RESUMÃO INFETO P1 LAILA JANAINA DOS SANTOS

HIV

• Valor normal de CD4 = > 500 células/mm³.

• Valor do CD4 em um diagnóstico TARDIO de AIDS = < 350 células/mm³.
• Valor de CD4 que aumenta o risco de infecção oportunista = < 200 células/mm³.
• Conduta frente a um caso de HIV
o Avaliação dos LCD4
o Verificar se não possui outras DSTS
o Avaliação do hemograma, renal, hepático
o Suporte emocional
o Complicação mais comum: NEUROTOXOPLASMOSE
• Benefícios de tratar TODOS os portadores de HIV
o Evitar a imunodeficiência
o Diminuir a inflamação
o Evitar transmissão do vírus
• O vírus possui uma alta velocidade de replicação – sujeito a erros genéticos e mutações: POPULAÇÃO
HOMOGÊNEA
• Epidemia do HIV: início há 40 anos.
• Agente HIV
o Retrovírus
o Não tem núcleo
o Tipo 1 e tipo 2
o Material genético: RNA
o Necessidade de infectar outras células – para entrar precisa do RECEPTOR CD4
o Estrutura viral
▪ Capsula viral
▪ Membrana lipídica
▪ Proteínas transmembrana – CP160
o Células infectadas pelo HIV – linf CD4, macrófagos, monócitos, células dendríticas, megacariócitos
o Ciclo do HIV
▪ Estrutura CP160 se liga ao CD4
▪ Fusão da cápsula viral com a membrana
▪ Vírus RNA precisa virar DNA: TRANSCRIPTASE REVERSA
▪ A nova cópia de DNA precisa ser levada ao núcleo para integrar os materiais: INTEGRASE
▪ Nesse DNA vai desencadear uma produção do novo RNA mensageiro – novas proteínas
▪ As novas proteínas precisam ser clivadas para formar o novo vírus: PROTEASE
• Transmissão:
o Sexual
o Sangue
o Mae concepto
▪ Pessoas soropositivas, se tratam de forma adequada, possuem uma expetativa de vida
maior que as soronegativas, tendo em vista que cuidam mais da sua saúde
• Epidemiologia
o Está ocorrendo uma diminuição das taxas de incidência da AIDS e mortalidade
o No brasil: 4 cidades catarinenses estão entre as maiores infectadas
o Está ocorrendo uma interiorização da epidemia
• Preditores de risco de infecção
o Escolaridade baixa
o Trabalho de rua
o Programa
o Tempo como profissional do sexo
 o História de IST
o Uso de drogas

• Manifestações clínicas
o Síndrome retroviral aguda – síndrome soroconversão
▪ Primeiras 4 a 8 semanas – aumento exponencial da carga viral e diminuição de CD4
▪ Ocorre morte de inúmeras células de defesa junto com o vírus
▪ Sintomas semelhantes a mononucleose like – linfonodomegalia, rash, febre, esplenomegalia,
cefaleia
o Fase de latência
▪ Semanas a anos – O sistema imune assume o controle, os linfócitos destruídos não superam
a capacidade de reposição da MO e carga viral diminui
▪ Assintomático
o ARC I O – imunodeficiência
▪ Em determinado momento ocorre uma queda da imunidade do paciente – mais destruição
dos linfócitos que a reposição
▪ A contagem de LTCD4 vai caindo
▪ Infecções oportunistas (normalmente quando LCD4 <200)
▪ Sinais de imunodeficiência: zoster, ulceras orais, candidíase oral, dermatite seborreica
▪ Infecções oportunistas
• Neurológicas
o NeuroToxoplasmose
o Criptococos
o Tuberculose
o Linfoma
o CMV; Sífilis; Herpes
• Respiratória
o Pneumocistose
o Tuberculose
o Criptococose
o Sarcoma de Kaposi – vírus herpes 8
o CMV
▪ Complicações não infecciosa
o IAM e AVE
o Linfoma não Hodgkin e hodking – Epstein bar
o CA de pulmão; CHC; CA de colo de útero
• Diagnóstico laboratorial
o Exames sorológicos
▪ Teste imunoezimático – elisa
• Capacidade de detectar diretamente partículas virais no sangue (menor a janela)
▪ Teste confirmatório – western blot
o Teste rápido – alta sensibilidade e especificidade
▪ Só possui capacidade de detectar anticorpos
▪ Teste negativo não descarta a possibilidade de infecção
o Teste para outras IST – sífilis (VDRL), Hepatites
• Polimorfismos
o O receptor CD4 tem correceptores para torna-lo estável – um deles é o WT
o Maioria da população produz o correceptor de forma homogênea
o Algumas pessoas são HETEROZIGOTAS PARA WT – 1 ALELO DE CCR5 DELTA32
▪ Quando infectadas, são chamadas de progressores lentos – HIV não se liga de forma tao
eficiente
 o Algumas pessoas são HOMOZIGOTAS PARA WT – 2 ALELOS DE CCR5 DELTA32
▪ Alto gral de resistência à infecção de HIV
▪ Transplante de MO de um individuo com essa mutação – 1º caso de cura do HIV
• Não é viável – 4% sobrevive
• Conduta
o Em TODO paciente soropositivo
o Estimular o início imediato para todos
o Ideal não é realizar monoterapia – a população viral que infecta não é homogênea, existem
mutações de resistência ao medicamento. Devido a isso, deve-se utilizar a associação entre 3
medicamentos para englobar o maior numero de variedades genéticas possível
o Principal esquema terapêutico – realizar EM TODOS OS CASOS, exceto se algum efeito colateral ou
falha terapêutica
TE – TENOFOVIR (TDF)
• Efeitos: nefrotoxidade e toxicidade óssea
LA – LAMIVUDINA (3TC)
DO – DOLUTEGRAVIR (DTG)
• Efeitos: Aumento da creatina sem disfunção renal e insônia; Defeito no fechamento
do tubo neural em gestações
• Profilaxias
o Profilaxia primária – pessoa que nunca teve complicação
o Profilaxia secundária – já teve complicação e deseja evitar recidivas
o Vacinar contra influenza e streptocococcus pneumoniae
▪ Evitar vacinas com micro vivo atenuado como febre amarela, varicela, sarampo, rubéola
o Uso de preservativo
o Profilaxia PREP e PEP
o Em gestações = consultas pré natais, atentar para via de parto, NÃO amamentar, uso de TARV

Enfermidade Profilaxia 1ária Profilaxia 2ária

Pneumocistose (PCP) = CD4<200 ou SIM
Sulfa- trimetropim (SMX/TMP) sintomático
Toxoplasmose SIM SIM – SDZ + PIR
Meningite criptocócica NÃO SIM – Fluconazol
CMV NÃO SIM – Ganciclovir
Histoplasmose NÃO SIM – Itraconazol

