LA AMBLIOPIA Y SU TRATAMIENTO

NEURO SENSORIAL

INTRODUCCION

Sobre la ambliopía se ha escrito gran cantidad de cosas y el teme es

ampliamente discutido desde la época antes de Jesucristo. Pero con las
investigaciones realizadas por la NEUROCIENCIA Y NEURO FISIOLOGIA, nos
han llevado a pensar que la ambliopía es algo más que la disminución de la AV
sin causa aparente, sin patología o cambios que no corresponden a esa
disminución de la AV.(Von Norden). Sino que es un síndrome donde la principal
característica es una alteración neuro-sensorial y psicomotora que altera no
solo la AV, sino la localización espacial el equilibrio y el aprendizaje (Silvia
Moguel-Ancheita). También se han presentado otras propuestas:
Segun (Marc Argilés i Sans).La ambliopía en este momento se podría definir
como un proceso activo. (Duffy et al, 1976; Sengfield et al, 2007) con una
disminución en las funciones viso-espaciales, incluyendo agudeza visual,
sensibilidad al contraste y distorsión espacial ,así como en la capacidad de
analizar y responderá a la información visual (Barnes et al, 2001; Spang y
Fahle, 2009) y un daño en detección de contornos (Kovacs et al, 2000) siendo
un problema de competencia binocular (Horton et al, 1999; Simons, 2005) en el
desarrollo visual en la edad temprana antes de los 7-8 años (Hooks y Chen,
2007) causando reducciones funcionales en el cuerpo geniculado lateral(Hess
et al, 2009; Hess et al 2010), córtex visual primario (Sengpiel y Kind, 2002; Li et
al, 2007) y áreas extra estriadas (Barnes et al, 2001; Muckli et al, 2006; Li et al,
2011) .

• De esta forma podemos concluir que la ambliopía es un proceso

neuronal y de carácter binocular, es decir, la ambliopía afecta los
dos ojos pero se manifiesta monocularmente y además es un
proceso activo y no pasivo como se creía anteriormente (Marc
Argilés i Sans 2011).

La ambliopía sedará, cuando se presenten alteraciones según la edad, en

factores como la disminución de la imagen retiniana y el descenso de la
competencia binocular.

También debemos tener en cuenta que en el humano existen varios períodos

de plasticidad que debemos tener en cuenta a la hora de dar un pronóstico de
la ambliopía, que podemos dividir en: (Hooks y Chen, 2007):
 • -Período pre-crítico: Formación inicial de los circuitos neuronales que
no son dependientes de la experiencia visual. (embrión)
• -Período crítico: Forma de plasticidad distinta en que la experiencia
visual modifica los circuitos neuronales. (nacimiento- 6 meses)
• -Final del período crítico: La experiencia visual no modifica tan
eficazmente los circuitos neuronales y empieza el periodo sensitivo.
• -Período sensitivo: Período que el córtex visual aún exhibe
mecanismos de plasticidad. (6meses- 8 años)
• -Período susceptible: Período que el córtex visual aún exhibe
mecanismos de plasticidad en menos medida. (8-18 años)

-Plasticidad residual: Período que el córtex visual aún exhibe mecanismos de

plasticidad residual. (18 años- final vida). . La plasticidad en adultos existe, es más
lenta donde los cambios fisiológicos son diferentes. Durante el desarrollo se
aprovechan mecanismos moleculares y genéticos (generalmente más eficaces
y rápidos, desarrollados en la niñez) Después en la maduración se utilizan
mecanismos compensatorios que contrarrestan la perdida de actividad aferente
por la privación visual. La plasticidad en la corteza del adulto parece
desarrollarse paralelamente a la reducción de la inhibición cortical (Vetencourt
et al, 2008) siendo el sistema inmunitario un modulador importante para la
plasticidad neuronal y neurogénesis (Yirmiya y Goshen, 2011). La actividad
neuronal es imprescindible y esencial para desarrollar las estructuras como el
cuerpo geniculado general (Hubel y Wiesel,1966; Carrasco,2005) y el córtex
visual (Hubel y Wiesel,1962) ya que, en los estudios mencionados de Hubel y
Wiesel, y otros más modernos (Sengpiel y Kind,2002) encontraron que la
privación visual monocular era reflejada a nivel geniculado y cortical con una
deficiencia sináptica, llevando a una disminución de las columnas de
dominancia ocular en la capa 4C del neocórtex del ojo afectado, de este modo
la visión binocular se ve afectada en esta condición. En la corteza visual
primaria, la cooperación entre fibras aferentes del mismo ojo y la competición
entre los inputs (información recibida) de cada ojo darán resultado a las
columnas de dominancia ocular. La disminución de las columnas de
dominancia es a causa de una competencia selectiva entre los 2 ojos, es decir,
compiten por el mismo espacio y ganará quien más fuerza tenga (el que reciba
más inputs visuales óptimos) (Wandell y Sminarkis, 2009). El patrón de
actividad en el ojo dominante dirige mecanismos de sinapsis cuando la
actividad del ojo ambliope se inhibe y se retira en las capas de dominancia,
entonces el ojo ambliope pierde contra el dominante. Este mecanismo de
adaptación requiere algunos días (Sawtell et al, 2003).
Por esta razón cuando vamos a realizar un tratamiento de entrenamiento visual
debemos tener en cuenta la edad de aparición y la edad actual, junto con los
daños sensoriales que esta alcanzó según en el periodo en que se desarrolló,
para poder determinar así un tratamiento adecuado, y no proporcionar falsas
expectativas a los padres o al paciente.
PRONÓSTICO

