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INTOXICACION POR PARACETAMO

Yolanda Encina Aguirre. Servicio de Urgencias Generales del CHN

El paracetamol (acetaminofén) es un derivado del aminofenol muy utilizado por sus
propiedades analgésicas y antitérmicas y con pocos efectos adversos usado a las dosis
recomendadas. Existen presentaciones vía oral, rectal y parenteral y en algunas se asocia a
otros fármacos como opiáceos, algo a tener en cuenta en caso de intoxicación.
Respecto a su metabolismo se absorbe bien por vía digestiva alcanzando un pico
plasmático a los 30-60 minutos. Circula unido a proteínas plasmáticas hasta en un 50% y se
metaboliza principalmente en el hígado, siendo esta su vía de eliminación fundamental.
Entre el 85-90% es metabolizado por glucoronización o sulfatación produciendo
metabolitos inofensivos que se eliminan por la orina. Aproximadamente el 5-10% es
metabolizado por el citocromo P450 2E1 a N-acetil-p-benzoquinoneimine (NAPQI),
metabolito extremadamente tóxico para el hígado. El NAPQI se une al glutatión formando
cisteína y otros compuestos atóxicos. A dosis tóxicas los sistemas de conjugación con
glucurónido o sulfato se saturan lo que aumenta la vía alternativa (oxidativa), generándose
más metabolito tóxico, lo que sobrepasa la capacidad neutralizante del glutatión
favoreciendo el daño hepático (lesión oxidativa de los hepatocitos que causa finalmente
necrosis hepatocelular).
Un aumento espontáneo de la capacidad oxidativa de estos isoenzimas y/o una
depleción de glutatión por cualquier motivo, da lugar a un mayor riesgo de hepatotoxicidad.
1,2,3

FACTORES DE RIESGO QUE INCREMENTAN TOXICIDAD HEPATICA DEL
PARACETAMOL
Malnutrición
Disminución del SIDA
glutatión intracelular Anorexia nerviosa
hepático Fibrosis Quística
Alcoholismo crónico
Caquexia de cualquier origen
Alcoholismo crónico
Incremento de la Tratamiento habitual con carbamazepina, fenobarbital,
actividad oxidativa isoniazida, rifampicina. rifabutina, efavirenz, nebirapina y
hepática hierba de San Juan.
ADVP, consumidores crónicos opiáceos…

Otros motivos Homocistinuria

Sd. De Gilbert
Polimorfismo genético.


MANIFESTACIONES CLINICAS

En el cuadro clínico de la intoxicación aguda por paracetamol podemos distinguir 4
etapas:
• ETAPA I (0-24 h post ingesta). Generalmente asintomático. Puede aparecer náuseas,
vómitos, malestar abdominal, dolor en hipocondrio derecho… Excepcionalmente en

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pacientes de edad avanzada con ingestas muy altas (>20 g) y concentraciones séricas
>240mcg/ml se ha visto coma profundo, hipotensión, shock y signos ECG de isquemia
miocárdica siendo estos casos de muy mal pronóstico.

• ETAPA II (24-72 h post ingesta). Desde ausencia de síntomas a dolor en hipocondrio
derecho y/o moderada afectación del estado general. Analíticamente primera alteración
con aumento de transaminasas (GPT>GOT), disminución tiempo de Quick y antitrombina
III. Puede existir cierto grado de fracaso renal (necrosis tubular) con oliguria y muy
excepcionalmente pancreatitis. La evolución puede ser hacia la curación o entrar en la
siguiente fase.

• ETAPA III (72-96 h). Se hace evidente el fracaso hepatocelular con elevación máxima
de transaminasas, progresión del trastorno de la coagulación y de la función renal,
hipoglucemia, hipofosfatemia, hipopotasemia, encefalopatía hepática, pancreatitis, coma,
fallo renal y acidosis metabólica.
La evolución puede ser favorable con soporte inespecífico, tratamiento con NAC o por
la introducción del trasplante hepático, pero el paciente puede también fallecer por coma
hepático con edema cerebral, shock y fallo multiorgánico.

