfusion
• Fréquence cardiaque
 Résistance vasculaire coronaire :
 Compression externe
 Régulation intrinsèque • Contractilité
 Métabolites locaux
 Facteurs endothéliaux
 Innervation

74
VI.1.2. Epidémiologie
Les maladies cardiovasculaires constituent la cause la plus fréquente de décès dans les pays
développés.
L'étude de l'épidémiologie des cardiopathies ischémiques et de l'infarctus du myocarde à
l'échelle mondiale montre une très grande hétérogénéité de leur prévalence et de leur mortalité :
 c’est la première cause de mortalité et de morbidité dans les pays industrialisés.
 en Afrique, les données statistiques sont rares et de recueil difficile, laissant un doute sur
leur qualité et leur fiabilité.
VI.1.3. Facteurs de risque cardiovasculaire de l’athérosclérose
Ce sont les facteurs qui prédisposent les patients à présenter les événements cardiovasculaires.
Ces facteurs sont appelés facteurs de risque de l’athérosclérose ou facteurs de risque
cardiovasculaire.
VI.1.3.1. Facteurs de risque conventionnels
a. Dyslipidémie
a.1. Cholestérolémie totale :
 un taux de cholestérol total < 2g/l (5,2 mmol/l) est considéré comme normal.
 à 2,2 g/l le risque est modéré.
 un taux > 2,4 g/l double le risque.
 un taux > 3 g/l triple le risque de coronaropathie.
Mais le risque cardiovasculaire est surtout corrélé avec le taux de LDL-cholestérol.
a.2. LDL-cholestérol (lipoprotéine de faible densité) : c’est le mauvais cholestérol.
 Un taux > 1,3 g/l ou 3,4 mmol/l (taux normal).
 Un taux supérieur à cette valeur est corrélé au risque élevé des coronaropathies.
 S’il est en excès, le LDL s’accumule dans le sous endothélial et y subit des
modifications chimiques et endommage l’intima et initie l’athérosclérose
a.3. HDL-cholestérol (lipoprotéine de haute densité) :

 Taux normal : > 0,35 g/l.
 Un taux bas augmente le risque de cardiopathie ischémique.
 C’est le bon cholestérol parce qu’il transporte le cholestérol des tissus
périphériques vers le foie
a.4. Triglycérides :
 Taux normal : < 1,5 g/l (1,70 mmol).
 Le lien entre triglycéride et athérosclérose est controversé.

75
b. Hypertension artérielle (HTA)
 Le risque de cardiopathie ischémique est multiplié par 5 chez l’hypertendu.

 Le risque lié à l'HTA est plus élevé pour les accidents vasculaires cérébraux que
pour l'infarctus du myocarde
 L’HTA accélère l’athérosclérose par certaines voies :
 L’élévation de la PA entraine des lésions endothéliales et en conséquence
une augmentation de la perméabilité des vaisseaux aux lipoprotéines
 Augmentation du stress hémodynamique conduisant à l’augmentation du
nombre des récepteurs scavanger sur les macrophages accélérant le
développement des cellules spumeuses
 Augmentation de la production des protéoglycanes par les cellules
musculaires lisses qui lient et conserve les particules de LDL conduisant
à leur accumulation dans l’intima facilitant leur modification oxydative
 L’angiotensine II, médiateur de l’HTA, est stimulateur du stress oxydatif
et agit aussi comme cytokine pro inflammatoire.
c.Tabagisme
- Une consommation de tabac supérieure à 15 paquets-années augmente

significativement le risque cardiovasculaire : de coronaropathie, de mort subite,
d’anévrysme de l’aorte, d’AVC ischémique et hémorragique.
- Le tabagisme multiplie par 5 le risque d'arrêt cardiaque chez les fumeurs entre 30 et
40 ans
d. Diabète, insulinorésistance et syndrome métabolique
 Le diabétique présente un risque d’événements cardiovasculaires 2 à 8 fois plus élevés

que dans la population de même âge et ethnie non diabétique.
 Trois quarts des décès parmi les patients diabétiques sont de causes coronariennes.
 Le syndrome métabolique multiplie le risque cardiovasculaire par deux pour certains
auteurs (24). Ilse définit par la présence de 3 des critères suivants :
 Une glycémie à jeun supérieure à 110 mg/dl,
 Des triglycérides  150 mg/dl
 Un HDL-cholestérol  0,40 g/l chez l’homme et  0,50 g/l chez la femme,
 Une pression artérielle > 130/85mmHg,
 Un tour de taille > 102cm chez l’homme et > 88cm chez la femme.
e. Obésité et Sédentarité
L’obésité multiplie le risque cardiovasculaire par un facteur 2 à 3 ; le morphotype androïde est
corrélé à un risque de coronaropathie plus élevé que le morphotype gynoïde.
Une marche de 30 minutes par jour 5 fois par semaine est associée à une réduction de 30% de
survenue des événements cardiovasculaires.

