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    Clase 14 - Anemia Aplásica

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    Lucero Medrano
    Este documento describe la anemia aplásica, un raro trastorno en el que las células madre pluripotenciales de la médula ósea son dañadas o destruidas, resultando en una producción deficiente de células sanguíneas. La anemia aplásica puede ser causada por exposición a radiación, ciertos medicamentos o químicos, infecciones virales o bacterianas, embarazo o puede ser idiopática. El diagnóstico se basa en hallazgos de médula ósea hipocelular y la a

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    Clase 14 - Anemia Aplásica

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    Este documento describe la anemia aplásica, un raro trastorno en el que las células madre pluripotenciales de la médula ósea son dañadas o destruidas, resultando en una producción deficiente de células sanguíneas. La anemia aplásica puede ser causada por exposición a radiación, ciertos medicamentos o químicos, infecciones virales o bacterianas, embarazo o puede ser idiopática. El diagnóstico se basa en hallazgos de médula ósea hipocelular y la a

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    Este documento describe la anemia aplásica, un raro trastorno en el que las células madre pluripotenciales de la médula ósea son dañadas o destruidas, resultando en una producción deficiente de células sanguíneas. La anemia aplásica puede ser causada por exposición a radiación, ciertos medicamentos o químicos, infecciones virales o bacterianas, embarazo o puede ser idiopática. El diagnóstico se basa en hallazgos de médula ósea hipocelular y la a

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    de 21

    ANEMIA

    APLÁSICA
    MED. ALDO BARRIGA CERRÓN
    INTRODUCCIÓN

    ■ LA ANEMIA APLÁSICA ES UN
    RARO DESORDEN
    ■ PANCITOPENIA Y MEDULA
    OSEA HIPOCELULAR
    ■ INJURIA O PERDIDA DE LAS
    CELULAS MADRE
    PLURIPOTENCIALES, EN
    AUSENCIA DE INFILTRACIÓN
    DE LA MÉDULA OSEA.
    ETIOLOGÍA

    ■ >70% NO SE ENCUENTRA
    CAUSA.
    ■ SE HA VISTO UNA INCIDENCIA
    TRIFASICA
    ■ 1ER. PICO ENTRE LOS 2 Y 5 ÑOS
    ■ SEGUNDO PICO DE 20 A 25 AÑOS
    ■ TERCER PICO MAYORES DE 55 A
    60 AÑOS
    ETIOLOGÍA: EXPOSICION A
    RADIACIÓN
    ■ EXPOSICION A
    ALTAS DOSIS DE
    RADIACIÓN
    PRODUCE UNA
    FALLA
    HEMATOPOYETICA
    AGUDA DOSIS-
    DEPENDIENTE.
    ETIOLOGIA
    : DROGAS
    ■ AINES
    ■ CLORANFENICOL
    ■ ORO
    ■ SULFONAMIDAS
    ■ NIFEDIPINO
    ETIOLOGÍA:
    AGENTES QUÍMICOS
    ■ EXPOSICIÓN PROLONGADA AL BENCENO
    ■ INSECTICIDA HEXACLORURO DE
    BENCENO (LINDANO)
    ETIOLOGÍA: AGENTES
    INFECCIOSOS
    ■ PUEDE SER PRODUCIDA POR
    INFECCIONES VIRALES O
    BACTERIANAS
    ■ ES USUALMENTE TRANSITORIA
    ■ CIERTOS VIRUS DAÑAN
    DIRECTAMENTE LAS CÉLULAS
    MADRE (PARVOVIRUS B19)
    ■ HEPATITIS: NIÑOS Y HOMBRES
    JOVENES
    ETIOLOGIA:
    EMBARAZO
    ■ FRECUENTEMENTE AUTOLIMITADA
    ■ FINALIZA CON EL PARTO
    ■ CAUSA NO CLARA.
    ETIOLOGÍA:
    IDIOPÁTICA
    SE HA VISTO 2 COSAS:
    SISTEMA INMUNE: MUCHOS DE LOS
    PACIENTES RESPONDEN A LA
    TERAPIA INMUNOSUPRESIVA Y,
    LINFOCITOS T-AUTOREACTIVOS
    DE LA MÉDULA OSEA INDUCEN
    INHIBICIÓN DE LA
    HEMATOPOIESIS EN UNA
    MEDULA OSEA NORMAL.
    GENÉTICA: ACORTAMIENTO
    TELOMERO PROGRESIVO.;
    MUTACIONES EN GENES DE
    TRANSCRIPTASA REVERSA Y
    RNA TELOMERASA HUMANA.
    PRESENTACIÓN CLÍNICA

    ■ VARIABLE, RELACIONADA A LA
    CITOPENIA EN LOS 3 LINAJES:
    ■ HEMORRAGIAS POR
    PLAQUETOPENIA
    ■ FATIGA, PALIDEZ Y
    COMPROMISO
    CARDIOVASCULAR POR
    ANEMIA PROGRESIVA
    ■ FIEBRE, ULCERAS MUCOSAS E
    INFECCIONES BACTERIANAS
    POR NEUTROPENIA.
    DIAGNÓSTICO