• ETAPA IV (4 días a 2 semanas): Es la etapa de recuperación y mejoría o bien de
progresión del deterioro, fallo multiorgánico y muerte. La resolución se produce en unos 2-
3 meses después de la intoxicación.4

INTOXICACION SUBAGUDA. Pacientes que ingieren dosis fraccionadas de paracetamol
durante 24-48-72 horas. Pueden desarrollar afectación grave hepatocelular. Los alcohólicos
crónicos son particularmente susceptibles a este problema.1

DOSIS TÓXICAS5
Dosis terapéutica de paracetamol: 60 mg/kg, divididos en 3-4 dosis, no más de 4 g/día
y en niños 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, recomendándose 7,5 mg/kg/dosis para < 10 kg
peso.
Dosis Tóxica en una única ingesta:
• >150 mg/kg niños
• >125 mg/kg en adultos y >100mg/kg si tiene factores de riesgo
• Dosis de 75-150 mg/kg pueden ser tóxicas (bajo peso y factores de riesgo)
• >7,5 gr y >6 gr con factores de riesgo para adulto de 60 kg.
• Dosis hepatotóxica >10 gr o 200 mg/kg en niños.

Ingesta repetida supraterapéutica:
• Período de 24 horas: >200 mg/kg o 10 g/día
• Período de 48 horas: >150 mg/kg o 6 g/día
• Si existen FR: >100 mg/kg/día o 4 g/día
En embarazadas la dosis se ha de calcular según peso actual con un máximo de 110 kg.
En obesos de más de 110 kg la dosis tóxica se determinará según peso máximo de 110
kg. en lugar de su peso real.6

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ANALITICA TOXICOLÓGICA. DETERMINACIONES A REALIZAR

• Determinar en todo paciente intoxicado por paracetamol: Hemograma, pruebas de
coagulación con tiempo de protrombina e INR, urea, creatinina, iones, ASAT, ALAT, lactato
y gasometría. Niveles de paracetamol. TOXICIDAD DEL PARACETAMOL

DOSIS TÓXICA: 150 mg/kg única o en 24h y 100 mg/Kg con FR
La cuantificación e interpretación de los niveles plasmáticos de
*FACTORES DE RIESGO (FR): Desnutridos - Caquexia - Alcoholismo Crónico - Inducción enzimática
paracetamol es la guía para la evaluación pronóstica y terapéutica y debe hacerse solo
Adicción drogas y psicofármacos - S. de Gilbert - Personas ancianas - Fumadores

Única dosis/Tº conocido Resto de los casos

entre las 4 y las 24 horas postingesta.
El riesgo 4-8h
<4h
de hepatotoxicidad se evalúa con el nomograma
Realizar PCTs 4-24h
de Rümack-Mathew,
Tº incierto Escalonado Asociado
pero
únicamente es aplicable para ingestas en dosis únicas y con conocimiento de la hora de la
CA 1-2 h (>75 mg/kg**)
4 h PCTs
Sobredosis Dolor abdominal
con transas
ingesta. El nomograma ha ido modificándose, se creó una línea de seguridad al 25% de la altas-PCT
Nomograma. Línea: 150 sin FR*
primera (nomograma “150”) con indicación de tratamiento para valores de 150 mcg/ml a
100 con FR* Iniciar tto con NAC en Gluc5%

las 4 horas y para valores de 100 mcg/ml (nomograma “100”) en presencia de factores de
En caso de duda administrar CA (si acude antes de las 2 h) y NAC
1ª dosis: 150 mg/Kg/1h 250ml en 1 h
2ª dosis: 50 mg/Kg/4h 500 ml en 4 h
riesgo.
3ª dosis: 100 mg/Kg/16h 500ml en 16h
150 mg/Kg/24h 500ml (transas altas o signos
Probable toxicidad hepática de hepatotoxicidad, hasta mejoría)

Controles analíticos 12-24h:

A la llegada- Hemograma, TºPr/INR, transaminasas, niveles PCTs
Seguimiento y tto con NAC (21h) en Observación, si:
- se comienza antes de las 8h, a las 21h, si transas. N – ALTA
- es después de las 8h, posible elevación transas tardías – PLANTA
- persisten transas altas seguir con NAC
No tox. hepática - transas bajan o normales – suspender NAC

FRACASO HEPÁTICO
Láctica
Encefalopatía III UCI
Ins renal > 3,4 mg/dl UTH
INR > 7
Fósforo > 1,2 mmol/L

FR - factores de riesgo hepatox. PCTs - Paracetamol en sangre CA carbón activado NAC - N-Acetilcisteína Tº - tiempo UTH - Unidad trasplante hepático N - Normal

Disponible en: Barceló B., Castanyera B. y Puiguriguera J. JANO. 2006;1622:40-3

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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION

• Como en todo paciente intoxicado monitorizar constantes vitales: Frecuencia
Cardiaca (FC), Frecuencia Respiratoria (FR), sat. O2, Tensión Arterial (TA), temperatura (Tª)
y situación neurológica.
• Siempre analítica con Hemograma, pruebas de función renal, ALAT, ASAT, iones, INR,
tiempo de protrombina, lactato y gasometría. Niveles de paracetamol (acetaminofén).
El antídoto de la intoxicación por paracetamol es la N-Acetilcisteína (NAC) que es un
precursor del glutatión y evita la reacción del NAPQI con el hepatocito y por tanto el daño
celular. Está indicada siempre que los niveles plasmáticos de paracetamol rebasen el límite
de posible toxicidad en el nomograma (>150mcg/ml ó 100mcg/ml con factores de riesgo).
Es uniformemente eficaz si se administra dentro de las primeras 8 horas de una sola
sobredosis, pero posteriormente su eficacia disminuye. No obstante, un ensayo controlado
demostró que la NAC puede mejorar el resultado incluso en pacientes con encefalopatía,
por lo que se han de tratar pacientes con más de 8 horas desde la intoxicación si tienen
riesgo de daño hepático o la función hepática ya está alterada. La decisión de tratamiento
con NAC se basa siempre en una evaluación del riesgo de daño hepático grave.2
La intoxicación por paracetamol se puede clasificar según el patrón, las circunstancias y
el momento de la ingestión:7

1. Sobredosis aguda con hora de la ingestión conocida. Utilizaremos el nomograma
(hasta 24 horas) para valorar el riesgo hepatotóxico.
2. Asociado a otro tóxico, como opiáceos o anticolinérgicos que puedan retrasar su
metabolización.
3. Ingesta masiva con acidosis láctica.
4. Sobredosis con tiempo de ingesta desconocido.
5. Sobredosis escalonada que implica la ingestión intencionada de una dosis
potencialmente tóxica durante más de una hora.
6. Sobredosis terapéutica, la ingestión accidental de una dosis potencialmente
tóxica durante su uso clínico. Presentación como paciente con dolor abdominal con
vómitos y elevación de transaminasas.

En los tres últimos casos no es válido el nomograma y la decisión de iniciar el
tratamiento debe basarse en la dosis total, teniendo en cuenta cualquier factor de riesgo.
Igualmente en la sobredosis con una preparación intravenosa, porque su farmacocinética
es diferente. En España no existen presentaciones de paracetamol de liberación retardada.


1. INTOXICACION AGUDA. TOMA UNICA. HORA INGESTA CONOCIDA.

• Antes de las 2 horas de la ingesta:
o Administrar Carbón activado (si ingesta >75 mg/kg), dosis de 1 g/kg.
Contraindicación: Bajo nivel de conciencia.
o Observar y esperar a las 4 horas post ingesta para sacar niveles de paracetamol.
Los valores obtenidos antes de 4 horas no pueden ser interpretados porque la absorción
del fármaco aún no está completada.
• Entre 4-8 horas de la ingesta:
o Niveles de paracetamol en sangre.
o Valorar tratamiento con NAC aplicando el nomograma.

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• Más de 8 horas :
! 8-24H POST INGESTA:
" Comenzar tratamiento inmediatamente con NAC siempre que se crea que haya
tomado una dosis significativa (>150mg/kg). No se debe esperar a tener los valores de
paracetamol en sangre.
" Realizar niveles de paracetamol en sangre. Determinar como en todos los demás
casos pruebas de función hepática, función renal, electrolitos, INR, tiempo de protrombina,
lactato y pH.
" Valorar según nomograma una vez conocidos niveles de paracetamol, si continuar
con NAC. Cualquier evidencia de lesión hepática debe hacer continuar la infusión de NAC.
! >24 H POST INGESTA
" El tratamiento debe iniciarse inmediatamente si existen signos de insuficiencia
hepática.
" Si más de 24 h tras la ingestión aguda no existe ningún signo de insuficiencia
hepática, podemos esperar a los resultados de los niveles de paracetamol en sangre.
Cualquier alteración de los parámetros analíticos o un nivel detectable de paracetamol
sugiere una sobredosis significativa y debe iniciarse el tratamiento con NAC. Se repetirá
analítica a intervalos de 8-16 horas y la infusión de NAC se puede detener con la
normalización de los parámetros. 3

2. ASOCIADO A OTRO TÓXICO

" Valorar según el fármaco asociado.
" Repetir niveles de paracetamol en caso de absorción retrasada (opiáceos,
anticolinérgicos)
" Seguimiento clínico y analítico.
" Tratamiento simultáneo de la intoxicación asociada.

