Filière SVI- S4

2019/2020

N° d’ordre du module M25

Intitulé du module PHYSIOLOGIE ANIMALE

Nature du module MAJEUR (TRONC COMMUN NATIONAL)

(Majeur / Complémentaire)
S4
Semestre d’appartenance du module

« Physiologie des éléments excitables : cas des cellules nerveuses, communication

interneuronale »

I- Les cellules et le tissu nerveux

II- Ontogenèse, organisation anatomique et réseaux neuronaux

III- Excitabilité des cellules nerveuses, communications intercellulaires,

récepteurs et Neurotransmetteurs

IV- Système Nerveux Végétatif

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 Physiologie des éléments excitables et communication intercellulaire
Les cellules nerveuses

Historique : « le cerveau à travers l’histoire »

A- La découverte de la bioélectricité
B- La théorie du neurone : unité structurelle et fonctionnelle du système nerveux
I- Les cellules et le tissu nerveux
I-1 Les cellules gliales
I-1-1 Les astrocytes
I-1-2 Les oligodendrocytes
I-1-3 Les épendymocytes
I-1-4 La microglie
I-1-5 Les cellules gliales NG2

I-2 Les neurones

I-2-1 Organisation structurelle d’un neurone
I-2-2 Classification structurelle des neurones
I-2-2-1 Classification selon la myélinisation
I-2-2-2 Classification selon la morphologie du corps cellulaire et de
l’arborisation dendritique
I-2-2-3 Classification selon la longueur
I-2-2-4 Classification selon le nombre de neurites (bipolaire, multipolaire
et unipolaire)
II- Ontogenèse, organisation anatomique et réseaux neuronaux
II-1 Ontogenèse du système nerveux
II-1-1 Développement embryonnaire du SNC
II-1-2 Histogenèse du système nerveux
II-1-3 La maturation post-natale du système nerveux

II-2 Organisation anatomique et réseaux neuronaux

II-2-1 Le Système Nerveux Central (SNC)
II-2-2 Le Système Nerveux Périphérique (SNP)
II-3 Réseaux neuronaux
III- Excitabilité des cellules nerveuses, communication intercellulaire, récepteurs et
Neurotransmetteurs.
III-1 Excitabilité des cellules nerveuses
III-1-1 Le potentiel de repos

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 III-1-1-1 Définition
III-1-1-2 Les mécanismes ioniques à l’origine du potentiel de repos

A- Répartition ionique de part et d’autre de la membrane

B- Spécificité biophysique de la membrane plasmique
C- Equation de Nerst
D- Equation de Goldman (potentiel de repos théorique)
E- Force motrice des ions : « driving force »
F- Rôle de la pompe Na+/K+ ATPase

III-1-2 Induction et conduction du Potentiel d’Action (PA): influx nerveux

III-1-2-1 Induction du Potentiel d’Action (PA)
III-1-2-2 Du potentiel d’action à l’Influx nerveux

III-2 Communication intercellulaire, récepteurs et neurotransmetteurs

III-2-1 Les différentes types de synapses

III-2-2 Etude descriptive d’une synapse électrique
III-2-3 Etude descriptive et fonctionnelle d’une synapse chimique
III-2-4 Effet post-synaptique des neurotransmetteurs (NT)
III-2-5 Les différentes classes de récepteurs post-synaptiques
III-2-6 Les Neurotransmetteurs

IV- Système nerveux végétatif

IV-1 Mode de fonctionnement du SNV

IV-2 Les voies de transmission du SNV, neurotransmetteurs impliqués
IV-3 Exemples de fonctionnement du SNV
 Exemple 1 : Mise en alerte de l’organisme en situation de danger
 Exemple 2 : Régulation de la pression artérielle
 Exemple 3 : Contrôle nerveux de la digestion

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 Historique : « le cerveau à travers l’histoire »

Depuis l’Antiquité, médecins et savants se sont penchés sur l’étude du cerveau et ont tenté d’en
comprendre l’organisation aussi bien sur le plan structurel, histologique que fonctionnel.
Alcmeon de Crotone (VIe siècle avant J.C) puis Hippocrate (460-379 avant J.C) ont décrit le
cerveau comme un organe central dans le corps humain, siège du sens commun, de la pensée et de
l’intelligence.
L’anatomie globale du cerveau a été relativement bien décrite. Déjà en 130-200 après J.C Galien
décrivit avec justesse le parcours de l’influx nerveux (SNC, SNP) et étudia l’influence des nerfs sur
le mouvement musculaire. Cependant les aspects histologique et fonctionnel demeuraient
incompris. Les nerfs étaient décrits par Galien comme des tubes creux où pouvaient circuler des
formes d’esprits. Galien établissait une comparaison entre l’influx nerveux et des rayons de soleil.
Pour Descartes (René Descartes (1596-1650 : théorie des humeurs), l’information nerveuse est
véhiculée par un fluide (liquide ou gaz) subtil émis par le cerveau est transporté par les nerfs creux ce
qui provoque le gonflement musculaire et la contraction musculaire.

A- La découverte de la bioélectricité

Il a fallu attendre le XVIIIème siècle pour abandonner peu à peu la théorie de la transmission
nerveuse par mécanique des fluides au profit de celle basée sur la transmission électrique. En effet,
Luigi Galvani (1737-1798), démontra qu’un muscle de la cuisse d’une grenouille pouvait se
contracter sous l’effet d’une décharge électrique. Il formula l’hypothèse d’une bioélectricité ou
« électricité animale » : une électricité endogène produite par le cerveau et véhiculée par les nerfs
pour contracter les muscles. Galvani mourut avant de connaître l’ampleur de sa découverte.
Toutefois, cette dernière ouvrit les portes de nombreuses investigations sur le système nerveux.

Au début du XXème siècle, de nombreux travaux notamment ceux d’Edgar Douglas Adrian 1928
(en mettant au point des appareils d’amplification et d’enregistrement de signaux neuronaux)
démontraient clairement la nature électrique du message nerveux (potentiel d’action). Ces éléments,
capables d'émettre des signaux électriques, sont eux même excitables : ils répondent par un signal
électrique suite à une stimulation donnée (expérimentale ou naturelle).

B- La théorie du neurone : unité structurelle et fonctionnelle du système nerveux

Theodor Schwann (1810-1882), biologiste et médecin allemand affirme, en 1839, que la cellule est
l’unité fondamentale de tous les organismes vivants. Les cellules constitueraient donc les tissus qui
forment les organismes (théorie cellulaire).
Le développement des techniques histologiques (techniques de découpage, de fixation, de coloration
et d’observation des tissus) a permis d’avoir davantage de précision sur l’organisation structurelle du
cerveau. Franz Nissl (1860-1919) mis au point une coloration capable de visualiser les noyaux des
cellules. Camillo Golgi (1843-1926) en élabora une capable de colorer l’arborescence des cellules
neuronales (imprégnation argentique). Camillo Golgi parviendra à colorer les neurones et à en
déterminer la forme. Toutefois, il restera sur l’idée d’un réseau de canalisation identique à celui des
vaisseaux sanguins.

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Il faudra attendre les travaux de Ramon y Cajal (1852-1934) pour dépasser la conception golgienne
du réseau de canalisation. Ramon Y Cajal établit que les cellules nerveuses sont «des entités libres
et bien séparées» mais fortement liées les unes aux autres.

