INTRODUÇÃO

A peritonite é um processo inflamatório difuso ou localizado, que afeta o revestimento

peritoneal. Existem formas de peritonite, aguda e crônica, porém suas causas são numerosas e
incluem bactérias piogênicas (p. ex., Escherichia coli), tuberculose, fungos, parasitas (como
aqueles oriundos de cistos hidáticos ou abscessos amébicos hepáticos rompidos), carcinomatose,
irritação química (como a irritação causada pela bile), reação de hipersensibilidade
farmacológica, reação a corpo estranho e algumas doenças sistêmicas (como a febre familiar do
mediterrâneo e o lúpus eritematoso sistêmico). Somente a peritonite aguda causada por bactérias
ou fungos, incluindo as peritonites primária e secundária, será discutida aqui. A peritonite
primária, também chamada espontânea, não está associada a nenhum distúrbio intra-abdominal
subjacente como causa direta de infecção, mas geralmente envolve um distúrbio subjacente que
inibe as defesas normais do hospedeiro na cavidade abdominal. A peritonite secundária possui
um foco intra-abdominal que inicia a infecção.

Epidemiologia e etiologia
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) vem sendo identificada com frequência cada vez maior
em pacientes com hepatopatia crônica avançada e ascite concomitante ou insuficiência hepática
fulminante acompanhada de ascite.3,4 A hepatopatia crônica subjacente geralmente é a cirrose
alcoólica em pacientes de idade mais avançada, enquanto a cirrose pós-necrótica predomina
entre crianças e adultos jovens. A PBE é uma condição comum e séria, que ocorre em 10 a 30%
dos pacientes com cirrose e ascite e está associada a uma mortalidade da ordem de 30 a 50%.2,5-
7 O risco de PBE é maior em indivíduos cirróticos que apresentam baixos níveis de proteína na
ascite (= 1 g/dL).8,9 A E. coli é a causa mais comum de PBE, sendo isolada em cerca da metade
dos pacientes. As espécies de pneumococos e estreptococos são cada uma responsável por 15 a
20% dos casos; as espécies de Klebsiella são responsáveis por cerca de 10% dos casos; e os
organismos anaeróbicos ou microaerófilos causam aproximadamente 5% dos casos.
Staphylococcus aureus é uma causa infrequente de PBE, mas constitui uma das principais causas
de peritonite em pacientes cirróticos com shunts peritoneovenosos de LeVeen. Uma variedade de
outros organismos, entre os quais Listeria monocytogenes, Campylobacter coli e espécies de
Aeromonas, têm sido responsáveis por casos isolados de PBE.10 Na maioria dos casos em que o
organismo causador é aeróbico, um único organismo está envolvido, e a bacteremia
concomitante é um achado frequente.

Embora a incidência de peritonite primária seja maior entre as crianças, também pode
desenvolver-se em adultos, sendo que quase todos os pacientes adultos afetados são mulheres.11
Apesar de muitos pacientes terem tido nefrose, a maioria não apresenta ascite preexistente. A
fonte de infecção geralmente é oculta, mas pode envolver a flora genital feminina. Os
organismos infecciosos quase sempre são pneumococos ou estreptococos do grupo beta-
hemolítico A. Os bacilos gram-negativos raramente estão implicados. Por motivos ainda
desconhecidos, a incidência da peritonite primária sofreu uma queda acentuada nas últimas
décadas.

Ocasionalmente, a PBE desenvolve-se em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e nefrite

lúpica, sem ascite detectável, que na maioria dos casos estão sob tratamento com
corticosteroides. Os agentes etiológicos mais comuns desta forma de PBE são os cocos gram-
positivos, como Streptococcus pneumoniae e estreptococos do grupo B. A via de infecção mais
provável é a semeadura bacterêmica do líquido ascítico, que pode ser precipitada por hipertensão
portal, shunt intra-hepático, supercrescimento bacteriano intestinal e comprometimento dos
mecanismos de defesa do hospedeiro, incluindo a diminuição da atividade bactericida no líquido
ascítico.3,6 Com menos frequência, a PBE resulta da migração transmural de bactérias entéricas
(possivelmente associadas à diarreia, que é um sintoma comum na cirrose). A hepatopatia severa,
o carcinoma hepatocelular, o sangramento gastrintestinal e um foco de infecção no trato urinário
ou em outra parte do corpo são fatores que aumentam o risco de PBE.9,12,13 Uma paracentese
prévia pode contribuir para alguns casos. As lesões penetrantes do trato biliar, a úlcera péptica e
a inflamação intestinal evidente (como uma apendicite ou diverticulite) aparentemente não são
fontes de infecção.

Diagnóstico
Características clínicas. A manifestação clínica da PBE frequentemente é mínima.3,6,7 Embora a
ascite esteja sempre presente, o volume de líquido ocasionalmente pode ser pequeno o bastante
para requerer confirmação por ultrassonografia. A febre é o sintoma mais comum, mas está
ausente em mais de 30% dos casos. A dor abdominal e a encefalopatia hepática estão presentes
na maioria dos pacientes. Entretanto, apenas metade dos pacientes com PBE apresentam
sensibilidade abdominal, enquanto os sinais e sintomas de infecção podem estar ausentes em até
1/3 dos casos. Desta forma, a suspeita de PBE deve ser levantada diante de qualquer paciente
cirrótico que apresente hipotensão ou deterioração clínica inexplicável.

Exames laboratoriais.

O principal aspecto do diagnóstico consiste em examinar o líquido ascítico obtido por

paracentese, em busca de bactérias e leucócitos. A contagem de leucócitos polimorfonucleares
(PMN) no líquido ascítico é o melhor indicador de PBE. Embora as contagens de PMN acima de
500 células/mcL sejam consideradas específicas para PBE, contagens iguais ou superiores a 250
células/mcL sugerem o diagnóstico de PBE e são consideradas específicas o bastante para
determinar a necessidade de instituição de tratamento para PBE em pacientes cirróticos sem
outras evidências de infecção. Uma contagem de PMN no líquido ascítico abaixo de 250
células/mcL exclui o diagnóstico de PBE.6,7,14 Embora alguns estudos tenham sustentado o uso
de esterase leucocitária e tiras de nitrito para testar a presença de leucócitos no líquido ascítico,
há controvérsias quanto ao uso desta prática de detecção rápida de cabeceira para PBE.15,16

Como as contagens bacterianas costumam ser muito baixas, a coloração do líquido ascítico pelo
método de Gram na PBE tipicamente resulta negativa. Entretanto, uma coloração de Gram é
sempre útil, pois a visualização de um único tipo bacteriano seria consistente com a PBE,
enquanto a presença de múltiplas formas bacterianas seria sugestiva de peritonite secundária.
Dada a baixa concentração de bactérias, o rendimento das culturas é melhor com a inoculação de
10 a 20 mL de líquido ascítico em uma garrafa de hemocultura ou BACTEC, junto à cabeceira
do leito.14

Três variantes de PBE foram identificadas com base nas contagens de PMN no líquido ascítico e
culturas. Na PBE típica, a contagem de PMN é igual ou superior a 250 células/mcL, e as culturas
são positivas. Quando a contagem de PMN é igual ou superior a 500 células/mcL, mas as
culturas são negativas, a síndrome é denominada ascite neutrofílica cultura-negativa (ANCN).
Quando a contagem de PMN é abaixo de 250 células/mcL e as culturas são positivas, a síndrome
é denominada bacteriascite (BA). As características clínicas e o prognóstico da PBE e da ANCN
são indistinguíveis, e ambas variantes devem ser tratadas do mesmo modo. Em contraste, a BA
pode ser autolimitada. Se os pacientes forem assintomáticos, é possível monitorá-los com
observação intensiva e repetição da paracentese após 48 horas. A terapia antibiótica pode ser
iniciada, caso haja desenvolvimento de sintomas clínicos ou se a contagem de PMN no líquido
ascítico aumentar.