76
f. L’hérédité
Les antécédents familiaux de maladie coronarienne augmentent le risque de survenue d'un
infarctus dans la descendance.
g. Age
L'âge constitue à lui seul un facteur de risque majeur et indépendant de tous les autres
facteurs ; 75 % des décès des sujets de plus de 75 ans sont liés aux maladies
cardiovasculaires ; 85 % des décès dus à la maladie coronarienne surviennent chez des
sujets de plus de 65 ans.
h. Sexe
La maladie est plus fréquente chez l’homme que chez la femme (l’incidence de la maladie
augmente rapidement après la ménopause). Les décès par maladie coronarienne surviennent
en moyenne 10 ans plus tard chez la femme.
i. Stress et dépression
Le profil psychologique de type A (rapidité et impatience ; sentiment constant d’urgence ;
implication massive dans le travail ; combativité et compétitivité ; extrême exigence par
rapport à soi-même) : le risque cardiovasculaire serait multiplié par deux chez ces sujets.
VI.1.3.2. Nouveaux facteurs de risque de l’athérosclérose
- C-reactive protéine (CRP) : peut être élaborée par les cellules de l’intima athérosclérotique
des coronaires et agit par plusieurs mécanismes notamment
1. L’augmentation de l’expression des molécules adhésives locales,
2. La réduction de la bio activité de l’oxyde nitrique et du captage des LDL altéré par
les macrophages, et
3. L’accélération de l’athérogénèse.
- Homocystéine : l’hyperhomocystéinémie est responsable d’une athérothrombose
prématurée par un mécanisme incertain mais incluant
1. La dysfonction endothéliale,
2. L’accélération de l’oxydation du LDL-cholestérol,
3. L’altération de l’endothelial-derived relaxing factor,
4. L’activation plaquettaire, l’activation des protéines chémo-atractives des
monocytes.
- Fibrinogène : l’augmentation du taux de fibrinogène major le risque des maladies
cardiovasculaires.
- Lipoprotéine a (Lp a) : un taux > 0,3 g/l (valeur normal) est corrélé au risque de
coronaropathie.
- L’épaisseur intima média des carotides (EIM) : plusieurs études ont montré la relation
entre l’augmentation de l’EIM et le taux de survenue des événements coronaires et des
AVC.
VI.2. ANGOR STABLE OU ANGOR D’EFFORT
VI.2.1. Définition

77
Appelé également angine de poitrine, c’est un syndrome douloureux thoracique en rapport avec
une insuffisance du débit coronaire face à l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde
au cours de l’effort. Elle a été décrite par Heberden en 1768.
VI.2.2. Physiopathologie
 Il existe normalement un équilibre entre la demande et l’apport d’oxygène du myocarde.

 L’angine de poitrine résulte de l’ischémie myocardique causée par un déséquilibre entre
la demande et l’apport en oxygène du myocarde.
 Au cours de l’effort, il y a une augmentation de la demande du myocarde en oxygène
(accélération du cœur, augmentation de la contractilité et de la pression artérielle. En
cas de sténose coronaire, le débit n’augmente pas proportionnellement à la demande. Il
en résulte un déséquilibre entre apport et demande en oxygène conduisant à l’ischémie
myocardique.
 Conséquence de l’ischémie myocardique dans l’ordre d’apparition :
1. Métabolique : sécrétion de lactate.
2. Hémodynamiques : altération de la relaxation et de la compliance puis, de la
contractilité.
3. Électrocardiographiques : trouble de la répolarisation.
4. Cliniques : douleur angineuse.
VI.2.3. L’approche diagnostique

L’approche diagnostique comprend 6 étapes :
1. Evaluer les symptômes et les signes pour identifier les patients présentant un angor
instable ou d’autres formes de syndrome coronariens aigus
2. Rechercher les comorbidités et d’autres causes de symptômes
3. Tests de base et l’évaluation de la fonction du ventricule gauche
4. Evaluation de la probabilité pré-test et de la probabilité clinique de la maladie.
5. Sélection de tests appropriés
6. Evaluation du risque d’évènements
1. Evaluer les symptômes et les signes pour identifier les patients présentant un angor
instable ou d’autres
Signes fonctionnels
Le maître symptôme est la douleur thoracique dont voici les caractéristiques :

 siège : précordiale ou rétrosternale, désignée par le patient du plat de la main ou le poing
fermé (signe de Levine),
 elle est constrictive, suffocante, écrasante ou pressante,
 elle irradie classiquement le long du bord cubital du membre supérieur gauche. Parfois elle
irradie aux deux bras avec, quelques fois un renforcement aux poignets (signe de menottes).
L’irradiation se fait rarement vers la mâchoire, la nuque ou le dos,

78
 elle débute progressivement à l’effort et disparaît 5 à 15 minutes après l’arrêt de celui-ci,

 elle est calmée par les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.
Classification clinique traditionnelle des symptômes angineux
Précordialgies Répond aux trois caractéristiques suivantes :

typiques 1.Douleur constrictive, suffocante, écrasante, pressante dans le
précordium ou au cou, mâchoire, épaule, bras
2. Douleur provoquée par un effort ou un stress émotionnel
3. soulagée par le repos et/ou les nitrates en quelques minutes.
Précordialgies Répond à deux de ces caractéristiques suivantes :

atypiques 1.Douleur constrictive, suffocante, écrasante, pressante dans le
Douleur thoracique Ne répond à aucune de ces caractéristiques suivantes :

non angineuse 1.Douleur constrictive, suffocante, écrasante, pressante dans le
Classification de la gravité de l’angor d’effort selon la Société Canadienne de Cardiologie

Grade Description de la sévérité de
l’angine
I Angine uniquement avec effort Angine au cours d’une activité ordinaire intense, rapide
intense ou prolongée(marcher ou monter les escaliers).
II Angine avec effort modéré Légère limitation des activités ordinaires lorsqu’elles
sont effectuées rapidement, après le repas, au froid,
face au vent ,sous stress émotionnel, ou pendant les
premiers heures après le réveil, mais aussi en montée
plus d’une marche d’escaliers, à un rythme et dans des
conditions normales.
III Angine avec effort léger Avoir des difficultés à marcher 1 ou 2 blocs ou à en
gravir une marche d’escaliers, à un rythme et dans des
conditions normales.
IV Angine au repos Aucun effort nécessaire pour déclencher l’angine.
Examen clinique