En Ambliopía congénita o de aparición temprana el ojo más afectado pierde la

dominancia ocular porque el ojo bueno toma las columnas de dominancia
correspondientes al ojo ambliope. Si no se trata rápidamente la ambliopía
congénita es irreversible y de todas formas nunca alcanza el 100% de
recuperación.es irreversible

Esto no sucede en ambliopía de aparición tardía Son de mejor pronóstico

Los cambios fisiológicos producidos por la ambliopía refractiva no estrábica

se presentan en el Cortex Visual y siempre produce déficit en la neurofisiología
de la visión binocular.

La ambliopía refractiva no estrábica tienen buen pronóstico, especialmente las

aparecidas después del año de edad y tratadas antes de los 8 años. Por esta
razón debemos tener en cuenta la etiología, porque dependiendo de ella se
van a producir cambios anatómicos y neurofisiológicos de acuerdo al tipo y
edad en la que se instaure.

 Por esta razón los Optómetras tienen la misión y la obligación de

evaluar los bebes desde los primeros días de nacido. realizar
evaluaciones periódicas hasta los 8 años, para corregir a tiempo los
errores de refracción. Evitar la ambliopía y el estrabismo que este
pueda conllevar.
 Realizar tratamientos tempranos para eviten al máximo daños sensorio-
motores y las consecuencias que sufren para el buen desarrollo del niño,
especialmente en su aprendizaje.

VIA NEURO SENSORIAL DE LA VISIÓN

Para el entendimiento de las alteraciones que ocurren en la neurofisiología del

ambliope es importante partir del conocimiento del desarrollo normal de la
visión binocular, por esta razón realizaremos un recuento del tema.

Desde el punto de vista anatómico la vía visual está formada por la retina, el
nervio óptico (N.O), el quiasma óptico las cintillas ópticas el Núcleo geniculado
lateral( CGL), las radiaciones ópticas y la corteza visual occipital.
Desde el punto de vista funcional que es lo que nos interesa más en este
momento, está compuesto por una serie de secuencias de sus células
neuronales: los fotorreseptores conos y bastones, células bipolares, células
ganglionares primera neurona, neuronas magno y parvo celulares del CGL,
segunda neurona equivalente a la neurona talámica de la via sensorial y las
neuronas de la corteza occipital simples complejas e hiper complejas, tercera
neurona.

El desarrollo de la vía visual ocurre desde las primeras etapas de gestación y

en el nacimiento ya se encuentran formadas todas las estructuras oculares, la
vía, la corteza visual y las columnas de dominancia ocular tanto anatómica
como fisiológica. Pero para poder desarrollarse la visión y la binocularidad se
requiere del estímulo luminoso que se da después del nacimiento.

Fig: Corte transverso de las columnas de dominancia (las blancas representan el ojo derecho y las negras el ojo
izquierdo)

La AV es un acto sensorial monocular. Depende la fóvea que tiene 3

funciones sensoriales importantes: la A.V., el color, la orientación y
localización espacial, además participa en la visión binocular que se
establece a través de vía retino-geniculo-cortical. La visión se inicia en la
retina por medio del estímulo luminoso, donde la luz es trasformada de un
proceso físico-óptico, en un proceso químico en los conos y bastones, para
convertirlo en un impulso electromagnético. Este impulso se activa en las
células ganglionares (vía aferente), (Kuffer 1952), por medio de los campos
reseptivos (In Off)y es enviado a través del nervio óptico, realizando una
estación en el cuerpo geniculado lateral (CGL)
 Las células ganglionares centrales hacen sinapsis con las parvo- celulares
del cuerpo geniculado lateral ( CGL), transmitiéndoles el impulso
electromagnético, y las periféricas con las magno celulares. Todas ellas se
estratifican en capas que son las encargadas de recibir el estímulo visual de
las diferentes áreas del Campo Visual organizándolas por capas. Costa de
6 capas neuronales y cada capa percibe información de cada ojo, la capa 1
recibe proyecciones de la retina contralateral, la capa 2 recibe proyecciones
retinianas ipsilaretales, estas dos capas están formadas por capas de gran
tamaño que reciben el nombre de Magno-celulares. Las capas 3 a 6 se
llama Parvo-celulares por estar formadas por neuronas de tamaño pequeño.
las capas 1,4 y 6 hacen sinapsis de fibras cruzada, mientras las capas 2,3,
y5 lo hacen fibras directas. Los axones de estas neuronas del CGL forman
las radiaciones ópticas de Gratiolet (J.R.Fontenla,D. Pita). Este sistema de
capas al igual que las células ganglionares son altamente sensibles al
contraste, siendo aún más definido en el CGL, siendo más sensible a
intensidades luminosas bajas pero de respuestas más rápidas las magno-
celulares, pero menos aguda que las parvo-celulares y estas son cromo
sensible, su resolución temporal es mejor al igual que su capacidad visual.
Otra función del CGL es organizar la información de ambos ojos para enviarlos
al córtex visual, dispuestas de tal forma que las fibras de la mitad derecha de
cada ojo (hemiretina nasal del ojo izquierdo y hemiretina temporal del ojo
derecho) proyectan información en el hemisferio derecho, a través de las
radiaciones óptica derecha y viceversa. Hasta llegar inicialmente a la:
corteza visual primaria. Área 17de Browman (V1) y las áreas de su
alrededor V2,V3,V4,V5,V6 donde se lleva acabo los primeros pasos de
percepción ,AV y biocularidad ( percepción simultanea). Recibiendo la
información de la vía parvo y magno celular.
La corteza visual secundaria áreas 18 y 19 o psicovisual, son Áreas de
asociación, de la corteza superior (extra estriadas) están localizadas alrededor
del área 17. Encargadas de la la fusión y ánalisis simple de lo visto.