É importante distinguir a PBE da peritonite secundária resultante de doença intra-abdominal,

como ocorre na perfuração visceral. Uma contagem de leucócitos no líquido ascítico igual ou
superior a 10.000/mcL é sugestiva de peritonite secundária, do mesmo modo como a detecção de
múltiplas espécies de bactérias, organismos anaeróbicos ou fungos. Os pacientes certamente
devem ser sempre avaliados clínica e radiologicamente, a fim de excluir a hipótese de haver um
processo intra-abdominal subjacente que possa causar peritonite secundária. A leucocitose no
sangue periférico e as hemoculturas positivas são achados comuns tanto na PBE como na
peritonite secundária.
Diagnóstico diferencial
A peritonite bacteriana pode ser estreitamente mimetizada pela pancreatite aguda, em particular
no paciente cirrótico [ver também Infecções pancreáticas, adiante]. A dor abdominal, febre,
sensibilidade de rebote, hipotensão e leucocitose periférica são comuns tanto na peritonite como
na pancreatite aguda. Em um paciente com pancreatite, uma aspiração abdominal diagnóstica
pode até revelar um líquido turvo, porém esta turbidez é causada pelos glóbulos de gordura
flutuantes derivados da necrose gordurosa. Níveis séricos bastante elevados de amilase sérica
geralmente são detectados na pancreatite aguda, contudo estes níveis altos também ocorrem na
peritonite subsequente à perfuração ou obstrução intestinal e na presença de insuficiência renal.

Em um paciente com cirrose e ascite, algumas condições podem ser confundidas com peritonite,
tais como a úlcera péptica aguda, colecistite, obstrução da artéria mesentérica e outros processos
intra-abdominais. Nestas circunstâncias, a paracentese é útil para se estabelecer um diagnóstico.

A peritonite bacteriana aguda pode ser distinguida da peritonite tuberculosa pela observação de
vários aspectos. A peritonite tuberculosa é marcada por um curso mais indolente, ausência de
leucocitose periférica, evidência radiológica de tuberculose pulmonar e uma resposta
mononuclear no líquido peritoneal. No paciente com peritonite tuberculosa sem cirrose nem
ascite, o abdome pode exibir uma consistência pastosa característica.

A peritonite pode ser superficialmente sugerida pela dor abdominal da porfiria aguda, pela cólica
plúmbica, pela acidose diabética e pela crise tabética, mas os outros aspectos destas doenças
servem para distingui-las da peritonite. Os sinais e sintomas da febre mediterrânea familiar –
temperatura alta, dor abdominal, defesa muscular abdominal e leucocitose periférica – podem
sugerir uma peritonite bacteriana. A periodicidade da febre familiar do mediterrâneo e sua
ocorrência de forma predominante em descendentes de sefardi, armênios e árabes são úteis para
diferenciá-la da peritonite bacteriana.

Pode ser difícil diagnosticar a PBE em um paciente com lúpus eritematoso sistêmico que
apresente dor abdominal e febre. Estes sintomas podem ter origem em uma variedade de
problemas cirúrgicos independentes (p. ex., úlcera perfurada, obstrução intestinal e oclusão
mesentérica) que precisam ser distinguidos dos problemas abdominais diretamente relacionado
ao lúpus, como a vasculite, pancreatite secundária à vasculite ou terapia com corticosteroide, e
PBE. O exame do líquido peritoneal obtido por paracentese, culdocentese ou durante a
laparoscopia pode ser a única forma de determinar a ocorrência da peritonite bacteriana.
Tratamento
Até a disponibilização dos resultados da cultura, o paciente deve receber uma cobertura ampla
dirigida contra os organismos entéricos. Os fármacos nefrotóxicos, incluindo os
aminoglicosídeos, devem ser evitados sempre que possível.17 O cefotaxime (2 g, via
endovenosa, a cada 8 horas) emergiu como agente favorito para uso no tratamento empírico da
PBE. Entre os agentes alternativos úteis estão o ceftriaxone, ceftazidime, cefonicida,
ceftizoxime, ampicilina-sulbactam, meropenem e imipenem-cilastatina, além das
fluoroquinolonas (isto é, ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina e moxifloxacina).6,7
Tradicionalmente, os antibióticos endovenosos são administrados durante 10 a 14 dias.
Entretanto, a terapia com duração de 5 dias parece ser igualmente efetiva, desde que o paciente
apresente uma evolução clínica satisfatória e seu líquido ascítico esteja estéril, com uma
contagem de PMN < 250 células/mcL antes da descontinuação dos antibióticos.6,7,18,19

A insuficiência renal, associada ao desenvolvimento da síndrome hepatorrenal em pacientes com

cirrose avançada, é uma complicação frequente da PBE.20 As perturbações funcionais
vasculares que resultam em vasodilatação periférica e vasoconstrição renal provavelmente são
responsáveis.21 As infusões de albumina (1,5 g/kg no momento do diagnóstico; e 1 g/kg no dia
3) podem diminuir substancialmente a incidência de insuficiência renal e a mortalidade entre os
pacientes com PBE.22,23

Profilaxia. Como os pacientes cirróticos apresentam risco aumentado de desenvolvimento de

PBE primária, em especial aqueles com baixa concentração de proteínas no líquido ascítico, e
porque as recidivas são observadas em 43% destes pacientes em um período de 6 meses e em
69% dentro de um período de 1 ano após o episódio inicial de PBE, os regimes de profilaxia
primária e secundária atualmente são recomendados para certos subgrupos de pacientes.24 Em
pacientes cirróticos sem sangramento e com ascite persistente após um episódio inicial de PBE, a
profilaxia secundária contínua com norfloxacina oral (400 mg/dia) ou ciprofloxacina (750
mg/semana) atualmente são recomendadas.25 Os agentes antimicrobianos orais alternativos para
uso profilático incluem a ciprofloxacina, levofloxacina, trimetoprima-sulfametoxazol e
amoxilina-clavulanato. Em pacientes cirróticos com hemorragia no trato gastrintestinal superior,
recomenda-se a profilaxia primária com norfloxacina oral (400 mg/12 horas) ou a terapia
sistêmica alternativa (ciprofloxacina, levofloxacina, ampicilina-sulbactam), por um período
mínimo de 7 dias. A profilaxia primária com norfloxacina ou outra fluoroquinolona também
deve ser considerada para pacientes cirróticos com baixa concentração de proteínas no líquido
ascítico (isto é, < 1,5 g/L).6,7,26-28 A profilaxia apropriada não só diminui a incidência de PBE
como também retarda a síndrome hepatorrenal e melhora a sobrevida geral.24,29
Peritonite secundária
Etiologia
A peritonite secundária ocorre como complicação de uma doença intra-abdominal. Pode resultar
de apendicite, diverticulite, feridas abdominais penetrantes, trauma fechado no abdome,
perfuração do trato gastrintestinal (p. ex., por úlcera péptica ou neoplasia intestinal) ou ruptura
de um abscesso intra-abdominal. A peritonite secundária pode ser dividida em casos
espontâneos, que são causados por uma doença subjacente (p. ex., apendicite ou diverticulite), e
casos resultantes de rompimento visceral incorridos de cirurgia, procedimento ou episódio de
traumatismo.30 A maioria destas infecções é polimicrobiana. Os patógenos incluem tanto
espécies anaeróbicas (principalmente Bacteroides fragilis, peptococos e peptoestreptococos)
como espécies aeróbicas (E. coli, espécies de Proteus, espécies de Klebsiella e vários
estreptococos e enterococos).31 A bacteremia – que ocorre em apenas 20 a 30% dos casos – é
mais comumente causada por E. coli, espécies de Bacteroides, ou ambas.32-34 O prognóstico da
peritonite secundária depende da causa subjacente e da resposta fisiológica do paciente à
infecção. A mortalidade é menor entre os pacientes com apendicite ou úlcera duodenal perfurada
(10%), e maior entre aqueles com outros processos intra-abdominais (50%) ou peritonite pós-
operatória (60%). Tanto a mortalidade como a probabilidade de complicações, incluindo a
necessidade de uma 2ª operação, aumentam conforme a resposta fisiológica do paciente à doença
se torna mais intensa. Esta relação pode ser mais facilmente avaliada utilizando o sistema de
escore Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II).32,33

“Peritonite terciária” é um termo relativamente novo, que se refere à persistência da infecção

intra-abdominal após o tratamento médico-cirúrgico inicial da peritonite secundária.35 Na
discussão sobre peritonite terciária, nem todos os autores concordam quanto à definição desta
síndrome. Em um caso típico de peritonite terciária, a exploração operatória realizada em um
paciente com sinais e sintomas de peritonite após ter recebido tratamento prévio para peritonite
revelará a existência de inflamação e crescimento bacteriano, apesar da ausência de um foco de
infecção contínua, como uma víscera perfurada, tecido gangrenoso ou abscesso. Os organismos
recuperados tendem a ser considerados não patogênicos e a serem atípicos da flora entérica. A
peritonite terciária pode ser considerada evidência de um tipo de falha das defesas do hospedeiro.