79
En dehors de la crise, l’examen est sans particularité. Pendant la crise on peut noter un B3 ou
un dédoublement du B2 aortique ou encore un souffle d’insuffisance mitrale transitoire
secondaire au dysfonctionnement du muscle papillaire.
2. Rechercher les comorbidités et d’autres causes de symptômes
 Avant d’envisager tout test, il faut évaluer l’état général du patient, les comorbidités et
qualité de vie.
 Si la revascularisation est peu probable, d’autres tests peuvent être réduits au minimum
et un traitement approprié instauré,
 Si la douleur est clairement non angineuse, rechercher d’autres troubles : gastro-
intestinaux, pulmonaires ou musculo-squelettiques.
3. Tests de base et l’évaluation de la fonction du ventricule gauche
Les tests de base de première intention
 Les tests biologiques de laboratoire standard,
 ECG au repos, éventuellement Holter ECG, surveillance ECG,
 Echocardiographie de repos et,
 Radiographie pulmonaire chez certains patients.
4. Evaluation de la probabilité pré-test et de la probabilité clinique de la maladie.
5. Sélection de tests appropriés
6. Evaluation du risque d’évènements
Les tests biologiques
 Pour identifier les causes de l’ischémie,
 Pour établir les facteurs de risques cardiovasculaire et les conditions associées
 Pour déterminer le pronostic.
1. Marqueurs de lésions myocardiques : troponine T ou I
2. L’hémoglobine +NFS
3. TSH et T4
4. Glycémie à jeûne et l’hémoglobine glyquée (HbA1c)
5. Un profil lipidique : cholestérol total, LDL-cholestérol, HDL-cholestérol, triglycérides
6. La fonction rénale : urée et créatinine
7. Acide urique.
Electrocardiogramme de repos.
Pendant la crise on peut noter :

 un sous décalage horizontal ou descendant du segment ST > 1 mm (lésion sous
endocardique),
 plus rarement un sus décalage du segment ST (lésion sous-épicardique)
 des ondes T négatives et symétriques (ischémie sous-épicardique).

80
En dehors de la crise :
 L’ECG est souvent normal n’éliminant pas le diagnostic d’angine de poitrine.
 Des anomalies de la répolarisation décrites ci haut peuvent être notées ; on parle alors
d’ischémie myocardique silencieuse.
Holter ECG : permet la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse
Il est recommandé chez des patients suspect d’arythmie ou de spasme.
Il ne doit pas remplacer l’épreuve d’effort.
b. Epreuve d’effort diagnostique :
Elle est positive lorsqu’elle révèle :

 Une douleur angineuse
 Un sous décalage du segment ST mesuré à 0,06 à 0,08sec après le point J.
Sa sensibilité est de 60-70 % avec une spécificité de 80 %.
1. Radiographie du thorax : elle est souvent normale.

2. Echodoppler cardiaque : il montre les anomalies de la contractilité segmentaire et évalue
les fonctions ventriculaires systolique et diastolique
3. Echocardiographie de stress : sa sensibilité pour le diagnostic des troubles de la
contractilité segmentaire est plus élevée que celle de l’échocardiogramme.
4. Scintigraphie myocardique au thallium 201.
5. Angiocoronarographie : permet de diagnostiquer les lésions coronaires et d’envisager la
procédure de revascularisation. C’est l’examen clé.
6. Le scanner coronaire : permet le diagnostic lésionnel mais aucune procédure de
revascularisation.
7. Holter ECG : permet la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse et des troubles
du rythme.
VI.2.4. Diagnostic différentiel
Voir le premier chapitre.
VI.2.5. Evolution et complications
 Sous traitement antiangineux l’évolution peut se faire vers une stabilité attestée par
l’absence de douleurs au repos et une épreuve d’effort négative.
 L’évolution peut se faire vers les complications : syndrome coronarien aigu, troubles du
rythme, cardiomyopathie ischémique et mort subite.

81
4.Evaluation de la probabilité pré-test et de la probabilité clinique de la maladie.
Deteminants de la probabilité clinique de ma maladie coronarienne obstructive.

82
CHAPITRE VI. SYNDROMES CORONAIRES AIGUS
Définitions
Sur la base de l'ECG, 2 groupes de patients doivent être différenciés :
1. Patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës et persistantes (> 20 min) sus-décalage

du segment ST
Cette condition = SCA avec sus-décalage du segment ST et reflète une Occlusion coronaire aigué
totale ou subtotale.
Le traitement est la répercussion immédiate par angioplastie coronaire percutanée primaire ou, si
elle n'est pas disponible par thérapie fibrinolytique.
2. Patients avec une gêne thoracique aiguë sans sus-décalage du segment ST:
Cette condition est = ACS sans sus-décalage du segment ST

Ces patients présentent des modifications de l'ECG pouvant inclure :
 Sus-décalage transitoire du segment ST,

 Sous-décalage persistant ou transitoire du segment ST.
 Ondes T négatives ou plates ou encore pseudo-normalisation des ondes T
 TECG peut être normal.
La lésion myocardique est :
 Une nécrose des cardiomyocytes = Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
(NSTEMI) ,
 Une ischemie myocardique sans dommage cellulaire (angor instable).
Définition universelle de l'infarctus du myocarde
L’infarctus aigu du myocarde (IMA) définit la nécrose des cardiomyocytes dans un contexte clinique
compatible avec une ischémie myocardique aigue.
Une combinaison de critères est nécessaire pour répondre au diagnostic d'IMA, à savoir :
 Augmentation d'un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine haute sensibilité (hs-cTn)
avec au moins un des éléments suivants :
(1) Symptómes de l'ischémie myocardique.