Les travaux de Camillo Golgi et Ramon y Cajal leur ont valu le prix Nobel de médecine en 1906.

Ces travaux ont permis d’établir la théorie neuronale : le neurone est considéré comme l’unité
structurelle et fonctionnelle de base du système nerveux. Les neurones sont organisés sous forme
de réseaux connectés les uns aux autres par des connexions spécifiques qui vont être nommées
synapses par Sherrington en 1897.

5
 I- Les cellules et le tissu nerveux
Les cellules du Système Nerveux (SN) sont subdivisées en 2 grandes catégories :
 Les cellules nerveuses appelées aussi : neurones ou fibres nerveuses (100 milliards de
neurone dans le cerveau humain).

 Les cellules gliales appelés aussi la névroglie, la neuroglie ou tout simplement la glie.

I-1 La névroglie : Les cellules gliales

La névroglie (neurone + gloïos : glue) : tissu formé par les cellules de soutien du SN. Selon les
régions cérébrales, elles sont jusqu’à 5 à 6 fois plus nombreuses que les neurones. En plus de leur
rôle de support physique, les cellules gliales jouent plusieurs fonctions fondamentales au niveau du
SN.

Historiquement, quatre types de cellules gliales sont décrits dans le SNC :

Les astrocytes, les oligodendrocytes, les édendymocytes et les cellules microgliales

Une nouvelle classe a été décrite depuis les années 2000 : les cellules gliales NG2

I-1-1 LES ASTROCYTES

Présentes dans le Système Nerveux Centrale : SNC (cerveau et moelle épinière). Leur équivalent au
niveau du système nerveux périphérique est représenté par les cellules gliales satellites. Les astrocytes
sont les plus nombreuses parmi les cellules gliales et jouent de nombreuses fonctions au niveau du SN.
Elles possèdent des prolongements leur conférant une forme étoilée (Fig. 1).

Fig. 1 : Représentation schématique d’un astrocyte

Plusieurs classifications des astrocytes ont été décrites. On retient ici que selon le critère morphologique,
on distingue 2 types d’astrocytes : les astrocytes protoplasmiques et les astrocytes fibreux.

Fig. 2 : Classification structurelle des astrocytes

6
 A noter que
 Certaines régions cérébrales présentent des types spécifiques d’astrocytes :
Les cellules de Müller de la rétine
Les cellules de Bergmann du cervelet
 La glie radiale considérée comme des astrocytes qui jouent un rôle important dans le
développement embryonnaire du SN.

PRINCIPALES FONCTIONS DES ASTROCYTES

1) Support physique

De par leur densité et leur structure, les astrocytes offrent au tissu nerveux un important support
physique pour le maintien des structures cérébrales.

2) Couplage métabolique

Les astrocytes représentent un soutien métabolique des neurones. Ce soutien s’opère à 2

niveaux :

♦ Fonction glycolytique aérobique : permettant de fournir le lactate, un des principaux

substrats énergétiques des neurones.
 Le glucose est absorbé directement du compartiment plasmatique par les astrocytes
qui le transforment en pyruvate (glycolyse) et ensuite en lactate grâce à la présence
abondante du LDH5 (lactate déshydrogénase 5) : fonction glycolytique aérobique
 Le lactate est ensuite mis à la disposition des neurones dans lesquels il sera
retransformé en pyruvate grâce à la présence abondante du LDH1. Le pyruvate
entre ensuite dans le cycle de krebs.

♦ Stokage du glycogène : le peu de glycogène cérébral est stocké dans les astrocytes:
réserve énergétique mis à la disposition des neurones.

Fig. 3 : Couplage métabolique entre astrocytes et neurones

7
 3) Couplage synaptique
Les astrocytes participent à l’efficacité de la communication interneuronale :
 Les astrocytes participent au processus de recyclage de certains neurotransmetteurs (NTs)
comme le glutamate et le GABA (grâce à la présence de transporteurs). Ceci permet :
 La régulation fonctionnelle de l’effet postsynaptique des NTs.
 L’économie de NT qui sera remis à la disposition des neurones après recyclage.
 D’éviter l’accumulation excessive des NT qui peut parfois être toxique
(excitotoxicité).
 Les astrocytes présentent aussi des récepteurs glutamatergiques dont la stimulation provoque
une activation astrocytaire :
 Libération de Gliotransmetteurs (substances chimiques) qui modulent l’activité
synaptique.

Fig. 4 : Contrôle astrocytaire du fonctionnement synaptique

Relation entre couplage synaptique et métabolique : Grace au couplage synaptique, les astrocytes
sont capables de se renseigner sur le niveau de l’activité neuronale et de répondre par une
intensification du pompage du glucose plasmatique et de sa transformation en lactate pour le mettre à
la disposition du neurone (couplage métabolique).

4) Couplage vasculaire : régulation du flux sanguin cérébral

Fig. 5 : Couplage vasculaire entre astrocytes et neurones

8
 Ce couplage assure l’adaptation de l’apport sanguin en fonction des besoins énergétiques des
neurones par la modulation du flux sanguin cérébral local avec l’implication de substances chimiques
telles que les prostaglandines.

5) Contrôle de l’homéostasie intracérébral

Ce contrôle s’opère à 2 niveaux :

A- Contrôle direct de la concentration de certaines substances dans le milieu intracérébral.

Réabsorption en cas de concentration excessive. C’est le cas du K+ par exemple pour
éviter le choc potassique.

Fig. 6 : Réabsorption du K+ directement à partir

du milieu interstitiel intracérébral

B- contrôle des échanges entre le compartiment vasculaire et le milieu interstitiel

intracérébral.

 Le contrôle à ce niveau se fait par l’implication des astrocytes dans la Barrière

Hémato-Encéphalique (BHE)

B-1 Rappels sur la BHE

C’est une barrière qui permet de contrôler les échanges entre le compartiment plasmatique et les
compartiments liquidiens cérébraux : le milieu interstitiel intracérébral et le liquide céphalorachidien.

Fig. 6’ : Les échanges entre les compartiments plasmatique

et cérébral se font à travers la BHE.
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 B-2 Support structurel de la BHE
La paroi endothéliale de la vascularisation cérébrale est spécifique :
Elle constitue l’élément anatomique de base de la BHE (couche de cellules très liées les unes aux
autres par des jonctions serrées avec une absence de fenestration et dotée d’une lame basale
renforcée).
« Lame basale: couche jouant un rôle de support physique constituée essentiellement de
collagène de type IV, de laminine, de protéoglycanes et de fibronectine ».

Fig. 7 : Représentation schématique d’une paroi capillaire au niveau cérébral

B-3 Implication des astrocytes dans la BHE

 Les prolongements des astrocytes (astrocytes de type I) couvrent à peu près 90 % des
capillaires du cerveau. Ils renforcent la BHE sur les plans :
 structurel par le renforcement de la structure de la paroi vasculaire
 fonctionnel par le contrôle direct des échanges entre le compartiment plasmatique et
cérébral.

