igG es la de fase cronica.

igm es la que da a ver

si esta enfermo es la
DR. JOSÉ ENRIQUE COLLÍ SUÁREZ
mas aguda.
 3 vias de comunicacion la cual da a la opsonizacion que la vias son las clasicas, alterna y la de leptinas.

natural: tener el virus salvaje

 - Inmunidad celular: células del sistema inmune
innato (NK, macrófagos, neutrófilos, células
dendríticas, etc.) o adaptativo (linfocitos B o linfocitos
T).

 - Inmunidad humoral: La parte humoral son el resto

de proteínas, ya sean del sistema innato (sensores de
ácidos nucleicos, sistema del complemento, citosinas,
etc.) o adaptativo (anticuerpos/inmunoglobulinas).
 - Órganos inmunes primarios: Timo (Linfocito T) y
médula ósea (Linfocito B, Bone marrow).

 - Órganos inmunes secundarios: Bazo y ganglios

linfáticos.
 -Los linfocitos T se dividen en CD4+
(cooperadores) y CD8+ (citotóxicos).

 - Los linfocitos B en su máxima expresión de

maduración son células plasmáticas. Son las
generadoras exclusivas de anticuerpos
(inmunoglobulinas), y por lo tanto también las
productoras de autoanticuerpos.
VASCULITIS
 Grupo heterogéneo de enfermedades que se
caracterizan por un proceso inflamatorio de los vasos
sanguíneos.
síndrome de renauw es el que al tocar hielo comienza a quedar cianóticas las manos azules.
neumonia estrabiechi es el principal generador de neumonia en los pacientes con vih que es atipica.
 Los marcadores que se deben de solicitar para el
abordaje de vasculitis están los p-ANCA y los c-ANCA,
los cuales son anticuerpos contra ciertas proteínas de
los gránulos citoplásmicos de neutrófilos y monocitos.

c-ANCA están en las granulomatosis de Wegener y estos con un 90% de los

pacientes.

p-ANCA: están en los pacientes con poliangeitis microscópica y sindrome de churg

strauss.

c-ANCA: por la C de “citoplasma”, su antígeno es la proteinasa 3 y la proteíncinasa

sérica neutral 29 Kda, Su tinción se demuestra con un citoplasma granular y difuso. Se
presenta en más del 90% de los pacientes con Granulomatosis de Wegener.
p-ANCA: por la P de “perinuclear”, sus antígenos son la mieloperoxidasa, elastasa,
catepsina G, lactoferrina y lisozima. Su tinción se manifiesta con un patrón perinuclear.
Es esperado encontrar p-ANCA en pacientes con poliangeitis microscópica y síndrome
de Churg Strauss.
VASCULITIS DE GRANDES VASOS
ARTERITIS DE TAKAYASU
(SÍNDROME DEL ARCO AÓRTICO):
 Predomina en mujeres
jóvenes menores de 40 años
de edad, se manifiesta por
claudicación de extremidades,
disminución del pulso de la
arteria braquial, con
diferencia de presión arterial
> 10mmHg, soplo en arteria
subclavia o aorta abdominal,
con arteriografía anormal.

 Puede haber deterioro de la

función renal, visión borrosa,
diplopía o amaurosis fugaz
secundaria a fase oclusiva e
hipoperfusión.
 La arteriografía nos
demuestra el sitio de
estenosis de la arteria
afectada, de tal modo
que éste es el estudio
de elección.
Tratamiento:
esteroides,
metotrexate, y
ciclofosfamida como
última alternativa.
 lupus y linfoma de no hotchink son causa autoinmune de la fiebre de origen desconocido y las 3 causas principales serian: VIH,
citomegalovirus, endocarditis bacteriana.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES:

 Es una vasculitis sistémica, que afecta
arterias de grande y mediano calibre,
tiene preferencia por las ramas del arco
aórtico, carótida externa y arteria
temporal.