(2) Nouveaux changements ischėmiques ECG.
(3) Developpement d'ondes Q pathologiques sur ECG.
(4) Preuve à l'imagerie d'une perte de viabilité du myocarde ou d'une nouvelle anomalie de la
contractilité segmentaire
(5) Thrombus intracoronaire détecté à l'angiographie ou à l'autopsie.
Définition de l'Angor instable à l'ère du dosage de la troponine haute sensibilité (hs-cTn)
L’angor instable est défini comme une ischémie myocardique au repos ou à un effort minimal en
l'absence de lésion / nécrose aiguë des cardiomyocytes troponine normale.
L’introduction du dosage de hs-CTn à la place des dosages standard de troponine entraine une
augmentation de la détection de l'IM et une diminution réciproque du diagnostic d'angor instable.

83
Outils de diagnostic
1. Electrocardiogramme
L’ECG de repos s outil de diagnostic de 1 ère intention en cas de suspicion de SCAoit l’ECG doit
être réalisé dans 10 min à l'arrivée aux urgences ou en pré-hospitalier et être interprété par un
médecin qualifié.
LECG peut être normal (30% des patients avec NSTE-ACS)
Les anomalies caracteristiques comprennent :
 Le sous-décalage du segment ST,

 Le sus-décalage transitoire du segment ST
 Des changements de ľ'onde T
Si l’ECG est normal chez un patient avec symptômes évocateurs il faut enregistrer les dérivations
extrêmes (V7, V8, V9, V3R, VAR) car :
 L’occlusion de la circonflexe gauche ne peut être détectee qu'en VV9
 L’IDM du ventricule droit est détecté uniquement en V3R et V4R,
Patients avec symptômes évocateurs, un sus-décalage persistant du segment ST indique un SCA avec
sus-décalage du segment ST (STEMI) => reperfusion immédiate.
La comparaison des traces ECG avec les precedents. ll est recommandé d'obtenir des ECG successifs
en cas de symptômes persistants ou récurrents ou d'incertitude diagnostique
En cas de bloc de branche gauche (B8GC), des critères ECG spécifiques (critères de Sgarbossa)
permettent la détection des candidats à une coronarographie immédiate.
En cas de forte suspicion clinique d'ischémie myocardique BBGC => prise en charge comme dans
STEMI, indépendamment du fait que le BBGC soit connu antérieurement.
En revanche, les patients hémodynamiquement stables présentant des douleurs thoraciques et un

BBGC:
 Risque d'avoir un IDM plus élevé par rapport aux patients sans BBGC.
 Dosage de hs-cTn doit être intégré dans la décision concernant l’angiographie
coronarienne immédiate.
En cas de bloc branche droit (BBD) :
 Le sus-décalage du ST indique une STEMI

 Le sous-décalage ST dans les dérivations DI, aVL et V5, V6 indique un NSTE-ACS.
Chez les patients porteurs de pacemaker avec des complexes d'entrainement électro-systoliques,
'ECG est souvent d'aucune aide pour le diagnostic de NSTE-ACS

84
2. Biomarqueurs : troponine cardiaque haute sensibilité
Les biomarqueurs complètent la clinique et l'ECG dans le diagnostic, la stratification des risques et
le traitement des patients suspectés de NSTE-AS.
Le dosage des biomarqueurs de la lésion myocardique, de préférence hs-cn, est obligatoire chez tous
les patients suspectés de NSTE-ACS.
Les troponines sont plus sensibles et spécifiques des lésions myocardiques que la créatine kinase
(CK), son Isoenzyme (CK-MB) et myoglobine.
En cas d'iDM, les taux de hs-cTn augmente une heure après l'apparition des symptômes et restent
élevés pendant plusieurs jours. Le tests hs-cTn augmentent la précision du diagnostic pour l'1OM
par rapport aux tests de troponine conventionnels, en particulier chez les patients se présentant tôt
après le début de la douleur thoracique
(Trois tableaux ignorées)
Contenu :
2 Tableaux outils de diagnostic, 1 tableau : Algorithmes de « règle d’entrée » et d’« exclusion ».
SCA-STE
VI.3.2. Epidémiologie
La prévalence exacte de ces syndromes est estimée à 80000 cas par an. En RDC (au centre de
cardiologie de Lubumbashi), les SCA-STE sont rares par rapport à d'autres cardiopathies. Ils sont
plus fréquents chez l’homme que chez la femme. L’âge moyen est de 65,8 ans (ho) et de 70,4 (fe)
VI.3.3. Etiopathogénie
L’athérosclérose coronaire : maladie inflammatoire chronique émaillée de poussées aigues due à la

rupture de la chape de la plaque d'athérome. Cette rupture entraine un contact entre contenu lipidique
et sang circulant, il s’en suit l’agrégation plaquettaire et l'activation du système de coagulation (X en
Xa =>thrombine).
La thrombose =>obstrue de la lumière coronaire,

85
ATHEROSCLEROSE
Dysfonction
Rupture plaque endothéliale
Hémorragie Libération facteur Flux

Exposition au
intraplaque tissulaire sanguin Baisse de la
collagène
turbulan vasodilatation
s/endothélial
t
Diminution
diamère vx Activation. Activation et
coagulation agrégation des
Baisse anti. Thrombotique
plqts
Vasoconstriction
THROMBOSE CORONAIRE
Conséquences de la thrombose coronaire

THROMBOSE CORONAIRE
Petits thrombus Thrombus occlusif
sans………….
Thrombus avec Ischémie Ischémie
occlusion partielle transitoire prolongée
Pas de changemnt
Sus-décalage ST ou
ECG
plus tard Q de
Sous décalage ST nécrose
Guérison et et/ou T négative
s Troponine +
perméabilisation
Troponine + SCA avec sus-

Troponine - décalage ST
Angor instable IDM sans sus-décalage

ST
VI.3.5. Physiopathologie
L'occlusion coronaire entraine la perte de la viabilité cellulaire complète au bout de 6 à 12h d’où
bénéfice d'une reperfusion effectuée le plus tôt possible.
La cascade des événements ischémiques résultant de l'occlusion coronaire prolongée (20 à 40
minutes) sont les suivants :
 Altération de la fonction du VG (systolique et diastolique)

 Remodelage du VG.

