Paralisis Oculomotoras Cap 11
Paralisis Oculomotoras Cap 11
Paralisis Oculomotoras Cap 11
Ampliado
1
CAPTULO
11
PARLISIS CULO-MOTORAS
Jos Perea
Si sabes reconocer tu equivocacin,
equivocarte es crecer.
Si sale, sale.
Si no, se vuelve a empezar.
Eduard MANET
SUMARIO
CAPTULO 11
Parlisis culo-motoras
Pgina
11. 2. Clasificacin.....
7
7
12
14
18
33
33
35
36
36
40
40
41
42
43
49
51
51
51
52
52
54
61
64
66
Pgina
11. 7. Parlisis supranucleares ....................................................................................................
Concepto ....
Exploracin ..
Parlisis de lateralidad ..
Parlisis completa de lateralidad ...
Parlisis disociada de lateralidad ...
Parlisis de los movimientos verticales ..
Parlisis disociadas .
Alteraciones de naturaleza cerebelosa
Parlisis de los movimientos de vergencia ...
Parlisis de la acomodacin ...
67
67
67
69
69
69
71
75
81
82
84
96
11.1.
CONCEPTO
La
parlisis
culo-motora
o
estrabismo paraltico resulta de la
alteracin del
sistema ejecutor del
movimiento ocular, secundaria a lesin de la
central inervacional de la motilidad o de su
conduccin nerviosa, que da lugar a
interrupcin del impulso efector que, desde el
generador, llega a la placa neuromuscular de
los msculos oculares. Tambin, puede ser
debida a lesiones estructurales del propio
msculo.
La consecuencia directa es la
dificultad para poder realizar movimiento
hacia el lugar en el que ejerce su funcin el
msculo paralizado por estar impedida la
contraccin de sus fibras. Entraa una
alteracin, que se traduce clnicamente en
patologa esttica con desequilibrio ocular
recproco, y patologa cintica con aumento
del desequilibrio al efectuar el movimiento
hacia el lugar donde ejecuta su funcin el o
los msculos paralizados (asinergia binocular).
La parlisis culo-motora, como
veremos en el apartado de exploracin,
representa el ejemplo clsico de desequilibrio
motor incomitante. Se expresa clnicamente
bajo las formas de:
El resultado de la parlisis va a
depender de dos variantes:
a) Momento en el que aparece la
enfermedad.
El efecto paraltico no va ser el
mismo si la enfermedad sobreviene antes de
seis meses edad (poca en la que no existe
relacin binocular alguna), o con tres aos (en
la que ya se encuentra establecida la
vinculacin
birretiniana,
aunque
sin
estabilidad), o a partir de seis aos, periodo
en el que la binocularidad es estable (adulto
estrabolgico de Alfredo Arruga).
b) Grado de la misma.
La magnitud de la parlisis es
proporcional a la importancia de la
interrupcin nerviosa. En clnica diaria hemos
de distinguir la deficiencia funcional total
(parlisis), de la limitacin parcial (paresia). A
veces, esta ltima es tan pequea que puede
pasar desapercibida en una exploracin
rpida, y precisa recurrir a procedimientos
finos de estudio (video-oculografa).
*
Incomitancia
de
versin.
Particularmente patente en los movimientos
conjugados o de direccin (versiones), con
mayor desviacin cuando el movimiento se
hace hacia el lugar donde ejerce su accin el
msculo enfermo.
1 En el estrabismo concomitante el
desacuerdo de los ejes pticos persiste con el
mismo grado en todas las direcciones de la
mirada. A pesar del estado anormal de
convergencia o divergencia, la asociacin de
los movimientos est conservada para las
5
direcciones laterales de la mirada. Lo que no
ocurre en el estrabismo paraltico.
2 En el estrabismo concomitante la
desviacin secundaria del ojo sano haciendo
forzar la fijacin al ojo enfermo es
sensiblemente igual a la desviacin primitiva
del ojo desviado cuando fija el ojo sano.
Distinto al estrabismo paraltico en el que la
desviacin secundaria del ojo sano al fijar el
ojo enfermo es mucho mayor.
Y una vez ms hay que volver a citar a
Henri Parinaud (1899) quien, tras rechazar la
doctrina muscular que apoyaban los cirujanos
ms importantes de la poca, da explicacin
de esta diferencia matizando en el hecho de
que hay que distinguir los movimientos
disyuntivos (vergencias) de los asociados
(versiones de Duane). El estrabismo
alternante, dice, es la alteracin de la
inervacin de la convergencia, justificado por
un trastorno a nivel central. Sin embargo, el
estrabismo paraltico est producido por
una lesin que puede asentar desde los
11.2.
CLASIFICACIN
Siguiendo a Wilbrand y Saenger
(1921), clasificamos las parlisis culomotoras en dos grandes grupos:
A)
Parlisis
infranucleares
nucleares
B) Parlisis crtico-supranucleares
Afectan a los dos ojos en alguna
funcin sinrgica. Son las parlisis de los
movimientos asociados de los ojos, tambin
11.3.
PARLISIS NUCLEARES
E
INFRANUCLEARES
ETIOLOGA
PARLISIS ADQUIRIDAS
PARLISIS CONGNITAS
Etiologa traumtica
Traumatismos craneales
Debido al largo trayecto recorrido por
los nervios culo-motores y a la delgadez de
los mismos, se explica su vulnerabilidad ante
cualquier tipo de traumatismo.
Los traumatismos craneales pueden
ocasionar parlisis culo-motoras a travs de
hemorragias intracraneanas (hematomas
extradurales, hematomas subdurales y
hemorragias subaracnoideas de la base),
desgarros, compresiones y contusiones, con
posibilidad de afectar a los tres pares
craneales. El nervio que se resiente con ms
frecuencia es el IV, seguido del VI, y ms rara
vez el III par.
Los traumatismos craneanos cerrados
son, quiz, la causa ms frecuente de parlisis
adquiridas del IV par, tanto en nios como en
adultos. Pueden darse uni o bilateralmente.
Su trayecto subaracnoideo representa gran
debilidad a este tipo de traumatismos, con
facilidad de lesin aun ante traumas ligeros. El
impacto sobre el nervio puede acaecer por
choque contra la tienda del cerebelo.
En estos traumas cerrados, el III par
tambin puede ser lesionado, pero, una vez
ms el VI es el ms indefenso al encontrarse
8
fijado, por un lado, al tronco de encfalo por
medio de la arteria cerebelosa media, y por el
otro, a la cresta cortante del peasco.
En los traumatismos con fractura de
crneo, el par craneal que sufre con mayor
frecuencia es tambin el VI, lesionndose casi
siempre a nivel de la punta del peasco. Se
asocia muchas veces a lesiones del V, del VII y
del VIII.
Cuando el traumatismo es muy
importante, el III par puede afectarse. En la
zona donde emerge del tronco del encfalo y
el punto donde penetra en la duramadre del
seno esfenoidal, son los lugares en los que
con ms frecuencia se desgarra el nervio.