Fig. 8 : Recouvrement de la paroi endothéliale Fig. 9 : Coupe transversale d’un capillaire

par les prolongements astrocytaires Cérébral (unité gliovasculaire)
10
 L’interaction entre les astrocytes et les éléments vasculaires semble jouer un rôle clé dans
l’apparition initiale et le maintien de la BHE :

 La greffe de tissu cérébral dans les embryons de poulet provoque l’apparition de

caractéristiques (notamment l’apparition de jonctions serrées) de la BHE au niveau de
l’endothélium vasculaire d’origine non cérébral (Stewart PA et Wiley MJ, 1981).
 En 1987, Janzer RC et Raff MC ont confirmé ces résultats et ont démontré que ce sont
les astrocytes qui provoquent l’apparition, au niveau des capillaires périphériques, de
jonctions serrées caractéristiques de la BHE.

6) Implication dans l’élagage synaptique

C’est une fonction récemment découverte (Nature, Dec 19 ; 504(7480) :394-400, 2013) et qui consiste à
l’implication astrocytaire dans le processus de la destruction sélective des synapses inutiles.

7) Participation à la neurogenèse et à la régénérescence neuronale

Les astrocytes sont capables de sécréter des facteurs de croissance tels que le TGFα (Transforming
Growth Factor) et le GDNF (Glial Derived Neurotrophic Factor).

8) Participation à la cicatrisation
Les astrocytes jouent un rôle extrêmement important dans la cicatrisation du tissu cérébral suite à
une lésion ou une infection (astrogliose : multiplication intense des astrocytes).

9) Implication dans la réponse immunitaire

En fin, les astrocytes semblent être impliqués dans la réponse immunitaire cérébrale :
 Synthèse des cytokines pro (IL-1, IL-6, TNFα) et anti-inflammatoires (TGFβ).

I-1-2 LES OLIGODENDROCYTES

Ce sont des cellules gliales de plus petites tailles que les astrocytes avec moins de ramifications. Elles
permettent de fabriquer la gaine de myéline autour des axones au niveau de la substance blanche du
SNC.
Un oligodendrocyte peut être impliqué dans la myélinisation de plusieurs axones.

Fig. 10 : Représentation schématique d’un oligodendrocyte

11
 Myéline :
La myéline est une structure lamellaire spiralée constituée par un enroulement de prolongements
membranaires aplatis (disparition de cytoplasme). Plusieurs centaines de tours se produisent
autour d’un segment axonal pour former la gaine de myéline : segments interannulaires appelés
aussi internodes.

NB : A noter qu’au niveau de la substance grise, certains oligodendrocytes (appelés

oligodendrocytes satellites) semblent établir des relations métaboliques avec les neurones (corps
cellulaires).

L’équivalent des oligodendrocytes est représenté par les cellules de schwann dans le système
nerveux périphérique. A ce niveau, une cellule de schwann ne myélinise qu’un seul axone.

Fig. 11 : Représentation schématique d’une cellule de Schwann

NB : A noter que les cellules de Schwann peuvent aussi avoir un rôle dans la cicatrisation et la
régénérescence neuronale au niveau périphérique.

I-1-3 LES EPENDYMOCYTES

Cellules gliales qui tapissent l’intérieur des ventricules cérébraux et de l’épendyme.

Fig. 12 : Représentation schématique et localisation des cellules épendymaires

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 Fonctions des cellules épendymaires :
• Elles permettent de véhiculer le LCR et donc de permettre la circulation de certaines
substances notamment les médiateurs de l’immunité.
• Elles jouent un rôle dans les échanges entre :
 le LCR et le milieu sanguin (barrière hémato-méningée)
et
 entre le LCR et le parenchyme cérébral (barrière méningo-encéphalique)
A noter que :
Les tanycytes sont des cellules édendymaires spécialisées qui se trouvent à la base du 3ème ventricule.
 Les tanycytes projettent leurs prolongements sur le système capillaire et sur les
neurones neuroendocrines de l’hypothalamus.
 Permettent le transport de certaines hormones du LCR vers le système porte-
hypophysaire et des neurones neuroendocrines hypothalamique vers le LCR.

Fig. 13: Représentation schématique et projection d’un tanycyte

I-1-4 LA MICROGLIE
Cellules gliales de petites tailles et mobiles :
 À l’état inactif, elle est sous forme ovoïde avec de nombreuses ramifications (microglie
ramifié). A cet état, elles sont très mobiles, cellules sentinelles qui surveillent l’environnement
cérébral.
 À l’état actif lors d’une infection, le corps cellulaire s’agrandit et subit une perte des
ramifications (microglie amiboïde).

Fig. 14: Représentation schématique d’une microglie à l’état actif et inactif

13
Fonctions microgliales :

 Implication immunité cérébrale : Ce sont des cellules immunocompétentes résidentes du

SNC. Elles jouent un rôle clé dans la réaction immunitaire locale du système nerveux :
 Elles semblent avoir la même origine que les phagocytes mononuclées du tissu sanguin.
Elles contiennent des lysosomes et capables de phagocytose : ingestion et destruction
des agents pathogènes et des cellules nerveuses lésées.
 Elles ont aussi la capacité d’être des présentatrices d’antigènes aux lymphocytes T.
 Elles sécrètent une multitude de cytokines pro et anti-inflammatoires qui modulent et
coordonnent la réponse immunitaire cérébrale.

« Le SN est doté d’un système immunitaire particulier »

 le SN est partiellement isolé du système immunitaire périphérique à cause de la BHE:
faible infiltration de leucocytes.
 le SN doit être soumis, au vu de sa vulnérabilité, à un équilibre très subtil entre la
réponse immunitaire et la réaction inflammatoire qui en résulte. Le SN est
immunodéprimé (TGFβ, vitamine D3, VIP, somatostatine…etc) : la réaction
inflammatoire ne se déclenche qu’en cas de strict nécessité.

 
Implication dans l’élagage synaptique : Une étude récente (Sciences 2011 Sep 9 ; 333(6048) :1456-8)
a décrit une nouvelle et importante implication de la microglie dans le phénomène de l’élagage
synaptique (élimination des synapses peu performante au profit des synapses efficaces).

I-1-5 Les cellules gliales NG2

 C’est une classe de cellules gliales décrite depuis les années 2000. Ce sont des cellules qui
expriment le protéoglycane NG2.
 Les cellules gliales NG2 constituent un réservoir cellulaire capable de se différencier en
oligodendrocytes et semblent donc jouer un rôle fondamental dans la mylénisation et la
remylénisation des neurones.

Fig. 15 : Schéma récapitulatif représentant les principales cellules gliales (astrocytes,

oligodendrocytes et microglies)
14
I-2 LES NEURONES

I-2-1 Définition

 Le neurone est l’unité fonctionnelle la plus élémentaire du système nerveux. C’est une
cellule amitotique.

 C’est une cellule excitable capable de traiter différentes informations provenant de

l’environnement interne ou externe en les traduisant sous forme d’impulsions
électrophysiologiques (potentiel d’action).

 Le neurone a aussi la particularité de conduire (conduction de l’influx) et de transmettre ces

impulsions (transmission synaptique).