86
L'altération de la fonction diastolique du VG (anomalie de la relaxation) entraine une augmentation

des pressions de remplissage du VG =>IVG.
Les troubles de la contractilité : dyssynchronie, hypokinésie ou akinésie et dyskinésie entrainent une
altération de la fonction systolique du VG=>IVG.
Remodelage de la cavité ventriculaire gauche :
Phase précoce (quelques jours ou semaines)

Il y a une expansion systolique de la cicatrice amincie : il s’en suivront :
 Une baisse de la FE => IC
 Un risque d'anévrisme du VG et la rupture cardiaque.
Il y a aussi dilatation des segments non infarcis par augmentation de la pression télédiastolique du VG
(mécanisme compensateur de Starling).
VI.3.6. Diagnostic Positif
Le diagnostic positif d'un SCA:-STE est posé essentiellement sur les arguments :
 Cliniques : douleur angineuse
 Des signes électrocardiographiques
 Biologiques : élévation des enzymes de la cytolyse myocardique.
1. Signes fonctionnels
Le tableau clinique initial : douleur thoracique angineuse associee ou non à une chute de PA.
La douleur thoracique
Elle est typiquement de nature angineuse : constrictive, pressante, importante, décrite par le patient
comme la pire des douleurs qu'il n'ait jamais senti; elle est de siège antérieur, retrosternale étendue;
elle irradie en général vers le haut, les épaules et les mâchoires mais les irradiations sont multiples
(douleur panradiante); elle survient surtout au repos, le matin ou dans la 2 partie de la nuit; elle
dure plus longtemps que celle de l'angor d'effort et n'est pas calmée par la trinitrine sublinguale.
La chute tensionnelle : est à interpréter en fonction des chiffres préexistants.
Signes d'accompagnement
 Respiratoires : dyspnée, quinte de toux ;

 Digestifs : nausées, vomissements, éructations surtout si c’est le territoire inférieur qui
concerné.
Les signes généraux : la fièvre n'apparait qu'entre 24 et 36 heures.
2. Signes physiques
L’examen physique est souvent décevant.

Au début du SCA-STE, on note :
 Une tachycardie ;
 Des bruits du cœur assourdis,
 Parfois un bruit de galop transitoire,
 Un souffle systolique lié à l’IM par dysfonction du pilier

87
Poumons : râles sous-crépitants et crépitants si IVG.

La classification de Killip en 4 stades :
 Stade I : absence des râles pulmonaires et de B3 ;
 Stade II : râles crépitants jusqu'à mi- champs pulmonaires ou B3 ;
 Stade III : râles crépitants au-delà des mi- champs pulmonaires avec OAP
 Stade IV : choc cardiogénique.
Un frottement péricardique peut être perçu en cas de SCA-STE compliqué de péricardite.
3. Anomalies électrocardiographiques
L’ECG sera effectué en urgence et doit être complet : 18 dérivations dont V7, V8, V9, V3R, VAR
et VE.
Ces anomalies présentent les caractéristiques générales suivantes :
 Sont évolutive dans le temps,

 Sont localisées mais observées dans au moins deux dérivations d'un même territoire.
Le diagnostic est basé sur un sus-décalage du segment ST qui englobe l’onde T réalisant ce que l'on
appelle l'onde en dôme de Pardee. Cette onde apparait vers la 1" heure. Si une récanalisation (par
thrombolyse ou angioplastie) est effectuée, il y aura une résolution rapide du sus-décalage témoin
de la revascularisation. Sans récanalisation, I ‘évolution se fait comme suit :
 Vers la 3ème heure, le segment ST rejoint la ligne isoélectrique et l’onde T s’inverse,
 À partir de la 4 -6ème heure : onde Q de nécrose de durée supérieure ou égale à 0,04 sec, et
l’amplitude supérieure ou égale à 25 % de l'onde R, avec trouble de la repolarisation à type
d'ischémie sous-épicardique,
D'autres signes électriques peuvent être notés : les troubles du rythme et de conduction ; la
persistance du sus-décalage du segment ST jusqu’à la 3ème semaine est en faveur d'un anévrysme
du VG.
4. Signes biologiques
Troponine
Le système le plus spécifique du myocarde est le complexe de la troponine. La troponine T et la

troponine I de haute sensibilité apparaissent une heure après le début de la douleur mais la troponine
standard apparait un peu plus tard (2 à 4 heures). Le taux se normalise dans 10 à 14 jours.
Autres signes biologiques
 VS élevée
 Hyperleucocytose,
 Augmentation de fibrinogène,
 Hyperglycémie (de stress),
 Hypercholestérolémie (cholestérol faussement élevé).
 Le bilan de l'hémostase (TCA), (TP) ou INR, taux de fibrinogène, temps de thrombine, taux
des plaquettes)
VI.3.7. Evolution sans traitement

88
1. Complications précoces
 Trouble du rythme : supraventriculaires et ventriculaire,

 Trouble de conduction : BSA, BAV, et bloc intraventriculaire,
 IVG (classification de Killip),
 Choc cardiogénique,
 Complication mécanique : rupture de la parol libre, CIV et IM aigue,
 Autres complications précoces :
 Péricardite aigué : surtout entre le 2ème et le 4ème jour,

 Thrombo-embolie : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, thrombus
intraventriculaire gauche,
 Mort subite
2. Complications tardives
 Syndrome de Dressler : péricardite survenant vers la 2ème -3ème semaine.