Cuando el foco de fractura
corresponde al cuerpo del esfenoides, un
hematoma en el lago cavernoso puede
conducir a oftalmoplejia. La alteracin de la
cartida se asocia a parlisis del VI par, dada
la proximidad de este nervio con la arteria a
este nivel.
La fractura del ala pequea del
esfenoides puede derivar al sndrome de la
hendidura esfenoidal o del vrtice orbitario.
Traumatismos orbitarios
Cualquier traumatismo orbitario
puede lesionar elementos musculares. A
veces, por heridas penetrantes, y otras, por
aprisionamiento de elementos musculares en
el foco de fractura. Los ms habituales son: el
msculo recto inferior en la del suelo de la
rbita y el recto medio en traumatismos que
lesionan la pared interna.
Un trauma sobre la trclea puede ser
causa de parlisis del oblicuo superior.
Cuando las trepanaciones del seno frontal se
hacan por va anterior, tambin era frecuente
esta lesin.
Los golpes con rotura de la cavidad
orbitaria pueden dar lugar, por fractura del
esfenoides, a oftalmoplejia completa con
afectacin del III, IV y VI par, asociada a
anestesia corneana y del rea cutnea
inervada por el nervio oftlmico, as como a
Etiologa tumoral
VI par craneal
Por su situacin anatmica, el VI par
es un nervio que con facilidad puede
lesionarse por estiramiento en la hipertensin
endocraneana, bien uni o bilateralmente.
Ocurre
especialmente
en
tumores
supratentoriales y en tumores cerebelosos. La
parlisis regresa con la reversibilidad de la
hipertensin endocraneana
En el nio, la parlisis adquirida del VI
par tiene muchas posibilidades de ser
secundaria a tumoracin intracraneana.
Puede ser signo de presencia de un glioma en
el tronco del encfalo (protuberancia), que se
habr de investigar. Tambin el glioma
cerebeloso puede ser causa de parlisis
infantil de VI par, acompandose de un
cuadro de ataxia y nistagmo.
En el adulto, los tumores cerebrales
representan, despus de las idiopticas, la
etiologa ms frecuente de parlisis del VI par,
uni o bilateral. Tenemos:
* Tumores bulbo-protuberanciales,
tumores cerebelosos y neurinomas del
acstico, considerados como los que ms
fcilmente la desencadenan.
* Meningiomas con implante en seno
cavernoso, que pueden dar como primer
sntoma parlisis de VI par.
* Meningiomas situados en el ala
menor del esfenoides, donde comprimen,
igualmente, al nervio ptico y a otros nervios
culo-motores.
* Meningiomas localizados en la
tienda del cerebelo, con frecuente asociacin
a alteracin del V nervio.
9
* Tumores seos de la base del crneo,
unidos, comnmente, a parlisis del VI par.
Etiologa vascular
*
Tumores
hipofisarios
(adenomas)
avanzados, con destruccin de las paredes de
la silla turca, pueden ocasionar, raramente,
parlisis del VI. Sobre todo si el lago
cavernoso ha sido tocado por el tumor.
VI par craneal
IV par craneal
No es frecuente la aparicin aislada
de parlisis de IV par en hipertensin
endocraneana o por tumoracin a nivel del
tronco cerebral. Cuando se encuentra
afectado el nervio pattico por procesos
tumorales, es porque forma parte de un
cuadro complejo, que da ms clnica
neurolgica aadida y con participacin de
otros pares craneales.
Entre
las
causas
vasculares,
empezamos por citar los aneurismas
arteriales de la cartida interna a nivel de la
parte posterior del lago cavernoso (sndrome
del agujero rasgado posterior), los cuales
pueden tocar al principio al VI par, aunque,
posteriormente, se afectan el III, el IV y el V.
Este ltimo da lugar a dolores faciales, y
parlisis de la masticacin por alteracin de su
rama motora y de las sensitivas.
Otros
aneurismas
arteriales
cerebrales pueden ocasionar parlisis del VI.
Son muy reveladoras sus rupturas, origen de
hemorragias menngeas, en que las parlisis
del VI par son las ms frecuentes, y, por lo
comn, bilaterales.
Fstulas cartido-cavernosas, consecuencia de rotura espontnea o traumtica de
la pared de la cartida interna en el lago
cavernoso, asocia la exoftalma pulstil a la
parlisis del VI par, que es el nervio que con
ms frecuencia se daa. Tambin pueden
estar alterados el IV y el III.
La trombosis del seno cavernoso es
otra causa frecuente de parlisis del VI par.
La diabetes es motivo de parlisis del
VI,
pudiendo
aparecer,
bien
como
consecuencia de accidente vascular en el
cerebro, bien por alteracin perifrica del
nervio. La parlisis suele ser reversible,
recuperndose espontneamente. Tambin
podemos verla, sobre todo en pacientes
mayores,
acompaando
a
otras
enfermedades vasculares como hipertensin
y arterioesclerosis.
De modo excepcional, la enfermedad
de Horton puede manifestarse con parlisis
de VI par. No hay que olvidar esta etiologa en
personas de edad avanzada.
10
IV par craneal
Una parlisis aislada del IV par puede
estar vinculada a diabetes o hipertensin
arterial, que habr que investigar.
Asimismo, si la parlisis aislada del IV
la encontramos en enfermos por encima de
65 aos debemos prestar atencin a la
bsqueda
de
trastornos
vasculares
isqumicos. Muy particularmente la arteritis
de la arteria temporal.
Etiologa infecciosa
VI par craneal
11
IV par craneal
Otras etiologas
Algunas
encefalitis,
como
la
secundaria a procesos gripales, dan lugar a
parlisis del IV par. Tambin se ha encontrado
en la poliomielitis anterior aguda.
Retengamos que ante una parlisis
aislada del IV par encontrada en persona
joven hay que pensar en encefalitis cursando
con baja sintomatologa general.
Una sinusitis frontal se puede
complicar con parlisis de IV par por dao a
nivel de la polea del oblicuo superior.
Tambin,
cuadros
sinusoidales
posteriores provocan parlisis del IV par. El
herpes zoster raramente lo ocasiona.
Raquianestesia
Intoxicaciones
* Profesionales.
Las ms clsicas son las de xido de
carbono, plomo y arsnico.
* Endgenas.
Las toxi-infecciones que ms
frecuentemente dan lugar a parlisis culomotoras son: la difteria, que cursa
habitualmente con parlisis de acomodacin,
y, ms raramente, del III y VI par craneales.
Tambin, el botulismo, cuyas alteraciones
paralticas oculares ms corrientes son la
acomodacin y la del VI par.
* Frmacos.
* Drogas.
Ciertos opiceos, como la codena y
la meperidina, pueden provocar parlisis
oculares. Asimismo, hay que recordar que la
marihuana, depresores centrales como el
fluracepan, y ciertos alucingenos, son
responsables de limitaciones culo-motoras.
Etiologa degenerativa
La enfermedad degenerativa que con
ms asiduidad es causa de parlisis culomotora es, sin duda alguna, la esclerosis
mltiple.