Diagnóstico
Os aspectos clínicos da peritonite secundária incluem mais comumente os sinais peritoneais,
como defesa muscular involuntária, sensibilidade à percussão e dor abdominal. Pode haver
distensão abdominal. O abdome frequentemente não é silenciosoE é comum haver febre e
leucocitose. A presença de ar livre pode ou não ser visualizada nas radiografias abdominais. Um
ultrassom ou tomografia computadorizada (TC) mostrando a presença de gases ou líquido livre
associados a um quadro clínico compatível confirmam o diagnóstico. Quando o diagnóstico é
clinicamente evidente, os exames radiológicos são desnecessários.

Na ausência de ascite, o peritônio apresenta uma capacidade notável de conter e localizar a

infecção a uma parte do abdome. Assim, em situações como a ruptura do apêndice, há
desenvolvimento de uma peritonite localizada que resulta na formação de um abscesso
periapêndice ou pélvico [ver Abscessos intra-abdominais, adiante].

Tratamento
A peritonite secundária à perfuração intestinal, apêndice gangrenoso rompido ou traumatismo
penetrante requer intervenção cirúrgica imediata, além de terapia antimicrobiana. A terapia
cirúrgica para controle do foco deve ser direcionada para a correção da doença subjacente,
desbridamento de tecidos circundantes e prevenção de infestação microbiana recorrente. Para
tanto, geralmente é necessário realizar drenagem, ressecção, exclusão ou sutura da víscera
envolvida durante a laparotomia ou laparoscopia. A lavagem intraoperatória com salina e o
desbridamento peritoneal radical não se mostraram úteis. A lavagem peritoneal pós-operatória e
a laparotomia repetida planejada foram sugeridas, mas não melhoram o resultado e acabam
levando a novas cirurgias, internações mais prolongadas e custos maiores do que com a adoção
de uma estratégia de reoperação “sob demanda”.36,37

Cerca de 20 a 30% dos pacientes que necessitam de operação para tratamento da peritonite ou de
um abscesso intra-abdominal terão de se submeter a um 2º procedimento cirúrgico para resolver
a infecção e estabelecer um controle do foco adequado.38 As avaliações realizadas pelos
cirurgiões sobre a adequação do controle do foco alcançado com o procedimento operatório
original têm se mostrado fortemente preditivas da necessidade subsequente de reoperação e da
mortalidade do paciente.39

A escolha de um agente antimicrobiano depende dos organismos envolvidos na peritonite. A

seleção inicial, todavia, é sempre feita antes da disponibilização dos resultados da cultura e deve
considerar os organismos predominantes no cólon: B. fragilis, bacilos gram-negativos,
estreptococos e enterococos. Estudos de experimentação animal e a experiência clínica
demonstraram a importância do uso de antibióticos que sejam efetivos tanto contra bactérias
aeróbicas como contra bactérias anaeróbicas no tratamento de pacientes com peritonite
polimicrobiana. Contudo, os estudos clínicos falharam em estabelecer a superioridade de
qualquer regime em particular. Os antibióticos mais modernos, que fornecem um amplo espectro
de cobertura contra numerosas espécies aeróbicas e anaeróbicas, muitas vezes possibilitam a
instituição de terapias com um único antibiótico. Muitos especialistas acreditam que é útil
distinguir entre as infecções intra-abdominais adquiridas na comunidade, como apendicite e
diverticulite, e aquelas adquiridas no contexto do tratamento de saúde, como a peritonite pós-
operatória decorrente de vazamento anastomótico ou abscesso subfrênico pós-operatório. Entre
os agentes considerados úteis para o tratamento das infecções adquiridas na comunidade, estão a
ticarcilina-ácido clavulânico, cefoxitina, piperacilina-tazobactam, ertapenem, meropenem,
doripenem, moxifloxacina, tigeciclina e imipenem-cilastatina. Os regimes multifármacos
efetivos incluem o uso da quinolona ou de uma cefalosporina de 3ª geração combinado ao
metronidazol. Para as infecções intra-abdominais adquiridas no contexto do tratamento de saúde,
muitos recomendam usar um carbapenêmico, piperacilina-tazobactam, ou ceftazidime ou
cefepime combinado ao metronidazol. A terapia com aminoglicosídeo geralmente é reservada
para as situações em que há altas taxas de organismos resistentes de Pseudomonas aeruginosa ou
Enterobacteriaceae produtora de betalactamase de espectro estendido (ESBL - extended
spectrum blactamase), espécies de Acinetobacter ou outros bacilos gram-negativos com
resistência a múltiplos fármacos. É preciso considerar sempre a possibilidade de infecção por
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM) no contexto das infecções associadas ao
tratamento de saúde, sendo que o uso empírico antecipado de vancomicina pode ser útil até a
disponibilização dos resultados da cultura [ver Terapia antimicrobiana]. Embora múltiplos
fármacos forneçam um espectro de cobertura antimicrobiana maior, tais agentes não parecem ser
mais efetivos do que os regimes com um único fármaco. Em todos os casos, a escolha final dos
antibióticos deve ser determinada pelos resultados da cultura e do teste de sensibilidade, bem
como pelo curso clínico.

A maioria dos antibióticos alcança concentrações no líquido ascítico que equivalem a pelo
menos a metade dos níveis encontrados simultaneamente no soro e que excedem a concentração
inibitória mínima para o organismo infectante. Por este motivo, a terapia sistêmica isolada
geralmente é adequada para o tratamento da peritonite bacteriana em pacientes com ascite. A
instilação intraperitoneal de antibióticos aparentemente é desnecessária. São raros os estudos
realizados de forma sistemática sobre a duração requerida do curso de antibiótico. Para a maioria
dos pacientes, os agentes antimicrobianos podem ser descontinuados assim que os sinais clínicos
de infecção começam a se resolver, e a temperatura e contagem de leucócitos sanguíneos
começam a voltar ao normal. Os pacientes em geral não requerem mais de 7 dias de tratamento,
sendo que muitos podem ser tratados por períodos menores.40-42

Peritonite em pacientes de diálise

Epidemiologia
A infecção continua sendo um problema importante para os pacientes em tratamento com diálise
peritoneal. A peritonite desenvolve-se em até 60% dos pacientes submetidos à diálise peritoneal
ambulatória contínua, ainda no 1º ano de tratamento, e 20 a 30% destes pacientes apresentam
recidivas da infecção. Os pacientes idosos são os mais vulneráveis.43

Diagnóstico
Características clínicas. A peritonite é indicada pelo desenvolvimento de febre, sensibilidade ou
dor abdominal e leucocitose, e pelo isolamento de um agente bacteriano ou micótico a partir do
líquido efluente de um paciente sob diálise peritoneal. O isolamento de bactérias a partir do
dialisado de um paciente que não apresenta estes achados frequentemente sinaliza a ocorrência
de contaminação, e não de infecção. A turbidez do dialisado pela presença de neutrófilos é
observada em 2 a 3% das diálises. Embora a turbidez em si não necessariamente indique a
existência de peritonite, deve ser considerada uma indicação de infecção até a disponibilização
dos resultados da cultura. Entretanto, a ausência de bactérias ao exame de uma amostra de
sedimento de dialisado corada pelo método de Gram não necessariamente confirma a ausência de
infecção, dada a necessidade de diluições extensivas da amostra. Sendo assim, não é possível se
basear em um resultado negativo da coloração de Gram para discriminar entre infecção e
inflamação estéril.43

Bacteriologia. Na peritonite, os principais organismos a causarem complicação na diálise

peritoneal são os estafilococos coagulase-negativos, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli e outros
organismos entéricos, além de espécies de Candida.43-45 A internação recente constitui um dos
principais fatores de risco de desenvolvimento de peritonite associada à diálise causada por
espécies bacterianas resistentes a antibióticos, incluindo SARM.46 Os organismos que menos
comumente causam peritonite em indivíduos submetidos à diálise peritoneal incluem os bolores
(p. ex., zigomicetos) e as micobactérias não tuberculosas (atípicas).47,48 Os micro-organismos
podem entrar na cavidade peritoneal exogenamente (ou seja, após a colonização da área da ferida
abdominal ou por contaminação do dialisado) ou endogenamente (isto é, por bacteremia ou
migração transmural da flora intestinal, talvez intensificada por um traumatismo induzido por
cateter). A maioria dos episódios é monomicrobiana, mas também pode ocorrer peritonite
polimicrobiana.49,50 A falha em responder à terapia antibiótica dentro de 96 horas com
frequência sinaliza a ocorrência de infecção por bacilos gram-negativos (tipicamente, P.
aeruginosa). O prognóstico destes pacientes é pior do que o prognóstico dos pacientes que
respondem rapidamente. Pode ser necessário remover o cateter de diálise para controlar a
infecção.