 Syndrome épaule-main : rare, il survient 2 semaines à 2 mois après l’infarctus du myocarde.
Il associe une douleur avec rigidité de l’épaule (souvent gauche) et de la main.
 Anévrysme pariétal ventriculaire.
 Insuffisance mitrale post- infarctus.
 Arythmie ventriculaire tardive.
 Angor post-infarctus.
 Cardiomyopathie ischémique.
VI.4. Traitement des maladies Coronaires
a. Objectifs du traitement
 Réduire les symptômes

 Améliorer le pronostic grâce à des médicaments et des interventions appropriées,
 Contrôler les facteurs de risque, y compris les comportements de style de vie.
 Stabiliser la dysfonction endothéliale pour prévenir les événements aigus.
b. Moyens thérapeutiques
b.1. Moyens non pharmacologiques
1. Modification de mode de vie et correction des facteurs de risque

 MHD (mesures hygiéno-diététiques) :
 Régime pauvre en graisses surtout animales.
 Un régime riche en antioxydants (flavonoïdes naturellement présents dans les végétaux,
fruits, thé, vin, vitamine E) est associé à une baisse des événements coronariens
2. Correction des facteurs de risque
 MHD
 Activité physique adaptée (marche à pieds, natation, bicyclette) ;
 Eviter le stress,
 Arrêter de fumer ;
 Traiter l’HTA et le diabète

89
b.2. Moyens pharmacologiques
i) Correction des facteurs de risque
Traitement préventif ou curatifs des dyslipidémies :

 Régime
 Statines (Pravastatine=Elisor®, Simvastatine = Zocor®) associées parfois avec Ezétimibe
(inhibiteur spécifique de l'absorption intestinale du cholestérol).
ii) Dérivés nitrés et molsidomine
Entrainent une vasodilatation et une diminution des résistances coronaires, favorisent la

redistribution du flux transmyocardiques. La Trinitrine cp 0,15mg, Natispay®, Lenitra, Dinitrate
d’Isosorbide (Risordan® ou Cedocard®) cp 5, 10, 20mg et 20mg LP
Molsidomine : Corvasal® : comprimé de 2 et 4mg.
iii) Bétabloquants
 Ils baissent la PA et la contractilité myocardique.

 Ils allongent la période de perfusion coronaire diastolique (du fait de la bradycardie).
Atenolol (Tenormine® : comprimé 25, 50, et 100mg), Metoprolol (Seloken : 100 et 200mg),
Bisoprolol (Cardentiel® 1,25, 5 et 10mg).
iv) Antagonistes des canaux calciques
 Entrainent une diminution de la PA et de la post charge par vasodilatation périphérique et

une vasodilatation coronaire directe.
 Le Diltiazem et Vérapamil diminuent la contractilité myocardique et la FC avec baisse de la
conduction AV.
 Ce sont Amlodipine, Diltiazem, Nicardipine, Felodipine, Nitrendipine, Isradipine.
v) Trimétazidine et Ranolazine
 Anti-angineux métabolique.
 Elle agit en bloquant la 3-céto-acyl-coenzyme A thiolase, dernière enzyme de la vole de la
Béta-oxydation des AG, empêchant l'entrée de l'acétyl coenzyme A issu de l'oxydation des
AG dans le cycle de Krebs. Elle bloque ainsi la |B-oxydation des AG plus consommatrice
d'O2 en poussant la cellule de n'avoir qu'une seule solution, la capture du glucose dont le
catabolisme consomme moins d'02,
vi) Ivabradine.
Il a été rapporté que l'ivabradine n'est pas inférieure à l'aténolol ou à l'amlodipine dans le traitement
de l'angor et de l'ischémie chez les patients atteints de SCC.
L’ajout d'ivabradine 7,5 mg x 2/j au traitement par l'aténolol a permis de mieux contrôler la fréquence
cardiaque et les symptômes de l'angine et Dysfonction Ventriculaire Gauche

90
vii) Antithrombotiques (antiagrégants plaquettaires)
 Aspirine : à faibles dose (75 à 100 mg),

 Ticlopidine (Ticlid) cp de 250 mg
 Clopidogrel (Plavix 75 mg) : c’est un analogue de la Ticlopidine
 Prasugrel
 Abciximab (ReoPro) et Tirofiban (aggrastat)
Traitement fibrinolytlque
 La streptokinase : 1500 000 U en 1h ; moins efficace

 Actilyse : 1Smg en bolus IV, suivi de 50mg en 30 min et de 35mg en 35 min.
 La ténectéplase (TNK-tPA) : bolus unique de 30mg (patient < 6O Kg) ; ajouter 5mg/10 kg
de poids supplementaire.
Héparines
Données contradictoires concernant l’usage de l'héparine. Mais la guideline recommande :
 Héparine non fractionnée : bolus de 60U/kg (max 4000U) suivi de 12U/Kg/h pour 24 à 48 H
; le TCA entre 2 et 3 fois le témoin.
 Héparine à bas poids moléculaire (Enoxaparine Img/kgx2/j) en conjonction avec la
Ténecteplase.
viii) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
Ils sont prescrits dès la phase précoce et préviennent le remodelage dysharmonieux des ventricules.
b.3. Angioplastie coronaire transluminale percutanée (PTCA)
Dilatation des artères coronaires au niveau des sténoses. Poses d'endoprothèses (Stents),
Actuellement : Stents actif habillé d'un polymère en sirolimus permettant d'éviter la resténose