• PREP – Faz a prevenção quando o individuo sabe que pode entrar em contato com o vírus
TENOFOVIR + ENTRICITABINA 1CP DIA
o Não é 100% eficaz
o Grupos prioritários
▪ Gays
▪ Trans
▪ Prosti
▪ Parceiros sorodiscordantes para HIV
o Indicação para PREP
▪ Relação sexual anal ou vaginal sem uso de preservativo E/OU
▪ Episódios recorrentes de IST E/OU
▪ Uso repetido de PEP

• PEP
o Esquema terapêutico
TE - TENOFOVIR
LA - LAMIVUDINA
DO – DOLUTEGRAVIR
 • 2CP 1x dia por 28 DIAS

PREVENÇÃO COMBINADA DO HIV

• Combinação de 3 áreas de intervenções

o ESTRUTURAL – politicas, leis, economia
o COMPORTAMENTAL – educação, aconselhamento, intervenções de adesão
o BIOMÉDICA – testes, PREP, PEP, preservativos
• Populações chave para ações de resposta
o Gays o População negra
o Usuários de álcool e drogas o População indígena
o Trans o População em situação de rua
o Trabalhadoras do sexo o Privados de liberdade
o População jovem
• Início de TARV quando contagem de LTCD4 350 a 500 – chance de contagio entre casais reduz em até 96%
• INDETECTAVEL = INTRASMISSIVEL + critérios obedecidos
o Carga viral indetectável há pelo menos 6 meses
o Sem nenhuma outra IST
o Sem relações fora da parceria
o Sem falha de adesão ao tratamento

PEP – PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO ‘’urgência’’

o 4 perguntas a serem realizadas
▪ Material biológico possui RISCO?
• Sangue
• Sêmen; Fluidos vaginais
• Liquor
• Liquido articular; Líquido amniótico
• Leite materno
• Líquidos de serosas
• Materiais que não possuem risco de transmissão: suor, lagrima, fezes, urina,
secreções nasais, saliva, vomito
▪ A forma que ocorreu a exposição possui algum risco?
• Percutânea
• Pele não integra
• Mordedura com sangue
• Membrana mucosa
• Formas que não possuem risco de transmissão: cutâneas com pele integra;
mordedura sem sangue
▪ O tempo que ocorreu a exposição?
• No máximo 72 horas subsequentes
▪ O indivíduo fonte apresenta teste rápido?
• Positivo – indica PEP
• Negativo – não indica PEP
o Esquema TE – LA – DO por 28 dias
o Outras medidas: Anticoncepção na emergência; profilaxia de outras IST; tétano; acompanhamento
laboratorial
▪ 1º atendimento – solicitar
• Creatina
• Amilase
• ALT, AST
 • Glicemia
• Hemograma
• Teste HIV
▪ 2ª semana após início do PEP
• Solicitar os mesmos exames MENOS TESTE HIV
▪ 4ª semana após início do PEP
• SÓ solicitar TESTE HIV
▪ 12ª semana após início do PEP
• SÓ solicitar TESTE HIV

PREP – PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO ‘’estilo de vida’’

o ANTES da exposição por pessoas NÃO infectadas, mas que possuem maior chance de contato
▪ Proteção após 7 dias de uso se relação anal e 20 dias de uso se relação vaginal
▪ Proteção por até 5 dias após descontinuação do medicamento
o Deve ser adotada em conjunto com outras práticas protetivas – preservativo
o Não há evidências que a PREP leve as pessoas a ter mais práticas sexuais de maior risco:
compensação de risco.
o O custo-benefício torna o PREP um procedimento MUITO eficaz.
o O usuário de PREP já possui altas prevalências de IST, mesmo antes de iniciar profilaxia
o Para iniciar PREP é necessário TESTE HIV negativo no dia do início do tratamento e após 14 dias
o Desenvolvimento de resistência é um evento bem RARO
o Eficácia é superior a 90%, se tomada regularmente
o Sintomas de tolerabilidade
▪ No início – náusea, vomito, tonteiras
▪ Alteração renal – elevação da creatinina grau 2-4
▪ Alteração óssea – perda da Densidade óssea
o Pode facilitar práticas mais seguras, pois:
▪ Promove avaliação de risco de HIV
▪ Testagem regular de HIV e outras IST
▪ Tratamento de outras IST
▪ Imunizações
o Populações prioritárias e indicação de PREP:
▪ Gays
▪ Trans
▪ Profissionais do sexo
▪ Sorodiscordantes
o Componentes da conduta inicial
▪ Avaliação de entendimento e motivação
▪ Avaliação de indicação de uso de PEP se exposição há menos de 72h
▪ Testagem para hepatites B e B
▪ Teste para sífilis
▪ Teste para HIV - Exclusão da possibilidade de infecção por HIV por meio de testes e sinais e
sintomas
▪ Vacinações
▪ Avaliação laboratorial, renal, hepática
• Esquema: TENOFOVIR + ENTRICITABINA 1 CP DIA – uso continuo
 MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

• ETIOLOGIA
o Etiologia infecciosa
▪ Protozoários: toxoplasma gondii
▪ Micobacterias: mycobacterium tuberculosis
▪ Fungos: criptococcus neoformans
▪ Vírus: HIV, JC, CMV, HSV
▪ Bacterias: treponema
o Etiologia neoplásicas
▪ Linfoma primário cerebral: EVB
o Cardiovascular – AVC, IAM
o Drogas:
▪ Efavirenz – grande toxicidade
▪ Isoniazida
▪ Estavudina
▪ Didanosina
• MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
o LESÕES FOCAIS
▪ Neurotoxoplasmose
▪ Tuberculoma
▪ linfoma
o LESÕES DESMIELINIZANTES
▪ CMV
▪ HIV
o NEUROPATIA PERIFERICA
▪ HIV
▪ CMV
▪ INH
o SÍNDROME MENINGEA
▪ Criptococose
▪ Tuberculose
▪ Meningite bacteriana
▪ Sífilis

TOXOPLASMOSE CEREBRAL

• Ocorre devido: reativação da doença latente, infecção recente, reinfecção

• Clínica:
o Febre
o Déficits neurológico focais – perda de visão, afasia, parestesia
o Rebaixamento da consciência
o Cefaleia, convulsões
o Evolução subaguda
• CD4<100
• Exame de imagem - TC/RM
o Captação do meio de contraste em forma ANELAR
o Edema ou efeito de massa perilesional
o Hipersinal em T2 (RM)
• Analise LCR
o Pode ser normal ou inespecífico
o Paciente com LESÃO FOCAL + EDEMA: NÃO REALIZAR
PUNÇÃO LOMBAR – risco de desencadear herniação do
parênquima
 • Prova terapêutica
o TODO paciente com HIV + lesão expansiva cerebral ou déficit focal deve iniciar tto imediato para
toxoplasmose; mesmo sem confirmação diagnóstica
o Espera-se melhora gradual e dos achados de imagem
o Repetir exame em 10 a 14 dias de tratamento, se não houver melhora realizar BIÓPSIA
• Sorologia para Toxoplasmose NÃO é útil para dg
• Esquema terapêutico
o Dose de ataque por 4 a 6 semanas
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ACIDO FOLÍNICO
• Se alergia a sulfa: clindamicina
o Se efeito de massa: DEXAMETASONA e ou manitol
• Profilaxia primária
o Indicada para todo paciente HIV+ sem toxoplasmose e com CD4<200
SULFA + TRIMETOPRIM
• Se CD4 entre 200 a 100 – 3x na semana
• Se CD4 menor que 100 – todos os dias
• Profilaxia secundária
o Tratamento de manutenção
SULFA + PIRIMETAMINA + ACIDO FOLÍNICO
▪ Fazer 2 contagens com CD4>200 com intervalo de 6 meses

LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC

• Muito relacionado com infecção por VÍRUS EPSTEIN BARR

• É um linfoma não Hodgkin agressivo
• Principal DD de neurotoxoplasmose
• Clínica
o Cefaleia
o Ausência de febre
o Déficits neurológicos focais
o Alteração do estado mental
o Convulsões
o Quadro mais arrastado – 2 a 4 semanas
• CD4<100
• Exame de imagem TC/RM
o Lesão única, maior, solida, irregular, mais grosseira
o Não é de forma anelar
o Efeito de massa importante
• Analise do LCR: Geralmente normal ou inespecífico
• Suspeitar quando: lesão única, sorologia para toxoplasmose não reagente e
sem resposta ao tratamento empírico para toxo
• Conduta:
TARV + RADIO, QUIMIO, TERAPIA ANTI EDEMA

TUBERCULOSE DO SNC

• É mais comum na forma pulmonar, mas quanto maior a imunossupressão maior a chance de desenvolver
forma extra pulmonar – principalmente neurológica
• Clínica
o Febre baixa
o Diminuição do nível de consciência
 o Comportamento alterado
o Cefaleia
o Sinais de irritação meníngea
o Sinais de localização
• CD4<200
• Exame de imagem TC/RM
o Tuberculoma
o Aracnoidite de base
o Hidrocefalia por obstrução das vias
• Analise do LCR
o Ajuda bastante no diagnostico
o Proteínas normais ou elevadas
o 5 a 2000 leucócitos com predomínio de LMN
o Diminuição da glicorraquia <2/3 da concentração
• Pesquisa de BAAR – pouco sensível
• PCR para M. tuberculosis + resistência a Rifampicina
• Diagnóstico definitivo: CULTURA
• Não se deve esperar cultura para iniciar o tratamento
• Esquema terapêutico
RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL – 12 MESES
SEMPRE ASSOCIAR COM CORTICOIDE

LEMP – LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA

• Sugestiva de extrema imunossupressão

• característico de indivíduo jovem, dependente químico, com diagnóstico antigo e que inicia com alteração
de comportamento e de marcha
• alterações decorrentes da desmielinização progressiva
• Clínica:
o afebril
o sem cefaleia
o comprometimento de fala e motricidade
o demência progressiva
o alteração da marcha – atáxica
o evolução de semanas a meses
• CD4<100
• Exame de imagem TC/ RM
o Lesões em substancia branca, multifocal
o Sem captação de contraste
o Sem efeito de massa
• Análise de LCR
o Pcr vírus JC: 80% dos casos é POSITIVO
• Diagnóstico diferencial: encefalopatia por HIV
• Conduta: não há tto especifico, tratar o HIV com TARV

CRIPTOCOCOSE DE SNC

• Clínica
o Meningite subaguda com febre e cefaleia importante
o Sinais de irritação: AUSENTE
o Pode progredir para perda de visão irreversível
• CD4<100 celulas
• Exame de imagem TC
o SEM lesão focal
o Raro a presença de criptococoma
o Pode haver hidrocefalia por aumento de produção de liquor
• Analise do LCR
o Coloração nanquim – tinta da china
▪ Presença de estrutura ovalada
▪ Brotamento
o Pesquisa de antígeno LCR – látex
o Pesquisa de antígeno no sangue – látex
• Diagnóstico definitivo: cultura
• Mau prognóstico: ausência de LCR alterado e látex>1024
• Esquema terapêutico
o Tratar hipertensão – punção lombar de alívio diariamente ate controle da pressão (<25cm)
o ANFOTERICINA B +- 5FLUCITOSINA
o Depois FLUCONAZOL
• Profilaxia primária: não recomendada
• Profilaxia secundaria: FLUCONAZOL até 2 contagem>200

➔ Paciente HIV+ no pronto socorro com um novo quadro neurológico → TC + LÍQUOR (a não ser que a TC
contraindique a punção lombar).
➔ Atualmente esta indicado TARV para todos sintomáticos, inclusiva neurosida
➔ Normalmente, começa a tratar a infecção oportunista e 2 semanas depois começa o TARV. Exceção:
tuberculose com CD4<50 espera 2 meses para iniciar TARV
 CD4 CLÍNICA IMAGEM LCR CONDUTA PROFILAXIA
TOXO <100 Febre Captação do Normal ou Todo paciente – iniciar 1ª: SULFA +
Déficits neurológico focais meio de inespecífico tto TRIMETOPRIM
– perda de visão, afasia, contraste: Não solicitar se SULFA+ PIRIMETA + 2ª: SULFA +
parestesia ANELAR suspeita de tx ACIDO FOLINICO PIRIMETA +
Rebaixamento da Edema ou efeito + DEXA ACIDO
consciência de massa FOLINICO
Cefaleia, convulsões perilesional
Evolução subaguda Hipersinal em T2
(RM)

LINFOMA <100 Cefaleia Lesão única, Normal ou TARV + QUIMIO,

Ausência de febre maior, solida, inespecífico RADIO, TERAPIA ANTI
Déficits neurológicos irregular, mais EDEMA
focais grosseira
Alteração do estado Não é de forma
mental anelar
Convulsões Efeito de massa
Quadro mais arrastado – 2 importante
a 4 semanas

TB <200 Febre baixa Tuberculoma Ajuda bastante RIFAMPICINA,

Diminuição do nível de Aracnoidite de no diagnostico ISONIAZIDA,
consciência base Proteínas PIRAZINAMIDA,
Comportamento alterado Hidrocefalia por normais ou ETAMBUTOL – 12
Cefaleia obstrução das elevadas MESES
Sinais de irritação vias 5 a 2000 SEMPRE ASSOCIAR
meníngea leucócitos com COM CORTICOIDE
Sinais de localização predomínio de
LMN
Diminuição da
glicorraquia
<2/3 da
concentração

LEMP <100 afebril Lesões em Pcr vírus JC: NÃO há especifico,

sem cefaleia substancia 80% dos casos tratar o HIV com TARV
comprometimento de fala branca, é POSITIVO
e motricidade multifocal
demência progressiva Sem captação de
alteração da marcha – contraste
atáxica Sem efeito de
evolução de semanas a massa
meses