Tratamento
A peritonite causada por espécies de Candida é mais frequentemente uma complicação da diálise
peritoneal, cirurgia gastrintestinal ou perfuração de víscera abdominal. A peritonite por Candida
que agrava a diálise peritoneal é tratada com anfotericina B endovenosa ou intraperitoneal, ou
ambas, a uma concentração final no dialisado de 2 a 4 mcg/mL. O fluconazol também pode ser
útil para o tratamento da peritonite causada por Candida albicans, assim como uma
equinocandina (p. ex., caspofungina).43,51

Enquanto a adição de lavagem peritoneal, com ou sem antibióticos, aparentemente não melhora
os resultados promovidos pelos antibióticos endovenosos e pela terapia cirúrgica convencional, a
administração intraperitoneal de antibióticos pode ser útil em casos de pacientes que necessitam
de diálise peritoneal. Exemplificando, é possível adicionar diferentes antibióticos diretamente ao
dialisado, em concentrações específicas, como 50 mg de ampicilina/L ou 5 a 10 mg de
gentamicina/L. Dada a possibilidade de ocorrer bacteremia, os antibióticos também devem ser
administrados por via endovenosa nestes pacientes, em uma dosagem adequada ao nível de
função renal. Quando a peritonite se desenvolve como complicação da diálise peritoneal ou de
um shunt peritoneovenoso, seu controle frequentemente requer a remoção ou substituição do
cateter durante a administração de antibióticos.43,51 Em pacientes com história de peritonite
causada por S. aureus, a profilaxia com uso tópico de pomada à base de mupirocina (aplicada nas
narinas), uso tópico de creme de gentamicina (aplicado no local de saída do cateter) ou
administração oral de rifampina pode diminuir a incidência de episódios subsequentes de
peritonite estafilocócica e perda de cateter peritoneal.43,51-54 Além disso, para a colocação do
cateter de diálise peritoneal, a profilaxia antibiótica endovenosa pré-operatória diminui o risco de
peritonite, mas não afeta a incidência de infecção junto ao túnel ou saída do cateter.55

Abscessos intra-abdominais
Os abscessos intra-abdominais podem manifestar-se como complicações de uma cirurgia
abdominal, de condições intra-abdominais (p. ex., diverticulite, apendicite, doença no trato biliar,
pancreatite, perfuração visceral, peritonite) ou de um traumatismo abdominal penetrante; como
febre de origem indeterminada; ou como disfunção de órgãos adjacentes (p. ex., a conhecida
pneumonia de lobo inferior associada a um abscesso subfrênico ou à obstrução do intestino
delgado). A disseminação bacterêmica da infecção a partir de um foco distante para um sítio
intra-abdominal é menos comum como causa de abscessos intra-abdominais.

Os abscessos intra-abdominais são convenientemente classificados de acordo com a localização

anatômica em que ocorrem: intraperitoneal, retroperitoneal ou visceral. Os abscessos
intraperitoneais são áreas de peritonite localizada em que a infecção progride, mas é fisicamente
contida pelo omento, peritônio e vísceras adjacentes. As infecções retroperitoneais incluem as
infecções associadas à pancreatite, abscessos perinéfricos e abscessos paravertebrais. Os
abscessos viscerais desenvolvem-se junto às vísceras abdominais – de modo predominante no
fígado e muitas vezes no baço – e outros órgãos. De modo geral, a localização do abscesso
geralmente não afeta o diagnóstico nem o tratamento, exceto pela influência na escolha entre as
formas percutânea ou cirúrgica de drenagem.

Abordagem geral de abscessos intra-abdominais

Diagnóstico
Embora a localização dos abscessos determine suas características particulares, muitas infecções
intra-abdominais compartilham alguns elementos comuns. A febre, por exemplo, é quase
invariável e muitas vezes recorre em picos, podendo ser acompanhada de calafrios. Pode haver
desenvolvimento de hipotensão e até de choque séptico. A dor abdominal é um dos principais
indícios da presença de um abscesso intra-abdominal, e sua ausência pode dificultar bastante o
diagnóstico. Em pacientes geriátricos, em particular, a manifestação da condição pode ser
atípica, sem dor abdominal nem febre. Os exames laboratoriais comumente mostram leucocitose
e aumento dos níveis de enzimas hepáticas e amilase sérica. A bacteremia, que pode ser
polimicrobiana, ocorre em até 1/4 dos casos.

Os abscessos intra-abdominais caracteristicamente contêm múltiplas espécies de bactérias. As

bactérias anaeróbicas podem ser isoladas a partir de 60 a 70% destes abscessos. Entre as
bactérias mais comumente isoladas, estão B. fragilis, peptoestreptococos e peptococos, espécies
de Clostridium, além de espécies facultativas, como E. coli, Enterobacter, Klebsiella e
enterococos. Os organismos específicos isolados em geral não fornecem indícios da natureza do
processo subjacente. Contudo, a presença de espécies de Citrobacter é fortemente sugestiva da
existência de uma fonte biliar ou gastrintestinal superior. O isolamento de S. aureus, que é
incomum nos abscessos intra-abdominais, sugere a ocorrência de osteomielite vertebral ou
semeadura bacterêmica, que podem levar à formação de abscessos retroperitoneais ou
perinéfricos.
As radiografias (rins, ureteres e bexiga [RUB]; vistas em posição vertical e decúbito lateral)
podem fornecer indícios importantes para o diagnóstico dos abscessos intra-abdominais. Os
níveis ar-líquido, por exemplo, podem indicar a existência de uma coleção intra-abdominal; a
presença de ar livre pode apontar uma perfuração visceral como sendo o problema subjacente;
alças intestinais deslocadas podem indicar um abscesso; e o aspecto conhecido como “bolha de
sabão” ou a perda da sombra natural do psoas podem sugerir a existência de uma coleção
retroperitoneal.

A ultrassonografia e a TC, porém, são significativamente mais sensíveis e específicas do que a

radiografia e atualmente são consideradas as técnicas radiológicas padrão para avaliação de
abscessos intra-abdominais.56 Ambas são excelentes para fins diagnósticos e podem ser usadas
para guiar a drenagem do abscesso por via percutânea [ver Tratamento e prevenção, adiante].57
A TC é o exame mais acurado – suas taxas de especificidade e sensibilidade podem ultrapassar
90%. Comparada à ultrassonografia, a TC tem como vantagens a possibilidade de administração
simultânea de contraste, a ausência de necessidade de contato cutâneo (os curativos cirúrgicos
consequentemente não interferem no exame) e o fornecimento de resultados acurados até mesmo
em casos de íleo paralítico e na presença de coleções de gases abdominais. Contudo, a
ultrassonografia é mais econômica, é mais prontamente disponível, pode ser realizada com
equipamento portátil à beira do leito e não envolve exposição à radiação. A ultrassonografia é
mais acurada para a detecção de abscessos localizados no quadrante superior esquerdo ou direito
do abdome, bem como na pelve. É igualmente sensível e específica para a identificação de ascite.
Em pacientes com doença abdominal aguda, porém, a ultrassonografia frequentemente é limitada
pelos gases intestinais, que obscurecem quaisquer achados mais profundos.

A imagem de ressonância magnética (RM) exerce papel negligível na avaliação das infecções
intra-abdominais. Os exames de medicina nuclear também são menos úteis do que a TC e a
ultrassonografia. Apesar dos resultados iniciais aparentemente promissores, as varreduras com
gálio-67 e índio-111 mostraram-se menos úteis do que as técnicas de TC e ultrassonografia. As
varreduras de colecintigrafia usando ácido hepatoiminoacético (HIDA ou lidofenina) marcado
com tecnéscio-99m são úteis para avaliar a vesícula biliar e demonstrar vazamentos de bile
subsequentes à colecistectomia ou outros procedimentos biliares [ver Cálculos biliares e doença
do trato biliar]. A arteriografia e os exames com contraste de bário raramente são usados para
diagnosticar abscessos intra-abdominais. Havendo tratos fistulosos, porém ocasionalmente
podem ser úteis.
Tratamento e prevenção
A escolha dos antibióticos depende dos organismos isolados a partir das hemoculturas ou do
material extraído dos abscessos. Até a disponibilização desta informação, a escolha dos fármacos
deve ser guiada pelos mesmos princípios aplicáveis ao tratamento da peritonite. Embora o uso
dos antibióticos seja essencial, sobretudo devido ao risco de bacteremia, esta terapia isolada não
consegue erradicar os abscessos intra-abdominais e, portanto, é secundária a uma drenagem
imediata e efetiva destas formações.