La
parlisis
que
aparece
bruscamente, sobre todo si es mujer joven,
nos hace recordar de inmediato esta
etiologa. A veces, es el primer sntoma de la
enfermedad.
Los nervios ms afectados son el VI y
el III par. Inusual es la alteracin del pattico
debido a su corto trayecto en el tronco
cerebral.
Con mayor rareza se detectan
parlisis del III, IV y VI pares craneales en la
enfermedad de Devic.
Avitaminosis
Las parlisis son particularmente
comunes en la avitaminosis B, C y PP. En
nuestro entorno podemos detectarla en la
intoxicacin alcohlica crnica, en sndromes
de malabsorcin o en dietas equivocadas.
Post-quirrgicas
Gran porcentaje de intervenciones
quirrgicas oculares pueden ser causa de
alteracin en los msculos, dando lugar a
12
insuficiencias y deficiencias funcionales, en
muchos casos totalmente equiparables a las
parlisis perifricas descritas en este captulo.
En ciruga de catarata, dejando de
lado las diplopas y astenopas que
encontramos en pacientes con mala visin
binocular previa, por permanecer tiempo
importante sin utilizar los dos ojos, de modo
similar a cuando se practica el test de Marlow
prolongado, la mayor parte de patologa
muscular extrnseca que encontramos es
debida, fundamentalmente, al trauma
quirrgico provocado por: la anestesia
retrobulbar o peribulbar, debido a lesin
mecnica directa con la aguja, o miotoxicidad
de los anestsicos locales (Guyton, 1966).
Otras veces, la sutura de traccin del recto
superior, y la inyeccin subconjuntival de
sustancias que pudieran ser miotxicas
(gentamicina). Los msculos que ms
comnmente se alteran son los rectos
verticales y los oblicuos.
En ciruga del desprendimiento de
retina, los explantes y el cerclaje son
elementos que, mecnicamente, pueden
afectar
la
funcionalidad
muscular.
Particularmente de los msculos oblicuos.
En ciruga de glaucoma, adems de
posibilidad de lesin muscular por las mismas
causas vistas en ciruga de catarata, los
implantes de drenaje son, especialmente,
factores de riesgo.
Tras ciruga de pterigium podemos
encontrar limitaciones musculares si queda la
conjuntiva muy tensa, sobre todo en
pacientes sometidos a varias intervenciones
por recidiva del mismo. Tambin, el recto
medio puede seccionarse si un pterigium es
manipulado descuidadamente.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO
Diagnosticada la parlisis culomotora, existen una serie de signos que
pueden orientarnos sobre el lugar, desde el
tronco del encfalo hasta la rbita, en que el
par craneal ha sido lesionado. Esto tiene gran
inters para la bsqueda etiolgica de la
enfermedad.
Consideramos:
* Parlisis radiculares o fasciculares.
Afectacin del par craneal en el
interior del tronco cerebral, desde el ncleo
hasta su emergencia del mismo.
* Parlisis tronculares.
El nervio se encuentra lesionado en
un lugar situado desde su salida del tronco del
encfalo hasta su terminacin en el msculo
efector ubicado en la rbita.
Otras
13
estas fibras tendrn que decusarse ms
abajo),
y
parlisis
facial,
tambin,
contralateral (hemiplejia facio-braquio-crural
contralateral).
Sndrome interpeduncular
La lesin se encuentra en la parte
media de ambos pednculos cerebrales. El
proceso ocasiona parlisis bilateral del III par
y cuadriplejia espstica.
Parlisis tronculares
Sndrome de Millard Gubler
14
par, parlisis homolateral del facial, sordera
homolateral y alteracin de la funcin
laberntica.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Una vez desglosada la etiologa de las
distintas patologas que pudieran dar lugar a
parlisis de los diferentes pares craneales
responsables de la motilidad ocular, como:
traumtica, tumoral, vascular, infecciosa y
degenerativa; as como despus de exponer
los diversos sndromes que podemos
encontrar de acuerdo al lugar de asiento de la
lesin a nivel fascicular (en el interior del
tronco cerebral) o troncular (desde la salida
del nervio del tronco del encfalo a su
terminacin en el msculo efector en el
interior de la rbita), llegamos al momento en
que, de modo ms preciso, indicamos las
causas ms comunes de las parlisis de cada
uno de los tres pares craneales, motor ocular
comn (III par), pattico (IV par) y motor
ocular externo (VI par).
15
Existen cuadros clnicos que de modo muy
directo nos pueden llevar a situar la lesin del
III par a nivel nuclear:
A nivel troncular
16
Adems, el III par craneal permite ser
asiento de alteraciones isqumicas en
personas mayores con arterioesclerosis o con
enfermedades de riesgo vascular, como
diabetes e hipertensin. En estos casos
podemos encontrar parlisis, con respeto de
la motilidad intrnseca, debido a que los vasos
nutricios caminan por el centro del nervio y su
alteracin puede dejar respetadas las fibras
pupilares que caminan perifricamente. En la
diabetes, con frecuencia la parlisis se
acompaa de dolor en el ojo correspondiente.
Se trata de una oftalmoplejia dolorosa. Suele
ser reversible.
La mononeuropata del III par por
hipertensin arterial tambin hay que tenerla
presente.
De lo expuesto, debe quedar muy
claro que la afectacin de las fibras pupilares
en la parlisis del III par, poco vulnerables en
estos trastornos isqumicos, deben hacer
pensar en situacin de urgencia, porque
podemos estar ante un cuadro aneurismtico
con grave peligro para la vida del enfermo.
Sinusitis posteriores (etmoidal) a
veces provocan alteracin de este nervio.
La miastenia gravis comienza, con
mucha frecuencia, con parlisis disociada del
III par, muy especialmente alteracin del
elevador del prpado y/o de los rectos
verticales.
La parlisis del III par en mujer joven
(menor de 40 aos) obliga a investigar una
enfermedad desmielinizante.
La enfermedad de Horton puede
debutar con parlisis del III par.
En parlisis infantil del III par,
precedida de cefaleas intensas, con duracin
de das y carcter recidivante, hace pensar en
la migraa oftalmopljica.
Tambin podemos encontrar parlisis
del III par tras anestesia dentaria.
A nivel troncular
El VI par, desde su salida del tronco
del encfalo, a nivel del silln bulboprotuberancial, hasta su entrada en la rbita
por la hendidura esfenoidal, hace un largo
recorrido,
que
le
convierte
en
extremadamente vulnerable.
En el espacio subaracnoideo, el VI
nervio puede lesionarse por procesos
inflamatorios (esclerosis mltiple, lupus
eritematoso,
sarcoidosis),
infecciosos
(meningitis, sfilis, tuberculosis, infecciones
virales), tumorales (meningiomas, neurinomas
del acstico, tumores cerebelosos), y
traumticos.
El estiramiento del nervio por
hipertensin
endocraneana
es
causa
frecuente de la parlisis del VI (monolateral o
bilateral). Tambin, este nervio puede
lesionarse
por
punciones
lumbares,
17
raquianestesia y en el tratamiento de
fracturas cervicales.