    ■ SUGERIDO POR PANCITOPENIA CON RETICULOCITOPENIA ABSOLUTA


    (<10000) SUGESTIVO DE FALLA MEDULAR.
    ■ GLOBULOS ROJOS USUALMENTE NORMOCITICOS, OCASIONALMENTE
    MACROCITICOS.
    DIAGNÓSTICO

    ■ ES ESTABLECIDO POR ASPIRACIÓN DE MEDULA OSEA Y LOS


    SIGUIENTES HALLAZGOS:
    ■ MEDULA OSEA HIPOCELULAR, ESPACIO MEDULAR OCUPADO POR
    CELULAS GRASAS Y ESTROMA MEDULAR.
    ■ LAS CÉLULAS HEMATOPOYETICAS RESIDUALES SON
    MORFOLOGICAMENTE NORMALES
    ■ AUSENCIA DE INFILTRADO MALIGNO O FIBROSIS
    ■ NO HAY HEMATOPOYESIS MEGALOBLÁSTICA.
    DIAGNÓSTICO: SEVERIDAD

    ■ AA MODERADA:
    ■ CELULARIDAD DE MEDULA OSEA < 50%
    ■ 2 O 3 LINAJES ESTAN DEPRIMIDOS POR >6 SEMANAS, CONTEO DE
    NEUTROFILOS <1500/MICROL, PLAQUETAS < 100000/MICROL O ANEMIA
    CON CONTEO ABSOLUTO DE RETICULOCITOS (CAR)<60000/MICROL.
    ■ NO CRITERIOS PARA AA SEVERA
    DIAGNÓSTICO: AA SEVERA

    ■ DOS CRITERIOS:
    ■ BIOPSIA DE MEDULA OSEA CON < 25 A 30% DE CELULARIDAD NORMAL O
    ■ BIOPSIA DE MEDULA OSEA CON < 50% CELULARIDAD NORMAL EN LA CUAL
    <30% SON CÉLULAS HEMATOPOYETICAS Y POR LO MENOS DOS ESTAN
    PRESENTES: NEUTROFILOS ABSOLUTOS < 500/MICROL, PLAQUETAS <
    20000/MICROL Y CAR <60000/MICROL
    DIAGNÓSTICO: AA MUY SEVERA

    ■ CAN < 200/MICROL.


    ■ 70% MUERE EN 1 AÑO
    ■ LA RECUPERACIÓN ESPONTANEA ES RARA.
    DIAGNÓSTIC
    O
    DIFERENCIA
    L
    TRATAMIEN
    TO
    ■ RETIRO DEL AGENTE
    CAUSAL (SI HAY)
    ■ CUIDADO DE SOPORTE
    ■ TERAPIA DEFINITIVA
    CONTRA LA APLASIA
    ■ SANGRE Y PLAQUETAS USAR
    CON PRECACUCION EN
    CANDIDATOS A
    TRANSPLANTES PARA
    EVITAR SENSIBILIZACIÓN.
    ■ SI HAY NEUTROPENIA USAR
    ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO
    ESPECTRO
    TRATAMIENT
    O: AA SEVERA

    ■ TRANSPLANTE DE CELULAS
    HEMATOPOYETICAS: LOS
    BENEFICIOS SOBREPASAN
    LOS RIESGOS
    ■ TERAPIA
    INMUNOSUPRESIVA::
    GLOBULINA ANTITIMOCITO
    O CICLOSPORINA.
    ACTUALMENTE SE USAN
    COMBINACIONES DE LAS
    DOS PREVIAS MÁS
    CORTICOSTEROIDES CON O
    SIN FACTORES DE
    CRECIMIENTO
    HEMATOPOYETICO.
    UNO DE LOS ESQUEMAS DE
    TRATAMIENTO SERÍA:
    ■ GLOBULINA ANTITIMOCITO: 40 MG/KG/DÍA POR 4 DÍAS
    ■ CICLOSPORINA: 12 MG/KG/DÍA EN DOS DOSIS INICIAR EL DÍA 5
    MANTENERLO POR 3 A 6 MESES Y EVALUAR RESPUESTA.
    ■ PREDNISONA: 40 MG/M2/DÍA EN 3 DOSIS (MAXIMA DOSIS 60MG/M2) POR 2
    SEMANAS LUEGO RETIRARLO LENTAMENTE HASTA EL DIA 30.
    ■ G-CSF RECOMBINANTE HUMANA: 5 MCG/KG/DÍA SC, INICIAR EL DIA 5
    PARA MANTENER UN RECUENTO DE NEUTROFILOS >1000/MICROL
    COMPLICACIONES DEL
    TRATAMIENTO
    ■ SERUM SICKNESS, 7 A 10 DÍAS DE INICIADA L
    ANTITIMOCITO, PUEDE SER PREVENIDO POR
    ■ INMUNOSUPRESION INTENSA
    ■ CICLOSPORINA: HTA, NEFROTOXICIDAD, HIR
    GINGIVAL.
    ■ TASA DE RECAIDAS: 9% A LOS 5 AÑOS, 35% A
    GRACIAS

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