Até a metade da década de 1970, a drenagem cirúrgica era considerada obrigatória para o
tratamento de abscessos intra-abdominais. Contudo, o tratamento sofreu mudanças dramáticas
em apenas alguns anos, com a introdução da drenagem percutânea de abscessos guiada por
ultrassom ou TC. A ultrassonografia pode ser usada para guiar a drenagem de coleções amplas
ou superficiais, mas a TC é preferida para abscessos menores ou mais profundos.58 Muitos
estudos demonstraram que a drenagem percutânea de abscessos é uma técnica segura e efetiva
para uma ampla gama de coleções intra-abdominais. As taxas de sucesso variam de 47 a 92%, e
a maioria dos estudos relata taxas de sucesso superiores a 80%, similares às taxas de sucesso
obtidas com a drenagem cirúrgica.59 A falha do tratamento é mais comum em pacientes
imunossuprimidos e naqueles com flegmões pouco definidos, abscessos multiloculares,
hematomas espessos ou infecções organizadas, ou abscessos com tratos fistulosos associados.

Apenas as características radiográficas são insuficientes para indicar quais abscessos responderão
à drenagem percutânea. Assim, uma medida aparentemente razoável é instituir a drenagem
percutânea em todos os casos de pacientes que possuem uma via de acesso segura, contanto que
o procedimento seja realizado por funcionários capacitados e o paciente não necessite de
intervenção cirúrgica. A drenagem cirúrgica, então, pode ser usada para pacientes com recidivas,
insuficiências ou complicações. É necessário que um cirurgião esteja envolvido na tomada da
decisão sobre o método de drenagem a ser usado, pois um cirurgião será chamado em caso de
insucesso da abordagem inicial. Mesmo no caso dos abscessos que geralmente requerem
intervenção cirúrgica, como os abscessos periapendiculares e diverticulares e as infecções
pancreáticas (ver adiante), a drenagem percutânea permite controlar temporariamente a sepse e,
com isso, adiar o procedimento operatório até que as condições ideais sejam alcançadas.
Eventualmente, este procedimento permite a realização de apenas um procedimento definitivo,
em vez de vários procedimentos em fases.60

Relatos recentes mostram que alguns abscessos pequenos, que podem ser diagnosticados por TC,
são resolvidos apenas com terapia antibiótica e sem necessidade de drenagem cirúrgica ou
percutânea. Nestes relatos, o tratamento não cirúrgico de abscessos maiores que 5 cm tendeu à
falha, porém a maioria dos abscessos com este tamanho ou menores foram resolvidos apenas
com tratamento antibiótico.61,62 De qualquer forma, quando há uma “janela” segura até o
abscesso, bem como disponibilidade dos conhecimentos especializados necessários, uma forma
de tratamento provavelmente satisfatória consiste em instalar um cateter percutâneo. Se o
abscesso for pequeno, o acesso percutâneo for difícil e o paciente não estiver gravemente doente,
então uma abordagem lógica é iniciar um curso de antibióticos e acompanhar a evolução do
paciente. Se o abscesso aumentar de tamanho, uma via de acesso percutânea pode ser
disponibilizada. Caso o quadro do paciente piore, então uma abordagem aberta para drenagem
passa a ser necessária, se o acesso percutâneo não for possível.

Existem algumas estratégias preventivas disponíveis para diminuir a probabilidade tanto de

infecção da ferida (infecções no sítio de incisão cirúrgica) como de formação de abscesso intra-
abdominal (infecções do sítio cirúrgico em órgão/espaço) após cirurgias abdominais.63 Entre
estas estratégias, estão o uso profilático de antibióticos,64 a manutenção da normotermia na sala
cirúrgica,65,66 o fornecimento de altos níveis de oxigênio inspirado,66-68 a ressuscitação com
líquidos apropriada durante a operação,69 e a manutenção da euglicemia no período
perioperatório.70-73

Abscessos intraperitoneais
Os abscessos intraperitoneais podem ser formados de 2 maneiras: (1) a partir de uma peritonite
difusa, em que há desenvolvimento de loculações de pus em áreas anatomicamente dependentes,
como na pelve, goteiras paracólicas e áreas subfrênicas; ou (2) por disseminação da infecção a
partir de um processo inflamatório ao peritônio contíguo. Cerca de 1/3 dos abscessos intra-
abdominais são intraperitoneais, e quase a metade dos abscessos intraperitoneais ocorre junto ao
quadrante inferior direito.

Abscessos subfrênicos
Cerca de 60% dos abscessos subfrênicos desenvolvem-se após cirurgias que envolvem o
duodeno e o estômago, trato biliar ou apêndice; 20 a 40% dos abscessos desenvolvem-se após a
ruptura de uma víscera oca (como uma apendicite aguda ou úlcera péptica perfurada), em que a
infecção é subsequentemente lacrada. Um percentual variável de abscessos subfrênicos
desenvolvem-se após um traumatismo abdominal penetrante ou fechado, sendo que menos de
5% se desenvolvem na ausência de condições predisponentes. O diagnóstico dos abscessos
subfrênicos às vezes é adiado por causa da localização destas formações junto à porção
intratorácica da cavidade peritoneal, que é inacessível pelo exame físico.
Características clínicas. As manifestações de um abscesso subfrênico variam de uma doença
aguda severa a um processo crônico insidioso caracterizado por febre intermitente, perda de
peso, anemia e sintomas inespecíficos. A síndrome crônica é mais frequentemente observada em
pacientes previamente tratados com antibiótico. No passado, este tipo de abscesso podia
permanecer subclinicamente latente por períodos prolongados, antes do diagnóstico. Isto é
incomum, atualmente. Diante de qualquer paciente com febre de origem indeterminada que tenha
passado por cirurgia abdominal – mesmo quando a operação foi realizada há muitos meses –
deve ser levantada a suspeita de abscesso intra-abdominal e realizado um exame de TC.

Picos de febre, dor e sensibilidade abdominal (mais comumente junto à margem costal inferior),
e perda de peso são manifestações comuns. As características de um processo intratorácico,
como dor no ombro, dor torácica, tosse, dispneia, estertores e efusão pleural, são mais
frequentemente observadas do que as características de uma condição intra-abdominal. É comum
haver leucocitose. Em raros casos, os pacientes apresentam uma doença febril, obscura e
prolongada, que é agravada pelo desenvolvimento repentino de um empiema quando o abscesso
subfrênico se rompe através do diafragma. Embora esteja presente em cerca de 80% dos
pacientes com abscesso subfrênico, o líquido pleural geralmente é um transudato. A efusão
pleural que se desenvolve após uma cirurgia abdominal é mais comumente causada por uma
inflamação que ocorre abaixo (e não em cima) do diafragma.

Diagnóstico. TC e ultrassonografia são as melhores técnicas radiológicas para estabelecer o

diagnóstico. Os achados de uma radiografia encontrados em pacientes com abscesso subfrênico
incluem derrame pleural, limitação da movimentação diafragmática, elevação de um
hemidiafragma e pneumonia de lobo inferior ou atelectasia.

Abscessos retroperitoneais
As infecções piogênicas do retroperitônio manifestam-se como outras infecções intra-
abdominais. De fato, muitos abscessos intra-abdominais surgem a partir de distúrbios viscerais
abdominais. Mais de 2/3 dos pacientes com abscessos retroperitoneais também apresentam
condições subjacentes debilitantes, tais como tumores malignos, uso de corticosteroide,
alcoolismo e diabetes. Mais de 80% destas infecções são polimicrobianas, envolvendo
organismos entéricos aeróbicos e anaeróbicos.74 A TC é decisiva para o diagnóstico dos
abscessos retroperitoneais. Isto também é valido para os abscessos primários do psoas, que
frequentemente são causados por S. aureus,75 e para os abscessos perinéfricos, que em geral se
originam no trato urinário.76 Assim como em outros abscessos, o sucesso do tratamento requer
drenagem percutânea ou cirúrgica imediata e administração de antibióticos adequados.76,77