 Se presenta con cefalea, fiebre de bajo

grado, claudicación mandibular, dolor
muscular sistémico y dolor proximal de
cintura escapular; podremos encontrar
en territorio de arteria temporal
nódulos palpables; el paciente puede
referir neuropatías, tos seca incluso
disfonía.
  Puede también presentar visión
borrosa, disminución de la
agudeza visual, amaurosis total
permanente. Se presenta
habitualmente en personas
mayores de 50 años de edad, se ha
relacionado a Chlamydia y
Mycoplasma, así como a
parvovirus b 19.
la quinta enfermedad (parvovirus b-19) y investigar todos los tipos desde la primera hasta
la quinta. y el parvovirus b-19 genera pancitopenia (globulos rojos, blancos y plaquetas)
y se ve afectada la medula osea roja.

sexta enfermedad es la roseola.

 Se ha encontrado relación con

HLA DR1, HLA DR3.
 PCR elevada significa mal pronostico y muerte. marcadores de inflamación que es la VSG y la PCR

 Dentro de los estudios de laboratorio

y gabinete hay que solicitar VSG,
biometría hemática, PCR, BIOPSIA
para demostrar INFILTRADO
GRANULOMATOSO.

 El diagnóstico es histopatológico,
esperando también encontrar
anormalidad en los estudios
solicitados: VSG > 50mm/hr, anemia la vsg es la velocidad de segmentacion celular... buscar.
normocítica normocrómica, PCR
elevada, IgG y complemento
aumentado.
 todos los que terminen en sona son glucocorticoides y aspirinas para no hacer coagulos y matar al paciente.

 TRATAMIENTO: Prednisona, aspirina (con el objetivo

de reducir el riesgo de EVC), Metotrexate. DATO A

pregunta de examen las de este cuadrito.

DATO A RECORDAR: El estudio de elección

en arteritis de Takayasu es la
ARTERIOGRAFIA, mientras que en la
arteritis de células gigantes es la BIOPSIA
VASCULITIS DE VASOS DE
MEDIANO CALIBRE

libero reticulares.
característico de
vasculitis. y es
esta imagen
POLIARTERITIS NODOSA
 Es el prototipo de vasculitis NECROTIZANTE, afecta
vasos de pequeño y mediano calibre, puede afectar
piel, articulaciones, nervios, intestino, riñón.

 Se asocia a VHB o VHC en un 10%. Siendo menos

frecuente la asociación a VHB que con VHC.
si tiene antecedentes de hepatistis b o c junto con vasculitis es esta
poliarteritis nodosa.

DATO A RECORDAR: Hay dos vasculitis que se asocian a infección por el virus
de hepatitis C, la poliarteritis nodosa y la crioglobulinemia esencial.
 Es más común en sexo masculino.
 Relación H:M 2-2.5 a 1.
 Puede presentarse a cualquier edad.

signo de renauw
DATO A RECORDAR: La arteritis de Takayasu es a mujeres, como la arteritis de
células gigantes es a hombres. La arteritis de Takayasu es a jóvenes, como
arteritis de células gigantes es a mayores de 50 años. La poliarteritis nodosa,
puede aparecer a cualquier edad, con predominio en hombres.
triada de beck: hipotension, ingurgitacion yugular, ruidos cardiacos disminuidos
 Se debe realizar biopsia para
demostrar la inflamación
NECROTIZANTE, en arterias
de mediano y pequeño calibre,
con infiltrado NEUTROFILICO
material fibrinoide, y ruptura
de la lámina interna. Podemos
encontrar en la
ARTERIOGRAFIA
microaneurismas o estenosis.

 TRATAMIENTO:
ciclofosfamida,
corticoesteroides, y obviamente
antivirales si hay VHC o VHB.
 No debes olvidar que la poliarteritis nodosa afecta a vasos
de mediano y pequeño calibre, eso explica por qué los
síntomas y afecciones son más aparatosos que otro tipo de
vasculitis. Los sitios que NO afecta la poliarteritis nodosa
son las arteriolas, capilares y vénulas.

