INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ENTREGA: 25/10/20

BERNAL GARCIA ISAAC DE JESUS

DR. VICTOR PINTO ANGULO

TERAPÉUTICA MEDICA
6CM5
 Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio

INTRODUCCIÓN

Durante las evaluaciones posmortem en el siglo XIX demostraron una posible relación entre la oclusión trombótica de una
arteria coronaria y el infarto de miocardio. No fue hasta el siglo XX cuando aparecieron las primeras descripciones clínicas
que indicaban la conexión entre la formación de un trombo en una arteria coronaria y el cuadro clínico. Transcurrido un
tiempo hasta que se logró aceptación clínica general de esta entidad. La entidad clínica se denominó trombosis coronaria,
aunque finalmente prevaleció el uso del termino IM. Se han usado diversas definiciones de IM, lo que ha dado lugar a
bastante controversia y confusión.

Con la aparición de biomarcadores cardiacos mas sensibles, la Sociedad Europea de Cardiología colaboraron para definir
el IM utilizando un enfoque bioquímico y clínico. Este concepto fue perfeccionado lo que dio lugar al desarrollo de un
documento de consenso sobre la definición universal del infarto de miocardio en el 2007, que introdujo un sistema nuevo
de clasificación de IM con 5 subcategorías.

Los estudios han demostrado que el daño miocárdico, definido por elevación del valor de las troponinas cardiacas es un
hallazgo clínico frecuente que se asocia con un pronostico adverso. Por tanto, pacientes con valores de troponinas
aumentados, los clínicos pueden diferenciar entre los que han sufrido un daño miocárdico no isquémico y los que tienen
uno de los subtipos de IM.

CARACTERISTICAS PATOLOGICAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y EL INFARTO DE MIOCARDIO

Desde el punto de vista patológico, el IM se define por la aparición de muerte celular miocárdica secundaria a una isquemia
prolongada. Los primeros cambios estructurales son la disminución de los depósitos de glucógeno, la aparición de
miofibrillas relajadas y la rotura del sarcolema, que pueden detectarse en los primeros 10-15 min de isquemia. En los
modelos experimentales, la necrosis progresa desde el subendocardio hasta el subepicardio durante varias horas. El curso
temporal puede variar dependiendo de la circulación colateral, la tasa de consumo de oxígeno miocárdico y las
oclusiones/reperfusiones intermitentes que pueden precondicionar el corazón.

DETECCIÓN POR BIOMARCADORES DEL DAÑO MIOCARDICO Y EL INFARTO DE MIOCARDIO

Las Troponinas cardiacas son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi
exclusivamente en el corazón. Los datos bioquímicos indican que el musculo esquelético lesionado expresa proteínas que
la prueba de la cTnT puede detectar, de forma que, en algunos casos, la elevación de la cTnT procede del musculo
esquelético. Independientemente de ello las cTnI y cTnT son los biomarcadores de elección para la evaluación del daño
miocárdico. Otros como la fracción MB de la creatinacinasa (CK-MB), son menos sensibles y específicos, Se define la
existencia de daño miocárdico cuando los valores sanguíneos de cTn son superiores al percentil 99 del limite superior de
referencia.

Por otro lado, la elevación de cTn puede ser consecuencia de un estiramiento mecánico inducido por la precarga o algún
tipo de estrés fisiológico, se han propuesto diversas causas de liberación de proteínas estructurales desde el miocardio,
como el recambio normal de las células miocárdicas, apoptosis, liberación celular de productos de degradación de la cTn,
aumento de la permeabilidad de la membrana celular etc.

PRESENTACIONES CLINICAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO

La aparición de la isquemia miocárdica es el paso inicial en el desarrollo del IM y da lugar a un desequilibrio entre el aporte
y demanda de oxígeno. Los posibles síntomas isquémicos incluyen varias combinaciones de molestias torácicas, de las
extremidades superiores, mandibulares o epigástricas o un equivalente isquémico como disnea o fática y pueden estar
acompañada de diaforesis, nauseas o sincope. No obstante, estos síntomas no son específicos de la isquemia miocárdica.
Si hay clínica de isquemia miocárdica o se puede detectar por cambios en el ECG, determinado por patrón ascendente o
descendente de valores de cTn, el diagnostico de IM es adecuado.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

El IM se clasifica en varios tipos, basados en diferencias patológicas, clínicas y pronosticas, que requieren distintas
estrategias de tratamiento.

INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 1: Causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica que suele precipitarse por la
rotura o erosión de una placa aterosclerótica. Es fundamental integrar los hallazgos del ECG para clasificar el IM tipo 1 en
IAMCEST o IAMSEST y establecer el tratamiento apropiado según las guías vigentes.

INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2: El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el
desajuste entre el aporte y la demanda de oxigeno se clasifica como IM tipo2. Una hemorragia gastrointestinal aguda con
disminución brusca de la hemoglobina o una taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica
puede producir un daño miocárdico y un IM tipo2. Esto se debe a que el aporte de flujo sanguíneo en el miocardio
isquémico es insuficiente para satisfacer el aumento de la demanda de oxigeno que se produce en condiciones de estrés.

Se debe considerar toda información clínica para diferenciar el IM tipo 1 del IM tipo 2. Se debe tener en cuenta el contexto
y los mecanismos del IM tipo 2 para establecer el diagnostico. Este tratamiento puede incluir ajuste del volumen, ajuste
de la presión arterial, administración de derivados sanguíneos, control de la frecuencia cardiaca y asistencia respiratoria.

INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2 Y DAÑO MIOCARDICO: El IM tipo 2 y el daño miocárdico se encuentran con frecuencia
en la práctica clínica y ambas entidades se relacionan con mal pronostico

INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 3: La detección de los biomarcadores sanguíneos es fundamental para establecer el
diagnostico de IM. Sin embargo, algunos pacientes pueden mostrar síntomas típicos que indican isquemia
miocárdica/infarto, acompañados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación ventricular y morir antes de
que se pueda obtener sangre para determinación de biomarcadores. También puede pasar que el paciente fallezca
precozmente tras el inicio de los síntomas y antes de que se haya producido la elevación de los biomarcadores. Estos
pacientes se clasifican en el grupo de IM tipo 3 si hay sospecha firme de episodio isquémico miocárdico agudo aun sin
evidencia de biomarcadores cardiacos de IM. Esta categoría permite separar los episodios de IM fatales del grupo mucho
mas numerosos de episodios de muerte súbita.

INFARTO DE MIOCARDIO RELACIONADO CON ICP (TIPO 4a): Los aumentos independientes de los valores de xTn después
de un procedimiento bastan para establecer el diagnostico de daño miocárdico relacionado con el procedimiento, pero
no para diagnosticar un IM tipo 4a. El IM tipo 4a requiere que se produzca una elevación de los valores de cTn más de 5
veces superior al percentil 99 del LSR en pacientes con valores basales normales; en pacientes con valores de cTn elevados
antes de la intervención y estables (variación ≤ 20%) o descendentes, el valor de cTn posterior al procedimiento debe
aumentar más del 20% hasta alcanzar un valor absoluto que sea 5 veces superior al percentil 99 del LSR.

TROMBOSIS DEL STENT/SENTENT BIOABSORBIBLE RELACIONADA CON ICP (TIPO 4b): Es importante indicar el momento
de la aparición de la trombosis del stent/stent bioabsorbible en relación con el momento de la ICP. Se proponen las
siguientes categorías temporales: aguda, 0-24 h; subaguda, > 24 h-30 días; tardía, > 30 días-1 año; muy tardía, > 1 año tras
el implante del stent/stent bioabsorbible.

REESTENOSIS RELACIONADA CON ICP (TIPO 4c): Ocasionalmente se produce IM y, en la angiografía, la reestenosis del
stent o la reestenosis después de la angioplastia con balón en el territorio del infarto son la única explicación angiográfica,
ya que no se puede identificar ninguna otra lesión o trombo culpable. El IM relacionado con la ICP se designa como IM
tipo 4c y se define como reestenosis focal o difusa o lesión compleja asociada con aumento o descenso de los valores de
cTn por encima del percentil 99 del LSR.