3. SOBREDOSIS MASIVA DE PARACETAMOL-ACIDOSIS LÁCTICA

" La acidosis y el coma pueden aparecer de forma temprana en ingestiones de
paracetamol masivas (>500mg/kg) con niveles plasmáticos >750 mcg/ml. Dosis de más de
30-40 g.
" En estos casos tratamiento con Carbón Activado y NAC a doble dosis con tratamiento
de las complicaciones pudiendo precisar hemodiálisis. Chiew AL, Isbister GK, Kirby KA, Page
CB, Chan BSH, Buckley NA. Massive paracetamol overdose: an observational study of the
effect of activated charcoal and increased acetylcysteine dose (ATOM-2).Clin Toxicol
(Phila). 2017 Jun 23:1-11. doi: 10.1080/ 15563650.2017.1334915. [Epub ahead of print]
" La ingestión masiva de paracetamol causa disfunción mitocondrial con acidosis
láctica, coma, hipotermia e hiperglucemia, que aunque es infrecuente, en estos casos se
puede utilizar medidas de depuración extrarrenal siendo la hemodiálisis intermitente la
más efectiva pero estos autores describen un caso utilizando diálisis sostenida de bajo
rendimiento, mejoró la acidemia, disminuyó los niveles de paracetamol en sangre y
además utilizando NAC a doble dosis y CA, no presentó hepatotoxicidad. Anselm Wong,
Roger L. K. Tong, Liam Ryan, Tim Crozier and Andis Graudins. The use of sustained low
efficiency dialysis (SLED) in massive paracetamol overdose. CLINICAL TOXICOLOGY, 2017.
https://doi.org/10.1080/15563650.2017.1358366
" Otros aconsejan hemodiálisis temprana en caso ingesta masiva con evidencia de
coma y disfunción mitocondrial. Jill Topeff, Hsiao-Ting Regelman, Travis Olives and Jon

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Cole. 193. Could early dialysis have prevented a death from acetaminophen treated with
timely NAC?. CLINICAL TOXICOLOGY, 2017. Pag 113-4 .
https://doi.org/10.1080/15563650.2017.1358366
" La relación APAPpl: APAPt (basado en un tratamiento a la línea de 100 mg l-1 de 1 a 4
h) ≥ 3,indica riesgo de hepatotoxicidad. Marks DJB, Dargan PI, Archer JRH, Davies CL, Dines
AM, Wood DM, Greene SL. Outcomes from massive paracetamol overdose: a retrospective
observational study.Br J Clin Pharmacol. 2017 Jun;83(6):1263-1272.

4. SOBREDOSIS ESCALONADA

" El nomograma es poco fiable.
" Actualmente se recomienda que se deben tratar con NAC todas las sobredosis
escalonadas excepto si se cumplen todos los siguientes criterios:
1) El paciente está asintomático.
2) [ Paracetamol ] < 5 mg/L.
3) INR < 1,3.
4) ALT< a 2 veces el limite superior de la normalidad.

5. INGESTIÓN REPETIDA SUPRATERAPÉUTICA

Dosis > 4 g/día durante varios días y dosis inferiores a 4 g/día en pacientes con
factores de riesgo.
" Son pacientes candidatos a tratamiento con NAC, sobre todo si presentan síntomas
digestivos (dolor abdominal, náuseas, vómitos) y elevación de transaminasas.
Medir niveles de PCT en sangre y transaminasas:
" Si transaminasas <50 y niveles <10 mg/L no precisan tto con NAC.
" Si transaminasas elevadas y niveles >10 mg/L, iniciar tratamiento con NAC y repetir
análisis a las 8 horas, si persisten altos continuar con NAC hasta su normalización con
controles cada 12 horas.
" En estos casos el tratamiento con NAC es seguro entre 8-12 horas. Wong A, Gunja N,
McNulty R, Graudins A. Analysis of an 8-hour acetylcysteine infusion protocol for repeated
supratherapeutic ingestion (RSTI) of paracetamol. Clin Toxicol (Phila). 2017 Aug 16:1-5. doi:
10.1080/15563650.2017.1359620.