 No debes olvidar que la poliarteritis nodosa afecta a vasos

de mediano y pequeño calibre, eso explica por qué los
síntomas y afecciones son más aparatosos que otro tipo de
vasculitis. Los sitios que NO afecta la poliarteritis nodosa
son las arteriolas, capilares y vénulas.
 Prácticamente la causa de la afección orgánica en la
poliarteritis nodosa es por el desarrollo de estenosis,
microaneurismas y nódulos.

 Por ejemplo, a nivel de los vasa nervorum causará

polineuropatía (sensitivo, motor o mixto).

 En el caso de la afección renal, se debe a estenosis y

microaneurismas de las arterias arcuatas e interlobares, con
consecuente progresión a hipertensión arterial y otros casos a
enfermedad renal crónica.

 En el escenario gastrointestinal el paciente puede presentar

isquemia intestinal con una grave complicación como la
perforación o trombosis mesentérica, las cuales requieren
intervención quirúrgica de manera urgente.
 En cuanto al tratamiento también se divide en
inducción y tratamiento de remisión y mantenimiento.

 utilizándose esteroides y ciclofosfamida ->inducción,

 remisión y mantenimiento que suele durar dos años->

azatioprina y esteroides.
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
 Síndrome linfo-muco-cutáneo, vasculitis aguda de la
infancia, es la PRIMER causa de afección cardiaca en la
infancia. Es auto limitada en 12 días, suele presentarse
en niños menores de 5 años de edad. espincipalmente
un sindrome mucocutaneo afecta mucosas,
a niños de 6 a 11 meses
aumenta el riesgo cuando un hermano tuvo
kawasaki.
termino de superantigeno: es la causa mas común de diopatia en México

el estreptocos pyogenes: es el estreptococo

betahemolitico del grupo A causante de la
faringoamigdalitis. tambien puede generar
kawasaki.
 La fiebre suele ser muy alta, llegando a cifras
entre los 39 a 40 grados centígrados, teniendo
un patrón de presentación en agujas.
a los dos días de empezar el tratamiento de los antibióticos
se comienza a ver los resultados.
aspirina y inmoglobulinas
para tratar aneurismas.

 Puedes sospechar en enfermedad de

Kawasaki cuando un niño con fiebre, a quien
se le ha indicado antimicrobiano, persiste con
la misma. Recuerda que el tratamiento de
elección es la inmunoglobulina.
 Dentro de los hallazgos que se pueden encontrar
meses después de que un paciente cursa con
enfermedad de Kawasaki, son las líneas de BEAU en la
superficie de la uña, las cuales se presentan por
detención transitoria del crecimiento durante el
periodo de la enfermedad.
por lo general al niño no le crecen las uñas por la enfermedad.
 Las adenomegalias suelen
ser induradas y no
comprometen la piel, no
encontrándose entonces
eritema o dato anormal en
piel circundante, la cantidad
no suele exceder a una sola
lesión (adenomegalia con
sitio de localización habitual
en el triángulo cervical
anterior).

Se recomienda diferir de 6 a 11 meses la vacunación contra sarampión, parotiditis, rubeola y

varicela en los pacientes que recibieron altas dosis de Inmunoglobulina intravenosa.
VASCULITIS DE VASOS DE
PEQUEÑO CALIBRE
GRANULOMATOSIS CON
POLIANGEÍTIS (GRANULOMATOSIS
DE WEGENER)
 Enfermedad multisistémica, que afecta vasos de pequeño y
mediano calibre, afecta vías respiratorias y riñones.

 Se asocia con anticuerpos ANCA –PR3, altamente

específicos 90-97%.

 Es decir, los c-ANCA.

 Encontraremos en la BIOPSIA: granulomas necrotizantes
en vías respiratorias altas, vasculitis necrotizante en venas y
arterias, glomerulonefritis con necrosis y trombosis
PAUCIINMUNE.
 Pauciinmune se refiere a
que no hay depósitos de
inmunoglobulinas.

 presenta en el suero
anticuerpos frente al
citoplasma de neutrófilo
(ANCA) en más de un
80% de los casos.
 También podemos encontrar
en la granulomatosis con
poliangeítis: conjuntivitis,
epiescleritis, escleritis,
queratitis ulcerada,
vasculitis retiniana.