INFARTO DE MIOCARDIO RELACIONADO CON CABG (TIPO 5): Numerosos factores pueden producir daño miocárdico
relacionado con la instrumentación del corazón en el curso de la CABG. isquémico. Por este motivo, es esperable que tras
todo procedimiento de CABG se produzca una elevación de los valores de cTn, que debe tenerse en cuenta cuando se
compara el grado de daño miocárdico relacionado con la cirugía cardiaca con el que se produce en intervenciones menos
invasivas. El IM relacionado con la CABG se define arbitrariamente por la elevación de los valores de cTn 10 veces > LSR
del percentil 99 en pacientes con valores basales de cTn normales. En pacientes con valores prequirúrgicos de cTn elevados
pero estables (variación ≤ 20%) o en descenso, la cTn después del procedimiento debe subir más del 20%.

OTRAS DEFINICIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO RELACIONADO CON ICP O CABG

El Academic Resarce Consortium-2 (ARC-2) propone usar un valor de cTn posterior al procedimiento ≥ 35 veces el percentil
99 del LSR para ICP y CABG en pacientes con valores basales de cTn normales o que tengan valores de cTn elevados pero
estables o en descenso. El ARC-2 propone que se exija un criterio auxiliar además del aumento de cTn ≥ 35 veces para que
se cumpla el criterio de definición de IM peri-procedimiento.

INFARTO DE MIOCARDIO RECURRENTE

El IM incidente se define como el primer IM del sujeto. Si el IM ocurre en los 28 días siguientes al IM incidente, se considera
IM recurrente.

REINFARTO

El término reinfarto se utiliza para el que ocurre a los 28 días de un IM incidente o recurrente. Se debe considerar reinfarto
cuando vuelve a ocurrir una elevación del ST ≥ 0,1 mV o aparecen nuevas ondas Q patognomónicas en al menos 2
derivaciones contiguas, especialmente cuando se asocia con síntomas isquémicos. un examen diagnóstico adicional.

Para los pacientes en quienes se sospecha reinfarto a partir de síntomas o signos clínicos tras un IM inicial, se recomienda
determinar inmediatamente la cTn. Debe obtenerse una segunda muestra a las 3-6 h o antes si se utiliza una prueba más
sensible. Si la concentración de cTn está alta pero estable o en descenso en el momento de la sospecha de reinfarto, el
diagnóstico requiere un aumento > 20% del valor de cTn en la segunda muestra. Si la concentración inicial de cTn es
normal, se aplican los criterios de infarto agudo de miocardio nuevo.

DAÑO MIOCARDICO O INFARTO RELACIONADOS CON INSUFICIECIA CARDIACA

Los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), ya sea con fracción de eyección (FE) reducida o conservada, y dependiendo
de la sensibilidad de la prueba utilizada, pueden presentar valores de cTn entre detectables y manifiestamente altos que
indican daño miocárdico. Si se usan pruebas de hs-cTn, puede haber concentraciones de cTn detectables en casi todos los
pacientes con IC, con una significativa proporción que supera el percentil 99 del LRS, especialmente en casos de IC más
grave. invasivas. La dificultad para respirar, el síntoma cardinal de la descompensación aguda en la IC, puede ser un
equivalente isquémico, pero en ausencia de evidencia que corrobore un mecanismo coronario, se recomienda precaución
al interpretar este síntoma. No obstante, suele ser necesario disponer de información adicional (como estudios de función
renal, estudios de perfusión miocárdica, angiografía coronaria o RM) para entender mejor la causa de la alteración en los
valores de cTn.

SINDROME DE TAKO TSUBO

Puede semejarse a un IM y se encuentra en alrededor de un 1-2% de los pacientes con sospecha de IAMCEST. El inicio del
STT suele desencadenarse por un estrés emocional o físico intenso, como un duelo. En más del 90% de los casos se trata
de mujeres posmenopáusicas. El STT suele tener una presentación similar a la del SCA. La elevación del segmento ST es
frecuente (44%), pero el grado de elevación suele estar muy extendido en las derivaciones lateral y precordial, más allá
de la distribución de una única arteria coronaria. La depresión del segmento ST ocurre en menos del 10% de los pacientes,
y después de 12-24 h se observa típicamente una inversión profunda y simétrica de la onda T. Se debe sospechar STT
cuando las manifestaciones clínicas y las alteraciones del ECG sean desproporcionadas respecto a la elevación de los
valores de cTn y cuando la distribución de las anomalías en la motilidad del VI no se correlacione con la distribución de
una única arteria coronaria. Otras 2 características que pueden ser útiles para diferenciar el STT del infarto agudo de
miocardio son la prolongación del QTc > 500 ms en la fase aguda y la recuperación de la función del VI en 2-4 semanas. Se
han descrito casos raros en los que concomitan IM y STT.

