176 BJHR
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ISSN: 2595-6825
RESUMO
A Tireoidite de Hashimoto (TH) é uma endocrinopatia autoimune, que se caracteriza pela
degradação dos tecidos da tireoide por meio de autoanticorpos. Além disso, é uma doença que
ocorre em qualquer sexo e idade, sendo mais prevalente em mulheres e na faixa etária entre 30
e 50 anos. Sabe-se também que a patologia pode cursar de diferentes formas e não ter um quadro
clínico tão específico. Por isso, o presente trabalho, por meio de uma revisão integrativa da
literatura, teve como objetivo: elucidar as manifestações clínicas, o diagnóstico e o tratamento
da Tireoidite de Hashimoto. Foi realizada uma busca nas bases de dados: Biblioteca Virtual de
Saúde (BVS), Scientific Eletronic Online (Scielo) e PubMed, por meio dos descritores:
“Tireoidite de Hashimoto”, “Hipotireoidismo”, e 8 artigos foram utilizados nesse estudo. Os
resultados evidenciaram que no processo de degradação dos tecidos tireoidianos, em um
mecanismo compensatório, a TH cursa com hipertireoidismo e, após a destruição dos tecidos,
a doença, enfim, assume o hipotireoidismo. Além disso, observou-se que a dosagem de
autoanticorpos, TSH e hormônios tireoidianos, a punção aspirativa por agulha fina e a
ultrassonografia são métodos diagnósticos eficazes. Por fim, o tratamento preconizado é a
monoterapia com Levotiroxina, com orientações imprescindíveis para o uso correto do
medicamento.
ABSTRACT
Hashimoto's thyroiditis (HT) is an autoimmune endocrinopathy characterized by the
degradation of thyroid tissues by autoantibodies. In addition, it is a disease that occurs in all
genders and ages, being more prevalent in women and in the 30-50 age group. It is also known
that the pathology can take different forms and not have a specific clinical picture. The aim of
this integrative literature review was therefore to elucidate the clinical manifestations, diagnosis
and treatment of Hashimoto's thyroiditis. A search was carried out in the following databases:
Virtual Health Library (VHL), Scientific Electronic Online (Scielo) and PubMed, using the
descriptors: "Hashimoto's thyroiditis", "Hypothyroidism", and 8 articles were used in this study.
The results showed that in the process of thyroid tissue degradation, in a compensatory
mechanism, HT develops hyperthyroidism and, after tissue destruction, the disease finally takes
on hypothyroidism. It was also observed that the measurement of autoantibodies, TSH and
thyroid hormones, fine needle aspiration and ultrasound are effective diagnostic methods.
Finally, the recommended treatment is monotherapy with Levothyroxine, with essential
guidance on the correct use of the drug.
1 INTRODUÇÃO
A tireoide é uma importante glândula endócrina do corpo humano, a qual secreta dois
principais hormônios importantes para o funcionamento metabólico do indivíduo: a
triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Sabe-se que a secreção desses hormônios é regulada pela
hipófise anterior, por meio do hormônio estimulante da tireoide (TSH), e, em casos da ausência
da função tireoidiana, a taxa metabólica do indivíduo pode reduzir em até 50% do seu valor
normal4. Nesse sentido, é necessário evidenciar o hipotireoidismo, uma condição clínica
resultante da quantidade insuficiente de hormônios produzidos pela tireoide. Acerca do
hipotireoidismo, existem duas formas da doença: hipotireoidismo primário, caracterizado pela
falência da própria glândula, e central, devido a doenças hipotalâmicas ou hipofisárias.
O hipotireoidismo primário é causado principalmente por uma patologia autoimune
denominada Tireoidite de Hashimoto (TH), caracterizada pela produção de autoanticorpos,
como anti-tireoglobulina (TGAb) e anti-tireoperoxidase (TPOAb), que danificam os tecidos da
tireoide. Isto é, na TH, os autoanticorpos tireoidianos atuam contra os receptores de TSH,
impedindo o funcionamento correto das células foliculares, responsáveis pela síntese de T3 e
T4. Dessa forma, ocorre o hipofuncionamento glandular da doença, responsável pela redução
das taxas metabólicas6.
Em termos de epidemiologia, a Tireoidite de Hashimoto pode ser encontrada em
qualquer sexo e grupo etário3. Entretanto, observou-se uma maior incidência no sexo feminino,
cerca de 15 a 20 vezes maior, e sabe-se que o risco de desenvolvimento da doença aumenta
com a idade.
2 MATERIAIS E MÉTODOS
O estudo possui como metodologia de investigação científica a revisão integrativa da
literatura atual, e tem como objetivo elucidar os aspectos clínicos, diagnósticos e o tratamento
da Tireoidite de Hashimoto. Os artigos selecionados para compor o estudo foram retirados das
bases de dado SciELO, PubMed e BVS. A procura dos trabalhos relacionados foi realizada
através da aplicação do descritor “Tireoidite de Hashimoto” e “Hipotireoidismo” nas línguas:
português e inglês. Foram considerados trabalhos que abordavam a fisiopatologia,
epidemiologia, manifestações clínicas, métodos diagnósticos ou tratamento da Tireoidite de
Hashimoto. Assim, foram excluídos artigos duplicados e que não apresentavam a temática
proposta. Dessa forma, restaram 8 artigos, os quais apresentavam conteúdos condizentes para
cumprir o objetivo proposto, além de conferirem relevância e atualidade ao artigo.