Fig: Apuntes de neuro anatomia

El cortex visual primario se encuentra en el polo posterior occipital, ocupando el

labio superior e inferior de la cisura calcarina por su parte medial que a su vez
esta delimitada por la cisura parieto-occipital.El cortex visual primario, resibe en
cada lado información del del hemisferio visual opuesto.Desde alli las
neuronas se proyectan al cortex extra estriado (area 18) al coliculo superior y
de alli de vuelta al CGL.Desde el área 18 otras fibras nervionas proyectan para
el cortex medio temporal (area 19), cortex temporal inferior (área de asociación
20 y 21)donde se realizan analis más complejos de la información y otras fibras
se dirigen alcortex parietal posterior (área 7, área psicosomática)donde se
localizan los objetos en el espacio visual y se realiza los movimientos
voluntarios dirigidos hacia un destino en relación con la integración de los
estímulos visuales.
El cortex vusual temporal tambien resibe sinapsis directamente del tálamo
para que junto con las que vienen de la corteza visual se realice realmente la
integración y compresnción de la imagen. Por que en la corteza visual se
plasma la imagen binocular por aparte y aparte el color y donde realmente se
ve y se analiza es en el colicolo superior en la corteza teporal inferior
encargada de asociar lo visto con el color y darle la adecuada interpretación.
Es decir realmente dondese sepuede ver y analisar y saber lo que estamos
viendo es en estas áres de asociación.( Como se ve en la grafica)
Areas de asociacion area 20 21 y 7
7

Fig TOMADA DEL LIBRO INVESTIGACIÓN Y CIENCIA (obra de Carol Doner). Función cerebral de
los procesos del sistema visual.
El cortex visual primario, tiene un mapa representativo de la retina, existen 6
representación en la corteza como lo vemos en la grafica.Una para el área
17(V1), 4 para el área 18(V2,V3, V3a,V4) y una para el área medio temporal
(MT) que es el borde entre lobulo temporal y occipital (V5)

Esta área primaria al igual que el resto del cerebro se encuentra estratificada
en 6 capas cada una con funciones específicas, estas se encuentran
conectadas una a la otra a través de conexiones neuronales que van
perpendiculares a las orientación de las capas.
Los axones provenientes del OD y del OI, se disponen en columnas
alternadamente para cada ojo para formar las columnas de
dominancia

En el área VI los axones provenientes del CGL magno celulares y parvo

celulares van a la capa 4, donde se disponen en capas, la mayoría de
las magnos celulares van a la sub-capa 4C Alfa
La mayoría de las parvos celulares llegan a la sub-capa 4C Beta,
encargadas de la discriminación visual.

Otro grupo de células parvo celulares llegan a las capas 2 y 3 que

responden al color, localización y movimiento, tieneotras células
especiales encargadas de la percepción, son los llamados BLOBS, que
edemas se proyectar a los centros visuales superiores. Otras capas
como la 5 y la 6 tienen como función proyectarse a otros centros de
información.
 Existe otra representación en el área 20 y 21y otra en la corteza parietal
posterior (área 7), donde se da la integración somática y visual estas
áreas y la representación visual de la retina difieren ligeramente de estas
áreas. Tanto el CGL como el córtex visual tienen mayor representación
de la fóvea y para fóvea. Aunque la retina periférica es más extensa la
representación en la corteza tiene menor campo en el Área 17 de
Browman.
Las fibras nerviosas que provienen del CGL en su mayoria hacen
sinapsis con las células estrelladas, encargadas de conducir la
información a las capas corticales superiores e inferiores, donde según
(Hubel y Wisel) varias neuronas del CGL se conectan con 4 o más
células estrelladas y hacen sinapsis con una célula simple.

Fig. ESQUEMATICA DE HUBEL Y WESEL, explica campos receptivos de una célula simple, donde 4 o más células
ganglionares convergen en una célula simple.