DAÑO MIOCARDICO O INFARTO RELACIONADOS CON ENFEREMEDAD RENAL

Muchos pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) presentan aumento de los valores de cTn99,100. Con las pruebas
de hs-cTn, la mayoría de los pacientes con enfermedad renal terminal tienen un aumento de la hs-cTn por encima del
percentil 99 del LSR99. Esto ocurre sobre todo con la hs-cTnT, que está elevada con mucha más frecuencia que la hs-cTnI.

El diagnóstico de IM en pacientes con ERC y aumento de cTn puede ser difícil en ausencia de síntomas o cambios que
indiquen isquemia miocárdica en el ECG. No obstante, los estudios indican que los cambios seriados en las cTn son
efectivos en el diagnóstico de IM de los pacientes tanto con ERC como con función renal normal.

ENFOQUE BIOQUIMICO PARA EL DIAGNOSTICO DEL DAÑO MIOCARDICO E INFARTO

La cTnI y la cTnT son los biomarcadores de elección recomendados para descartar o confirmar el daño miocárdico y, por
lo tanto, definir el IM y cada subtipo específico. Los criterios para determinar el aumento patológico entre 2 series de
valores de cTn dependen del tipo de prueba utilizada y se encuentran en continua evolución.

Es importante tener presente que, debido a que la liberación de los biomarcadores depende mucho del flujo sanguíneo,
el tiempo necesario para alcanzar el valor pico (velocidad), el tiempo necesario para que un valor normal pase a superar
el percentil 99 del LSR o el momento en que un patrón cambiante se hace apreciable son significativamente variables.
Cuando no se disponga de un análisis de cTn, la mejor alternativa es la determinación de CKMB a partir de un análisis de
masas. Al igual que la cTn, un valor de CK-MB aumentado se define como una determinación por encima del percentil 99
del LSR, señalado como umbral para decidir el diagnóstico de IM.

ASPECTOS ANALITICOS DE LAS TROPONINAS CARDIACAS

La sensibilidad analítica (límite de detección) de los análisis de cTnI y cTnT varía hasta en 10 veces. Como los análisis no
están estandarizados, los valores de uno no pueden compararse directamente con los de otro. Además, los valores pueden
variar entre las distintas generaciones de tests y los cambios pueden ocurrir incluso cuando se cuantifican los mismos
reactivos usando instrumentos diferentes.

Mientras que los análisis de hs-cTn son capaces de detectar valores relativamente bajos y documentar aumentos
pequeños por encima del percentil 99 del LSR, muchos análisis convencionales o en el punto de atención no pueden
detectar pequeños incrementos dentro del intervalo de referencia o ligeramente por encima del percentil 99 del LSR, lo
que produce diferencias importantes.

ESTABLECIMIENTO DE CRITERIOS DE DAÑO MIOCARDICO E INFARTO DE MIOCARDIO

Se debe extraer muestras de sangre en la primera evaluación (designada como 0 h) para medir la cTn y repetirlo a las 3-6
h o antes con análisis de hscTn. El intervalo de muestreo afectará al valor de corte clínico basal y lo que se considera como
aumento o descenso patológico del biomarcador. Para establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, se necesita
un aumento o una reducción de los valores de cTn con al menos un valor por encima del umbral de decisión. Los análisis
de hscTn acortan el tiempo de diagnóstico a 3 h desde el inicio de los síntomas en muchos pacientes, aunque algunos
casos pueden requerir más tiempo (6 h). Debe tenerse en cuenta que, con el uso de análisis de cTn y hscTn, la frecuencia
de angina inestable va a disminuir y el diagnóstico de IAMSEST va a aumentar.