91
VI.2.6.2. Indications
A. Angor stable ou angor d'effort ou syndrome Coronarien chronique
Medicaments anti-ischemiques
(3 tableaux ignorés)
Contenu :
Médicaments anti-ischémiques
Indications du traitement médicamenteux
Les bétabloquants = base du traitement ; on les associera avec les antagonistes calciques, les
antiagrégants, les dérivés nitrés, trimétazidine
Il faut choisir la combinaison avec le meilleur rapport efficacité/tolérance. Les dérivés nitrés à action
immédiate (trinitine cp, natispray) sont utilisé dans la crise d'angor
Revascularisions myocardique
Elle est d'emblée préférée chez les patients suivants :
 Angor classe 3 ou 4 de la NYHA :

 Echappement ou intolérance au traitement médicamenteux ;
Critères de gravité au test de provocation de l'ischémie ;
 Dysfonction ventriculaire gauche avec segment myocardique revascularisable et viables ;
B. Traitement du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du ST
La thrombolyse a l'avantage de la rapidité de réalisation, et l'angioplastie primaire a l'avantage de la

qualité de reperfusion. Dès la première minute :
 Clopidogrel 300 mg + Aspirine 100 mg

 Bêtabloquant (si pas de contre-indication)
 IEC dès les premières heures si les conditions le permettent

92
Stratégie thérapeutique
Les symptômes durent moins de 2 heures
 Clopidogrel 300 mg plus aspirine 100mg

 Si l'on ne peut pas faire dans l'immédiat une angioplastie, alors thrombolyse puis transférer
le patient dans un centre avec possibilité d'angioplastie.
 S’il n’y a pas de signes de reperfusion, alors angioplastie de sauvetage.

 S’il y a des signes de reperfusion, angioplastie avec stenting 24 à 36 heures plus tard.
Les symptômes durent plus de 2 heures
 Clopidogrel 300 mg plus aspirine 100mg ;

 Evacuer le patient vers un centre avec possibilité d'angioplastie.
 Abciximab (ReoPro) avant l'angioplastie.
ii) Prévention secondalre
Ces patients doivent recevoir de l'aspirine à vie, des bétabloquants, des statines et d'lEC.
Traitement du syndrome coronarien aigu sans Sus-décalage du ST
Fin chapitre VI

93
CHAPITRE VII. MALADIES DU MYOCARDE
a. Définitions
Les CMP sont un groupe hétérogène des maladies du myocarde, caractérisées par une
dysfonction mécanique et / ou électrique sans être conséquence d'une maladie coronarienne,
valvulaire ni hypertensive ;
A partir de 2013, les cardiomyopathies sont définies comme « des troubles caractérisés par un
myocarde anormal sur le plan morphologique et fonctionnel, en l'absence de toute autre maladie
suffisante en soi pour provoquer le phénotype observé »
VII.1.2. Cardiomyopathies dilatées (CMD)
a. Définition
Elle est définie par une dilatation ventriculaire prédominant souvent sur le VG qui
s'accompagne d'une altération variable de la cinétique globale avec réduction de ta fraction
d'éjection sans être causée par des cardiopathies ischémique, valvulaire, hypertensive,
congénitale. Cette dysfonction systolique est constante.
b. Anatomie pathologique
b.1. Examen macroscopique :
Dilatation des 4 cavités cardiaques; les ventricules sont plus dilates que les oreillettes, C'est
surtout le VG qui est concerné, thrombi intracavitaires.
c. Etiologies
Les tracteurs génétiques, viraux et auto-immun y jouent un rôle ; Hérédité 25% des cas ;
Myocardites : infectieuse, auto-immune, toxique ; Métabolique : hémochromatose,

94
thyrotoxicose ; Nutritionnelle : déficit en thiamine (béri-béri), kwashiorkor ; Tachycardie

persistante ; Périmartum ; Alcool
d. Physiopathologie
Voir physiopathologie de l'insuffisance cardiaque.
e. Manifestations cliniques
2. Examen physique
 Palpation : choc de pointe dévié à gauche; Ce sont les signes d'VG, IVD et globale
qu'on retrouve assez souvent.
 Auscultation : Signes d'IC: galop, râles de stase, Signes d'IM (insuff. Mitrale) et/ou
d'IT (insuff. Tricuspide).
 Autres : TA normale, basse ou pincée
f. Examens complémentaires
 Télécoeur de face : voir IC

 ECG: FC augmentée, trouble de la repolarisation, hypertrophie, TDR
 Biologie : peut révéler une élévation du taux de BNP, hyponatrémie, IR fonctionnelle,

CPK normal et Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire
 Echocardiographie doppler : confirme le diagnostic lésionnel
 Le cathétérisme cardiaque et coronarographie : indications : précordialgies ou une

affection systémique (sarcoïdose). Il évalue le DC, ľ'index cardiaque et des résistances
pulmonaires.
 La coronarographie est souvent normale.
 La biopsie endomyocadique n'est pratiquée qu'en cas d'orientation étiologique.
 L’épreuve d'effort métabolique : la mesure du pic de consommation d'oxygène à l'effort
est considérée comme le meilleur index pronostique et permet de fixer le moment de
l'inscription sur la liste de transplantation cardiaque. Une alternative peut être le test de
marche de 6 minutes.
g. Evolution et pronostic
La CMD peut être améliorée par la prise en charge précoce et le traitement efficace. La maladie
et la progression de l'atteinte est extrêmement variable d'un patient à l’autre. Dès l'apparition
des symptômes, le pronostic s'assombrit rapidement.
La mortalité est élevée, variable entre 15 et 50%, 5 ans après le diagnostic : soit par IC
réfractaire, soit par mort subite due à un trouble du rythme ventriculaire