Infecções pancreáticas
A maioria das infecções pancreáticas ocorre como complicação da pancreatite, que pode resultar
de alcoolismo (38%), cálculos biliares (11%), traumatismo cirúrgico (16%) ou outros fatores
(35%). As definições antigas de necrose peripancreática, necrose pancreática infecciosa e
abscessos pancreáticos foram abandonadas por serem de difícil aplicação e pouca utilidade.78 As
infecções associadas à necrose pancreática tendem a ocorrer durante as primeiras 3 semanas
subsequentes ao início da pancreatite necrotizante aguda, sendo pouco localizadas junto ao
retroperitônio. O controle da fonte é difícil. A morbidade e mortalidade podem ser altas. A
necrose infectada muitas vezes requer desbridamento cirúrgico aberto, apesar dos relatos
promissores do uso combinado de drenagem percutânea e desbridamento assistido por
laparoscopia. As infecções mais localizadas tendem a ocorrer após mais de 3 semanas do início
agudo da doença. As infecções localizadas tardias com frequência podem ser tratadas por via
percutânea, mas ainda tendem a necessitar de um controle de foco adicional.79

As infecções pancreáticas muitas vezes são polimicrobianas, tipicamente contendo 3 a 4 espécies

de bactérias. Estas são, na maioria, entéricas e incluem E. coli, enterococos, espécies de
Klebsiella e micro-organismos anaeróbicos, como as espécies de Bacteroides, Peptococcus,
Fusobacterium e Clostridium. Pode haver envolvimento de micro-organismos não entéricos,
incluindo estafilococos, P. aeruginosa e, menos frequentemente, espécies de Candida. A
bacteremia ocorre em cerca de 26% dos casos. Relatos recentes demonstram uma alteração da
flora microbiana habitual da pancreatite infecciosa, com aumento da concentração de cocos
gram-positivos e fungos (p. ex., espécies de Candida), provavelmente secundário ao uso cada vez
mais comum de antibióticos profiláticos por períodos prolongados em casos de pacientes com
pancreatite necrotizante.80,81 Dados recentes mostraram que a administração profilática de
antibióticos em pacientes com pancreatite necrotizante ainda não infectados é inefetiva para a
prevenção de infecções pancreáticas e peripancreáticas.82-84 Sem dúvida, as infecções
pancreáticas ou extrapancreáticas, que ocorrem durante o curso de uma pancreatite aguda, devem
ser diagnosticadas e tratadas quando forem detectadas.
Características clínicas. A manifestação inicial da pancreatite necrotizante aguda indiferenciada
envolve febre e leucocitose, bem como dor e sensibilidade abdominais. As características
clínicas não permitem diferenciar pacientes infectados e não infectados. A maioria das infecções
ocorre após pelo menos 1 semana do início da doença.

Diagnóstico. O método mais acurado para determinar se uma área de necrose pancreática ou
peripancreática está infectada é realizar a aspiração com agulha fina guiada por TC, seguida de
coloração de Gram e cultura. Esta etapa é indicada se a condição do paciente sofrer deterioração
após uma estabilização ou melhora inicial.85

Tratamento. O controle do foco é obrigatório. Este controle frequentemente pode ser feito por
desbridamento cirúrgico aberto, às vezes auxiliado por drenagem percutânea, técnicas
laparoscópicas ou ambas.86 O resultado melhora quando a intervenção é feita mais tardiamente
no curso da doença. A terapia antibiótica é a mesma empregada no tratamento de outras
infecções intra-abdominais.

Abscessos viscerais
Abscessos hepáticos
Epidemiologia e etiologia. Os abscessos hepáticos piogênicos ocorrem em diversos contextos,
tais como infecção do trato biliar, extensão direta a partir de um sítio contínuo de infecção,
bacteremia do sistema portal a partir de focos sépticos intra-abdominais e traumatismo não
penetrante.87-89 Os abscessos hepáticos podem ocorrer como resultado de bacteremia sistêmica
ou como complicações de uma cirurgia abdominal ou traumatismo abdominal penetrante. Estes
abscessos também podem ocorrer como complicações do carcinoma hepatocelular,90 doença
granulomatosa crônica,91,92 ou procedimentos de drenagem biliar trans-hepática percutânea
realizados em pacientes com câncer e icterícia obstrutiva. Os abscessos piogênicos podem ser
únicos ou múltiplos.
Assim como outros abscessos intra-abdominais, os abscessos hepáticos piogênicos envolvem
principalmente bactérias entéricas. Um total de 2/3 destes abscessos têm origem polimicrobiana,
enquanto pelo menos 1/3 envolvem micro-organismos anaeróbicos. S. aureus pode ser o
organismo causador em pacientes com bacteremia e em crianças. As espécies de Klebsiella
frequentemente são responsáveis pelos abscessos hepáticos formadores de gases, que de forma
típica ocorrem em pacientes diabéticos.93 As hemoculturas são positivas em cerca de metade dos
pacientes com abscesso hepático piogênico. Além disso, existe a possibilidade de ocorrer
infecções metastáticas.

Aspectos clínicos. A febre é o sintoma mais comum e está presente em quase 90% dos pacientes.
Calafrios e perda de peso ocorrem em cerca de metade dos casos. Como a dor abdominal,
sensibilidade abdominal ou hepatomegalia são encontradas em apenas 50% dos casos; muitos
destes pacientes apresentam febre de origem indeterminada. A leucocitose está presente na
maioria dos casos. A icterícia é incomum, mas os níveis séricos de fosfatase alcalina estão
elevados em quase todos os pacientes. A ruptura de um abscesso hepático, ainda que seja
incomum, frequentemente é acompanhada de dor abdominal difusa e choque séptico.94

Diagnóstico. A TC é a técnica diagnóstica mais acurada [Figura 1], com um rendimento de

resultados positivos em até 95% dos casos confirmados. A ultrassonografia também é útil e
fornece resultados positivos em até 80% dos casos confirmados. O indício inicial para
determinação do diagnóstico pode ser obtido com radiografias simples, que podem mostrar uma
elevação do hemidiafragma direito, derrame pleural de lado direito ou nível ar-líquido.

Figura 1. Tomografia computadorizada (TC) (a) mostrando um abscesso hepático multilobular

(seta). Decorridos 4 dias da drenagem percutânea do abscesso, a TC (b) mostrou a resolução da
cavidade do abscesso.
O principal diagnóstico diferencial é o abscesso hepático amébico [ver Infecções por
protozoários]. Os abscessos amébicos tendem mais a ser solitários e confinados ao lobo direito
do fígado. Uma história de viagem ou diarreia pode sugerir o diagnóstico. O exame de fezes para
pesquisa de ovos e parasitas que revela a presença de Entamoeba histolytica é altamente
sugestivo, porém os resultados muitas vezes são negativos em casos de pacientes com amebíase
hepática. Entretanto, a maioria dos pacientes com abscessos hepáticos amébicos apresenta
sorologia amébica positiva. É importante notar que E. histolytica foi reclassificada em 2 espécies
morfologicamente similares, porém geneticamente distintas: E. histolytica, que é o protozoário
patogênico causador da disenteria amébica e do abscesso hepático; e Entamoeba dispar, que é
um protozoário não patogênico comensal de seres humanos. Recomenda-se realizar o teste
sorológico específico à base de ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA), utilizado para
distinguir entre a colonização por E. dispar e a colonização por E. histolytica, antes de tratar a
amebíase.95,96 Menos frequentemente, os cistos hepáticos ou neoplasias podem ser confundidos
com abscessos hepáticos.

Tratamento. Enquanto a cirurgia antigamente era considerada a base da terapia, a drenagem

percutânea agora deve ser o procedimento de drenagem inicial para a maioria dos pacientes com
abscessos hepáticos piogênicos. Os antibióticos com ampla cobertura contra organismos
entéricos e estafilococos devem ser administrados por via endovenosa até que os patógenos
específicos tenham sido isolados a partir do abscesso ou da circulação sanguínea.97 A
mortalidade depende em grande parte da doença subjacente e é mais alta entre os pacientes com
câncer.98 A terapia cirúrgica é necessária em casos de rompimento de abscesso, porém a
mortalidade associada é alta, aproximando-se de 44%.94

Abscessos esplênicos
Os abscessos esplênicos são incomuns.99 Diferente dos outros abscessos intra-abdominais, estes
costumam ter origem bacterêmica, especialmente em pacientes com endocardite. Em outros
pacientes, uma hemoglobinopatia, vasculite com infarto esplênico, traumatismo e
imunossupressão podem atuar como fatores predisponentes. Febre e calafrios, além de uma dor
no quadrante superior esquerdo são achados comuns. Quando o polo superior do baço é afetado,
pode haver predominância de sintomas diafragmáticos, pleurais e pulmonares, contudo os
sintomas peritoneais se tornam mais comuns quando o polo inferior é o sítio de infecção. Entre
os organismos responsáveis, estão S. aureus, estreptococos, espécies de Salmonella e bactérias
entéricas. Os fungos são importantes como causa em pacientes imunocomprometidos. A TC e a
ultrassonografia são os exames radiográficos de maior utilidade. A instituição de uma terapia
antimicrobiana adequada é essencial. A esplenectomia era frequentemente considerada
necessária para promoção de um tratamento efetivo no passado, mas hoje há evidências
indicando que a drenagem percutânea ou até mesmo apenas a terapia antibiótica podem ser
suficientes em determinados casos selecionados.100 Experiência adicional se faz necessária para
que o tratamento ideal destas infecções pouco comuns possa ser determinado.101

Os autores não possuem relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de

serviços mencionados neste capítulo.