El VI par, poco antes de introducirse
en el seno cavernoso, entra en contacto con
la porcin petrosa del hueso temporal, y
puede lesionarse a causa de: un carcinoma
nasofarngeo, fractura del peasco, absceso
extradural por traumas, otitis asociadas en
ocasiones con mastoiditis, ostetis etc,
constituyendo el sndrome de GradenigoLannois, en el que la parlisis del VI nervio se
une a otitis interna con sordera, mastoiditis,
neuralgia del trigmino y, a veces, parlisis
facial.
En el seno cavernoso, el VI par es el
ms vulnerable debido a que lo atraviesa de
manera aislada por su parte mediana, a
diferencia del III y IV que, al cruzar el seno a
nivel de la pared lateral, quedan ms
protegidos. No obstante, en un proceso ms
extenso puede verse afectado en asociacin al
III y IV par
y a la rama oftlmica del V
(sndrome del seno cavernoso).
La presencia del sndrome de Claude
Bernard-Horner ipsilateral asociado a parlisis
del VI, puede ser seal de alteracin a nivel
del seno cavernoso, donde se encuentran
afectadas las fibras simpticas del plexo
carotdeo.
A la altura del seno cavernoso, las
etiologas ms frecuentes son: tumoral
(meningioma, tumor maligno del cavum
propagado a la base del crneo y adenomas
hipofisarios), vascular (trombosis del seno
cavernoso,
fstula
cartido-cavernosa,
aneurisma
de
la cartida
interna),
inflamatorio (sarcoidosis), y viral (zonavaricela).
Al entrar el VI par en la rbita por la
hendidura esfenoidal, la lesin en este lugar
origina oftalmoplejia. Bien bajo la forma del
sndrome de la hendidura esfenoidal o del
sndrome del vrtice orbitario de Rollet.
18
nivel del tronco del encfalo en
correspondencia con el lado del sndrome.
A nivel troncular
CLNICA Y EXAMEN
Es rara, tambin, la afectacin
tumoral aislada del IV par a nivel del espacio
subaracnoideo o en su trayecto dentro del
seno cavernoso, dada la proximidad de otros
nervios.
19
Estudio de la motilidad
Existen signos clnicos, subjetivos y
objetivos, que caracterizan de modo genrico
las parlisis culo-motoras.
En el campo subjetivo el signo
caracterstico es la diplopa. En el terreno
objetivo es la anormalidad de, al menos, uno
de los dos campos de mirada monocular.
Recordemos que campo de mirada monocular
es el mximo trayecto que puede hacer el ojo
en cualquiera de sus movimientos
rotacionales secundarios o terciarios.
Es obvio decir que si uno de los dos
campos de mirada monocular es patolgico,
lo ser, asimismo, el campo de mirada
binocular, constituido por la superposicin de
ambos campos binoculares.
Clnica subjetiva
La diplopa es el sntoma que, casi
siempre, lleva al enfermo a la consulta del
oftalmlogo, como consecuencia perceptiva o
sensacin subjetiva de la parlisis culomotora, en virtud de la cual ve dos imgenes
iguales del objeto fijado en lugares distintos
del espacio. Este sntoma de visin doble es, a
veces, interpretado de modo muy variable.
Hay quien dice ver simplemente mal, o como
deslumbrado. Lo que s percibe, enseguida,
es que su malestar mejora cuando se tapa un
ojo, que es, con frecuencia, el que ha sufrido
la parlisis.
Ocluir el ojo paraltico, normalmente
se realiza por la falsa proyeccin espacial a
que da lugar la fijacin por este ojo (ocurre
con frecuencia en el
comienzo de la
enfermedad). Para llevar a cabo esta fijacin
el cerebro tiene que mandar mayor cantidad
de potencia efectora nerviosa al msculo
partico, cosa que equivoca a quien est
acostumbrado al hecho de que a determinado
impulso
inervacional
corresponde
determinada posicin de la fvea para captar
la imagen que se desea fijar. El ojo puede
llevar a cabo la fijacin pero a costa de
20
Clnica objetiva
Son los sntomas que el oftalmlogo
puede determinar tras la inspeccin o
exploracin.
Dejando de lado los signos especficos
de la parlisis de cada uno de los msculos
oculares o de los pares craneales, que ms
adelante estudiaremos, en este apartado se
har referencia solamente a los comunes, que
esencialmente son: la desviacin ocular con
sus aspectos particos o paralticos
caractersticos, las ducciones y versiones, el
tortcolis, los tests de duccin y el estudio
cintico.
Desviacin.
La parlisis culo-motora genera,
consecuencia de la falta de inervacin,
desviacin ocular, horizontal o vertical, cuyo
sentido va a depender del msculo o de los
msculos paralizados. El grado de desviacin
va a cuantificarse de acuerdo a la importancia
de la interrupcin nerviosa de la parlisis. En
paresias ligeras el ngulo puede ser tan
pequeo que hara difcil la deteccin.
El estudio de las ducciones es el test
ms racional y especfico que debiera existir
para determinar y medir la limitacin del
cualquier tipo de movimiento ocular. Ahora
bien, no es prctico debido a que la capacidad
normal de un msculo culo-motor es muy
superior a la funcin que habitualmente
efecta. Esto significa que una paresia de
pequeo grado puede pasar desapercibida en
esta exploracin.
Sin embargo, el estudio de las
versiones tiene mayor inters en virtud de la
ley de Hering (1879). Ante una descarga
inervacional, igual para los msculos que
ejecutan la misma funcin, se produce un
desequilibrio de fuerzas que permite ver
mucho ms fcilmente, ante el dficit de
determinado elemento muscular el comportamiento en tal o cual direccin y cuya
consecuencia ms directa es la aparicin de la
incomitancia paraltica.
Es cierto, que uno de los sellos
caractersticos y que singulariza la desviacin
21
c) Hiperaccin funcional del sinergista
contralateral (recto medio del ojo izquierdo).
d) Inhibicin del antagonista contralateral
(recto lateral del ojo izquierdo).
Con el paso del tiempo, si la alteracin
persiste, a la hiperaccin funcional le sigue la
aparicin de contractura definitiva: * del
antagonista homolateral del ojo paralizado si
la fijacin la hace el ojo sano, es decir, en el
caso que nos ocupa sera la contractura del
recto medio del ojo derecho; * ms
raramente, si la fijacin corriera a cargo del
ojo partico, la contractura del sinergista
contralateral, que en este caso es el recto
medio del ojo izquierdo, sera el efecto
secundario ms comn a afrontar al pasar el
proceso a la cronicidad, unido la inhibicin del
antagonista contralateral, es decir, del recto
lateral del ojo izquierdo, que Francis Bernard
Chavasse llam parlisis inhibicional.
La ley de Hering (1879) dice: En todo
movimiento ocular, el influjo nervioso es
enviado en cantidad igual a los msculos de
los dos ojos.
Esta ley tiene gran importancia
diagnstica en parlisis culo-motoras,
porque es la base de lo que conocemos como
desviacin primaria y desviacin secundaria.
a) Si fija el ojo sano veremos la
desviacin ocular que corresponda al tono
perdido o disminuido del msculo enfermo.