NB : L’idée selon laquelle le stock neuronal est définitivement arrêté à la naissance a été remise en
cause au cours des dernières décennies. En effet, de nouvelles cellules neuronales sont générées dans
le système nerveux adulte (neurogenèse adulte) chez la plupart des espèces dont l’Homme. Ceci a
été confirmé vers la fin des années 90 par les études ayant démontré la présence de cellules
multipotentes capables de se différencier en neurones au niveau de certaines régions cérébrales dont
principalement :

 Le gyrus denté de la structure hippocampique

 La zone sous-ventriculaire et le bulbe olfactif

Les cellules multipotentes sont des cellules capables de se différencier en différents types de cellules
spécialisées.

I-2-2 Organisation structurelle d’un neurone

Le neurone est constitué :

 D'un corps cellulaire appelé aussi péricaryon ou soma contenant le matériel génétique
(noyau) et toutes les structures cytoplasmiques nécessaires au fonctionnement et à la
régénérescence neuronale.

15
 N.B. Les corps cellulaires se trouvent presque toujours au sein ou à proximité du système
nerveux central (cerveau/ moelle épinière/ganglions). Les corps cellulaires donnent une couleur
grise : substance grise.

 Et deux types de prolongements (neurites) :

 les dendrites constituent le pôle récepteur de l’information : souvent sous forme de
ramifications appelées ainsi arbre dendritique. Elles reçoivent de très nombreux contacts
synaptiques venant d'autres neurones ou de récepteurs sensoriels.

 l’axone : pôle émetteur qui conduit l’influx vers la terminaison nerveuse. L’axone se
termine par une ramification (arborisation terminale) qui permet de connecter le neurone
avec d’autres neurones ou d’autres cellules effectrices de l’organisme par
l’intermédiaire de connexions synaptiques.

Fig. 16 : Représentation schématique d’un neurone multipolaire

I-2-3 Classification structurelle des neurones

La classification des neurones peut être définie en fonction de plusieurs critères tels que :
 la présence ou l’absence de myéline,
 la longueur de l’axone,
 la morphologie du soma et des dendrites,
 le nombre des prolongements neuronaux.

I-2-3-1 Classification selon la myélinisation

Fig. 16’ : Représentation schématique d’un neurone myélinique et amyélinique

16
 I-2-3-2 Classification selon la morphologie du corps cellulaire et de l’arborisation dendritique

Fig. 17 : Exemples morphologiques de corps cellulaires ou de dendrites

I-2-3-3 Classification selon la longueur

La longueur de l'axone est très variable d'un neurone à l'autre. On distingue ainsi :
 les neurones de projection dits de type I appelés aussi neurones de golgi type I (projection
vers une autre structure cérébrale ou un autre organe). Ils présentent souvent un axone
myélinique.
 les neurones des circuits locaux de type II appelés aussi neurones de golgi type II (axone
très court ne quitte pas les limites de la structure où se trouvent le soma). Axone
amyélinique.

Fig. 18 : Neurone de golgi type I Fig. 19 : Neurone de golgi type II

(Cas des interneurones)

17
 Exemple de neurone de circuits locaux : interneurone spinal

Exemple de neurones de projection :

Projection cortico-spinale (A)

Projection entre 2 structures cérébrales
Projection spino-musclaire (B)

Fig. 20: Exemples de neurones de circuit locaux et de projection

18
I-2-3-4 Classification selon le nombre de neurites (bipolaire, multipolaire et unipolaire)

Fig. 21 : Classification structurelle selon les neurites

Les neurones multipolaires :

 plusieurs pôles d’entrées dendritiques
 un pôle de sortie axonique bien distinct
 Neurones moteurs : neurones efférents, neurones
centripètes
Acheminement de l’information motrice extracérébrale

 Neurones pyramidaux, neurones de Purkinje,

interneurone…..etc

Les neurones pseudo-unipolaires :

Appelés aussi neurone en T, présentant un court prolongement
qui se ramifie pour former :

 une branche réceptrice dendritique

 et une branche émettrice axonique.

C’est le cas des neurones ganglionnaires sensitifs rachidiens

permettant d’amener l’information sensitive (mécanique,
chimique, thermique, nocive) vers le SNC.
 Neurones sensitifs : neurones afférents, neurones
centrifuges.

19
 Fig. 22 : Reflexe médullaire
Contraction musculaire suite à l’application d’une stimulation nocive (A. acétique) sur la peau.

Mise enjeu d’un neurone pseudo-unipolaire en T et de neurones multipolaires.

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 Les neurones bipolaires :
Présentent un pôle d’entrée dendritique et un pôle
axonique : c’est le cas des neurones sensoriels
permettant de relayer l’information au niveau
rétinien, olfactif ou auditif.

Fig. 23 : Neurone bipolaire de la rétine Fig. 24 : Neurone bipolaire olfactif

Les neurones unipolaires (très rares) :

Présentent un seul pôle axonique (exemple : neurones amacrine
de la rétine). Difficile de distinguer l’axone des dendrites.

Fig. 25 : Neurone amacrine de la rétine

21
 II- Ontogenèse, organisation anatomique et réseaux neuronaux

II-1 Ontogenèse du système nerveux

L’ontogénèse : développement d’un individu depuis la fécondation (zygote) jusqu’à l’âge adulte. Elle
commence par l’embryogenèse et se poursuit par la maturation après la parturition.

L’embryogenèse : processus de développement au cours de la gestation. Elle comprend plusieurs

stades (la segmentation, la gastrulation, l’organogenèse).

II-1-1 Développement embryonnaire du SNC

La mise en place du SN est un phénomène précoce. Elle démarre, déjà, au cours de la gastrulation
(J19), par l’apparition de la plaque neurale à partir de l’ectoderme (neuroectoderme) dans la région
dorsale de l’embryon. Elle se poursuit ensuite par le phénomène de la neurulation.

Fig. 26 : Formation de la plaque neurale

Devenir des 3 feuillets embryonnaires :
• Ectoderme : SN, peau, phanères
• Mésoderme : reins, organes producteurs, système vasculaire, os, muscles
• Endoderme : le reste des autres organes interne

La neurulation :

 C’est la formation d’un tube neural par une invagination de la plaque neurale.
 La neurulation démarre à partir de la 3 - 4ème semaine vers la fin de la gastrulation. C’est le
premier processus d’organogénèse. L’embryon va changer de forme (s’allonger suivant son
axe antéro postérieur) et va augmenter de taille. L’embryon s’appelle alors neurula.

 Entre la 4ème et la 5ème semaine (J29-J35), ce tube va se fermer et se remplir,

progressivement, d’un liquide élaboré à partir du sang (= futur LCR).
 Dans la partie dorsale du tube neural, on peut distinguer les crêtes neurales qui sont à
l’origine du SNP (chaine ganglionnaire dorsale/système entérique/ les cellules de
schwann…).

 Le tube neural sera à l’origine du SNC.

22
 Fig. 27 : invagination de la plaque neurale et formation du tube neural.

N.B. : Les crêtes neurales seront également à l’origine d’autres structures non nerveuses (os
faciaux/mélanocytes/tissu musculo-conjonctif des artères…).

 A la 5ème semaine, le tube nerveux possède trois vésicules primitives.

 A la 7ème semaine les 5 vésicules qui sont à l’origine de la structuration du futur système
nerveux sont formées (Fig. 27). Ces vésicules seront à l’origine des différentes structures
cérébrales.