Las células simples también tienen como las células ganglionares campos
receptivos con discretas zona excitatoria e inhibitoria que conforman el sistema
ON OFF, las células simples responden mejor a líneas y barras y no responden
a puntos luminosos, lo mismo responden a los limites generados por el
contraste de color más no llevan información del color solo establece el límite.
Así estas células nos permiten diferenciar la forma y su relación con el
ambiente.
Las células simples hacen sinapsis con las complejas, tienen en común con las
simples que responden a límites de colores y de luz oscuridad con una
orientación específica, carecen del sistema ON OFF bien definida, siendo
mayor el campo receptivo que las células simples, parece que resiben
información de las células simples que tienen la misma orientación, también
son las primeras células que reciben información binocular. Hubel y Wisel,
diferencian 3 tipos de células corticales; simples, complejas e hipercomplejas,
diferencia no solo en su estructura anatómica sino en su jerarquía funcional.
Las simples se encuentran exclusivamente en el área 17, capa 4 que es la que
recibe la mayoría de los axones de las células del CGL.
Las complejas e hipercomplejas se encuentran principalmente en las capas
corticales posicionadas por encima y por debajo de la capa 4 del área 17. Estas
células también se encuentran en el área 18 y 19 y unas pocas van a la capa 4.
Las células simples son monoculares, las complejas e hipercomplejas reciben
estímulos de ambos ojos, son binoculares( son muy importantes cuando
hablamos de fisiopatogenia de la ambliopía)

Estas neuronas se encuentran entrelazadas dentro de las diferentes capas del

cortex visual primario, que también se encuentra debidamente organizadas en
estructuras asociadas a columnas, existen dos tipos de ellas:
a). columnas de orientación
b). columnas de dominancia ocular.
Las columnas de orientación están conformadas por células simples
principalmente y algunas complejas las cuales resultan sensibles a estímulos
con cierta orientación espacial, por esto su nombre., existen columnas tantas
columnas de orientación para poder responder a cada uno de los 360º de cada
punto de la retina, respondiendo a estímulos con idéntica posición y orientación
retinal.
Estas columnas resultan interrumpidas regularmente por blobs, los cuales a su
vez aportan información de color, aunque estos blobs no son considerados
columnas por venir de capas superficiales.
Las columnas de dominancia ocular reciben información de un ojo o del otro de
diferentes sectores de CGL con apariciones alternadas y regulares dentro del
cortex. La suma de las columnas de dominancia, de orientación y los BLOBS
van a conformar las Híper- Columnas, unidad básica de ordenamiento para la
recepción de información de cada punto de la retina. En la capa IV las células
simples que recogieron la información de cada ojo, proyectan información
idéntica en color forma y tamaño para iniciar la biocularidad, donde una
columna es ligeramente más dominante conllevando a que un ojo sea más
dominante que otro y es el encargado de dirigir toda la información de los
estímulos visuales tanto sensoriales como motores. La dominancia ocular es
importante para la interacción binocular y la percepción binocular.
En conclusión nosotros no vemos con los ojos sino que es un proceso neuro-
sensorial en donde el ojo es el receptor, la corteza visual y las diferentes áreas
analizan y proyectan una imagen idéntica a la percibida en el mismo sitio del
campo visual.

A diferencia de otros animales que presentan visión diurna o nocturna. El ojo

humano tiene las dos funciones: diurna (representada por la macula.
Nocturna (representada por la retina periférica), esto nos permite que se pueda
mover tanto de noche como de día con excelente sentido de profundidad.

ALTERACIONES NEURO SENSORIALES DE LA AMBLIOPIA

Así como vimos en la neuro-fisiologia el desarrollo visual normal. Estas
funciones se van a ver afectadas cuando se presenta una ambliopía,
produciendo una serie de eventos que unos conllevan a otros,
• 1-Aumento en la frecuencia crítica del estímulo luminoso.(el
estímulo luminoso se demora en el proceso en el área macular)
impidiendo que la mácula reciba el siguiente estimulo a tiempo.

• 2- Perdida de la orientación espacial. Como se estimulan 2 foto

receptores seguidos, simultáneamente proyectan al mismo campo
 espacial se va a producir fenómeno de amontonamiento y por tanto la
AV morfosópica va ha ser inferior a la angular
• 3-Predominio de la retina periférica sobre la central. Que en estos
casos de pacientes no estrabicos prefiere usar más la retina periférica
cercana (la más cercana a la mácula)produciendo supresión central
• 4-. Perdida de la sensibilidad al contraste, tiene una pobre visión en
alta luminosidad
• 5-Retraso en el envío del estímulo al CGL y a la corteza visual ( en
los potenciales visuales evocados vemos una la latencia más
prolongada y una amplitud más reducida.).
• 6- Disfunción o daños de la vía parvo celular. Que hace que la
información central sea inferior a la periférica lográndose mala visión de
día y mejor en la penumbra.
• 7- Deficiencia o pérdida de la VB por la rivalidad retiniana existente,
siendo más grave en las ambliopías monoculares y peor en las
anisometrópicas
• 8- Toma de las columnas de dominancia por el ojo dominante. No
permitiendo la instauración de la VB cuando es congénita o se presenta
en la lactancia. Si aparece en la 1ªinfancia, presenta una fuerte
dominancia.
• 9- Se presenta inhibición cortical en las células simples.
Produciendo supresión del ojo con ambliopía.
• 10- Conlleva a una inhibición cortical en las conexiones de células
complejas e hipercomplejas Produciendo deficiencia o pérdida de la
VB. de acuerdo a la edad de aparición.
• 11- Disminuye la capacidad analítica de lo visto. Haciendo más lento
el proceso.
• 12- presenta mala localización espacial. Viendo las imágenes en otro
lugar diferente a donde se encuentra el objeto, produciendo malas
relaciones espaciales. Esto conlleva a movimientos oculomotores
inadecuados y toda esta serie de disfunciones o alteraciones producen
en el niño dificultades en el aprendizaje del niño.