Ser tanto ms importante cuanto mayor sea
la intensidad de la interrupcin nerviosa, es
decir, cuanto mayor sea el grado de
afectacin paraltica. El ngulo mayor siempre
22
Tortcolis.
Otro de los sntomas ms frecuentes
de las parlisis culo-motoras es la actitud
compensadora de la cabeza, con finalidad de
evitar la diplopa. La cabeza es girada y llevada
hacia la posicin de ms confort, lugar donde
tiene mayor dificultad el msculo paralizado
para tratar de sustituir su accin. La accin
muscular paralizada se pretende suplir por el
tortcolis, con el fin de que los ojos para mirar
de frente tengan que realizar un giro en
direccin opuesta al de la limitacin, en la que
no hay problema alguno. Esta posicin
ceflica es adoptada siempre que no sea
demasiado incmoda.
El tortcolis desaparece al ocluir un
ojo, sobre todo si el ocluido es el paraltico. Al
ocluir el ojo normal, si la parlisis culomotora es muy importante y el ojo estuviera
muy desviado por la hipertona de su
antagonista homolateral, puede ocurrir que el
paciente tenga que seguir adoptando posicin
de tortcolis a pesar de tapar el ojo sano.
En presencia de parlisis cada
msculo tiene su tortcolis caracterstico.
Cuando en posicin primaria de
mirada (PPM) el msculo paralizado tiene una
sola accin, el caso es sencillo porque la
cabeza compensa en esa sola direccin. Esto
ocurre con los msculos rectos horizontales,
con funcin ejecutada alrededor del eje Z de
Fick (vertical), es decir, abductora (recto
lateral) o aductora (recto medio), ante cuya
23
rotadora, y sobre el hombro del mismo lado
cuando lo sea el oblicuo inferior de acuerdo a
su funcin torsional antagonista.
El tema se complica cuando el
tortcolis no es provocado por parlisis inicial
de determinado msculo, sino por los
secundarismos, es decir por modificaciones
musculares, hiperacciones y contracturas del
msculo antagonista homolateral y del
sinergista opuesto.
Figura 2. Tortcolis.
A) Tortcolis horizontal (cabeza girada hacia el lado izquierdo por parlisis del recto lateral del ojo izquierdo).
B) Tortcolis torsional por parlisis del IV par izquierdo (cabeza inclinada hacia el ojo sano).
24
25
Estudio de la diplopa.
El examen de diplopa es la prueba
ms clsica a hacer en presencia de una
parlisis culo-motora.
Para realizar este estudio y llegar a
conclusiones vlidas es imprescindible que
exista correspondencia retiniana normal. Tan
es as que la prueba no tiene validez en
pacientes con antecedentes estrbicos en los
que sospechamos presencia de alteraciones
sensoriales (supresin o correspondencia
retiniana anmala).
Existen
varios
procedimientos.
Haremos referencia a los que consideramos
ms importantes para buscar respuesta que
nos de la clave diagnstica: Uno de ellos
utiliza el principio de la diplopa, como es el
examen con cristal rojo; el otro tipo se ayuda
de principio de la confusin, como es del que
se sirve el test de Hess-Lancaster.
26
ejemplo, en la supradextroversin donde
actan el recto superior del ojo derecho y el
oblicuo menor del ojo izquierdo, si la luz ms
alta es la roja (antepuesto el cristal rojo al ojo
derecho) indicar parlisis del recto superior
del ojo derecho.
De la misma manera, si la mayor
separacin de las luces la tenemos en la
infradextroversin o infralevoversin se
Test de Hess-Lancaster
Esta prueba est basada en el
principio de la confusin. Cada ojo va a
percibir un objeto distinto, con la
particularidad de que el ojo derecho no tiene
conocimiento del test que ve el ojo izquierdo,
ni ste lo que est viendo su congnere.
Para ello se utiliza un test rojo-verde.
Los
colores
rojo
y
verde
son
complementarios, de modo que si un
individuo se pone la gafa con cristal rojo ante
un ojo y verde delante del otro, al proyectar
frente a l un estmulo rojo, no ser percibido
ms que con el ojo que mira a travs del
27
correspondencia con el estudio a 15o y 30o,
siempre y cuando los ojos del paciente estn
situados en posicin central y a 80 cm de
distancia.
El complemento imprescindible de la
prueba es la gafa rojo-verde y dos linternas
con hendiduras luminosas, que proyectan,
asimismo, luz roja y verde. Para realizar el test
correctamente es preciso que el paciente
colabore, que tenga visin suficiente para
percibir
los
estmulos,
que
exista
correspondencia retiniana normal y que no
presente alteracin del sentido cromtico.
Para la exploracin se sienta al
paciente a 0,80 metros de la pantalla,
haciendo coincidir la altura de sus ojos y el
centro de su lnea interpupilar con el punto
central de la pantalla, pidindole que durante
la prueba mueva solamente los ojos y no la
cabeza. Como sta ha de permanecer fija y
vertical es de gran utilidad situar al paciente
apoyado en una mentonera, fijndole la
cabeza mediante cinta adhesiva que la
contornee.
En ambiente poco iluminado el
enfermo porta la gafa rojo-verde, habiendo
sido adoptado por convenio que el cristal rojo
se anteponga al ojo derecho. El paciente toma
la linterna verde y el oftalmlogo la roja.
Comienza la prueba: El mdico
proyecta la luz roja de su linterna sobre un
punto de la pantalla, que generalmente es el
central, pidiendo al paciente que superponga
sobre ella la hendidura verde de su linterna.
En esta situacin la luz roja del mdico es
fijada por el ojo derecho del paciente, que
lleva antepuesto el cristal rojo. Con este ojo,
el paciente ve solo la luz roja y no ve otra
cosa. La situacin espacial de esta luz, es
decir, su localizacin en el exterior tiene que
hacerlo con el nico medio de que el enfermo
dispone, que es su linterna verde vista con el
ojo izquierdo. O sea, que el lugar exacto
donde l ve la luz roja, proyectada por el
mdico y que fija con su ojo derecho, tiene
que determinarlo con la luz verde de su
linterna, percibida con su ojo izquierdo, que
proyectar sobre la pantalla de acuerdo a la
direccin oculocntrica del punto de este ojo
que se corresponde con la fvea del ojo
28
aparicin de contracturas secundarias que
desvirtan la morfologa de la grfica, de tal
Figura 5. Test de Hess-Lancaster. Ejemplo con paresia del RL del ojo derecho.