CRIPTO <100 Meningite subaguda com SEM lesão focal Coloração Tratar hipertensão – 1ª Não
febre e cefaleia Raro a presença nanquim – punção lombar de recomendada
importante de criptococoma tinta da china alívio diariamente ate 2ª fluconazol
Sinais de irritação: Pode haver Presença de controle da pressão
AUSENTE hidrocefalia por estrutura (<25cm)
Pode progredir para perda aumento de ovalada ANFOTERICINA B +-
de visão irreversível produção de Brotamento 5FLUCITOSINA
liquor Pesquisa de Depois FLUCONAZOL
antígeno LCR –
látex
Pesquisa de
antígeno no
sangue – látex
 PNEUMO

• HIV aumenta o risco de doenças respiratórias

• Neurotoxoplasmose é uma das complicações mais comuns em indivíduos HIV
• Primeiros casos de imunossupressão no mundo ocorreram na década de 80
• Pacientes com pneumocistose
• ARV reduziram o risco de Pneumocistose
• Uso de SMX +TMP diminui o risco de pneumocistose e infecções bacterianas
• Câncer de pulmão e DPOC mais prevalentes na medida que a sobrevida aumenta
• O material genético é RNA, um vírus simples, possuindo a necessidade de infectar outras células para se
replicar; para entrar na célula precisa do receptor CD4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Infecções – bacterianas, fúngicas, virais; principalmente influenza e micobacterianas

• Neoplasias – câncer de pulmão, sarcoma de kaposi, linfoma não Hodgkin
• Cardiovasculares – hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca

CARACTERÍSTICAS

Existe relação entre a imunidade do paciente e complicações da doença;

A imunodeficiência que ocorre em soropositivos é decorrente da diminuição

progressiva de linfócitos TCD4

• Quando a imunidade é preservada com CD4+ >200 as infecções que

acometem o HIV são as mesmas que acometem um indivíduo normal –
Pneumococo; influenzae, aureus, legionella
• Qquando a imunidade não está preservada com CD4+ entre 200- 50 outros
microorganismos começam a acometer o paciente

FATORES DE RISCO

• Não uso adequado de terapia antirretroviral

o Benefícios em tratar todos os portadores – evita imunodeficiência; diminui a inflamação e evita a
transmissão viral
• Tabagismo
• Uso de drogas EV
• DPOC
• UDEV – infecções bacterianas invasivas
• Não uso de profilaxia com SMX + TMP quando CD4<200

PRINCIPAIS MICROORGANISMOS

• Pneumocystis jirovecii – pneumocistose

• Streptococcus pneumoniae – é o agente principal das infecções respiratórias em pacientes soro positivo
• Pseudomonas aeruginosa
• Mycobacterium tuberculosis
• Outras micobacterias
• Haemophilus influenza
• Citomegalovírus

TRANSMISSÃO

• Sexual – o maior risco é por penetração anal receptiva; lesões genitais; relação no periodo menstrual; carga
viral elevada
• Sangue
CLÍNICA

• Primeiras 4 a 8 semanas – aumento exponencial da carga viral e contagem dos LTCD4 diminuem: síndrome
retroviral aguda
o Morte de milhares de células de defesa junto com o vírus
o Ocorrência de linfonodomegalia; esplenomegalia; febre; rash cutâneo
• Após 8 semanas – o sistema imune assume o controle e o paciente entra em latência clinica, podendo durar
de semanas a anos; nesse momento a quantidade de linfócitos destruídos não supera a capacidade de
reposição da MO e a carga viral diminui
• Sinais de imunodeficiência
o Zoster
o Ulceras orais
o Candidíase oral
o Dermatite seborreica

PNEUMOCISTOSE
EX: JPS, 32 anos, sexo masc, natural de Porto Alegre, garçom. História de estar há 3 semanas com quadro de tosse
seca e dispneia progressiva. Refere que vem apresentando perda ponderal significativa nos últimos meses. Ao
exame clínico, emagrecido, candidose oral, dispneia, ausculta pulmonar limpa e com adenopatias cervicais, axilares
e inguinais.

• Infecção oportunista: PNEUMOCISTOSE – PCP

• Quadro clínico de um paciente que não foi tratado de forma precocemente
• CD4<200
• Quadro sub agudo, febre, tosse seca, dispneia progressiva
• Muitos pacientes abrem o quadro de imunodeficiência com PCP
• Pode ter transmissão respiratória

DIAGNÓSTICO – PNEUMOCISTOSE

• CLÍNICA: febre, tosse seca, dispneia

• LAB: gasometria com hipoxemia nas formas graves/ LDH
elevada
• RX: Variado, o mais comum é apresentar infiltrado
intersticial difuso
o Pode ser normal
o Pode evoluir para pneumotórax
o Não cursa com derrama pleural
• TC de tórax: infiltrado do tipo vidro fosco difuso e
pneumatoceles
• MICROBIOLÓGICO: cistos no escarro; lavado brônquico
alveolar (maior sensibilidade); biopsia pulmonar
• LBA: sensibilidade de 95%
• PCR na saliva; escarro; lba; fragmento pulmonar

CONDUTA

• Suportivo (oxigenioterapia, hidratação, TARV, corticoide se PO2 < 70 mmHg)

• Específico
o Bactrin: 1- SMX + TMP -> 15 mg/kg de TMP]
 ▪ Formas leves: o tratamento pode ser por VO.
▪ Formas graves: internar e EV
• Alérgicos
o 1- Clindamicina + primaquina
o Outros: Pentamidina, atovaquone,

PREVENÇÃO DA PNEUMOCISTOSE

• Uso regular de terapia antirretroviral

• Profilaxia primária ou secundária com SMX+ TMP 2 cp VO 1 x dia, se CD4 < 200

PNEUMONIA BACTERIANA ASSOCIADA AO HIV

JPS, 32 anos, sexo masc, natural de Porto Alegre, garçom. História de estar há 4 dias com quadro de tosse inicialmente
seca e febre alta. Refere estar evoluindo com piora do quadro com febre constante, piora da tosse e com secreção
amarelada. Hoje evoluiu com hipotensão e dificuldade respiratória. Ao exame clínico, emagrecido, candidose oral,
dispneia, ausculta pulmonar com estertores crepitantes no terço médio do pulmão direito, FC 128 bpm TAX 38,5,
PA: 90/45 mmHg.