Fig. 28 : Organisation vésiculaire du SN

23
  A la fin du 3ème mois, les grandes régions sont en place :
 le cerveau avec les hémisphères cérébraux et le diencéphale
 le cervelet
 le tronc cérébral
 La croissance des hémisphères sera plus rapide que celle de la boîte crânienne, raison pour
laquelle le cerveau se plisse.
 Aux environs du 7ème mois, les six couches corticales sont formées chez le foetus.

Fig. 29 : Etat du système nerveux à l’âge de 3 et 9 mois

II-1-2 Histogenèse du système nerveux

La neurogenèse proprement dite (processus de mise en place de neurones fonctionnels) débute par :

 Une multiplication intense de cellules du tube neural (prolifération du 7 à la 24ème semaine).

 La différenciation cellulaire démarre à partir du 57ème jour.

 La synaptogenèse (formation de contact synaptique) prend place à partir du 60ème jour.

 La différenciation des cellules gliales (oligodendrocytes, astrocytes, cellules épendymaires)

commence à partir du 98ème jour.

24
 Fig. 30 : Histogenèse du système nerveux central

N.B. : Les microglies ne sont pas d’origine neuroectodermique (macrophages d’origine

mésodermique).

II-1-3 La maturation post-natale du système nerveux

Bien que la croissance cérébrale se ralentisse après la naissance, sa maturation se poursuit après la
naissance :

 La myélinisation (commence 20ème semaine) et se poursuit après la naissance.

 Les prolongements et les ramifications des neurites (surtout axoniques) ainsi que la
synaptogenèse se poursuivent, également, plusieurs mois après la naissance. Au bout du
compte, le nombre de synapse formé est excessif. Il va finir par être régulé par une
élimination de synapses « non utiles ». ce phénomène, appelé élagage synaptique, concerne
30 à 50% de synapses formés et peut se produire plusieurs années après la naissance.

 La possibilité d’apparition de quelques neurones supplémentaires est réduite mais possible.

Une mort neuronale est également possible par apoptose. Cette mort neuronale est contrôlée
par la compétition des neurones à atteindre des cellules cibles.

25
II-2 Organisation anatomique et réseaux neuronaux

Le système nerveux est organisé en 2 systèmes anatomo-fonctionnels : le système nerveux

central et le système nerveux périphérique.

II-2-1 Le Système Nerveux Central (SNC)

Appelé aussi axe cérébrospinal ou névraxe, il est constitué de:

 L’encéphale logé dans la boîte crânienne (1300 à 1400g) : cerveau + cervelet + tronc
cérébral.
 La moelle épinière logée dans le canal rachidien et protégée par la colonne vertébrale.

Fig. 31 : Organisation anatomo-

fonctionnelle du système nerveux central

II-2-2 Le Système Nerveux Périphérique (SNP)

Le système nerveux périphérique est formé, essentiellement, par :

les nerfs qui assurent une continuité entre l'axe cérébrospinal et tout le reste du corps:

 12 paires de nerfs crâniens (notées I à XII). La plupart des nerfs crâniens

innervent la tête. Ces nerfs peuvent être sensoriels, moteurs ou mixtes.

 31 paires de nerfs rachidiens ou nerfs spinaux (notées 1 à 31) : 8 paires de nerfs

cervicaux, 12 paires de nerfs thoraciques, 5 paires de nerfs lombaires, 5 paires de
nerfs sacrés et 1 paire de nerfs coccygiens.
Les nerfs rachidiens sont mixtes.

26
 Fig. 31’ : Organisation structurelle d’un nerf rachidien

NB. Le système nerveux périphérique comprend aussi :

 La chaine ganglionnaire dorsale (voir 4ème partie du cours : SNV)

 Les récepteurs sensoriels

Les récepteurs sensoriels désignent soit:

 des dendrites des neurones sensitifs
ou
 des cellules spécialisées distinctes sensibles à des modifications physico-chimique survenant
dans le milieu intérieur ou extérieur: photorécepteurs, chimiorécepteurs, mécanorécepteurs
(étirement membranaire, étirement d’un muscle : fuseau neuromusculaire ou une onde
sonore)……

 Le système entérique (plexus entérique du tube digestif)

Le système nerveux entérique (SNE) « le cerveau de l’intestin ». Son activité est involontaire.
Autrefois considéré comme une composante du SNA.
Le SNE comprend environ 100 millions de neurones qui s’étendent sur presque toute la longueur du
tube digestif. Il peut fonctionner de façon relativement indépendante du SNC.

27
 Récapitulatif de l’organisation anatomo-fonctionnelle du Système Nerveux

II-3 Réseaux neuronaux

Chaque neurone est connecté, en moyenne, à plusieurs milliers d’autres neurones. Au total, le
cerveau compte à peu près 1 million de milliards de connexions neuronaux.

Les circuits neuronaux de base peuvent être de nature :

 Divergent
 Convergent
 Réverbérant (rétro-action)
 Parallèle

Il est évident que la combinaison de ces différents circuits peut donner lieu à des réseaux avec des
configurations très complexe aussi bien sur le plan configurationnel que fonctionnel.

Fig. 32 : les différentes configurations de base des circuits neuronaux

28
 III- Excitabilité des cellules nerveuses, communications intercellulaires, récepteurs et
neurotransmetteurs.

III-1 Excitabilité des cellules nerveuses

La membrane neuronale est excitable car elle est capable sous l’effet d’une excitation
naturelle (physiologique) ou expérimentale de subir un changement du potentiel transmembranaire de
base (potentiel de repos : PR), ce qui va se traduire par :

 l’apparition d’un signal électrique brusque : potentiel d’action (PA)

et
 sa propagation à la surface de la cellule : influx nerveux

III-1-1 Le potentiel de repos

III-1-1-1 Définition

Le potentiel de repos correspond à la différence de potentiel transmembranaire (ddp) enregistrée à

l’état de repos.

A l’état basal, la membrane du neurone est électriquement polarisée.

La différence de potentiel mesurée par une électrode placée dans un neurone est d'environ -70
millivolts (généralement entre : -50 à -75 mV, parfois ça peut aller jusqu’à -90 voir -100mv) par
rapport à une électrode de référence placée dans le milieu extracellulaire : la face interne est chargée
négativement par rapport à la face externe.

Fig. 33 : Enregistrement du potentiel membranaire

NB : Toutes les cellules vivantes présentent une ddp transmembranaire. C’est une propriété
commune à toutes les cellules.

29
III-1-1-2 Les mécanismes ioniques à l’origine du potentiel de repos

A- Répartition ionique de part de part et d’autre de la membrane plasmique

Fig. 34 : Concentration (en mmol/l) des principaux ions au niveau des neurones
des mammifères

La distribution des ions de part et d’autre d’une membrane plasmique obéit à deux grands
principes :

L'ÉQUILIBRE OSMOTIQUE ET L'ÉLECTRONEUTRALITÉ (EQUILIBRE DE

GIBBS DONAN)

 L’équilibre osmotique : D’une façon générale, le nombre de particules en solution situées de

chaque côté de la membrane doit être le même, quelle que soit la charge de ces particules. En
effet, si la pression osmotique des deux milieux n'est pas égale, il se produira des mouvements
d'eau (du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré) qui modifieront le
volume cellulaire.