Test: Paciente con gafa rojo-verde (cristal rojo delante del ojo derecho, y verde antepuesto al ojo izquierdo). En
los dos esquemas superiores (A y B), el enfermo maneja la linterna roja. En A el mdico ha puesto la luz verde en el centro
de la pantalla. Al ser una paresia, el enfermo tiene capacidad muscular sinrgica suficiente para que el ojo derecho
(partico) acompae con actitud frontal la fijacin del objeto por la fvea del ojo izquierdo, que es el que puede ver la luz
verde utilizada por el mdico. Por esta razn, es capaz de superponer la luz roja que ve con la fvea de su ojo derecho, en
proyeccin acorde con la fvea del otro ojo. En B el mdico sita la luz verde en posicin derecha del enfermo, que es
fijada perfectamente por la fvea del ojo izquierdo, por ser el ojo que puede ver con este color y, adems, por no tener
insuficiencia muscular alguna que lo impida. Sin embargo, el movimiento efectuado con el ojo derecho, que trata de
corresponder al otro, se queda corto (incongruente) debido a la parlisis del recto lateral. Al tener que marcar el lugar con
su fvea, en correspondencia con la fvea del ojo izquierdo, la proyecta de frente, comprobndose la distancia notable que
queda entre ambas luces, y que seala la cuanta paraltica (desviacin primaria).
En C y D ha habido intercambio de linternas. As, el enfermo al controlar la linterna verde significa que el ojo,
ahora estudiado, ser el izquierdo que mira a travs del cristal, asimismo, verde. El mdico, en D, al colocar hacia el lado
derecho del enfermo la luz roja, que es la que percibe su ojo derecho, tiene, debido a la parlisis del recto lateral,
imposibilidad de llevarle hasta el lugar adecuado, recayendo la imagen sobre su retina en E. Pero la proyeccin al exterior
de esta imagen tiene que hacerla con la linterna verde que dispone, vista por el ojo izquierdo. La proyeccin al exterior
tiene que realizarla con el punto que se corresponde con E, que es E, resultando que sobrepasa el lugar marcado por el
mdico (desviacin secundaria).
29
Sinoptmetro.
El sinoptmetro ha sido durante
mucho tiempo uno de los mejores mtodos
para diagnosticar alteraciones verticales y de
torsin. El enfermo, al ver por espejos
estrechos da la posibilidad de hacer el estudio
en posiciones oblicuas importantes, que le
hace ser un aparato interesante para el
estudio versional en posiciones secundarias
de mirada. Otro punto interesante es que el
paciente no precisa tener correspondencia
retiniana normal.
Sin embargo, es preciso disponer de
personal cualificado para hacer el estudio,
que no es fcil. Se necesita colaboracin de
una ortoptista bien entrenada.
Video-oculografa.
En la actualidad es el mejor mtodo
que existe para determinar la falta de
correspondencia motora en la parlisis.
30
cuando fija el ojo paraltico en relacin a la
hipermetra de ese mismo ojo cuando es el
fijador, de acuerdo a la norma clnica de
mayor importancia de la desviacin
secundaria con relacin a la primaria en este
tipo de proceso. El registro permite seguir la
Estudio de la torsin.
Seguiremos el siguiente orden:
* Inspeccin.
* Cover-test.
* Exploracin subjetiva.
* Exploracin objetiva.
a) Inspeccin.
Se basa en valorar el tortcolis
ocular teniendo en cuenta su predominante
accin torsional. Viendo fundamentalmente,
como diremos ms adelante, el giro de cabeza
alrededor del eje anteroposterior de Fick, que
ser hacia el hombro del lado opuesto cuando
se trata de parlisis del oblicuo superior y
sobre el hombro del mismo lado cuando se
trate del oblicuo inferior. No obstante, el
problema se complica y altera cuando el
tortcolis no es inducido por la parlisis inicial
de determinado msculo, sino por los
secundarismos. Es decir, por modificaciones
musculares, hiperacciones y contracturas de
los msculos antagonista homolateral y
sinergista opuesto del primitivo msculo
paralizado.
b) Cover-test.
Los
movimientos
torsionales
pueden detectarse al cover test si son
importantes. Es poco valorable cuando el
movimiento es muy pequeo.
c) Exploracin subjetiva.
Puede utilizarse la varilla de
Maddox de color rojo, que se colocar delante
de un ojo en la montura de pruebas, con sus
cilindros horizontales. El paciente fija con el
otro ojo un punto luminoso situado a 5
metros. Seguidamente, se le indica nos diga si
la lnea luminosa roja que ve con el ojo de la
varilla de Maddox la percibe vertical o
inclinada, y se le pide que rectifique l mismo
girando el tornillo de la montura hasta poner
la lnea perfectamente vertical. Esto nos
precisar el tipo y grado de torsin. Si el polo
superior de la varilla de Maddox ha girado
hacia afuera estamos ante una inciclotorsin.
Si el giro ha sido hacia adentro se tratara de
exciclotorsin. A continuacin se repite la
prueba en el otro ojo.
La prueba termina realizndola en
fijacin monocular. Ante un ojo colocamos la
varilla de Maddox y el otro lo mantenemos
tapado.
31
Tambin se puede hacer el estudio
con el ala de Maddox. La extremidad derecha
de la flecha horizontal roja es mvil. Se hace
variar la inclinacin hasta que el sujeto la ve
horizontal o paralela a la lnea de cifras
blancas. Se lee entonces el grado de cicloforia.
Si la extremidad de la flecha ha sido
descendida, se trata de excicloforia. Si se ha
elevado, sera incicloforia.
d) Exploracin objetiva.
La oftalmoscopia y el campo visual
son dos tests que nos permiten valorar
objetivamente las torsiones oculares.
Mediante estudio del fondo ocular
podemos ver la localizacin de la papila con
relacin a la fvea. Cuando aquella la vemos
en situacin ms alta nos indicar
exciclotorsin;
cuando
ms
baja,
inciclotorsin.
El mismo valor se concede a la
situacin de la papila en el campo visual.
Una
vez
comprobado
que,
ciertamente, hay un proceso restrictivo, y
tenemos duda de si, adems, se acompaa de
paresia muscular del efector del movimiento
estudiado, es decir, cuadro mixto, nos
podemos asegurar mediante la prueba activa
que, a continuacin, describo.
32
33
EVOLUCIN
MOTORAS
DE
El comportamiento evolutivo de la
parlisis culo-motora difiere de unos
enfermos a otros, fundamentalmente en base
a la etiologa.
Podemos encontrar las siguientes
formas evolutivas:
Paso a la concomitancia
En cuadros particos leves en nios,
sobre todo del VI par, podemos apreciar su
transformacin en endotropa, con aspecto
concomitante y cuyo origen paraltico, a veces
difcil, puede ser demostrable tardamente
mediante video-oculografa y EOG.
Sndromes restrictivos
Sabemos que un sndrome restrictivo
presenta dificultad o limitacin del
movimiento de los ojos motivada por
34
obstculo de tipo mecnico o alteracin de la
estructura de alguno de los efectores
musculares por haberse modificado sus
propiedades viscoelsticas (fibrosis muscular,
contractura, bridas, pegaduras, adherencias
etc.).
Siempre tendremos en cuenta que la
parlisis no presenta jams el fenmeno brida
con sus consecuencias, tales como el
hundimiento del globo en la rbita y el
aumento de la PIO, debido a la contencin y al
freno que impone el msculo restrictivo, as
como tampoco asociar movimientos
verticales anmalos.