SI SE DESCONOCE LA HORA DE LA INGESTA O ÉSTA HA SIDO FRACCIONADA.8
Valorar en estos pacientes la semivida de eliminación del tóxico como un índice
pronóstico de hepatotoxicidad, para ello se precisan dos determinaciones de paracetamol
separadas más de 2 horas ( T0h y T2h ).
A dosis terapéuticas a vida media del paracetamol es de unas 2 horas prolongándose
en sobredosis y habiéndose demostrado que si alcanza valores superiores a 4 horas el
riesgo de hapatotoxicidad es alto.
• Si T2h > ó igual T0h : la absorción aún no se ha completado en la T0h.
• Si cociente (T0h/T2h) <1,4 : Indica que la semivida de eliminación es >4 h y por tanto
alto riesgo de toxicidad hepática.
• Si cociente (T0h/T2h) >1,4 : Indica que la semivida de eliminación es <4 h y por tanto
bajo riesgo de toxicidad hepática.
• En caso de duda, administrar siempre N-Acetilcisteína.

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- Individualizar siempre cada caso: Los algoritmos de tratamiento son directrices para
ayudar en el manejo del paciente intoxicado.
- Si hay dudas sobre la indicación de tratamiento, siempre debe administrarse.
- El tratamiento con NAC no altera futuras determinaciones de niveles de paracetamol.

PREDICTORES DE RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD3,9,10
A pesar de la aplicación del nomograma existe una pequeña proporción de pacientes
que desarrollan hepatotoxicidad. Para mejorar la detección temprana de los pacientes con
un mayor riesgo de desarrollar lesión hepática existen unos predictores de riesgo y se
investiga en busca de nuevos biomarcadores.

• Dosis de paracetamol. Ingesta de >150 mg/kg.
• Niveles de PCT>200 mg/L a las 4 horas ó 30 mg/L a las 15 h.
• Niveles de transaminasas ASAT ó ALAT > 1000 UI/L
• Producto de multiplicación [paracetamol ] x ALAT, si este es <1500, bajo riesgo; 1.500-
10.000 de bajo a moderado riesgo; > 10.000 mg/L por UI/L de alto riesgo. En este artículo
llegan a la conclusión que: La hepatotoxicidad es muy probable cuando el producto
paracetamol-aminotransferasa inicial era mayor de 10.000, sobre todo cuando acuden
después de las 8 h. Había una baja probabilidad de hepatotoxicidad en pacientes que
reciben NAC dentro de las ocho horas de sobredosis o cuando el producto fue inferior a
10.000 o menor de 1500 en cualquier momento (con 2 infusiones de NAC 200 mg/kg/4h +
100/16h). Anselm Wong, Marco L. A. Sivilotti, Naren Gunja, Richard McNulty and Andis
Graudins. Accuracy of the paracetamol-aminotransferase product to predict hepatotoxicity
in paracetamol overdose treated with a 2-bag acetylcysteine régimen. Clinical Toxicology
2017. https://doi.org/10.1080/15563650.2017.1355058
• Se habla de lesión hepática aguda en caso de estar más de 2 veces elevado el ALAT o
por encima de 50 UI/L. Accuracy of the paracetamol-aminotransferase product to predict
hepatotoxicity in paracetamol overdose treated with a 2-bag acetylcysteine regimen. Wong
A, Sivilotti ML, Gunja N, McNulty R, Graudins A. Clin Toxicol (Phila). 2017 Jul 31:1-7. doi:
10.1080/15563650.2017.1355058.
• Acidosis láctica, puede ser marcador de gravedad, tanto en presentaciones tempranas
como reflejo de la inhibición mitocondrial por NAPQI, como en fases tardías como marcador
de daño hepático.11
• Nuevos biomarcadores: Aductos de proteína-paracetamol (se forman durante el
metabolismo del paracetamol y durante la producción NAPQI) , miRNA-122 (micro ARN
específico del hígado), HMGB1. Necesitan más investigación y mayor disponibilidad.

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Actualmente no existe una herramienta de predicción de riesgo ideal que identifique el

riesgo de hepatotoxicidad de un paciente mientras se trata con NAC. Una estrategia podría
ser el uso del producto paracetamol x ALT con análisis sanguíneos seriados en pacientes que
se presentaron a las 8 h post-sobredosis. O un solo producto calculado más de 8 h de
después de la sobredosis podría utilizarse para predecir el riesgo hepatotóxico.