95
Mais ¼ des patients s'améliorent sous traitement et sortent de la liste de transplantation

cardiaque; d’autres connaissent des complications à type :
1) d'OAP,
2) de trouble du rythme,
3) d'embolie périphérique et cérébrale,
4) d'embolie pulmonaire et mort subite.
j. Quelques formes de cardiomyopathies dilatées
 Cardiomyopathies alcoolique
 Cardiomyopathie diabétique
 Dysplasie arythmogene du ventricule droit
 Cardiomyopathie par non compaction du ventricule gauche
 Cardiomyopathie induite par la tachycardie
 Cardiomyopathie du péripartum
 Takotsubo Cardiomyopathie
j.1. Cardiomyopathie alcoolique
La CMP alcoolique est évoquée chez un patient porteur d'une CMD :

 Après une période d'intoxication alcoolique supérieure à 10 ans et 80g/j.
 Après une consommation d'alcool cumulée supérieure à 250 kg
L’alcool peut conduire au dommage myocardique selon trois mécanismes
1) toxicité directe de l'alcool sur le myocarde : de la synthèse des protéines contractiles,

modifications fonctionnelles mitochondriales et du RS dues aux effets toxiques sur la synthèse
des AG éthylesters avec altération de la phosphorylation oxydative mitochondriale,
2) C'alcool entraine un déficit en thiamine pouvant même conduire au béribéri.
3) Toxicité directe du cobalt (contenu surtout dans la bière) sur le myocarde.
L’évolution : favorable en cas de sevrage
Complications
Holiday-Heart syndrome : TDR auriculaire survenant après consommation excessive

ponctuelle d'alcool en l’absence de toute CMP, chez des patients présentant ou non une
intoxication chronique, mort subite : fréquente chez les patients présentant une intoxication
chronique.
j.2. Myocardiopathie du péripartum
CMP dilatée avec IC survenant lors du 3eme trimestre de la grossesse ou dans les 5 mois qui
suivent l’accouchement en l'absence d'autres causes d'IC et de pathologie cardiaque
préexistante.

96
Facteurs favorisants
Race noire, âge supérieur à 30 ans, multipares, grossesse gémellaire, HTA gravidique,
malnutrition.
L'évolution
Peut être grave malgré le repos au lit et le traitement digitalo-diuretique, vasodilatateur. La

guérison peut survenir dans les 6 mois. Les nouvelles grossesses sont habituellement contre-
indiquées à cause du risque de récidives.
Traitement : voir insuffisance cardiaque.
VII.1.3. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)

97
KRATOS et MIKA Col
POUR LA CONTINUITE VOIR LA DEUXIEME EDITION
DANS UNE DATE ULTERIEURE
BONNE LECTURE CHER CARABIN
Pour le bien de la promotion

Cours de Cardiologie 2019-2020 103300

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COURS MEDECINE INTERNE

 L’essentiel n’est pas ce qu’on fait de la promotion mais ce que la

NB : ce cours dans sa première édition englobe six chapitres, il a été

COURS DE CARDIOLOGIE HYPERACTUALISE

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

PREMIERE PARTIE : LA CARDIOLOGIE ET MALADIES

Chapitre I. méthodes d’exploration en cardiologie

 MODE D’INTERVENTION PEDAGOGIQUE

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

CHAP I : METHODES D’EXPLORATION EN CARDIOLOGIE

 Connaître les principes et les indications principales de ces explorations.

Figure1. Le système cardionecteur

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

Figure 2. Les dérivations bipolaires

Figure 3. Les dérivations précordiales

Figure 4. Triaxe de Bailey

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

 L’onde de dépolarisation naît du nœud de Keith et Flack et chemine à travers les 3

Enregistrement d’un ECG

Figure 5. Le grand et le petit carré

L’électrocardiographe recueille l’activité électrique du cœur par l’intermédiaire de

Figure 6. Les 12 postes d’observations

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

II. ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

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Figure 9. Les ondes et les intervalles

DI DII Axe cardiaque

b. Calcul précis de l’axe du cœur

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II.EPREUVE D’EFFORT OU ECG D’EFFORT

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L’ECG ambulatoire ou holter ECG

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

c) Contrôle du traitement anti-arythmique

IV. Exploration électrophysiologique endocavitaire

Elle comprend le recueil de l’activité électrique cardiaque et les épreuves de stimulation

V. MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTERIELLE (MAPA)

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

VI. Echodoppler cardiaque

Figure de l’échographie cardiaque

VII. Cathétérisme, angiocardiographie et coronarographie

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

VIII. Télécœur ou Radiographie du cœur

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

2. L’identification des arcs de la silhouette ou de l’ombre cardiaque

1. Dilatation de l’oreillette droite :

3. Dilatation et hypertrophie des cavités cardiaques

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

3. Hypertrophie du ventricule droit

 Allongement de l’arc inférieur gauche avec court rayon de courbure.

5. Dilatation du ventricule droit

6. Dilatation du ventricule gauche

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

CHAPITRE II : INSUFFISANCE CARDIAQUE

EN LE LISANT VOUS POUVEZ COMPRENDRE DPT DE BATOSTRATOLOGIE/KINGAKATI

Stade ACC/AHA NYHA Classification