El diagnstico en consulta lo aporta el
test de duccin pasiva de Wolf (1900), y el
test de duccin activa de Scott (1971).
Miositis orbitaria
Hay casos de miositis orbitaria
(tiroidea o idioptica) sin ms clnica que la
derivada de la limitacin funcional muscular.
En stos, la resonancia nuclear magntica va a
Miastenia gravis
A esta enfermedad siempre hay que
tenerla presente en paresias o parlisis de la
motilidad extrnseca. Suele aparecer en
mujeres y cursa, casi siempre, con
blefaroptosis. En su comienzo la diplopa
puede ser el nico sntoma y aunque hay
msculos preferentes puede afectarse al
principio cualquiera de ellos.
El diagnstico se realiza mediante
inyeccin de cloruro de edrofonio (Tensiln)
por va intravenosa, o de neostigmina por va
intramuscular,
comprobando
as
la
disminucin o desaparicin de los sntomas.
35
11.4.
PARLISIS DEL VI PAR
(NERVIO ABDUCENS)
El VI par craneal (motor ocular
externo) inerva solo un msculo, que es el
recto lateral, de funcin horizontal y nica: la
abduccin.
Por esto, el diagnstico de esta
parlisis es mucho ms sencillo que la de los
otros pares craneales, como el III, que inerva
adems del msculo elevador del prpado a
cuatro msculos culo-motores, y la del IV
36
Clnica subjetiva
El paciente se queja de diplopa
binocular horizontal, agravada en la mirada
lateral, que se corresponde con la direccin
de accin del msculo paralizado.
Clnica objetiva
Dada la tonicidad del recto medio,
normalmente hay endotropa en posicin
primaria de mirada de grado variable. En
casos de paresias muy discretas puede haber
ortotropa de frente.
El estudio de ducciones y versiones
muestran limitacin de la abduccin, a veces
con movimientos nistagmiformes, no pasando
de la lnea media cuando la parlisis es total.
En cuadros particos ligeros, las ducciones
pueden no objetivar deficiencia muscular
alguna, precisando el estudio de las versiones
al comprobar que en la posicin diagnstica la
diplopa es ms acusada. Aqu puede
determinarse la desviacin secundaria,
llevndonos al diagnostico al ver mayor
ngulo cuando fija el ojo paraltico que
cuando fija el ojo sano.
El paciente suele presentar tortcolis,
con cabeza girada horizontalmente hacia el
lado del msculo deficiente. Otra posicin,
menos frecuente, es en la que el paciente
inclina la cabeza hacia abajo con el fin de
tomar la fijacin dirigiendo los ojos hacia
arriba, posicin en que se favorece la
divergencia ocular.
Si en una parlisis total con
endotropa e imposibilidad de pasar el ojo de
la lnea media ocluimos el ojo sano, al fijar en
monocular el ojo enfermo puede hacer
tortcolis. Al hacer esta maniobra de oclusin
del ojo no paraltico, es frecuente ver, sobre
todo al principio de la enfermedad, trastornos
subjetivos de falsa localizacin, que
clnicamente se conoce como past-pointing.
Esto se debe a falta de acuerdo entre la
informacin recibida y la inervacin que el
cerebro manda al msculo enfermo. De ah
que los pacientes al tratar de neutralizar su
Estudio de diplopa
Conocido el estado de visin binocular
y descartando antecedentes estrbicos y, en
consecuencia, existencia de correspondencia
retiniana anmala, realizamos el estudio de
diplopa con cristal rojo.
Test del cristal rojo
Procedemos como dijimos antes:
Situando ante el ojo derecho el cristal rojo, sin
girar la cabeza y moviendo solo los ojos, le
paseamos una luz puntual a 40 cm en las 9
posiciones de mirada.
En la parlisis de VI par el paciente en
alguna de las posiciones dice ver dos luces,
situadas una al lado de la otra. Explicar en
qu posicin se ven ms separadas, lugar que
corresponde a la direccin deficitaria.
En la parlisis del recto lateral del ojo
derecho la mxima separacin de las
imgenes se encuentra en dextroversin, con
responsabilidad de los dos msculos
horizontales: recto lateral derecho y recto
medio izquierdo. La imagen roja, que es la del
ojo derecho, es la que se encuentra en
situacin ms lateralizada y temporal. As
pues, se tratara de diplopa horizontal
homnima.
Manteniendo el cristal rojo ante el ojo
derecho, en la parlisis del recto lateral
izquierdo la mxima separacin de las
37
imgenes afectar a la levoversin, siendo los
dos msculos horizontales estudiados el recto
lateral izquierdo y el recto medio derecho, y la
imagen blanca, correspondiente al ojo
izquierdo, la que se encuentra en situacin
ms lateralizada.
Test rpido de realizar y fcil de
entender por el paciente, aunque no nos
aporta ms que informacin cualitativa
(Figura 10).
Figura 10. Test del cristal rojo. Parlisis del recto lateral derecho.
Cristal rojo en ojo derecho. Mxima separacin de imgenes en dextroversin, donde acta el recto lateral del
ojo derecho y el recto medio del ojo izquierdo. La imagen ms perifrica es la roja, que corresponde a la del ojo derecho.
Video-oculografa
Esta exploracin cintica confirma la
prueba anterior, cuantificando el dficit y
registrndolo para su posterior seguimiento.
Test de Hess-Lancaster
Es otro test, menos preciso y ms
trabajoso que la video-oculografa, pero
vlido para confirmar, asimismo, la prueba del
cristal rojo. Aade, igualmente, registro
grfico para ver la evolucin del proceso.
Como sabemos, la grfica ms
pequea es la del ojo deficitario. La grfica
mayor del otro se debe a hiperaccin del
38
39
40
hipoaccin del recto lateral contralateral, que
podra simular la parlisis bilateral de VI par.
Formas clnicas
Parlisis del VI par en el recin nacido.
Es frecuente en la hipertensin
endocraneana y en traumatismos craneanos.
Desde el punto de vista clnico hay
diplopa horizontal en posicin primaria, que
aumenta al mirar a derecha e izquierda.
Dificultad bilateral de la abduccin.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe
hacerse fundamentalmente con los siguientes
procesos:
Parlisis antigua
contracturas.
con
aparicin
de
41
Sndrome de Duane Tipo I.
Evolucin
Sndrome de Mbius.
La parlisis bilateral de los rectos
laterales en el sndrome de Mbius se
acompaa de parlisis facial, generalmente
bilateral (diplejia facial), que da al enfermo
aspecto inexpresivo muy caracterstico, con la
boca entreabierta, oclusin palpebral
incompleta, hacindoles aparentar retraso
mental.
Con frecuencia se asocian alteraciones
y malformaciones congnitas, como sordera,
anomalas
seas
y
musculares,
malformaciones cardiacas etc.
42
11.5.
PARLISIS DEL IV PAR
(NERVIO PATTICO NERVIO TROCLEAR)
Despus de la de VI par es la ms
usual. (28% para Von Graefe), citado en
Maladies des yeux pg.58 por Edmond
Landolt.