• É um quadro mais agudo; a apresentação clínica faz com que tenhamos que pensar em uma infecção
bacteriana
• Paciente tem um quadro de imunodeficiência com complicação de um quadro respiratório (provável
pneumonia bacteriana)
• Solicitar exames: RX tórax; exame de escarro; hemograma (ver + neutrófilos)
• Pneumonia bacteriana é 10x mais frequentes que em HIV (-)
• Fatores de risco: CD4 baixo, tabagismo, DPOC e UDEV
• Agentes:
o Pneumococo é o agente mais comum;
o S.aureus (UDEV)
o P. aeruginosa (uso prévio de antimicrobianos, bronquiectasias, neutropenia, e CD4<50 cels/mm3)
o Atípicos são infrequentes; Nocardia (subaguda, cavitação); Rhodococcus equi (imunodeficiência
avançada)

QUADRO CLÍNICO

• Febre alta
• Dor torácica Ventilatório dependente
• Tosse com secreção purulenta
• Quadro viral prévio ou não
• Quadro agudo
• Doenças Invasivas – bacteremia associada

DIAGNÓSTICO

• Clínico/radiológico
• Secreção: Gram do escarro
• Cultura do escarro
• Antígeno Urinário pneumococo e Legionella
• Hemograma
• Hemoculturas

CONDUTA (não entrou em detalhes)

• Casos Leves
o Amoxicilina + acido clavulânico
 o Quinolonas “respiratórias” (levofloxacin, moxifloxacin,..)
o Cefuroxima

• Pneumonia Comunitária Grave

o Ceftriaxona + Claritromicina/Azitromicina
o Cefepime + Azitromicina/Claritromicina (risco de Pseudomonas aeruginosa)

PREVENÇÃO

• Vacinação para Influenza

• Não ao tabagismo
• Vacinação Pneumocócica

TUBERCULOSE ASSOCIADA AO HIV

JPS, 32 anos, sexo masc, natural de Porto Alegre, garçom. História de estar há 1 mês com tosse seca, perda ponderal
significativa, febre até 38,5 e eventualmente sudorese profusa. Refere que procurou atendimento médico e foi
orientado a fazer uso de clavulin mas não apresentou melhora. Ao exame clínico, emagrecido, candidose oral,
ausculta pulmonar limpa e com adenopatias cervicais a maior com cerca de 4 cm, móveis e de consistência
fibroelásticas.

QUADRO CLÍNICO

• Quando paciente com tosse crônica, perda de peso, sudorese profusa, febre deve-se pensar em tuberculose
• Quadro agudo e subagudo
• Febre, tosse seca ou secretiva
• Sudorese noturna
• Perda ponderal
• Pode acometer em qualquer estágio da imunidade.
• Apresentações atípicas com imunidade mais baixa.

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICA
• RAIOX
• TC DE TÓRAX
• Pesquisa de estruturas BAAR positivas: coloração de Ziehl-Neelsen da
secreçãotraqueal/escarro/LBA
• Cultura para micobactérias da secreção: atentar para risco de Tuberculose
resistente.
o Sempre pedir cultura com teste de sensibilidade
• PCR para tuberculose no escarro/LBA

TUBERCULOSE MILIAR

• Uma tuberculose disseminada

• Ocorre um infiltrado retículo nodular difuso com
áreas de confluência
• Sugestivo de imunossupressão grave
• Normalmente o paciente está muito emagrecido
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA TB

• Neoplasias – Pode ser concomitante com a tb

o Ca de pulmão
o Linfomas
o Sarcoma de kaposi
o Carcinomatose metastática
• Outras microbactérias não tuberculosas – m. avium; m. kansassi; m. abscessur
• Infecções fúngicas: Histoplasmose; aspergiloma; paracoccidiidomicose
• Outras bactérias
o Abscesso pulmonar
o Pneumonia encrotizante – s. Pneumoniae; haemophilus; klebsiella;

CONDUTA:

FASE INTENSIVA:

• Rifampicina (R)
• Isoniazida (H)
• Pirazinamina (Z)
• Etambutol (E)
o Duração: 2 meses.

FASE DE MANUTENÇÃO:

• Rifampicina (R)
• Isoniazida (H)
o Duração: 4 meses

PREVENÇÃO

• PPD – teste tuberculínico

o Injeção do antígeno em região subcutânea; com isso os macrófagos
apresentam o Lt a tuberculina, assim ocorre a identificação do antígeno
– hipersensibilidade do tipo IV; após 48 horas medir a extensão da
protuberância que ocorreu no local
▪ Endurecimento maior que 5 mm reator fraco, pode ser
proveniente da vacina BCG.
• Não é um diagnóstico definitivo de tuberculose.
▪ Endurecimento maior que 10 mm reator forte.
• Muito sugestivo de infecção pelo Mycobacterium tuberculosis ou vacinação (BCG)
nos últimos 2 anos.
▪ Endurecimento menor que 5 mm – pode ser falso negativo
o HIV positivo + reator a esse exame: necessário realizar profilaxia. Nesse caso, pode ser feita somente
com Isoniazida ou Rifampicina.

QUIMIOPROFILAXIA

• ISONIAZIDA (H): Deve ser o esquema preferencial para tratamento da ILTB

o Adultos e adolescentes maiores de 10 anos: 5-10 mg/kg/dia de peso até a dose máxima de 300
mg/dia.
o Crianças menores de 10 anos: 10 mg/kg/dia de peso até dose máxima de 300 mg/dia
• Pensar em RIFAMPICINA (R), quando:
o Hepatopatas
o Crianças menores de 10 anos.
o Pessoas acima de 50 anos de idade.
o Intolerância à Isoniazida (H).
 o Adultos e adolescentes com mais de 10 anos de idade: 10 mg/kg/dia de peso até a dose máxima de
600 mg por dia.
o Crianças menores de 10 anos: 15 mg/kg/dia de peso até a dose máxima de 600 mg por dia.

VÍRUS
• Raramente diagnosticados
• CMV, Influenza
• CMV = CD4<50, infiltrados intersticiais, biopsias, pós PCP nos casos mais graves.
• Prevenção -> Uso de TARV e vacinação para Influenza

NEOPLASIAS
• Sarcoma de Kaposi
o Manifestações clínicas: em pele e mucosa + derrames pleurais + nódulos + placas purpúricas na
broncoscopia.
o Lesão altamente vascularizada
o Diagnóstico:
▪ BIOPSIA: Não realizar biopsia da arvore brônquica ou do TGI; APENAS na pele
▪ BRONCOSCOPIA (lesão endotraqueal);
▪ TC DE TÓRAX
• Espessamento e nódulos peribroncovasculares
• Adenopatias mediastinais
• Derrame pleural HEMÁTICO
o Conduta: Quimioterapia + TARV
• Linfoma Pulmonar
o Manifestações clínicas: nódulos + massas + derrames pleurais.
o Diagnóstico: Biopsia por vídeo toracoscopia
• Câncer de Pulmão
o Maior acometimento em fumantes e longa sobrevida nos pacientes com HIV após TARV

JPS, 32 anos, sexo masculino, natural de Porto Alegre, garçom. História de estar há 2 meses com algumas lesões
ARROXEADAS pelo corpo. Procurou atendimento médico que foi orientado a realizar biópsia da lesão, mas não fez.
Refere que há duas semanas vem apresentando tosse com hemoptoicos. Ao exame clínico, emagrecido, lesões
arroxeadas no tórax, nos MMSS e a cavidade oral.