 Más del 90% de los

pacientes tienen síntomas
en vías respiratorias altas o
bajas.
 Así como en la arteritis de
células gigantes y en la
poliarteritis nodosa, en la
granulomatosis con poliangeitis
(GW), debemos solicitar
BIOPSIA que nos reportará
granuloma y vasculitis
necrotizante, con anticuerpos
ANCA.

 Debemos solicitar también TAC

de tórax, y la biopsia pulmonar
será positiva en el 91% de los
casos. Se espera encontrar
cavitaciones en la tomografía de
tórax o granulomas.
 En la granulomatosis de Wegener, las palabras claves:
sistémica, necrosante y granulomatosa. Y los sitios que
afecta: tracto respiratorio superior e inferior, aunado a
afección renal.

 Vasos que afecta: vasos de pequeño calibre.

 La granulomatosis de Wegener es la más frecuente de

todas las vasculitis de pequeños vasos, y recuerda que
es ANCA positivo, específicamente c-ANCA.
 En cuanto al sitio que más
frecuentemente se afecta en
la granulomatosis con
poliangeitis, hablando de
porcentajes, el 90% de los
pacientes tendrán síntomas
en tracto respiratorio
superior.

 Cuando la enfermedad no
tiene afección renal, se
denomina enfermedad
limitada, y el pronóstico es
mejor.
 En aquellos pacientes con afección renal, recuerda que
se manifestará como una glomerulonefritis pauci-
inmune, por otro lado de un 11 a 17% de los pacientes
tendrán enfermedad renal grave que empeora el
pronóstico.
 TRATAMIENTO: Prednisona a dosis de 1mg/kg/día,
ciclofosamida, azatioprina, metotrexate, y como
última opción micofenolato o rituximab.
mab la terminacion es para farmacos antimononucleares.

 en la fase de mantenimiento son: azatioprina vía oral,

metotrexate intravenoso o vía oral, micofenolato de
mofetilo vía oral, incluso leflunomida vía oral.
POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA:
 Vasculitis de vasos medianos y pequeños, mínimos o
nulos depósitos de complejos inmunes, con p-ANCA
en el 75-80% de los pacientes.

 Encontraremos en la BIOPSIA: Vasculitis necrotizante

SIN granulomas (porque si hubiese granulomas sería
granulomatosis con poliangeítis GW).
 La manifestaciones: fiebre,
enfermedad renal en el 100%,
artralgias, púrpura, enfermedad
pulmonar, enfermedad
neurológica, afección de oído,
nariz y garganta.

 En general, es esperado que en

todas las vasculitis encontremos
febrícula o fiebre.
 SÍNDROME DE CHURG STRAUSS
POLIANGEITIS CON EOSINOFILIA
 El síndome de Churg Strauss es una Vasculitis
granulomatosa EOSINOFILICA, afecta tracto
respiratorio alto. La presentación clínica que debe
hacernos sospechar en Churg Strauss es: síntomas de
asma y/o rinitis alérgica, eosinofilia, síntomas de
vasculitis como fiebre, pérdida de peso, sangrado
gastrointestinal, púrpura, poliartritis, mialgias.
deposito de eosinofilos y esto nos da la clave para la vasculitis
de churg strauss hara una pregunta de esto en el examen.
elevacion de eosinofilos se refiere a churg strauss
 todas se parecen mucho y lo único que los diferencia es la biopsia.

 presencia marcada de eosinofilia en sangre periférica (>

1,500 eosinófilos).

 La poliangeitis eosinofílica afecta vasos de pequeño y

mediano calibre, el órgano más afectado es el pulmón,
en segundo lugar, se afecta la piel.

 En cuanto a los síntomas más usuales, el asma se presenta

hasta en un 90% de los pacientes, y puede preceder a la
vasculitis por 8 a 10 años. Siendo una característica del
asma que ésta es de difícil control.
 La poliangeitis eosinofílica afecta vasos de pequeño y
mediano calibre, el órgano más afectado es el pulmón,
en segundo lugar, se afecta la piel.