Se ha postulado que las estrategias basadas en cifras de hscTn muy bajas en el momento de la presentación, ausencia de
cambios o valores de hscTn persistentemente normales durante 1-2 h sirven para excluir el daño miocárdico agudo y el
IM. Este tipo de estrategia no debe usarse en pacientes que se presentan precozmente, es decir, antes de 2 h tras el inicio
de las molestias torácicas.

DETECCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

El ECG es una parte integral del trabajo diagnóstico de los pacientes con sospecha de IM y debe realizarse e interpretarse
inmediatamente. Los ECG previos al ingreso hospitalario reducen el tiempo de diagnóstico y aceleran el inicio del
tratamiento, y pueden facilitar la derivación de los pacientes con IAMCEST hacia hospitales con capacidad de ICP en los
plazos recomendados (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST). Para los pacientes con síntomas persistentes o
recurrentes o un ECG inicial no diagnóstico, es adecuado registrar ECG en serie con los electrodos en posiciones fijas a
intervalos de 15-30 min en las primeras 1-2 h, o una grabación continua con ECG computarizado de 12 derivaciones. Un
cambio más pronunciado del segmento ST o una inversión de la onda T que afecta a muchas derivaciones/territorios se
asocia con mayor isquemia miocárdica y peor pronóstico. La aparición de ondas Q nuevas indica necrosis miocárdica, que
se inicia después de minutos u horas de la lesión miocárdica. Se puede observar ondas Q transitorias durante un episodio
de isquemia aguda o, raramente, durante el infarto agudo de miocardio reperfundido con éxito. Los criterios sobre las
ondas ST-T para el diagnóstico de isquemia miocárdica aguda se presentan a continuación.

Elevación del Segmento ST

Nueva elevación del ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto
de corte ≥ 1 mm en todas las derivaciones excepto V2-V3, a las que se aplican los
siguientes puntos de corte: ≥ 2 mm para varones de edad ≥ 40 años; ≥ 2,5 mm
para varones menores de 40 años y ≥ 1,5 mm para las mujeres
independientemente de la edad
Depresión del segmento ST y cambios en la onda T
Una nueva depresión del ST horizontal o descendente ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones
contiguas o inversión de la onda T > 1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R
prominente o cociente R/S > 1

APLICACIÓN DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS SUPLEMENTARIAS

Las derivaciones suplementarias, así como los registros de ECG seriados deben utilizarse con un umbral muy bajo en
pacientes con dolor torácico isquémico y un ECG inicial no diagnóstico. alto. Una depresión aislada del segmento ST ≥ 0,5
mV en las derivaciones V1-V3 puede indicar oclusión de la circunfleja izquierda y se puede identificar mejor usando
derivaciones posteriores en el quinto espacio intercostal (V7 en la línea axilar posterior izquierda, V8 en la línea media
escapular izquierda y V9 en el borde paraespinal izquierdo). Se recomienda encarecidamente el registro de estas
derivaciones en los pacientes con alto grado de sospecha clínica de oclusión aguda de la circunfleja. Se recomienda un
valor de corte en 0,5 mV para la elevación del segmento ST en V7-V9; la especificidad aumenta cuando el valor de corte
en la elevación del segmento ST es ≥ 1 mm y se recomienda usar este valor para varones menores de 40 años.

En pacientes con sospecha de infarto inferior del ventrículo derecho, las derivaciones aVR o V1 pueden mostrar elevación
del segmento ST ≥ 1 mV. Se debe realizar un registro precoz de las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, ya que
la elevación del ST ≥ 0,5 mV (≥ 1 mV en varones de menos de 30 años) es un criterio que respalda el diagnóstico.

INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO O SILENTE/NO DIAGNOSTICADO

Los criterios de la onda Q relacionada con el IM y el riesgo relativo de muerte aumentado se muestran a continuación.

Cambios electrocardiográficos asociados con un infarto de miocardio previo (en ausencia de

hipertrofia VI y BRI)
Cualquier onda Q en las derivaciones V2-V3 > 0,02 s o complejo QS en las derivaciones V2-V3
Onda Q > 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejo QS en las derivaciones I, II, aVL, aVF o
V4-V6 en cualquier par de derivaciones de un grupo contiguo (1, aVL; V1-V6; 11, 111, aVF)
Onda R > 0,04 s en V1-V2 y cociente R/S > 1 con una onda T positiva concordante en ausencia
de defectos de conducción

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN Y MARCAPASOS

El diagnóstico de IM es más difícil cuando hay alteraciones de la conducción, debido en parte a los cambios en la onda
ST-T secundarios a la propia alteración de la conducción y a que esta, a su vez, puede ser dependiente de la frecuencia
cardiaca.