Referências
1. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on pathophysiology, clinical
manifestations, and management. Clin Infect Dis 1997;24:1035.

2. Hall JC, Heel KA, Papadimitriou JM, et al. The pathology of peritonitis. Gastroenterology
1998;114:185.

3. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998;27:669.

4. Dhiman RK, Makharia GK, Jain S, et al. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis in
fulminant hepatic failure. Am J Gastroenterol 2000;95:233.

5. Thuluvath PJ, Morss S, Thompson R. Spontaneous bacterial peritonitis: in-hospital

mortality, predictors of survival, and health care costs from 1988 to 1998. Am J Gastroenterol
2001;96:1232.
6. Garcia-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal
hypertension: variceal hemorrhage, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenter-
ology 2001;120:726.

7. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnosis, treatment, and prophylaxis of

spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J Hepatol
2000;32:142.

8. Guarner C, Sola R, Soriano G, et al. Risk of a first community-acquired spontaneous

bacterial peritonitis in cirrhotics with low ascitic fluid protein levels. Gastroenterology
1999;117:414.

9. Yoneyama K, Miyagishi K, Kiuschi Y, et al. Risk factors for infections in cirrhotic

patients with and without hepatocellular carcinoma. J Gastroenterol 2002;37:1028.

10. Choi JP, Lee SO, Kwon HH, et al. Clinical significance of spontaneous Aeromonas
bacterial peritonitis in cirrhotic patients: a matched case-control study. Clin Infect Dis
2008;47:66.

11. Hemsley C, Eykyn SJ. Pneumococcal peritonitis in previously healthy adults: case report
and review. Clin Infect Dis 1998;27:376.

12. Hillebrand DJ, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis: keys to management. Hosp
Pract (Off Ed) 2000;35: 87.

13. Llovet JM, Moitinho E, Sala M, et al. Prevalence and prognostic value of hepatocellular
carcinoma in cirrhotic patients presenting with spontaneous bacterial peritonitis. J Hepatol
2000;33:423.

14. Wong CL, Holroyd-Leduc J, Thorpe KE, Straus SE. Does this patient have bacterial
peritonitis or portal hypertension? How do I perform a paracentesis and analyze the results?
JAMA 2008;299:1166.
15. Torun S, Dolar E, Yilmaz Y, et al. Evaluation of leukocyte esterase and nitrite strip tests to
detect spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients. World J Gastroenterol 2007;7:6027.

16. Nousbaum JB, Cadranel JF, Nahon P, et al. Diagnostic accuracy of the Multistix 8 SG
reagent strip in diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 2007;45: 1275.

17. Hampel H, Bynum GD, Zamora E, et al. Risk factors for the development of renal
dysfunction in hospitalized patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 2001;96:2206.

18. Franca A, Giordano HM, Seva-Pereira T, et al. Five days of ceftriaxone to treat
spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients. J Gastroenterol 2002;37:119.

19. Chavez-Tapia NC, Soares-Weiser K, Brezis M, Leibovici L. Antibiotics for spontaneous

bacterial peritonitis in cirrhotic patients. Cochrane Database Syst Rev 2009;(1): CD002232.

20. Gines P, Guvara M, Arroyo V, Rodes J. Hepatorenal syndrome. Lancet 2003;29:1819.

21. Runyon BA. Albumin infusion for spontaneous bacterial peritonitis. Lancet
1999;354:1838.

22. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and
mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med
1999;341:403.

23. Wong F, Bernardi M, Balk R, et al. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the
International Ascites Club. Gut 2005;54:718.

24. Fernandez J, Navasa M, Planas R, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial

peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology
2007;133:818.
25. Terg R, Fassio E, Guevara M, et al. Ciprofloxacin in primary prophylaxis of spontaneous
bacterial peritonitis: a randomized, placebo-controlled study. J Hepatol 2008; 48:774.

26. Grange JD, Roulot D, Pelletier G, et al. Norfloxacin primary prophylaxis of bacterial
infections in cirrhotic patients with ascites: a double-blind randomized trial. J Hepatol
1998;29:430.

27. Gines P, Navasa M. Antibiotic prophylaxis for spontaneous bacterial peritonitis: how and
whom? J Hepatol 1998; 29:490.

28. Bernard B, Grange JD, Khac EN, et al. Antibiotic prophylaxis for the prevention of
bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis.
Hepatology 1999;29:1655.

29. Soares-Weiser K, Brezis M, Tur-Kaspa R, et al. Antibiotic prophylaxis for cirrhotic

patients with gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD002907.

30. Seiler CA, Brugger L, Forssmann U, et al. Conservative surgical treatment of diffuse
peritonitis. Surgery 2000;127: 178.

31. Wilson SE, Hopkins JA. Clinical correlates of anaerobic bacteriology in peritonitis. Clin
Infect Dis 1995;20 Suppl 2: S251.

32. Barie PS, Vogel SB, Dellinger EP, et al. A randomized, double-blind clinical trial
comparing cefepime plus metronidazole with imipenem-cilastatin in the treatment of
complicated intra-abdominal infections. Cefepime Intra-abdominal Infection Study Group. Arch
Surg 1997; 132:1294.

33. Dellinger EP, Wertz MJ, Meakins JL, et al. Surgical infection stratification system for
intra-abdominal infection: multicenter trial. Arch Surg 1985;120:21.
34. Lennard ES, Minshew BH, Dellinger EP, et al. Stratified outcome comparison of
clindamycin-gentamicin vs chloramphenicol-gentamicin for treatment of intraabdominal sepsis.
Arch Surg 1985;120:889.

35. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary peritonitis: clinical features of a complex
nosocomial infection. World J Surg 1998;22:158.

36. van Ruler O, Mahler CW, Boer R, et al. Comparison of on-demand vs planned
relaparotomy strategy in patients with severe peritonitis: a randomized trial. JAMA 2007;298:
865.

37. Dellinger EP. Timing of reoperation for patients with severe peritonitis. JAMA
2007;298:923.

38. Dellinger EP. Surgery for intra-abdominal sepsis. In: White TT, Harrison RC, Debas HT, et
al, editors. Reoperative gastrointestinal surgery. New York: Appleton Century Crofts; 1989. p.
63.

39. Koperna T, Schulz F. Relaparotomy in peritonitis: prognosis and treatment of patients with
persisting intraabdominal infection. World J Surg 2000;24:32.

40. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, et al. The Surgical Infection Society guidelines on
antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an executive summary. Surg Infect
(Larchmt) 2002;3:161.

41. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, et al. The Surgical Infection Society guidelines on
antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: evidence for the recommendations. Surg
Infect (Larchmt) 2002;3:175.

42. Basoli A, Chirletti P, Cirino E, et al. A prospective, double-blind, multicenter, randomized

trial comparing ertapenem 3 vs > or = 5 days in community-acquired intraabdominal infection. J
Gastrointest Surg 2008;12:592.
43. Vas S, Oreopoulos DG. Infections in patients undergoing peritoneal dialysis. Infect Dis
Clin North Am 2001;15:743.

44. Zelenitsky S, Barns L, Findlay I, et al. Analysis of microbiological trends in peritoneal

dialysis-related peritonitis from 1991 to 1998. Am J Kidney Dis 2000;36:1009.

45. Bibashi E, Memmos D, Kokolina E, et al. Fungal peritonitis complicating peritoneal

dialysis during an 11-year period: report of 46 cases. Clin Infect Dis 2003;36:927.

46. Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Staphylococcus aureus peritonitis complicates
peritoneal dialysis: review of 245 consecutive cases. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:245.

47. Sedlacek M, Cotter JG, Suriawinata AA, et al. Mucormycosis peritonitis: more than 2 years
of disease-free follow-up after posaconazole salvage therapy after failure of liposomal
amphotericin B. Am J Kidney Dis 2008;51: 302.