 En cuanto a los síntomas más usuales, el asma se

presenta hasta en un 90% de los pacientes, y puede
preceder a la vasculitis por 8 a 10 años.

 Siendo una característica del asma que ésta es de

difícil control.
 TRATAMIENTO: Esteroides sistémicos (prednisona a
dosis de 0.5 a 1 mg/kg/ por día), añadiéndose
inmunosupresores en aquellos pacientes con
enfermedad más avanzada, o bien en aquellos con
enfermedad refractaria.
 El control de la enfermedad habitualmente se logra
después de 12 a 18 meses de tratamiento, donde se
disminuirá paulatinamente la dosis de esteroide para
evitar su suspensión súbita y por ese mal acto
desencadenar insuficiencia suprarrenal.
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
CUTÁNEA:
 Es la forma de vasculitis MÁS frecuente en la práctica
clínica, más del 70% de los pacientes tienen un
proceso de fondo, medicamentos (penicilinas,
sulfamida, quinolonas, tamoxifeno, alopurinol,
tiazidas, retinoles), infeccioso, enfermedad
reumatológica (Lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren, Behcet), incluso de
origen paraneoplásico.
hay vasculitis que no estan aliadas a anticuerpos porque son causadas por nosotros los medicos como lo es dar mas medicamento de lo
normal afectando al paciente.
 mas frecuentes en niños

PÚRPURA DE HENOCH SHÖNLEIN:

no hay ningun tratamiento en

especifico mas que soporte
producimos ciertas inmonuglobulinas contra el frio aunque en mexico no es muy normal por el clima que hace. y esta aliada a hepatitis C

CRIOGLOBULINEMIA ESENCIAL
 La crioglobulinemia es una vasculitis rara, y se
demonima así porque se producen inmunoglobulinas
monolonales y policlonales que se precipitan con el
frío.

 Más del 90% de las personas con crioglobulinemia

tendrán infección por el virus de la hepatitis C.

 Cabe señalar que el agregado “esencial” corresponde a

aquellas personas que no tienen infección asociada al
virus de la hepatitis C.
 La crioglobulinemia afecta a vasos de pequeño y
mediano calibre, teniendo al final de la ruta
fisiopatológica la activación de complemento por el
depósito en los vasos sanguíneos afectados, de
complejos inmunitarios.
 TRATAMIENTO: Rituximab, y en caso de no contar
con el recurso se ofrece ciclofosfamida.
VASCULITIS VARIABLES
 SÍNDROME DE BEHCET
CUADRO DE AYUDA PARA REPASO
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
 Es una enfermedad inflamatoria crónica,
multiorgánica, caracterizada por una
autorreactividad incontrolada de los
dr2 y dr3 son las que tienen mas
Linfocitos T y B, conduciendo a la predisposicion. y para fines de examen.

producción de auto-anticuerpos en
contra de antígenos auto-dirigidos y a
una destrucción tisular.

artritis reumatoloide LES y fibromialgia

son mas frecuentes en mujeres
 Con predisposición genética HLA A1, B8,
DR3, con linfocitos T modificados, y
linfocitos B capaces de unirse a
autoantígenos.
factores ambientales
como la radiación ultravioleta, tabaquismo y el virus de
Epstein Barr. linfoma de burkin o de la familia no hotching

• Habitualmente habrá HIPOCOMPLEMENTEMIA c1q, C4,

C3.
• Predomina en mujeres en edad fértil, relación MH 8:1.
• En México la sobrevida a 5 años es del 95%; los pacientes
con LES, después de los 35 años fallecen por IAM o EC.
• Para su diagnóstico se requieren 4 de 11 criterios de la ACR
 despues de los 35 años se aumenta el riesgo.