[IONS]EXTRACELLULAIRE = [IONS] INTRACELLULAIRE en mOsm

[NA+]+[K+]+[Ca++]+[Cl-]+[HCO3-] [NA+]+[K+]+[Ca++]+[Cl-]+[P-]
140+5+1+147 14+140+10-4+10+129
293 293
-
[P ]i = 129mOsm
Z= -1.12
La [Anions] extracellulaire de l’ordre de 147mEq dépend de la concentration Cl- (110-
125mEq) et du [Hco3-]= 25-30mEq.

30
  L'électroneutralité : Les solutions ioniques des milieux intra et extracellulaire doivent être
électriquement neutre. Elles doivent chacune contenir autant de charges – (nombre d’anions
A- multiplié par leurs valences respectives) que de charges + (nombre de cations C+ multiplié
par leurs valences respectives).

Milieu Extérieur : [Cations]e = [Anions]e en mEq

[Na+]e + [K+]e + 2 x [Ca++]e = [Cl-]e + [Hco3-]e
140 + 5 + (2 x 1) = 147
Milieu Intérieur : [Cations]i = [Anions]i en mEq
[Na+]i + [K+]i + 2 x [Ca++]i = [Cl-]i + [P-]I
14 + 140 + (2 x 10-4) = 10 + 144
[P]i = - 144 mEq

Bien qu’elle soit extrêmement importante, la répartition ionique ne peut pas expliquer à elle
seule la différence de potentiel de part et d’autre de la membrane.

B- Perméabilité sélective de la membrane plasmique

Bien que la couche bilipidique de la membrane plasmique soit imperméable aux ions, un transit
transmembranaire est possible à travers des protéines transmembranaires spécialisées qui peuvent
être soit :
 des canaux ioniques, protéines dont la structure tridimensionnelle délimite un pore à travers
lequel passent de façon sélective certains ions. Globalement, 3 grandes classes de canaux
ioniques sont impliquées dans le fonctionnement neuronal :
 Les canaux de fuite (ouvert à l’état de repos)
 Les canaux voltage dépendants (induction et conduction du potentiel d’action)
 Les canaux chimio dépendants (transmission synaptique)

 des pompes : Un échange ionique peut se produire aussi à travers un autre type de protéines
transmembranaire comme la pompe Na+/K+ ATPasique.

Fig. 35 : Potentiel de repos Les canaux ioniques sodiques et potassiques de fuite et la pompe
Na+/K+ ATPase

31
 C- Equation de Nerst

 L’existence d’une répartition ionique différente de part et d’autre d’une membrane

perméable à cet ion entraine la formation d’un gradient électrochimique pour l’ion en
question.

Exemple 1 :
Si la membrane est perméable uniquement aux ions K+
Equilibre

Le flux ionique du K+ engendre, ainsi, un champ électrique qui sera calculé par l’équation de Nerst:

Equation de Nerst

Pour appliquer la loi de Nerst, on considère que la membrane est perméable pour un seul
ion (imperméable aux autres ions)
E (Volts) = différence de potentiel provoqué par le gradient électrique de l’ion en question
R = 8.314 joules / mol./ °K (la constante des gaz parfaits)
T° Kelvin = T° Celsius + 273 (la température absolue)
F (Faraday)
Exemple = une96température
: pour 485 coulombs
ambiante : T = 25°C

log (logarithme népérien)= 2.3 Log

1 Volt = 1 000 millivolts (mV)

A l’équilibre :
EEK+
K+==-87
-87mV
mV
Flux net K+ = 0 (flux sortant = flux entrant)

32
Exemple 2 :
Si la membrane est perméable uniquement aux ions Na+
Equilibre

ENa+ = +60 mV
Flux net =0

Exemple 3:
Si la membrane est perméable uniquement aux ions Cl-
Equilibre

ECl- = -65 mV
Flux net = 0

Em a une valeur proche de EK+ et de ECl-

33
 D- Equation de Goldman-Hodking-Katz (potentiel de repos théorique)

L’équation de Goldman est une généralisation de la Loi de Nerst. Elle tient compte de la conductance
des principaux ions impliqués dans le potentiel de repos.

Exemple d’un Motoneurone de mammifère :

P Na+ =1 ; P K+ = 40 ; P Cl- = 670

E- Force motrice des ions : « driving force ».

34
  Au repos le potentiel membranaire (Em) étant de -66 mV.
 Chaque ion subit donc une force motrice « driving force » qui est proportionnel à ce gradient
électrochimique et qui peut être quantifiée par :

Il est à noter qu’à l’état de repos, le NA+ subit une forte force entrante et le Ka+ une
faible force sortante alors que le Cl- est à l’équilibre.

 Bien que les canaux Cl- de fuite soient en permanence grand ouverts, le Cl- ne semble pas
être impliqué car il se trouve à l’équilibre.

 Bien que le Na+ est soumis à une forte force entrante, il ne participe que peu au potentiel de
repos car les canaux Na+ de fuite sont par contre pratiquement tous fermés au repos.

Conclusion
Le potentiel de repos serait donc dû essentiellement à la conductance potassique. Cette
théorie est étayée par le fait qu’au repos :
 le K+ est soumis à une force sortante
 les canaux K+ de fuite sont grands ouverts et autorisant alors un flux sortant de
K+ à travers ces canaux de fuite

F- Rôle de la pompe Na+/K+ ATPase

La pompe Na+/K+ ATPasique permet de contrebalancer les mouvements ioniques provoqués par les
driving forces et de maintenir ainsi constantes les concentrations de Na+ et de K+ de part et d’autre
de la membrane.

Fig. 36 : Rôle de la pompe Na+/K+ ATPase

35
 La pompe Na+/K+/ATPase est une protéine transmembranaire (constituée de trois sous-unités α, β et
γ respectivement d'un poids moléculaire de 110 kDa, 40 kDa et 8 kDa).

La partie externe possède 2 sites pour les ions K+ et la partie interne porte et 3 sites de liaison pour
les ions Na+. Chaque fois que 3 ions Na+ sont expulsés de la cellule, 2 ions K+ entrent dans la
cellule.

Le mécanisme de transport se fait selon un cycle engendré par une phosphorylation (par fixation d’un
ATP) suivie d’une déphosphorylation.

Fig. 37 : cycle fonctionnel de la pompe Na+/K+ ATPase

Etape 1 : forte affinité pour le Na+ et l’ATP : fixation du Na+ et d’ATP (phosphorylation)
Etape 2 : la phosphorylation de la pompe induit une faible affinité pour le Na+ qui va être relâché et
une forte affinité pour le K+.
Etape 3 : fixation du K+ et déphosphorylation de la pompe
Etape 4 : libération du K+ par la pompe qui serait prête à entamer un nouveau cycle.

RQ :

 La digoxine et l'ouabaïne ou strophanthine inhibe la pompe sodium. Elle peut être aussi
bloquée en cas de problèmes métaboliques (absence d’ATP).
 Chaque pompe hydrolyse environ 100 ATP/s. Environ 70% de l’ATP de l’organisme est
utilisé par le cerveau et les cellules excitables contre 20 à 30 % dans les autres cellules.
 De ce fait, les cellules nerveuses requièrent un approvisionnement constant et abondant en
oxygène et en glucose (mort cérébrale en quelques minutes en cas d'anoxie cérébrale).