• A presença de lesões arroxeadas pelo corpo é altamente sugestiva de Sarcoma de Kaposi

PNEUMOCISTOSE

AGENTE PNEUMOCYSTIS JIROVECCI

CD4 <200
CLÍNICA Febre
Tosse seca
Dispneia progressiva
LABORATÓRIO Gasometria com hipoxemia grave
Ldh elevado
IMAGEM RX; infiltrado intersticial difuso, pneumotórax – pneumatoceles
Não cursa com derrame pleural
TC: vidro fosco
DIAG Lavado brônquico: + sensivel
Biopsia
Escarro
pcr
CONDUTA Suporte: oxigênio, hidrata, corticoide se po2<70, TARV
Bactrin VO se leve e EV se grave
Aos alérgicos: clindamicina + primaquina
PROFILAXIA Se CD4<200, sem pneumocistose – bactrin 3x na semana

TUBERCULOSE

AGENTE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

CLÍNICA Febre
Tosse SECA ou SECRETIVA – pode ter hemoptise
Sudorese noturna
Perda de peso
DG RX; cavidade no lobo superior direito
BAAR – ZIEHL NEELSEN, escarro LBA
CULTURA para micobacterias
Teste da sensibilidade aos antibióticos
Pcr

CONDUTA RHZE – 2 MESES

RH – 4 MESES (MANUTENÇÃO)
PREVENÇÃO PPD -teste tuberculínico
Maior que 5mm – reator fraco
Maior que 10mm – reator forte, sugestivo de tb – profilaxia com RH

PROFILAXIA H – ISONIAZIDA
R – RIFAMPICINA – maiores dos 50 anos, menores de 1 anos, hepatopatas, intolerância a
isoniazida

NEOPLASIAS

SARCOMA DE KAPOSI Pele e mucosa com lesões arroxeadas + derrames pleurais necessariamente
HEMATICO + nódulos + placas purpuricas na broncoscopia
Tosse com hemoptoicos
BIOPSIA APENAS NA PELE
Tto: TARV + QT

LINFOMA PULMONAR Nodulos, massas, derrames,

Fazer biopsia
PNEUMONIA

AGENTE STREPTOCOCCUS PPNEUMONIAE

S AUREUS – usuário de drogas
Pseudomonas: CD<50
CLÍNICA Febre
Tosse PURULENTA
Tor torácica ventilatório dependente
AGUDO
IMAGEM RX; Consolidação pulmonar com broncogramas aéreos
Gram no escarro
Antígeno urinário pneumococo e legionella
Hemograma (+neut)
hemocultura
CONDUTA Cef + claritro ou azitro
Amox/clav + claritro ou azitro
Suspeita de pseudomonas: merepenem
PROFILAXIA Vacina para influenza e pneumocócica
Não ao tabagismo
 GASTRO

MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS

• Diarreia é muito frequente em HIV+.

• Em casos de diarreia crônica com Manifestação de imunodeficiência: sempre solicitar sorologia HIV nos
casos de diarreia crônica.
• Coinfecção por HBV e HCV: São frequentes no HIV: mecanismos de transmissão semelhante. (sexo, sangue).
• manifestações se estendem da Boca ao Anus.

DOENÇAS ORAIS NO PACIENTE COM HIV

• Leucoplasia Pilosa: Relacionada ao EBV; sem tratamento esp.

• Candidiase Oral: placas esbranquiçadas na mucosa oral
• Sarcoma de Kaposi: Lesões arroxeadas na mucosa oral e pele
• Úlceras orais idiopáticas
• Linfoma NH
• HSV/ CMV/DST (ex: sífilis)
• Periodontite
• Caries

CONDUTA

INFECÇÕES

• HSV: Aciclovir 200 mg 5 x dia 7-10 dias

• Candidíase: imidazólicos ou nistatina sol. Oral + água bicarbonatada – modificam o Ph oral
• Leucoplasia pilosa: melhora com TARV.

OUTRAS

• Úlceras idiopáticas:
o Sintomáticos
o Talidomida
o TARV
• Sarcoma de Kaposi
o Se isolado – somente pele: TARV
o Se disseminado: QT
• Linfoma NH: QT + TARV

DOENÇAS DO ESOFAGO

• Afetam 1/3 dos pacientes com AIDS,

• As manifestações clinicas mais comuns são: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, náusea, anorexia e
perda de peso
• Causas infecciosas são frequentes e relacionadas a imunossupressão avançada.
• Candida albicans é a infecção mais comum: 80% acometimento oral concomitante
• Queixa mais comum é disfagia
• HSV e CMV (predomina odinofagia)
• Doenças Neoplásicas: SK, LNH, carcinomas
o Incidência vem diminuindo ao longo dos anos

CANDIDIASE ESOFAGIANA - CONDUTA:

 • Candida albicans – agente etiológico mais comum
• Semelhante ao tratamento da candidíase oral: 14 dias.
• Se cândida oral + perda de peso – sugestivo de candidíase esofagiana
• Diagnóstico: na maioria dos casos é clínico
• Preferência: fluconazol 200 mg 1 x dia por 10-14 dias.
o Não melhora com nistatina

DOENÇAS VIRAIS DO ESOFAGO

CMV
• Imunodeficiência avançada (CD4 < 50) odinofagia e eventualmente com
disfagia, perda de peso, podem ser grandes e solitárias úlceras (>10 cm2),
especialmente distais.
• Diagnóstico alta suspeição clínica e histopatológico.
• Tratamento Ganciclovir 5 mg/kg EV 2x/dia x 2 a 4 sem ou Valganciclovir 900
mg VO, 2x/dia.
o Excluir retinopatia.
o Acliclovir não tem ação no CMV

HSV
• Clínica: úlceras superficiais, menores, confluentes, difusas,
odinofagiaintensa.
• Tratamento: Aciclovir 5 mg/kg EV 8/8h 400 mg 5x/dia VO por 14 dias

DOENÇAS DO ESTOMAGO

NEOPLASIAS

• Sarcoma de Kaposi: HHV8, associado a doença cutânea em 50% com lesões esofageanas associadas.
o Diagnóstico: visualização da lesão, biópsia da lesão de pele.
o Tratamento: QT + TARV

• Linfomas: multifocais. Diminuiu na era ARV

• Carcinoma: geralmente relacionado ao HPV:
o Risco elevado = 44% maior que não HIV

HEP B HEP C
Cronifica mais no HIV que no não HIV. coinfecção comum

DIAGNÓSTICO: Identificação do HCV por PCR

DIAGNÓSTICO: Persistência do Hbs-Ag por • heterossexual transmissão incomum
mais de 6 meses. • relação homoafetiva a transmissão entre homens
vem aumentando.

EVOLUÇÃO: mais rápida para cirrose e EVOLUÇÃO: Pode levar a fibrose hepática →
Hepatocarcinoma. cirrose → carcinoma e óbito.

TRATAMENTO TRATAMENTO:
Tenofovir e Lamivudina como base da TARV. Tratar tanto o HIV como o HCV
Acompanhar com CV do HBV. (quanto mais precoce melhor)
PREVENÇÃO: Vacinação
DOENÇAS DO FIGADO

TOXIDADE MEDICAMENTOSA

• Hepatotoxicidade: com aumento de AST e ALT, Hiperbilirrubinemia.

• Geralmente assintomáticos e muito frequente.
• Polifarmácia e associação de medicamentos hepatotóxicos como causa.
o Ex.: tuberculostáticos, Efavirenz, Inibidores da Protease, imidazólicos,....