3 RESULTADOS
3.1 ASPECTOS GERAIS
A Tireoidite de Hashimoto acomete cerca de 1 a cada 1000 pessoas por ano e é a causa
mais comum de hipotireoidismo primário. Sabe-se que a doença é mais frequente em mulheres
e é mais predominante na faixa etária entre 30 e 50 anos. Ademais, a TH pode ser relacionada
a fatores genéticos e ambientais, responsáveis pelo aumento de sua incidência.
Acerca dos fatores genéticos, estima-se que 80% da suscetibilidade à doença autoimune
tireoidiana seja desencadeada por variantes genéticas, observadas por meio da presença de
autoanticorpos mesmo sem alterações ao exame físico3. Enquanto isso, fatores ambientais
seriam responsáveis por cerca de 20% da suscetibilidade às doenças autoimunes tireoidianas7.
Em relação aos fatores ambientais, foi descrito que algumas infecções virais e
deficiência de vitamina D, iodo e selênio contribuem para o desenvolvimento da doença. Nesse
mesmo sentido, ressalta-se a importância do conhecimento dos fatores ambientais modificáveis
para a prevenção da TH. Entre eles, destaca-se o consumo de álcool, uma vez que o efeito direto
do álcool no sistema imune é um mecanismo presumido.
3.3 DIAGNÓSTICO
A suspeita da Tireoidite de Hashimoto é feita inicialmente por meio da anamnese e do
exame físico. Nesse sentido, para que haja a confirmação do diagnóstico, é necessário realizar
alguns exames laboratoriais. Entre eles está a dosagem dos autoanticorpos envolvidos, o
antitireoperoxidase e o antitireoglobulina, que estarão positivos5. A partir da presença de
autoanticorpos tireoidianos, a dosagem do TSH será eficiente para saber se os pacientes
apresentam eutireoidismo, hipotireoidismo subclínico ou se já estão em fase avançada de
hipotireoidismo clínico decorrente da TH. Além disso, a dosagem de T4 na suspeita da doença
é necessária pois apresenta elevação em seus níveis durante o início do processo autoimune e
ao final tende a zero. Por fim, a função aspirativa por agulha fina confirma o diagnóstico se
evidenciar infiltração de linfócitos na tireoide.
Acerca dos exames de imagem, a ultrassonografia da tireoide pode evidenciar um
nódulo hipoecoico e/ou um padrão tireoidiano não uniforme nos casos de TH8.
3.4 TRATAMENTO
O tratamento da Tireoidite de Hashimoto envolve a correção do hipotireoidismo e deve
ser iniciado após a confirmação diagnóstica da doença. Dessa forma, é feita a reposição
hormonal, com o objetivo de reduzir a sintomatologia da doença e melhorar a qualidade de vida
dos pacientes.
A reposição hormonal é feita em monoterapia com o uso da forma sintética do hormônio
T4, a Levotiroxina. Dessa forma, o paciente deve ser orientado a tomar o medicamento em
jejum, pela manhã, pelo menos 30 minutos antes da primeira refeição do dia, uma vez que o
medicamento é absorvido no intestino delgado e sua absorção pode sofrer influência se tomado
de forma inadequada.
Nos casos de hipotireoidismo subclínico (HSC), existe uma associação sobre o aumento
do risco cardiovascular em pacientes com HSC sem tratamento. Isso se deve pelo fato de que
os hormônios tireoidianos regulam alguns processos cardíacos1. Por isso, mesmo sem clínica
aparente, também é importante realizar o tratamento dessa apresentação da doença para a
prevenção de outros riscos e evitar que evolua para a forma com sintomas clínicos.
4 CONCLUSÃO
Conclui-se, portanto, que a Tireoidite de Hashimoto é a principal causa de
hipotireoidismo primário e é classificada como uma doença crônica e autoimune. Sua
repercussão na tireoide ocorre por meio da ação dos autoanticorpos que danificam os tecidos
da tireoide. A clínica da doença é variável e, no início do processo de destruição dos tecidos
tireoidianos, cursa com hipertireoidismo. Após o fim do processo de danificação, os hormônios
tireoidianos tendem a zero. Esse fato explica o curso variável da doença, que pode ou não
envolver a presença de bócio.
O diagnostico da doença é feito laboratorialmente por meio da dosagem dos
autoanticorpos, TSH e hormônios tireoidianos. A punção aspirativa por agulha fina também
pode contribuir para o diagnóstico.
Em termos de tratamento, é preconizado a monoterapia de reposição hormonal com o
uso da Levotiroxina. O medicamento deve ser tomado pela manhã, em jejum, e, por se tratar de
uma condição crônica, o tratamento perdura por toda a vida.
REFERÊNCIAS
4. GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier
Ed; 2006.