4 criterios de los 11 para poder decir o sospechar lupus.

eritema malar o eritema en alas de mariposa. es lo mas

habitual o caracteristico del lupus.

anticuerpos antiribosomales.

la anemia hemolitica es caracteristicas del lupus erimatoso

sistemico, sindrome antifosfolipidos y enfermedad mixta del
tejido conectiva.
 En cuanto a la
anas clasificación de
NEFRITIS LUPICA
hay 6 tipos.
con estos no se falla.

Que interesante!

El tipo de nefritis lúpica más frecuente en la IV (PROLIFERATIVA DIFUSA).

Lupus LIKE : RECUERDA ES POR
FARMACOS

estos son los que son mas preguntados.

los demás no solo este azul color fuerte.
Otras manifestaciones del LES: Endocarditis de Libman Sachs, esplenomegalia, adenopatías, alopecia, astenia, adinamia.
 Objetivo: asegurar la supervivencia a largo plazo.
 • Disminuir la actividad de la enfermedad.
 • Evitar daños a órganos.
 • Medidas de protección contra el sol.
 • Cloroquina o hidroxicloroquina. antipaluricos igual lo vimos en malaria
 • Corticoesteroides.
 • Deflazacort.
 • Inmunosupresores: azatioprina, ciclofosfamida,
metotrexato, micofenolato.
 • Gamaglobulina IV
inhibidores contra algo
especifico. interlucina 6
 citrato de sodio para ver tiempos de
es caracterizada por hacer trombos graves y si te da algo asi puede darte isquemia. coagulacion.

SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS
 Es un síndrome autoinmune, caracterizado por
trombosis venosa o arterial, y en el caso de mujeres
eventos obstétricos adversos como aborto o pérdidas
fetales; con presencia de anticoagulante lúpico, o
anticardiolipina.
arterias arcuatas son las que estan pegadas a la placenta con el utero

aborto repititivos siempre vamos a sospechar dos enfermedades:

sindrome antifosfolipidos
toxoplasma.

las plaquetas son sujetadas por la fimbrina para hacer el coagulo.

Dentro de los estudios de
laboratorio:
 • B2 glicoproteína 1.
 • Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial
activada TTP.
 • Anticoagulante lúpico. esto es lo que usa porque por lo general siempre son estos.
 • Anticuerpo anticardiolipina.
 se tapa y se despata

manifestaciones vasculares
 sindrome de niño rojo es la vancomicina, sindrome de niño gris es la
gentamicina

El porcentaje de casos de síndrome antifosfolípidos que se

presentan con éstos signos referidos es como sigue:
 • TVP 32%. al pasar rapido la vancomicina desprende y genera el
sindrome de niño rojo entonces por eso se pasa lento.

 • Trombocitopenia 22%.
 • Livedo reticularis 20%.
 • EVC 13%.
 • Tromboflebitis superficial 9%. la prueba de trombolismo pulmonar es la de dimero D

 • Embolismo pulmonar 9%.

 • Pérdidas fetales 8%.
 • Ataque Isquémico Transitorio 7%.
 • Lesiones valvulares cardiacas (vegetaciones 80%).
pregunta de examen EGEL plus
que vacuna se debe reflejar antes de quitar el
bazo la del estreptococo, neumonia.
 órgano de choque quiere decir que es donde van a actuar los
es sistémica así que por lo general afecta órganos igual.
anticuerpos por eso se le dice órgano de choque.

ARTRITIS REUMATOIDE
 Enfermedad de afección sistémica mas frecuentes en mujeres.
con poliartritis bilateral y
simétrica, siendo el órgano de
choque: Membrana sinovial de
articulaciones diartroideas, vainas
tendinosas y bursas NO ES UNA
ENFERMEDAD BENIGNA, es más
frecuente en mujeres que en
hombres, si no se diagnostica y
trata a tiempo deja daño
irreversible en los primeros 2 años
de evolución. esta seria osteoartritis porque afecta las
falanges distales.
 dr4 y dr5 y tambien dr3 son genes protectores pero sin embargo el dr3 se asocia a lupus.