PRONOSTICO

El pronóstico depende de la edad de aparición

• En el caso de la ambliopía congénita si no se trata rápidamente, la

ambliopía, es irreversible, y de todas formas nunca llega al 100% de visión y
las secuelas binoculares son importantes.
• Esto no sucede en ambliopía de aparición tardía que son de mejor
pronostico
• La anisometropíca debe ser tratada y corregida adecuadamente para
obtener VB y poder mantener estable la AV.
• La ambliopía refractiva no estrábica tienen buen pronóstico, especialmente
las aparecidas después del año de edad y tratadas antes de los 8 años.
• Hay que tener en cuenta la etiología, porque dependiendo de ella se van a
producir cambios anatómicos y neuro fisiológicos de acuerdo al tipo y edad

en la que se instaure .
SINTOMAS
• La ambliopía es asintomática por la supresión presente a no ser, que se
encuentre acompañada de otros problemas como disfunciones binoculares
u oculomotoras

TRATAMIENTO NEUROSENSORIAL
Existen muchísimas controversias con respecto a la edad más adecuada para
realizar el tratamiento en ambliopía no estrábica, pero las más fuertes son las
que deben ser realizadas antes de los 8 años.
También las que dicen que se pueden realizar incluso en el adulto.
Actualmente debido a los avances en neurociencia, neurobiología, fisiología y
neuropsicología se ha visto mediante estudios que en el organismo existe una
plasticidad visual durante toda la vida (Hooks y Chen, 2007). Periodos que
deben ser tenidos en cuenta para el éxito del tratamiento como se explicó
anteriormente.
Los que tratan la ambliopía incluso en el adulto se basa en que la corteza
cerebral del adulto utiliza más tipos de mecanismos adaptativos para
acomodarse al cambio ambiental, no sólo molecular y anatómico, sino también
psicológico dependiente de la experiencia (Pham et al, 2004; Gilbert et al,2009)
y también demostrado en los estudios de Hooks y Chen. Pero si vamos a tratar
el adulto debemos tener en cuenta; a que edad apareció la ambliopía, si es
anisometrópica o no, si presenta aniseikonia de más del 2% y la edad actual.
Porque la AV se puede mejorar a cualquier edad pero lograr VB no. Por esta
razón debemos escoger muy bien los pacientes adultos para tratarlos. Además
si tienen anisometropía, evaluar muy bien si no se ha instaurado un micro
estrabismo muy común en estos casos, porque en lugar de ayudarlos se va a
dejar con una diplopía insuperable.
En el caso de los niños aun cuando se deben tener en cuenta todo lo
mencionado anteriormente, ellos tienen un mejor pronóstico, pero lo más
importante es saber de antemano, que tanto daño neuro cortical ha
producido esa ambliopía, para poder realizar un tratamiento o no. Por obvias
razones de maduración visual se obtiene mejores resultados en edades
tempranas, sobretodo en el restablecimiento de la VB y todas las funciones
como relaciones viso-espaciales, memoria visual y aprendizaje
No es cierto ya que el ojo ambliope no trabaje, sino que el otro ojo (el bueno)
no lo deja actuar, porque es un problema de competencia binocular por esta
razón debemos lograr erradicar esa dominancia tan fuerte del ojo ambliope,
empezando por eliminar la supresión. El problema reside en la capas de
dominancia ocular (4Ca,4Cb) en que hay una competencia física de los 2 ojos
en el lugar de la sinapsis en el neocórtex.( Marc Argilés i sans 2.011universidad
Politécnica de Cataluña) en donde se inhiben las conecciones entre las células
simples, complejas e hipercomplejas que deben ser restablecidas.

La supresión y la dominancia es lo que debemos vencer en el

tratamiento para lograr estabilidad binocular y visual.

PREGUNTAS A RESOLVER EN EL TRATAMIENTO DEL ADULTO

PREGUNTEMONOS

1º TIENE FIJACIÓN CENTRAL?

2º PRESENTA VB?

3º TIENE ANISEIKONIA

SI TIODO ESTO ESTA NORMAL TENDRA ÉXITO EN EL TRATAMIENTO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Cuando se trata el Paciente debemos tener en cuenta que el tratamiento va
encaminado principalmente a mejorar:

 Los daños neurosensoriales con los estímulos adecuados.

 Los daños Motores que desencadene.
 Los daños perceptuales a los que conllevan

Para lograrlo debemos estimular los mecanismos neuro transmisores para

restablecer: la dominancia, la AV, el contraste, el impulso neuro eléctrico, la
supresión ,la VB, los movimientos oculomotores, la localización y percepción
visuo- espacial.

MECANISMOS NEURO TRANSMISORES

Son los encargados de realizar las modificaciones neuronales para obtener

cambios en la actividad ya sean sensoriales o motoras.Los más importantes
son:

 Onda Alfa
  Onda Beta.
 Onda mu (μ)
 Neuro transmisor GABA. ( Enzima Gabaérquica) Es clave para la
regulación de la plasticidad. (Kanold et al,2009; Katagiri et al,2007)
 Inhibidor NMDA(receptores antagonistas N-metil-d-aspartato) definen
las columnas de dominancia ocular, la orientación selectiva (Ramoa et
al, 2001, Marchena et al, 2008; Sawtell et al, 2003)