El registro de un trazado de ECG con el marcapasos temporalmente apagado puede ser útil en pacientes que no dependan
del marcapasos, aunque en estos casos es importante interpretar cuidadosamente la repolarización debido a la posible
presencia de cambios inducidos por la estimulación (memoria eléctrica). El diagnóstico electrocardiográfico de isquemia
miocárdica aguda en pacientes con estimulación biventricular es más difícil. En pacientes que tienen BRD, una elevación
nueva o supuestamente nueva del segmento ST ≥ 1 mm o las anomalías del segmento ST o la onda T (excluidas las
derivaciones V1-V4) puede indicar isquemia miocárdica aguda.

TECNICAS DE IMAGEN

Las técnicas de imagen no invasivas tienen muchos usos para los pacientes con IM conocido o sospechado, pero esta
sección se centra únicamente en el diagnóstico y la caracterización del IM. Las técnicas de imagen comúnmente utilizadas
en el IM agudo y crónico son la ecocardiografía, la escintigrafía de perfusión miocárdica con SPECT o PET, la RM y
posiblemente la TC.

ECOCARDIOGRAMA: El punto fuerte de la ecocardiografía es que permite una valoración combinada de la función y la
estructura cardiacas, especialmente el grosor, el engrosamiento/adelgazamiento y la motilidad miocárdicos. Estas
anomalías, cuando son nuevas y no hay una etiología alternativa, respaldan el diagnóstico de IM si los valores de cTn
muestran un patrón creciente o decreciente. La técnica es útil para diagnosticar complicaciones mecánicas en pacientes
con IM y deterioro hemodinámico (shock) u otras afecciones potencialmente mortales.

IMAGEN CON RADIOISÓTOPOS: Varios radioisótopos permiten la visualización directa de los miocitos viables El punto
fuerte de las técnicas de imagen con radioisótopos es que son el único método directo habitualmente disponible para
evaluar la viabilidad, aunque la resolución relativamente baja de las imágenes las sitúa en desventaja para detectar
pequeñas áreas de IM.

IMAGEN CARDIACA POR RESONANCIA MAGNÉTICA: El alto contraste del tejido y la gran resolución espacial de la RM
cardiaca permiten una evaluación precisa de la función y la estructura miocárdicas. Se puede utilizar agentes de contraste
paramagnéticos para evaluar la perfusión miocárdica y el aumento del espacio extracelular asociado con la fibrosis por un
IM previo. Estas técnicas se han utilizado en el contexto del infarto agudo de miocardio. La RM cardiaca también facilita
identificar la presencia y el grado de edema/inflamación, lo que permite distinguir el daño miocárdico agudo del crónico.

ANGIOGRAFIA CORONARIA POR TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: El miocardio infartado se ve inicialmente como un

área focal con menor contraste miocárdico en el VI, pero las imágenes posteriores muestran un contraste aumentado
igual que en la RMRTG. La angiografía coronaria por TC se puede usar para diagnosticar un SCA en el servicio de
urgencias o la unidad de dolor torácico, sobre todo en pacientes con riesgo bajo a intermedio y valores basales de cTn
normales.

PERSPECTIVA GENERAL DE LA DEFINICION DEL INFARTO DE MIOCARDIO

La enfermedad cardiovascular es un problema sanitario mundial y su prevalencia está aumentando en los países en
desarrollo. Cambiar los biomarcadores, los criterios y las definiciones clínicas añade retos a nuestra comprensión y
nuestra capacidad para mejorar la salud de la población. No obstante, para analizar las tendencias evolutivas, es
importante contar con definiciones coincidentes y cuantificar los ajustes cuando los biomarcadores u otros criterios
diagnósticos cambien.

BIBLIOGRAFIA

✓ (2018). Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto. España: CrossMark. Obtenido de
https://www.revespcardiol.org/