AR diferencial para saber si es artritis es la clínica con la pregunta de cuanto tiempo no se puede mover el paciente cuando
despierta. mas de 30 min es artritis pero menos en algunos casos puede ser pero hay que hacer mas examenes.

 Más común en mujeres

 - Etiología: genética (HLA DR-4, DRB-1) ambientales
(tabaquismo, infecciones)
 - Poliartritis, crónica, simétrica, bilateral. Alteración
función articular
 - Rigidez matinal >30 min, síntomas constitucionales
 - Carpo, metacarpofalángicas e interfalágicas
proximales son las articulaciones más comúnmente
 afectadas
sintomas constitucionales: se refiere a fatiga, perdida de peso, anorexia, también se les conoce como síntomas B
el factor
reumatoide es una
IGM dirigida contra
el fragmento fc de
la IG

un factor
reumatoide
negativo no
descarta la
posibilidad de
artritis
reumatoide.
 lo simetrico es lo mas destacable de esta patologia

signo de hausbaurgur es como un guanete.

antigenos humanos mas preguntados.

estos no se usan

suele tener ulceras.

estos se usan pero no tanto

estos son los que se usan mas valor peritivo positivo (VPP) y la (GPC) guia de practica clinica.

si afecta Interfalangicas distales

ya no es artritis reumatoide si no la de
osteoartritis.

farmacos modificadores de la enfermedad

inhibidor de los folatos.

 Se han detectado factores ambientales potenciales:
altos consumos de café, tabaquismo, contaminación
ambiental (polvo de sílice), infecciones por Epstein
Barr, Mycoplasma o proteus.

 Se han identificado posibles factores protectores:

anticonceptivos hormonales, embarazo, ingesta de
vitamina D.
 Cuadro clínico: desde síntomas generales, hasta
manifestaciones típicas.
 Síntomas generales: astenia, adinamia, mialgia,
artralgias, febrícula, rigidez matutina, pérdida de
peso, hiporexia
 Si exploramos a un paciente con sospecha de
ARTRITIS REUMATOIDE, vale la pena enfocarse en
diversos sitios para no dejar pasar datos útiles para el
diagnóstico:
subluxacion es cuando un hueso se sale de la articulacion
y se encima del otros.
 dedo flexionado pero la interfalangica esta protruida

el dedo esta en extension pero la interfalangica distal esta en una

sobre extension
 sindrome nefrotico: es de 3.5 la proteinuria
dr4 y dr1 para los anticuerpos de la artritis reumatoide

la anemia en esta es por falta de hemoglobina porque por lo general es de 13 a 16 y es anemia cuando tengas menos de 12
tenemos 4 grados de anemia y el tipo 4 es cuando tengas menos 6

cuanto sube de hemoglobulina los paquetes de globulina (1.5) y se toma sangre 24 horas despues para saber si subio.

sindrome de HELLP es la elevacion de enzimas hepaticas con una elevacion de presion arterial y tambien pueden dar preclamsia.
sindrome de FELTY que por lo general indica un peor pronostico y para memorizarla usamos SANTA:
S: esplenomegalia anti CCP: es la que no falla para
A: anemia diagnostico.
N: neumogenia
T: trombocitopenia
A: artritis reumatoide.
 paracetamol no es un aine, solo es central porque bloquea
los receptores de dolor.

TRATAMIENTO todos los que terminan en zona son glucocorticoides.

 Debe iniciarse FARMES a todos los pacientes en

cuanto se haga el diagnóstico.

 Glucocorticoides: Antiinflamatorio e
inmunorregulador.
 Terapia coadyuvante temprana y a largo plazo.

 PDN 5-10mg c/día Pueden desarrollar ganancia de

peso, aspecto cushinoide, HTA, hiperglicemia. Pueden
acelerar osteoporosis.
Tratamiento:
siempre se completa el metotrexate con hierro para complementar el medicamento y evitar asi la anemia.