En un estudio hecho con el neurotransmisor biculina que inhibe la sinapsis

inhibitoria (inhibe el neurotransmisor GABA) encontraron que después de la
inyección en un sujeto, el ojo ambliope recuperaba visión, hecho que mostró
que la ambliopía es un proceso activo inhibitorio. Donde las células están
preparadas, pero no activadas (Duffy et al, 1976), actividad que se logra con
estimulación neurosensoriales .Los estudios en neurociencia indican que la
ambliopía es un proceso de inhibición que se activa a causa de un feedback
mal regulado entre el GABA y subtipos de NMDA. A nivel molecular, el
receptores antagonistas N-metil d-aspartato (NMDA) “es el que dirige” la acción
neuronal durante el desarrollo sináptico (plasticidad) Definen las columnas de
dominancia ocular y las de orientación selectiva (Ramoa et al, 2001, Marchena
et al, 2008; Sawtell et al, 2003) su composición se modula de una forma
dependiente de la experiencia (Quinlan et al,1999) y de la actividad eléctrica
(Berardiet al, 2003). Cambios en este receptor induce cambios de plasticidad
visual (Marchenaet al, 2008).Se logra con oclusión incrementando los NMDA
(Yashiro, 2005), P.I.deslumbramiento,cam etc

DE ESTA FORMA LOS ESTUDIOS DE LA NEUROCIENCIA INDICAN QUE LA AMBLIOPÍA ES UN

PROCESO DE INHIBICIÓN ACTIVA A CAUSA DE UN FECBACk MAL REGULADO ENTRE EL
GABA Y SUBTIPOS DE NMDA

Las ondas ALPHA son oscilaciones electromagnéticas en el rango de

frecuencias de 8-13 Hz que surgen de la actividad eléctrica sincrónica y
coherente de las células cerebrales de la zona del tálamo, también son
llamadas «ondas de Berger», en memoria de Hans Berger, el primer
investigador que aplicó la electroencefalografía a seres humanos.
Las ondas alpha son comúnmente detectadas usando un electroencefalograma
(EEG) o un magneto-encefalograma (MEG), y se originan sobre todo en el
lóbulo occipital durante períodos de relajación, con los ojos cerrados, pero
todavía despierto. Estas ondas se atenúan al abrirse los ojos, con la
somnolencia y el sueño. Se piensa que representan la actividad de la corteza
visual en un estado de reposo. Por esta razón toda terapia que estimule las
oscilaciones eléctricas entre 8 y 13 Hz estimulan directamente la corteza visual
cuando se realiza a ojos cerrados, como las post imágenes, el Tras-lid (TBI), el
Estimulador Visual Integrador etc.

Una onda similar a las ALPHA, llamada MU (μ) es a veces observada sobre la
corteza motora y se atenúa con el movimiento o incluso con la intención de
moverse. Estas ondas las activamos con ejercicios motores como los
realizados conscientemente con terapia pasiva y activa( bola de Marsden,
Movimientos con contra y en 8,Reservas fusiónales motoras etc).

Las formas duraderas de estimular la plasticidad visual superan el período de

actividad sináptica e inducen cambios en los genes que pueden arrojar
cambios más duraderos (días, meses, años)después de realizar una terapia
(Purves et al,2007). Por esto es importante que al final de la terapia visual
haya un periodo de mantenimiento ya que los continuos cambios moleculares
que se han hecho durante la terapia se expresen genéticamente y queden
“guardados” en la memoria neuronal como lo describe en el artículo de (Huang,
2009)
Los estímulos realizados con filtros que habían sido rehevaluados por algunos
autores al igual que las post-imágenes, cobran de nuevo vigencia con estas
razones neurosensoriales.

.En la investigado “tratamiento de la ambliopía con el filtro amarillo

560nm”,desarrollada por (Liliana López, Yolanda García) y más tarde por
(Martha López) concluyeron en los dos casos que mejora eficazmente la AV.,
el contraste y equilibra la acomodación. Estos hallazgos clínicos se analizaron
desde el punto de vista físico, donde este color es el centro y equilibrio del
espectro visible, coincide con el centro del espectro producido por los medios
refringentes, donde el foco de este color se focaliza en la retina y punto de
emetropización permitiendo una más fina focalización permitiendo activar la
acomodación y así poder aclarar la imagen. El contraste mejora por una
estimulación y afinación de los canales que detectan las frecuencias
espaciales mejorando el sistema IN OFF mejorando la inhibición lateral,
encargada del contraste a niveles de las células Ganglionares, del CGL, y las
células simples de la corteza visual occipital que poseen el mismo sistema.
Potenciando así los canales de estas neuronas (Campell y Robson), además el
amarillo no tiene un cono representativo en la retina sino que es la síntesis de
los colores primarios que se inicia en el CGL y se sintetiza en la corteza visual
primaria. Otra propiedad del filtro amarillo 560nm es potencializar el pigmento
luteinico que se encuentra en la foveola, encargado de absorber las ondas
electromagnéticas Azules, por esto la retina central a pesar de tener conos
azules no se activan, es decir están en pausividad (Max y Stely 1977),
(Williams 1981) y (Maykren frende 1989) porque son absorbidos por este
pigmente con la finalidad de dar un mejor contraste y así definir los contornos
de la imagen.

El filtro rojo tiene la propiedad de estimular los conos centrales que en su

mayoría se encuentran en la fovea, permitiendo ayudar a romper el escotoma
central producido por la ambliopía.