36
 III-1-2 Induction et conduction du Potentiel d’Action (PA): influx nerveux
La stimulation en un point de la membrane d'un neurone peut provoquer (si la dépolarisation
obtenue atteint un certain seuil) l'apparition d'un potentiel d'action (PA).

Le PA est une inversion brutale et transitoire du potentiel membranaire

qui va se propager le long de la membrane.

III-1-2-1 Induction du Potentiel d’Action (PA)

La stimulation électrique d’une cellule nerveuse engendre un PA. L’enregistrement de ce

potentiel d’action (spike) montre, généralement, 3 phases :

 Phase 1 : Une dépolarisation brusque (1ms) de la membrane nerveuse La ddp passe de -70
mV (potentiel de repos) à +40 mV (soit une variation de 90 mV)

 Phase 2 : Une repolarisation rapide (1 à 2 ms) : La ddp revient de + 40 mV à -70 mV.

 phase 3 : Une post-hyperpolarisation (3 ms). Cette phase peut être scindée en 2 parties :

 une hyperpolarisation : le potentiel de membrane atteint une valeur plus négative que
le niveau de son potentiel de repos -80 mV.
 Le retour à la valeur de potentiel initial se fait relativement plus lentement (quelques
msec). La ddp passe de -80 mV à -70 mV.

Fig. 37 : Allure générale d’un potentiel d’action typique (potentiel sodique).

Enregistrement effectué dans un axone géant de calamar
NB :
 Le potentiel d’action obéit à la loi de tout ou rien
L’information nerveuse a la particularité d'être codée en fréquence.

37
 Interprétation ionique du potentiel d’action

Fig. 38 : Cinétique du potentiel d’action et conductance des ions Na+ et K+

 Le déclenchement du P.A. peut s'expliquer par l'augmentation voltage-dépendante de la

perméabilité au Na+.
 La phase de repolarisation par :
 le processus d'inactivation sodique
 l'augmentation retardée de la perméabilité au K+ (canaux à rectification retardée).
 Enfin, la post-hyperpolarisation peut s'expliquer par le fait que la perméabilité au K+ reste élevée
pendant un certain temps après le retour au niveau de repos.

Fig. 39 : Les canaux Voltages Dépendant jouent un rôle clé dans l’induction du PA

38
 Fig. 40 : Cinétique d’ouverture et de fermeture des canaux Na+ et
K+Voltages-dépendants lors de l’induction d’un PA

III-1-2-2 Du potentiel d’action à l’Influx nerveux

L'influx nerveux est une succession de potentiels d'action qui circule le long de l’axone d’une fibre
nerveuse : C'est donc une onde de dépolarisation

En effet, le PA engendré dans un neurone va être conduit le long de l’axone. La dépolarisation en un

point de l’axone entraîne à proximité, une autre dépolarisation membranaire locale qui serait
responsable de l’émission d’un autre PA.

Le PA se propage ainsi sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane du

neurone.

 l'influx nerveux se propage, in vivo, dans un seul sens. Il ne peut pas revenir en arrière du fait
de l'inactivation des canaux Na+ (période réfractaire).

 La vitesse de conduction de l’influx nerveux dépend du diamètre et de la myélinisation (ou

pas) de l’axone :

 plus le diamètre de la fibre nerveuse est important plus la vitesse de propagation de

l’influx nerveux est grande.

 Les fibres myléniques permettent une conduction saltatoire donc une vitesse de
conduction très rapide. Les nœuds de Ranvier présentent une forte concentration des
canaux Na+ VD (plusieurs milliers par µm2). Ce genre de conduction est également
énergétiquement économique (excitation confinée à de petites régions).

39
 III-2 Communication intercellulaire, récepteurs et neurotransmetteurs

La communication interneuronale se fait au niveau de connexions spécifiques appelées :

« synapses »

III-2-1 les différentes types de synapses

Le terme de synapse, proposé par Sherrington (1897), désignait au départ les zones de contact entre
neurones, zones de contact spécialisées dans la transmission de l'information (transmission
synaptique).

NB : Les synapses ne sont pas uniquement interneuronales; elles lient également les neurones aux
cellules effectrices (plaque motrice). Et les cellules réceptrices aux neurones.

Selon des critères morphologiques et fonctionnels, on distingue plusieurs types de synapses :

 Les synapses chimiques.

 Les synapses électriques

 Les synapses mixtes, formées par la juxtaposition d'une synapse chimique et d'une
jonction communicante.

NB : Les synapses sont pour la majorité axo-dendrtitiques, on peut trouver également des
synapses axo-somatiques ou axo-axoniques.

Fig. 41 : Différents types de connexions synaptiques

40
 III-2-2 Etude descriptive d’une synapse électrique

Les synapses électriques ou jonctions communicantes ("gap junctions") sont caractérisées par
l'accolement des deux membranes plasmiques (canaux jonctionnels - connexines).

Les signaux électriques sont directement transmis d'une cellule à l'autre sans intermédiaire
chimique.

Ce couplage électrique permet une propagation rapide des potentiels d'action entre neurones mais
aussi la synchronisation de la contraction de certaines cellules musculaires (cœur, fibre
musculaire lisse).

La synapse électrique a la particularité d’être bi-directionnelle.

Fig. 42 : Représentation schématique d’une synapse électrique

III-2-3 Etude descriptive et fonctionnelle d’une synapse chimique

La synapse chimique comprend 3 parties :

1. l'élément présynaptique caractérisé par la présence de vésicules synaptiques, organites de

stockage du neurotransmetteur : Une molécule chimique transmet les informations de la
cellule pré- à la cellule post-synaptique
2. la fente synaptique

3. l'élément post-synaptique riche en récepteurs post-synaptiques CD : chimio-dépendant.

41
 Bases élémentaires de fonctionnement d’une synapse chimique
Exemple d’une synapse acétylcholinérgique via le récepteur nicotinique (RN)
(L’Acétylcholine est le premier neurotransmetteur isolé en 1914 par Dale).

Fig. 43 : Les différentes étapes du fonctionnement synaptique

1 : Arrivé de l’onde de dépolarisation au niveau de la terminaison synaptique (Canaux

NA+, K+ voltage-dépendant)
2 : Activation des canaux calciques voltage dépendant: entrée massive du Ca2+
3 : Activation du processus de migration des vésicules synaptiques
4 : Fente des vésicules avec la membrane pré-synaptique et libération du NT dans la fente
synaptique
5 : Activation des récepteurs post-synaptiques NT- dépendants
6 : devenir du NT
 Dégradation locale du NT par une enzyme spécifique : l’acétylcholinestèrase (la demie
de vie de l’ACH dans la fente synaptique est de 1 à 2 ms).
 Recapture de la choline (produit de dégradation) par la terminaison post-synaptique.
Elle sera réintroduite dans la voie de synthèse de l’acétylcholine.
NB :

 Pour d’autres neurotransmetteurs (dopamine, noradrénaline ou la sérotonine), c’est la

molécule entière qu’est récupérée

42
  la libération du NT peut être autocontrôlée par la présence de récepteurs
présynaptiques.
 La transmission synaptique est unidirectionnelle, "polarisée". Elle se fait toujours de
l'élément présynaptique, qui contient le neurotransmetteur, vers l'élément post-
synaptique à la surface duquel se trouvent les récepteurs du neurotransmetteur.