 - Metotrexate tratamiento de elección FARME

 - Terapia biológica + MTX se puede usar como tratamiento
de primera línea
 - Terapia biológica siempre escrutinio previo para
tuberculosis
 -Pacientes con AR aumentado riesgo cardiovascular vs
población general
 -Mujeres con AR y embarazo, más del 50% estarán inactivas
durante la gestación
 -Contraindicación absoluta de embarazo durante la
utilización de MTX
 todos los que terminan en MAB
son monoclonales y los que
terminan PT son proteínas de
fusión.

la primera linea de tratamiento es

aines- corticoides
mtx desde el principio.

si no funciona nos vamos a un

fame clasico: leflumacina

terapia biologica: tocilizumab si no

funciona cambiar a otro.

lupus: alfa metil dopa, isiomiacina

este era el unico algo

si vemos uno que sea diferente no importa porque puede ser diferente y ni modo asi es medicina.
SE PUEDE COMPLICAR MAS!

la columna en forma de bambu es por lo general cervical.

triada de la artritis reactiva
artritis
conjuntivitis
uretritis
Osteoartritis (OA)
 Edad principal factor de riesgo, seguido de ocupación
 - Dato pivote: Dolor (no inflamatorio)
 - Rigidez < de 30 min, crepitación, perdida de función.

aparecen en las interfalangicas distales y son

caracteristicas de la osteoartritis y los nodulos
de bouchard apararecen en las falanges
proximales.
 Nódulos de Heberden: IFD/ Nódulos de Bouchard: IFP
- Paraclínicos normales o negativos

 Radiografía simple: Gold standard

 - OA rodilla y cadera muy asociados a sobrepeso y
obesidad
 OA columna cervical puede dar canal estrecho
 - Rx simples muestran quistes óseos, disminución del
espacio articular y rara vez erosiones

 - Rx simples muestran osteofitos (dato

patognomónico)
osteofito: son callos de calcio se suelen ver como sobresalen
a traves de el recorrido normal.
- Tratamiento:
 - No médico (perder peso, rehabilitación, ejercicio) -
AINEs, paracetamol
 - Infiltración con esteroides (precauciones necesarias)
- Quirúrgico, por lo general solo en OA cadera o
rodilla, con daño muy importante y dolor o
incapacidad; buenos resultados en general.
inhibidores cox 2
es cronico asi que por lo general
se usa esos inhibidores.

tramadol es sintetico y es un opioide.

ARTRITIS PSORIASICA
 La artritis psoriásica es una enfermedad sistémica,
crónica e incurable, con afección principal en piel y
articulaciones.

esta imagen es atipica pero por lo general

es en los dos brazos.
 se presenta entre la quinta y sexta decada.

 La artritis psoriásica aparcece en el 5-30% de los

pacientes con psoriasis, es más común en la 4-5ta
décadas de la vida.

 Habitualmente la afección cutánea precede a la

afección articular, un 30% es al revés.

 Se asocia al complejo mayor de histocompatibilidad

HLA CW6. Su forma de peor presentación es la forma
mutilante.
esto es una lesion por psoarasis
esta es la forma tipica

dicen que esta en

caminito pero sin
embargo medicina no
es lo mismo en todas
las personas.
DIAGNÓSTICO:
 Vale la pena señalar que la artritis psosiárica es una
artritis SERONEGATIVA, es decir el factor reumatoide
es negativo.

 Lo que sí encontraremos positivo y muy elevado es la

velocidad de sedimentación globular, así como la
proteína C reactiva.
 SI la PCR y la VSG se elevan persistentemente, serán
datos de MAL PRONÓSTICO.

 Encontraremos en la radiografía de la articulación

afectada: erosión articular exéntrica, progresiva,
periostitis, resorción ósea, anquilosis y sacroileitis.
 TRATAMIENTO: AINES, esteroides a dosis bajas (5 a
10 mg al día), otras opciones es la sulfasalazina a dosis
de 2 a 3 gr diarios, la acitretina a dosis de 2.5 a 5 mg al
día, ciclosporina A con dosis de 3 a 5 mg/kg por día,
leflunomida a dosis de 20 mg al día.
habitualmente la afeccion cutanea precede a la afeccion articular , un 30%.