PAUTA DE ADMINISTRACIÓN DE N-ACETILCISTEÍNA (NAC)4,12

1ª Dosis inicial: 150 mg/kg diluido en 250 ml de S. Glucosado 5% en 1 hora.
2ª Dosis: 50 mg/kg en 500 ml de S. Glucosado 5% en 4 horas.
3ª Dosis: 100 mg/kg en 500 ml de S. Glucosado 5% en 16 horas.
4ª En caso de persistir la hepatotoxicidad continuar con 150 mg/kg/24h hasta la
normalización de las transaminasas o trasplante hepático.
Si el tratamiento se inició antes de las 8 horas seguir según ASAT/ALAT o INR (No niveles
de paracetamol).
Si el valor ASAT/ALAT duplica el valor normal o INR >1,3 continuar con el tratamiento
hasta normalización. Realizar determinaciones seriadas.

Otros regímenes terapéuticos de N-ácetilcisteína (NAC) iv que se están estudiando:
1. régimen de 2 bolsas australianas (200 mg/kg durante 4 h, luego 100 mg/kg durante 16
h, o sea 300 mg/kg en total a lo largo de 20 h), que según indican los autores tienen menos
las reacciones adversas que el régimen de 3 bolsas o clásico.
Richard McNulty, Ji Min Elizabeth Lim, Pramod Chandru and Naren Gunja. Fewer
adverse effects with a modified two-bag acetylcysteine protocol
in paracetamol overdose. CLINICAL TOXICOLOGY, 2017
https://doi.org/10.1080/15563650.2017.1408812.
2. régimen de dosis alta (150 mg/kg durante 1 h, 14 mg/kg/h durante 20 h, o sea 430
mg/kg en total durante 21 h),
3. régimen de 12 h (100 mg/kg durante 2 h, luego 200 mg/kg durante 10 h, o sea 300
mg/kg en total durante 12 h), y
4. régimen de dosis prolongada o dosis altas (100 mg/kg durante 2 h, luego 400 mg/kg
durante 20 h, o sea 500 mg/kg en total durante 22 h).
H. K. Ruben Thanacoodya, H. Fred Nijhoutb, Mike C. Reedb and Simon Thomasa. 107.
Mathematical modeling of the effect of different intravenous acetylcysteine regimens on
hepatic glutathione regeneration and hepatocyte death following simulated acetaminophen
overdose
North American Congress of Clinical Toxicology (NACCT) Abstracts 2017, Clinical
Toxicology, pag 65. DOI: 10.1080/15563650.2017.1348043

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PESO DOSIS INICIAL SEGUNDA DOSIS TERCERA DOSIS

Kg NAC en mg

110 16.500 5.500 11.000

100 15.000 5.000 10.000

90 13.500 4.500 9.000

80 12.000 4.000 8.000

70 10.500 3.500 7.000

60 9.000 3.000 6.000

50 7.500 2.500 5.000

XKg X150 X50 X100

EFECTOS ADVERSOS de la NAC iv, más comunes durante la dosis de carga4,13:
• Náuseas y vómitos.
• Reacciones anafilácticas, mediadas por histamina y que dependen de la concentración
de acetilcisteína en sangre y está influenciada por la velocidad de infusión. El paro transitorio
de la infusión y el tratamiento de los síntomas (antiemético, antihistamínico, nebulización
salbutamol…) permite habitualmente continuar con el tratamiento pero con un ritmo de
infusión más lento.
La NAC debe estar disponible en los países desarrollados por ser el tratamiento de
elección. Si no está disponible, la metionina oral puede ser una opción alternativa.
Si la evolución es buena y el paciente se recupera podrá ser dado de alta, evaluando
previamente el riesgo de suicidio según la situación que determinó la intoxicación.
En caso de insuficiencia hepática el paciente será trasladado a UCI y se valorará la
opción de trasplante hepático.