El filtro Azul estimula los conos azules de la zona extra-foveal y por esto no
estimula visión central, pero si logra una mejoría de la visión periférica y mejora
los movimientos oculomotores y la percepción del campo para lograr cambios
de fijaciones más precisos que se han alterado en la ambliopía.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. Lograr una AV angular y
morfoscópico normal con excelente contraste
2. Obtener una acomodación adecuada
3. MOM normales
4. Levantar la supresión presente, para mejorar la relación sensorial
5. Restablecer las funciones de equilibrio Oculo- vestibular.
6., Conseguir relaciones inter- hemisféricas como lateralidad direccionalidad,
relaciones espaciales
7. Conseguir equilibrio y estabilidad binocular

El tratamiento en estos casos es activo, sin embargo se requiere de ayuda de

la oclusión y/o la penalización

Todos los ejercicios deben realizarse de forma estática y dinámica.

TERAPIA PASIVA

1º CORRECCIÓN
TOTAL
• Respetando la
hipermetropía fisiológica

2º OCLUSIÓN
• De acuerdo a la edad y la etapa en que se encuentre se utiliza una oclusión
 AMBLIOPIA REFRACTIV A CON VISI ÓN BI NOCULAR
TRATAMI ENTO PASIVO

Manejo De La Oclusión Según Edad En Pacientes Ambliopes No Estrábicos

OCLUSION OCLUSION POR PEN ALIZ ACION PEN ALIZ ACIÓN CON
EDAD TO TAL HOR AS CON CINTA MEDIC AMENTOS

0-6 meses NO NO NO NO
SI en ambliopía
6meses a 4 ¼ del tiempo de SI en ambliopía
NO anisometropica
años vigilia anisometropica
baja

- SI directa 1 ó 2
horas al día en SI en ambliopía
4 años a SI en ambliopía
NO anisometropía. anisometropica
8años anisometropica
- En isometrópica, baja
altérnate 1 ó 2 horas.

SI directa en
8 años en anisometropica
SI en bajas Si en bajas SI
adelante Alt ernante en
isometrópica

Máximo 4horas diarias iniciando la terapia cuando la ambliopía sea inferior a

20/70, y las se demás de 1 a 2 horas como se indica en el grafico.

AMBLIOPIA REFRACTIV A CON VISI ÓN BI NOCULAR

TRATAMI ENTO PASIVO

Manejo De La Oclusión Según Las 3 Etapas

EDAD MONOCULAR BIOCULAR BINOCULAR
0-6 meses NO NO NO

¼ del tiempo de vigilia, Bajar la penalización

6 meses a 4 años hasta 20/40 y cambiar a Penalización con cinta poco a poco. Retirarla
cinta en la ½ del tratamiento

-SI directa – 1 o 2 horas al

día en anisometropía. hasta Bajar la penalización
4 años a 8 años 20/40 y cambiar a cinta Penalización con cinta poco a poco. Retirarla
- en isometrópica, altérnate - en la ½ del tratamiento
1 o 2 hr

SI directa en anisometropica
Bajar la penalización
- Alternante en isometrópica.
8 años en adelante Penalización con cinta poco a poco. Retirarla
hasta 20/40 y cambiar a
en la ½ del tratamiento
cinta

También debemos tener encuenta en que etapa del tratamiento se encuentra

para darle el manejo adecuado. (ver grafico).
 Oclusión total penalización con cinta

TRATAMIENTO ACTIVO
Lo realizamos en las tres etapas: monocular, biocular y binocular. Dirigido no
Solo a mejorar la AV. sino que es necesario realizar un tratamiento integral mejorando
las funciones neuro sensoriales, acomodativas y perceptuales.

Objetivos Monoculares
• 1. Estabilizar la fijación foveal
• 2. Establecer localización foveal (DVP)
• 3. Mejorar Agudeza Visual
• 4. Estabilizar los MOM
• 5. Estabilizar la acomodación
• 6. Mejorar la lateralidad y direccionalidad.
Realizar todos los ejercicios de forma estática y dinámica, tanto en casa como en
consultorio.
1. Estabilizar la fijación foveal
Utilizar equipos en consultorio, como:

MIT LOCALISADOR y CORRECTOR

En casa utilizamos el juego de entrenamiento visual que tiene todos los

elementos para tratar cada uno de las funciones propuestas en los objetivos.

ENTRENAMIENTO VISUAL COPERVI

2. Establecer localización foveal (DVP)
 POST IMAGEN DE BIELCHOWSKY ENEBRADO

LOCALISADOR
También se puede mejorar con el MIT
En casa de utilizan las post imágenes de COPERVI, y el entrenamiento visual

3. Mejorar Agudeza Visual

OCLUSIÓN CON FILTROS :AZUL ROJO Y AMARILLO

Se utiliza el filtro azul al inicio del tratamiento, en el consultorio ayudado por

diferentes estímulos como el CAM., el MIT, o con los trazos de Groffman
En casa ver TV. Jugar en el computador o con juegos que contengan figuras
rojo/azul o rellenar las letras del periódico con lápiz rojo de mayo a menor
tamaño. También puede picar, pegar arroces de color rojo sobre una figura en
fila, todos estos ejercicios se realizar con el filtro azul puesto en el ojo ambliope
y oclusión en el otro. Después trabajamos con el filtro rojo de igual manera pero
con lápiz o arroz azul. En cuanto el filtro amarillo el ideal es teñirlo en los
anteojos cuando la AV sea inferior a 20/70.de lo contrario se maneja de la
misma forma que los demás filtros, utilizándolos por media hora si usa TV o
computador y 5 minutos diariamente en los demás ejercicios.