DOENÇAS DO INTESTINO

DIARREIA

• Era Pré-ARVs: diarreia = 30 - 70% dos HIV(+)

• Era Pós-ARVs: diarreia = 0,9 - 14% dos HIV(+)
• Completa resolução em 85% dos tratados com TARV.
• Diarreia pode ser aguda ou crônica (mais de 30 dias)
o Síndromes Disabsortivas: Causam uma desnutrição importante
• Importante investigar a causa e tratar, lembrar que alguns ARVs podem desencadear diarreia
(ex.Lopinavir/ritonavir)

Bactérias – geralmente agudas Protozoários – geralmente crônicas

• Salmonellas • Cryptosporidium parvum
• Shigellas • Isospora belli
• E. coli • Cyclospora cayetanensis
• Campilobacer • Microsporidiose
• C. difficile (toxina) • Strongyloides stercoralis

• Diagnóstico
o Coprocultura
o Parasitológico de fezes
o Pesquisa dos Protozoários
o Pesquisa de leucócitos fecais
o Pesquisa de gordura nas fezes
• Conduta
o Especifica:
▪ Ciprofloxacin 500mg BID ± Metronidazol 500 mg 3 x dia ± albendazol 400 mg 1 x dia 3 dias
▪ TARV
▪ Loperamida até 12 mg/dia (nos protozoários e nas síndromes disabsortivas)

DOENÇAS ANORRETAIS

• DST: sífilis, gonorreia, HPV

• Neoplasia -> Carcinoma anal: 40- 80 x mais frequente que na população geral (HPV 16, fumo, sexo anal)
• Fístulas anorretais
 RESUMÃO DE HEPATITES – LAILA JANAINA DOS SANTOS
HEPATITE A
• Vírus: É um vírus RNA
• Transmissão – oral fecal (saneamento básico)
• Clínica
o Assintomático: Maioria
o Sintomático: Febre, náusea, dor abd, icterícia, coluria, acolia fecal
o Não cronifica
• Endemicidade: África, Asia; norte do brasil
o Principal causa de hepatite aguda no mundo
o No brasil, começou a cair os índices após implementação da vacina no PNI em 2015.
• Conduta: sintomáticos + isolamento por 2s
___________________________________________________________________________________________
HEPATITE B
• Vírus:
o É um vírus DNA, 10 genótipos
o É um vírus oncogênico
▪ Pode evoluir para um CHC, mesmo em pacientes não cirróticos
o Possui um marcador de replicação viral: HBeAg
o Contém um envelope proteico: HbsAg: marcador de presença
o Possui uma proteína do core: HBcAg
• Endemicidade: No brasil: oeste de sc e norte do brasil
• Transmissão: DST, vertical, parenteral, transfusão de sangue
• História da doença - Pode cronificar
o Aguda: autolimitada e branda
o Crônica: mais de 6 meses
▪ Não há replicação viral – HbeAg negativo
▪ Pode evoluir para uma cirrose hepática
▪ Pode ocorrer uma descompensação – CHC
▪ Quanto mais jovem ocorre a transmissão, maior a chance de cronificar
• Evolução da infecção crônica
o IMUNOTOLERÂNCIA: INFECÇÃO CRÔNICA HbeAg+
▪ O paciente teve contato com o vírus antes do sistema imune ser formado
▪ O corpo não identifica o vírus como estranho
▪ Não há resposta imune contra ele
▪ Não há agressão hepatocelular – não há transaminase elevada
▪ Não há progressão para fibrose
▪ Pode durar de 20 a 30 anos
o HEPATITE CRÔNICA: IMUNOELIMINAÇÃO: CLEARENCE IMUNO
▪ Desenvolvimento de uma resposta imune
▪ Agressão hepatocelular – transaminase elevada
▪ Pode existir por mais de 10 a 20 anos
▪ Marcada pela replicação viral (HbeAg+)
o PORTADOR INATIVO: INFECÇÃO CRÔNICA HbeAg-
▪ Resposta imune eficiente
▪ Controle da replicação
▪ Diminuição da carga viral – HbeAg – e baixos níveis de HBV DNA
▪ Pode iniciar a produção de anticorpos Anti Hbs
▪ Diminuição dos níveis de transaminases
o REATIVAÇÃO: HEPATITE CRÔNICA HbeAg-
▪ Mutação aleatória na região pré core
▪ Desequilíbrio imunológico
▪ Reativação viral
▪ Volta da agressão hepatocelular
▪ Aumento dos níveis de HbsAg (presença do virus)
o CLAREAMENTO VIRAL – RESOLUÇÃO
▪ Diminuição dos níveis de HbsAg e elevação do Anti HbsAg = soroconversão
• Marcadores sorológicos na infecção
o HbeAg – replicação viral
▪ Na infecção crônica não há replicação viral
o hbsAg – é a base do teste rápido – presença do vírus
▪ Conversão do HbsAg para o anti Hbs se chama clareamento ou soroconversão
o HbcAg – apenas em biopsia
o Anti HbeAg – não replicação viral
o Anti HbSAg – marcador de imunidade (proteção ou cura)
▪ Os títulos só se elevam entre 30 a 60 dias após a vacinação
o Anti HbcAg – só existe quando há um contato com o vírus propriamente dito
▪ IgM: Marcador de infecção recente, níveis caem após algumas semanas
▪ IgG: exposição previa, nunca diminui
o HBV-DNA – marcador de carga viral e replicação viral; risco para hepatopatia
• PADRÃO SOROLÓGICO – AGUDA
o Após 4 semanas: HbsAg+
o Após 6 semanas: anti Hbc IgM eleva e tem um pico na 16ª semana, decai na 32ª semana
o Após 6 semanas: anti Hbc IgG se eleva e permanece constante
o Após 6 meses: HbsAg e IgM caem
o Após eliminado o hbsAG começa a produção de anti Hbs – proteção
o HbEag e AntiHbeAg: são necessários para determinar se é aguda ou crônica
• PADRÃO SOROLÓGICO – CRÔNICA
o HbsAG permanece elevado por mais de 6 meses (crônica)
o Não há produção de anti Hbs
• Tratamento
o Não há cura, visa aumentar a sobrevida e qualidade de vida, prevenção de manifestações extra-hepáticas
o Resultado ideal: perda sustentada do HbsAg
• Indicação do tratamento
HbeAg+ >30 anos
HbeAg+ e ALT>2x
HbeAg-, HBV >2000 e ALT>2x
o HF de CHC
o Manifestação extra hepática
o Coinvecção
o Hepatite aguda grave
o Cirrose e insuficiência hepática
o Metavir> F2
o Elastografia>7 kPa
o Paciente que vai receber imunossupressor
• Medicamentos:
Tenofovir – 1ª linha de tratamento
▪ Contraindicado para pacientes com doença renal crônica ou osteoporose
▪ Tempo de acordo com a soroconversão
Entecavir
▪ Indicado quando o tenofovir é contraindicado
▪ Primeira linha para terapia profilática e cirrose hepática descompensada (tenofovir é contra devido
risco de doença renal)
▪ Não usar na gestação
▪ Tempo de acordo com a soroconversão
Alfapeginterferona
▪ Imunomodulador
▪ Usado exclusivamente para HB HbeAg+
▪ Contraindicado:
• Uso de álcool, drogas
• Cardiopatias
• Disfunção tireoidiana
• Distúrbios psiquiátricos não tratados
• Neoplasia recente
• Ins. Hepática
 • Gestação
• Transplante
▪ Tratamento de 48semanas
o Na gestação: maior risco no 3º trimestre; não há contraindicação para amamentação
▪ Se gestante HbeAg+ não precisa carga viral – fazer tenofovir profilático no 3º tri
▪ Vacinar a 1 dose após nascimento
▪ Imunoglobulina
o Imunossupressão
▪ Regimes com rituximabe 6x mais risco de reativação
▪ Indicado uso de entecavir por 6 meses após o fim da imunossupressão