48. White R, Abreo K, Flanagan R, et al. Nontuberculous mycobacterial infections in

continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1993;22:581.

49. Kim GC, Korbet SM. Polymicrobial peritonitis in continuous ambulatory peritoneal
dialysis patients. Am J Kidney Dis 2000;36:1000.

50. Szeto CC, Chow KM, Wong TY, et al. Conservative management of polymicrobial
peritonitis complicating peritoneal dialysis: a series of 140 consecutive cases. Am J Med
2002;113:728.

51. Keane WF, Bailie GR, Boeschoten E, et al. Adult peritoneal dialysis-related peritonitis
treatment recommendations: 2000 update. Perit Dial Int 2000;20:396.

52. Ritzau J, Hoffman RM, Tzamaloukas AH. Effect of preventing Staphylococcus aureus
carriage on rates of peritoneal catheter-related staphylococcal infections: literature synthesis.
Perit Dial Int 2001;21:471.
53. Tacconelli E, Carmeli Y, Aizer A, et al. Mupirocin prophylaxis to prevent Staphylococcus
aureus infection in patients undergoing dialysis: a meta-analysis. Clin Infect Dis 2003; 37:1629.

54. Bernardini J, Bender F, Florio T, et al. Randomized, double-blind trial of antibiotic exit site
cream for prevention of exit site infection in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol
2005;16:539–45.

55. Strippoli GF, Tong A, Johnson D, et al. Antimicrobial agents for preventing peritonitis in
peritoneal dialysis patients. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD004679.

56. Gupta H, Dupuy DE. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg Clin North Am
1997;77:1245.

57. Sheafor DH, Paulson EK, Simmons CM, et al. Abdominal percutaneous interventional
procedures: comparison of CT and US guidance. Radiology 1998;207:705.

58. Montgomery RS, Wilson SE. Intraabdominal abscesses: image-guided diagnosis and
therapy. Clin Infect Dis 1996; 23:28.

59. Levison MA. Percutaneous versus open operative drainage of intra-abdominal abscesses.
Infect Dis Clin North Am 1992;6:525.

60. Durmishi Y, Gervaz P, Brandt D, et al. Results from percutaneous drainage of Hinchey
stage II diverticulitis guided by computed tomography scan. Surg Endosc 2006; 20:1129.

61. Kumar RR, Kim J, Haukoos JS, et al. Factors affecting the successful management of intra-
abdominal abscesses with antibiotics and the need for percutaneous drainage. Dis Colon Rectum
2006;49:183.

62. Siewert B, Tye G, Kruskal J, et al. Impact of CT-guided drainage in the treatment of
diverticular abscesses: size matters. AJR Am J Roentgenol 2006;186:680.
63. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, et al. CDC definitions of nosocomial surgical site
infections, 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Am J Infect
Control 1992;20:271.

64. Dellinger EP, Gross PA, Barrett TL, et al. Quality standard for antimicrobial prophylaxis in
surgical procedures. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1994; 18:422.

65. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of
surgical-wound infection and shorten hospitalization: study of wound infection and temperature
group. N Engl J Med 1996;334:1209.

66. Sessler DI, Akca O. Nonpharmacological prevention of surgical wound infections. Clin
Infect Dis 2002;35:1397.

67. Greif R, Akca O, Horn EP, et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the
incidence of surgical-wound infection. Outcomes Research Group. N Engl J Med 342: 161.

68. Belda FJ, Aguilera L, Garcia de la Asuncion J, et al. Supplemental perioperative oxygen
and the risk of surgical wound infection: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2035.

69. Arkilic CF, Taguchi A, Sharma N, et al. Supplemental perioperative fluid administration
increases tissue oxygen pressure. Surgery 2003;133:49.

70. Pomposelli JJ, Baxter JK 3rd, Babineau TJ, et al. Early postoperative glucose control
predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998;22:77.

71. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the surgical
intensive care unit. N Engl J Med 2001;345:1359.

72. Latham R, Lancaster AD, Covington JF, et al. The association of diabetes and glucose
control with surgical-site infections among cardiothoracic surgery patients. Infect Control Hosp
Epidemiol 2001;22:607.
73. Ramos M, Khalpe Z, Lipsitz S, et al. Relationship of perioperative hyperglycemia and
postoperative infections in patients who undergo general and vascular surgery. Ann Surg
2008;248:585.

74. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of retroperitoneal abscesses. Clin
Infect Dis 1998;26:938.

75. Santaella RO, Fishman EK, Lipsett PA. Primary vs secondary iliopsoas abscess. Arch Surg
1995;130:1309.

76. Dembry LM, Andriole VT. Renal and perirenal abscesses. Infect Dis Clin North Am
1997;11:663.

77. Meng MV, Mario LA, McAninch JW. Current treatment and outcomes of perinephric
abscesses. J Urol 2002;168: 1337.

78. van Santvoort, HC, Bollen TL, Besselink MG, et al. Describing peripancreatic collections
in severe acute pancreatitis using morphologic terms: an international interobserver agreement
study. Pancreatology 2008;8:593.

79. Dellinger P. Pancreatic infection. In: Schein M, Marshall JC, editors. Source control: a
guide to the management of surgical infections. Berlin: Springer; 2002. p. 154.

80. Fernandez-del Castillo C, Rattner DW, Makary MA, et al. Debridement and closed packing
for the treatment of necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1998;228:676.

81. Howard TJ, Temple MB. Prophylactic antibiotics alter the bacteriology of infected necrosis
in severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 2002;195:759.

82. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, et al. Early antibiotic treatment for severe acute
necrotizing pancreatitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg
2007;245:674–83.
83. Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with
severe pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004;126: 997.

84. Bai Y, Gao J, Zou DW, Li S. Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic
necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: evidence from a meta-analysis of
randomized controlled trials. Am J Gastroenterol 2008;103: 104.

85. Buchler MW, Gloor B, Muller CA, et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy
according to the status of infection. Ann Surg 2000;232:619.

86. van Santvoort H, Besselink MG, Bollen TL, et al. Case-matched comparison of the
retroperitoneal approach with laparotomy for necrotizing pancreatitis. World J Surg 2007;
31:1635.

87. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am
2000;14:547.

88. Mohsen AH, Green ST, Read RC, et al. Liver abscess in adults: ten years experience in a
UK centre. Q J Med 2002; 95:797.

89. Ralls PW. Inflammatory disease of the liver. Clin Liver Dis 2002;6:203.

90. Rintoul R, O’Riordan MG, Laurenson IF, et al. Changing management of pyogenic liver
abscess. Br J Surg 1996;83: 1215.

91. Winkelstein JA, Marino MC, Johnston RB Jr, et al. Chronic granulomatous disease: report
on a national registry of 368 patients. Medicine (Baltimore) 2000;79:155.

92. Lublin M, Bartlett DL, Danforth DN, et al. Hepatic abscess in patients with chronic
granulomatous disease. Ann Surg 2002;235:383.
93. Chou F-F, Sheen-Chen SM, Chen YS. The comparison of clinical course and results of
treatment between gas-forming and non-gas-forming pyogenic liver abscess. Arch Surg
1995;130:401.

94. Chou F-F, Sheen-Chen SM, Lee TY. Rupture of pyogenic liver abscess. Am J
Gastroenterol 1995;90:767.

95. Hughes MA, Peri WA Jr. Amebic liver abscess. Infect Dis Clin North Am 2000;14:565.

96. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003;361:1025.

97. Alvarez Perez JA, Gonzalez JJ, Baldonedo RF, et al. Clinical course, treatment, and
multivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001;181: 177.

98. Yeh TS, Jan YY, Jen LB, et al. Hepatocellular carcinoma presenting as pyogenic liver
abscess: characteristics, diagnosis, and management. Clin Infect Dis 1998;26:1224.

99. Ooi LL, Leong SS. Splenic abscesses from 1987 to 1995. Am J Surg 1997;174:87.

100.Thanos L, Dailiana T, Papaioannou G, et al. Percutaneous CT-guided drainage of splenic

abscess. AJR Am J Roentgenol 2002;179:629.

101.Ng KK, Lee TY, Wan CF, et al. Splenic abscess: diagnosis and management.
Hepatogastroenterology 2002;49:567.

Revisões Internacionais
Revisões
Algoritmos
Aulas em Vídeo
Artigos Comentados
Casos Clínicos
BPR Guia de Remédios
Biblioteca Livre
BPR Guia de Injetáveis
Bulas
CID 10
Guia de Anti-Infecciosos
Copyright 2013 MedicinaNET

Versão Original