También se realiza el método del deslumbramiento: consiste en ocluir el ojo

ambliope y deslumbrar el ojo bueno con un flash o bombillo durante 30 seg.,
luego invertir la oclusión para trabajar el ambliope colocando Optotipos
angulares de menor a mayor dificultas como cubos de Foocks, E direccional y
NYL, con AV. desde donde ve en ese momento hasta lograr llegar al
20/20.Pidiendole que sierre con fuerza los ojos para lograrlo. Este método
pretende disminuir los impulsos electromagnéticos del ojo bueno, para que
lleguen a la corteza visual los estímulos más lentos del ojo ambliope y así
poder llegar, hasta alcanzar mejorar la mejor AV.

El método de la post imagen de Coopers. Se ocluye el ojo bueno y se

deslumbra el ojo ambliope por 30 seg. Hasta lograr que vea a ojos serrados la
PI positiva y a ojos abiertos la negativa. Con esta última la colocamos sobre un
Optotipo angular de igual forma como lo descrito anteriormente. Hasta lograr
20/20.El principio de esta PI es deslumbrar la retina periférica para lograr que
la retina central que se encuentra suprimida domine y logre ver
adecuadamente.
El Estimulador visual integrado

Tiene 3 aditamentos de los cuales tiene un CAM modificado, un estimulador

rojo-.verde- azul y un lápiz que pulsan puntos de acupuntura para ejercitar los
músculos oculares. Para el mejoramiento del la Av y el contraste utilizamos el
CAM y el estimulador Visual R/V/Az. de forma monocular.

Con las franjas negro blanco de diferentes frecuencias y amplitudes (CAM)

Utilizando ondas cuadráticas, causando un movimiento suave rotatorio circular
estimulando las capas VI de las columnas de orientación de la corteza visual
encargadas de la estimulación de líneas en diferentes posiciones,
incrementando así la AV.

Con las gafas o binóculos estimuladores, adaptar una serie de multi-luces,

mesclando alternadamente (rojo/verde /azul) generando P.I. intensificando el
impulso electro-magnético y así estimular la corteza visual de forma mono y
biocular para levantar la: - ambliopía - la supresión - miopías bajas
- seudo miopías (exceso de AA)

La Fototerapia Sintónica Es un tratamiento visual de tipo pasivo que emplea

la aplicación de luz a través de unos filtros coloreados con diferentes
frecuencias específicas.
 Estimula la bioquímica del cerebro, a través del sistema visual, por la conexión
de la retina al Sistema Magno y Parvo celular, con centros cerebrales como el
Hipotálamo y el Sistema Nervioso Autónomo (Simpático y Parasimpático).
También con el sistema hormonal. Mejora la Conversión de la energía
luminosa en Energía bioquímica.

Trans-lid ( TBI) Es un método de tratamiento que consiste en un par de

pequeñas bombillas que se encienden y se apagan por medio de un circuito
oscilador con una velocidad de 7-8 ciclos por segundo, es decir 7-8 Hz que
corresponde aproximadamente al ritmo alfa cerebral (Griffin yGrishman, 2002)

aumenta la sensibilidad al contraste • Mejora la agudeza visual en el

tratamiento de ambliopías.Tambien usado en la fase anti-supresión al inicio de
la terapia biocular. Entrena la diplopía fisiológica y la fusión • El TBI estimula
toda la retina, con lo que la visión periférica puede verse incrementada.
EYELIGHTS Anteojos con luces en la parte superior e inferior con filtros de
colores para variar el estímulo de acuerdo a las necesidades

Estimula las corrientes neuronales del ojo no dominante para tratar el

hemisferio contra lateral El ojo no dominante es el ojo que siempre debe ser
tratado Se pueden ajustar indistintamente para el ojo izquierdo o para el
derecho.
OBJETIVOS En terapia visual ayudan a Estimular: La AV.,El sistema motor y la
acomodación.
EL NEUROREHABILITADOR VISUAL (NVR) Aborda los déficit en el
procesamiento visual de las destrezas necesarias, cuando disminuye el
proceso de la información en las células magno celulares y la corriente dorsal
(localiza y controla los movimientos voluntarios) y las parvo celulares con las
ventrales(reconoce objetos)

Integra:–El equilibrio –La visión –La audición –Propiocepción –La coordinación

ojo-mano. –Control visuomotor De manera que el cerebro logre utilizarlo sin
ni siquiera pensar.
La neuro-visión ha demostrado que los elementos de este equipo aprovecha la
neuro-plasticidad para desarrollar las habilidades visuales
Este permite al optómetra terapeuta, controlar la interacción del equilibrio y
movimientos de la cabeza, así como el movimiento binocular estereoscópico.
Esto proporciona al paciente una interrelación auditiva y táctil con el programa.

LA BOLA DE MARSDEN AMARILLA se usa para estimular la AV en

ambliopía de forma dinámica. Y a la vez flexibiliza la acomodación.

4. Estabilizar los MOM

• 5. Estabilizar la acomodación
6. Mejorar la lateralidad y direccionalidad