______________________________________________________________________________________________________

HEPATITE C

• Vírus: RNA 7 Genótipos

• Vacina: não tem
• Pode cronificar (80%)
• Epidemiologia: é a que mais causa óbito, maior prevalência no litoral
• Transmissão: drogas injetáveis; exposição ao sangue, DST
• Testagem: todo mundo com mais de 40 anos deve fazer 1 teste na vida
o Testagem frequente: se HIV+, uso de PREP ou PEP, privadas de liberdades, trans, gays, prosti, usuários de
álcool ou drogas
• Diagóstico:
o Teste rápido com anti corpo Anti HVC
▪ Se reagente: carga viral de HVC RNA
▪ Solicitar obrigatoriamente GENOTIPAGEM
o Estadiamento da fibrose hepática
▪ Apri >2 – alta probabilidade de cirrose
▪ Fib 4>3,25 – alta probabilidade de fibrose
o Biópsia
o Elastografia hepática
• Indicação de tratamento: todos, independentemente do estadiamento
• Sinais de doença hepática avançada
o Circulação colateral
o Fígado com bordos irregulares
o Aumento da veia porta
o Esplenomegalia
o Ascite
o Varizes esofágicas
• Manifestações extra hepáticas
o Crioglobulinemia
o Linfoma de cel B
o Porfiria cutânea tarda
o Neuropatia
o Glomerulopatias
o Ulcera corneana
o Síndrome de sjogren
o Vasculite sistêmica
o Poliartrite
o Trombocitopenia autoimune
• Conduta
o Busca manter a carga viral não detectável entre 12 a 24s após o fim do tratamento
• Seguimento
o Pacientes com fibrose F0-2: dar alta
o Pacientes com fibrose F3-F4: rastreamento continuo de CHC e varizes
o Para todos: Prevenção de reinfecção, manter abstinência de álcool, controle de peso
 HEPATITE B

Vírus Dna circular; é oncogênico

Transmissão Sexual; vertical; parenteral, transfusão, solução de continuidade
Clinica AGUDA: Fase podrômica → ictérica → convalescência
CRÔNICA (>6m) (mais jovem mais cronifica): fibrose, cirrose, CHC
Profilaxia Vacinação
Rastreamento pré natal
Preservativo
Injeções seguras
Diagnóstico HbeAg – anti Hbe
HbsAg – anti Hbs (soroconversão)
HbcAg – anti Hbc IgM e IgG
DNA HBV
Teste rápido (HbsAg)
Epidemiologia Sudeste asiático, Japão, china
Oeste de SC e norte do brasil
conduta Não há cura, visa aumentar qualidade de vida, prevenção de descompensação
Tenofovir (1ª linha) tempo indeterminado
Contraindicado em doença renal crônica ou osteoporose
Entecavir (1ª linha se CH descompensada) tempo indeterm;
Contraindicado na gestação
Alfapeginterferona (exclusivo para hepatite crônica hbeag+)
Contraindicado se consumo de álcool e drogas, cardiopatia grave, distúrbios psiquiátricos não
tratados, neoplasia recente, exacerbação aguda da hepatite, transplantes, gestação
Na gestação: bebe nasce, recebe vacina e imunoglobulina, se gestante for HbeAg+, fazer diretamente
tenofovir no 3º tri
Imunossupressão: entecavir por 6 a 12 meses após fim da imunossupressão
Indicação de HbeAg reagente e ALT>2x
tratamento >30 anos com HbeAg reagente
HbeAg não reagente, HBV-DNA >2000 e alt>2x
HF de CHC
Manifestações extra hepáticas
Hepatite aguda grave
Cirrose, insuficiência hepática
Coinfecções
Elastografia>7
Paciente que vai receber terapia imunossupressora
 HEPATITE C

Vírus RNA
Transmissão Drogas injetáveis; exposição sangue, dst
Clinica AGUDA: Fase podrômica → ictérica → convalescência
CRÔNICA (>6m) alta chance de cronificar
Profilaxia NÃO tem vacina
TODO mundo com mais de 40 anos precisa ser testado pelo menos 1x na vida
Teste frequente se: hiv+, uso de PREP ou PEP, privadas de liberdades, trans, múltiplos parceiros,
gays, álcool e drogas, em regime de diálise
Diagnóstico Teste rápido – anti corpo ANTI HVC – se reagente fazer a carga viral
OBRIGATÓRIO solicitar a genotipagem do vírus – define a conduta
Epidemiologia É a hepatite que mais causa óbito
conduta Estadiamento da fibrose hepática
APRI>2
FIB4>3,25
Biópsia hepática
Elastografia hepática – não invasivo
Indicação de O tratamento da hepatite C está indicado na presença da infecção aguda ou crônica pelo HCV,
tratamento INDEPENDENTEMENTE do estadiamento da fibrose hepática.

Sinais de Circulação colateral

doença Fígado irregular
hepática Esplenomegalia
avançada Redução do fluxo porta
Ascite
Varizes esofágicas
Manifestações Crioglobulinemia
extrahepáticas Liquen plano
Neuropatia
Glomerulopatia
Ulcera de mooren
Doença de tireoide
Linfoma de cél b
Vasculite
Dm2
Sjogren
Trombocitopenia
tto OBJ: carga viral não detectável entre 12 a 24S após o fim do trat.
Prevenção de reinfecção; manter abstinência do álcool; Controle do peso

HEPATITE A

Vírus Rna
Transmissão Via fecal-oral (saneamento)
Clinica Assintomático – maioria
Sintomático – febre, dor abd, náusea, icterícia, coluria, acolia
Fulminante (0,35%)
Não cronifica
Profilaxia Vacinação – 1 dose aos 15 meses
Imunoflobulina (crianças ou imunodeficientes)
Diagnóstico Anti HAV – IgM ou IgG
Epidemiologia Países com condições socioeconômicas baixas
Principal causa de hepatite aguda no mundo
No br: norte
conduta Autolimitada – sintomáticos e afastar por 2 semanas