III-2-4 L’effet post-synaptique des neurotransmetteurs (NT)

L’effet post-synaptique d’un NT peut être :
 Excitateur engendrant un PPSE (potentiel post-synaptique d’excitation) suite à une entrée
de charge + (Na+ ou parfois Ca++). Cas de l’exemple étudié ci-dessus (Fig. 45) où
l’action de l’Ach via le récepteur nicotinique provoque une dépolarisation post-
synaptique : PPSE.
 Inhibiteur engendrant un PPSI (potentiel post-synaptique d’inhibition) suite à:
 une sortie de charge + (K+) voir cas du récepteur muscarinique de l’Ach (Fig. 46).
ou
 une entrée de charge négative : Cl- cas du récepteur GABAa (Fig. 44)

Fig 44 : Le récepteur GABAa forme un canal

chlore

Son activation provoque une entrée massive de

Cl-.
Conséquence : une augmentation de la négativité
intraneuronale donc une hyperpolarisation

III-2-5 Les différentes classes de récepteurs post-synaptiques

Il existe deux classes de récepteurs postsynaptiques :

 Les récepteurs ionotropiques : récepteurs canaux associé à un canal ionique (Na+, K+,
Ca++, Cl-).
 Les récepteurs métabotropiques couplés à une protéine G (modulation de l’activité des
canaux ioniques directement ou via un second messager).

La plupart des neuromédiateurs peuvent avoir des récepteurs ionotropiques et métabotropiques.

(Achetylcholine, adrénaline, noradrénaline, sérotonine, glutamate GABA…..).

Exemple Acétylcholine :
Une fois libérée, l'acétylcholine se fixe sur des récepteurs nicotiniques (récepteurs canaux) ou
des récepteurs muscariniques (liés à une protéine G). Ces récepteurs ont une structure et des
propriétés pharmacologiques tout à fait distinctes.

43
NB :
 Le même NT peut être excitateur ou inhibiteur selon le type de récepteur impliqué (Ach,
adrénaline, noradrénaline, dopamine….)
 Il existe des NE qui ne sont qu’excitateurs : cas du glutamate et de l’aspartate (AAE)
 Il existe des NT qui ne sont qu’inhibiteurs : cas du GABA, la glycine (AAI)

II-2-6 Les Neurotransmetteurs

Il existe environ une centaine de neurotransmetteurs différents dans le système nerveux central. Ils
peuvent être divisés en différentes classes en fonction de leurs natures chimiques :

Mono-Amines Acides Aminés Les Les gaz

Neuropeptides

ß-Endorphine, Monoxyde
Met-enképhaline, d’azote (NO)
Dopamine (DA) Glutamate Substance P
Adrénaline (AD) Aspartate Vasopressine Monoxyde de
Acétylcholine Noradrénaline (NA) Ocytocine carbone (CO)
Sérotonine GABA ACTH
(5-HT) Glycine Gastrine
Histamine CCK
Sécrétine
Prolactine
Somatostatine
…….. etc
44
 IV- Le Système Nerveux Végétatif (SNV)

IV-1 Définition

 Le système nerveux végétatif (SNV) est appelé aussi système nerveux autonome (SNA) car
il échappe à tout contrôle volontaire.

 Il est composé de 2 systèmes anatomo-fonctionnels : le système orthosympatique

(sympathique) et le système parasympathique.

 Le SNV permet de contrôler les fonctions des différents organes internes et du milieu
intérieur (homéostasie) pour les adapter aux besoins de l’organisme.

Il contrôle différentes fonctions :

 La respiration
 La fréquence cardiaque et la pression artérielle
 La digestion
 La température corporelle
 La glycogénolyse, la lipolyse
 L’excrétion urinaire en agissant sur la miction
 La soif
 L’état émotionnel….

 Les deux systèmes sont souvent décrits comme ayant des effets opposés (effets
antagonistes).

IV-2 Mode général de fonctionnement du SNV

Le SNV fonctionne par voie reflexe. Les afférences végétatives peuvent être d’origine externe ou
interne. L’information perçue va être analysée et un message est envoyé aux organes effecteurs
pour engendrer une réponse adéquate en fonction de la stimulation initiale.

NB : A ne pas confondre le SNV et le système somatique. Le système nerveux somatique

contrôle la masse musculaire de l’organisme et peut aussi fonctionner par reflexe.

45
IV-2-2 Les voies de transmission du SNV, neurotransmetteurs impliqués

Fig. 47 : Vue d’ensemble du SNV

Fig. 48 : Les neurotransmetteurs impliqués dans les voies

de transmission du SNV

46
 IV-2-1 Exemples de fonctionnement du SNV

Nous allons traiter quelques exemples d’implication fonctionnel du SNV afin de mieux comprendre
son mode de fonctionnement et de cerner quelques-uns des aspects fonctionnel de ce système

 Exemple 1 : mise en alerte de l’organisme en situation de danger

En situation de danger externe (stimulation visuelle, auditive), l’organisme réagit par une
augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, une dilatation de la pupille, une
stimulation de la glycogénolyse.

L’ensemble de ces réponses se manifestent dans le même objectif : préparer l’organisme à faire face
au danger par une réaction de défense ou de fuite.
C’est le système orthosympathique via la libération de l’adrénaline par la glande surrénale qui permet
d’engendrer l’ensemble des réponses.

 Exemple 2 : régulation de la pression artérielle

La variation de la pression artérielle engendre suite à la stimulation de barorécepteurs et/ou des
volorécepteurs un message afférent qui va être véhiculé par le nerf de cyon qui rejoint le nerf X ou le
nerf de hering qui rejoint le nerf glossopharyngien. L’information va être traitée au niveau des
centres bulbaires cardio-vasculaires. Le message végétatif efférent sera acheminé au niveau cardiaque
(régulation de la fréquence cardiaque) ou vasculaire (vasoconstriction ou vasodilatation).
Barorécepteurs et afférences Barorécepteurs et efférences

Fig. 49 : Reflexe de régulation de la pression artérielle

Cet exemple illustre un mode de fonctionnement avec des afférences d’origine internes. De
nombreux autres exemples de régulation peuvent être cités à ce niveau : régulation du rythme
respiratoire, de la glycémie, de la volémie, la natrémie,….etc

47
 Exemple 3 : contrôle de la sécrétion gastrique
Les mécanismes de la digestion sont sous le contrôle exclusif du SNV. Le nerf X du système
parasynpathique y joue un rôle prépondérant. Il contrôle par exemple la sécrétion gastrique selon une
boucle impliquant soit des stimuli d’origines interne ou externe

Phase céphalique de stimulation des sécrétions gastriques : Des stimulations d’origines

externes d’ordre visuelle (vue de la nourriture) ou olfactive (sentir l’odeur de la nourriture) provoque
une stimulation des sécrétions salivaire et gastrique (préparation de l’estomac à la digestion).

Fig. 50 : Stimulation de la sécrétion gastrique par des stimuli provenant de

l’environnement externe

Phase gastrique de stimulation des sécrétions gastriques : La stimulation des

mécanorécepteurs et des chémorécepteurs par la présence des aliments au niveau de l’estomac
provoque une stimulation de la sécrétion gastrique (Hcl, pepsine).

Fig. 51 : Contrôle de la sécrétion gastrique par le SNV

48