DESTINO DEL PACIENTE

Ingresará en Observación para su tratamiento con NAC durante 21 horas:
- (si NAC antes de las 8h). Si ASAT/ALAT o INR (NO niveles de PCT) son normales – ALTA.
- Si las transaminasas están elevadas se mantiene el tratamiento con NAC hasta que se
normalicen.
- A veces en pacientes que se ha comenzado la (administración de NAC pasadas las 8 h),
pueden tener una elevación de transaminasas, que no suelen pasar de 500 IU/L, las
siguientes horas. Repetir determinaciones de ASAT/ALAT, INR y revalorar el seguimiento en
planta de Digestivo.
- En caso de insuficiencia hepática a UCI y valorar el trasplante.
- En caso de ser dado de alta, si presenta síntomas digestivos debe volver a Urgencias y
realizar analítica.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD:
• Acidosis láctica
• Encefalopatía grado lll ó lV
• Insuficiencia renal, creatinina >3,2 mg/dl
• INR > 6,5 y
• Fósforo >1,2 mmol/L
La combinación de hipoglucemia, coagulopatía y acidosis láctica funcionó mejor que los
criterios de King's College para predecir la muerte o el trasplante. Levine M, Stellpflug
SJ, Pizon AF, Peak DA, Villano J, Wiegand T, Dib C, Thomas SH. Hypoglycemia and lactic
acidosis outperform King’s College criteria for predicting death or transplant in
acetaminophen toxic patients. Clin Toxicol (Phila). 2018 Jan 5:1-4. doi:
10.1080/15563650.2017.1420193.
Si hay indicación de trasplante hepático y se reúnen determinados criterios: sistema
MARS hasta llegada de hígado compatible.
ANTE LA DUDA DE TRATAR O NO Y DADA LA INOCUIDAD DEL TRATAMIENTO Y EL
RIESGO DE HEPATITIS TÓXICA GRAVE, SIEMPRE TRATAR.

10 PUNTOS CLAVE PARA LA ASISTENCIA DE CALIDAD EN LA INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL.14
1. Dosis ingerida.
2. Tiempo transcurrido desde la ingesta.
3. Factores de riesgo del paciente.
4. Extracción de sangre >4 horas y <24 horas para niveles de paracetamol.
Además de transaminasas, INR, creatinina….
5. Aplicar correctamente el nomograma de Rumack-Matthew (única dosis, hora
conocida y <24h desde la ingesta).
6. Resto de casos con ingesta tóxica dar NAC y según resultados valorar seguir o
suspender.
7. Cálculo correcto de la dosis de NAC, del diluyente y del tiempo de dosificación.
8. Administración precoz de la NAC si hay indicación (<8h si es posible).
9. Administración prolongada de la NAC si es preciso (recuperación hepática)
10. Disponer de una “vía clínica” multidisciplinaria para mejorar la calidad del
tratamiento.

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TOXICIDAD DEL PARACETAMOL

DOSIS TÓXICA única o en 24 h. en adultos: > 125 mg/Kg y > 100 mg/Kg con FR
*FACTORES DE RIESGO (FR): Desnutridos - Caquexia - Alcoholismo Crónico - Inducción enzimáfca
Adicción drogas y psicofármacos - S. de Gilbert - Personas ancianas - Fumadores

Única dosis/Tº conocido Resto de los casos

< 4 h 4-8h Realizar PCTs 8-24h Tº incierto Escalonado Asociado

CA 1-2 h (>75 mg/kg**) Sobredosis Dolor abdominal

4 h PCTs con transas
altas-PCT
Nomograma. Línea: 150 sin FR*
100 con FR* Iniciar Mo con NAC en Gluc5%

1ª dosis: 150 mg/Kg en 250ml en 1h

En caso de duda administrar CA (si acude antes de las 2 h) y NAC 2ª dosis: 50 mg/Kg en 500 ml en 4h
3ª dosis: 100 mg/Kg en 500ml en 16h
150 mg/Kg/24h 500ml (transaminasas altas o
signos de hepatotoxicidad, hasta mejoría)
Probable toxicidad hepáfca
Controles analí?cos 12-24h:
A la llegada- Hemograma, TºPr/INR, transaminasas, niveles PCTs
Seguimiento y Mo con NAC (21h) en Observación, si:
- se comienza antes de las 8h, a las 21h, si transas. N – ALTA
- es después de las 8h, posible elevación transas tardías – PLANTA
- persisten transas altas seguir con NAC
No tox. hepáfca - transas bajan o normales – suspender NAC

FRACASO HEPÁTICO
Lácfca
Encefalopaia III UCI
Ins renal > 3,4 mg/dl UTH
INR > 7
Fósforo > 1,2 mmol/L

FR - factores de riesgo hepatox. PCTs - Paracetamol en sangre CA carbón acfvado NAC - N-Aceflcisteína Tº - fempo UTH - Unidad trasplante hepáfco N - Normal

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