El IV par craneal inerva solo el
msculo oblicuo superior. Este msculo, a
diferencia de los rectos horizontales, no tiene
una labor pura y simple, sino que, debido a su
lnea de accin formando con el eje ocular (eje
Y de FICK anteroposterior) un ngulo de 50o,
en posicin primaria de mirada su fuerza se
divide en sus tres componentes con la
correspondiente triple accin: torsin,
horizontal y vertical. Concretamente,
incicloduccin, abduccin y depresin.
De acuerdo a las concepciones
clsicas, cuando el ojo se encuentra en
abduccin, tendiendo el plano de accin del
oblicuo superior a la verticalidad con respecto
al eje Y de Fick (anteroposterior), el
movimiento muscular va a ser de
incicloduccin (rotacin interna), con el
componente de abduccin de importancia
muy secundaria, porque al insertarse el
oblicuo superior en la esclera por detrs del
ecuador la accin fundamental no va a ser
pura jams. Por otra parte, en aduccin, en
que el plano de accin muscular de este
msculo tiende a la verticalidad con respecto
al eje X de Fick (horizontal), la actividad
fundamental ser la de depresin del globo
ocular. As pues, el msculo oblicuo superior
es, esencialmente, inciclo-rotador y con
funcin de depresin en la posicin de
aduccin.
Debido a que en aduccin,
concretamente en 50o de la misma, el plano
de accin del oblicuo superior es
perpendicular al eje X de Fick (horizontal), y al
43
e) Por encima de la horizontal los
msculos oblicuos son abductores, en tanto
que por debajo son aductores.
Clnica
De todos los datos de fisiologa que
hemos referido, podemos tomar las
siguientes conclusiones prcticas:
a) En razn a ser un msculo
depresor, subjetivamente el paciente con
paresia o parlisis de IV par suele percibir
diplopa vertical (diplopa superpuesta) en la
mirada hacia abajo (al leer o bajar escaleras),
y objetivamente el ojo puede encontrarse en
hipertropa (especialmente en infra-aduccin)
por
hiperaccin
de
su
antagonista
homolateral, el oblicuo inferior.
b) La posicin en la que hay que
buscar la alteracin objetiva del oblicuo
superior es en la mirada abajo y adentro
(infra-naso-duccin en exploracin de
ducciones,
e
infra-naso-versin
en
exploracin de versiones).
c) Considerado que el oblicuo superior
es, fundamentalmente, un msculo rotador
del ojo y est demostrado que lo es en todas
las posiciones mirada, cualquier dficit del
mismo va a producir, normalmente, tortcolis
torsional.
Conclusin:
La clnica subjetiva en nios es
negativa. No se quejan de diplopa debido a la
neutralizacin existente a esta edad. Cuando
la parlisis es adquirida y el paciente es lo
suficientemente mayor como para que no
intervenga este fenmeno compensador, se
quejar de diplopa vertical, a veces
acompaada de signos vegetativos (nuseas,
vmitos, sndrome vertiginoso etc.). Las
molestias importantes aparecen, sobre todo,
en la mirada hacia abajo, por lo que la lectura
o el descender escaleras son insoportables. El
paciente tratar de anular esta diplopa
ocluyndose un ojo, generalmente el
44
separadas, y, de esta forma, prescindir de la
ms perifrica.
Al explorar la motilidad, la desviacin
en posicin primaria de mirada suele ser muy
pequea. A veces podemos ver ligera
hipertropa del ojo enfermo por hiperaccin
del antagonista homolateral, el oblicuo
inferior. Cuando la hipertropa es ms
importante, hay que sospechar se trate de un
problema antiguo y que a la contractura del
oblicuo inferior homolateral se ha sumado la
del recto superior de este mismo ojo. Cuando
la parlisis del IV par ocurre en el nio, puede
ser origen de un estrabismo horizontal de
fuga por existencia de foria latente tratando
de compensar la diplopa. Algunas
endotropas del nio con cuadro de elevacin
en aduccin no son sino antiguas parlisis del
IV par.
Es frecuente el sndrome en V, al no
realizar, por la parlisis, la funcin abductora
en la mirada hacia abajo. Esta alteracin es
menos frecuente en las parlisis unilaterales
del IV par que en las bilaterales, donde es casi
constante.
Ducciones y versiones
Seguidamente
procederemos
al
estudio de las ducciones y versiones. Sabemos
que la accin importante y diagnstica del
oblicuo superior hay que buscarla en la infraaduccin, pero cuando se trata de una paresia
no importante es difcil la valoracin
mediante ducciones. Es ms prctico recurrir
al estudio de versiones explorando la accin
muscular en las diferentes posiciones
secundarias, buscando en la posicin
diagnstica del oblicuo superior (infraaduccin), mediante cover test, la diferencia
entre la desviacin primaria (fijando el ojo
sano) y la secundaria (fijando el ojo enfermo)
de acuerdo con la ley de Hering (1879), que
nos aportar datos importantes en el cuadro
partico. En casi todos los casos, el estudio
revela hiperfuncin de su antagonista
homolateral, el oblicuo inferior, con un
cuadro de elevacin en aduccin.
Este estudio de motilidad podemos
realizarlo mediante cover-test, videooculgrafo y sinoptmetro.
45
Maniobra de Bielschowsky (1938)
Muy interesante para el diagnstico
de la paresia del oblicuo mayor. Tambin,
para el diagnstico diferencial con la parlisis
del recto superior contralateral.
Colocado el paciente en posicin
primaria de mirada, y fijando un objeto
situado a 5 m, el mdico coge la cabeza del
paciente con las dos manos y la inclina hacia
uno y otro hombro. Si al inclinar la cabeza
hacia determinado hombro comprobamos
que el ojo de ese lado se eleva, indicar
paresia del oblicuo mayor de ese ojo. La
prueba hacia el otro lado ser negativa (Figura
15).
Esta exploracin es un anlisis de los
reflejos posturales. Cuando se realiza esta
maniobra, se produce un movimiento reflejo
de inciclotorsin del ojo de ese lado y
exciclotorsin del ojo del lado opuesto. La
46
Estudio de la diplopa
Comprobada la normalidad de
correspondencia sensorial, se procede al
estudio de la diplopa.
Las pruebas habituales a utilizar son:
Tests del cristal rojo, video-oculografa y test
de Lancaster.
Figura 16. Test del cristal rojo. Parlisis del oblicuo superior del ojo derecho.
Con el cristal rojo en el ojo derecho, el dibujo indica mxima separacin de imgenes en infralevoversin, donde
acta el RI del ojo izquierdo y el OS del ojo derecho. La imagen ms perifrica es la roja, que corresponde a la del ojo
derecho.
47
Video-oculografa. (Figuras 17-a,-b).
Esta prueba en la investigacin de la
parlisis del IV par puede realizarse con
movimientos sacdico y de seguimiento).
Tambin por coordimetra infrarroja (Perea).
El defecto queda registrado para la
Figura 17-a. Parlisis de IV par izquierdo. Estudio mediante movimiento de seguimiento. Se ve en el Oculoscopio que el
ojo izquierdo no sobrepasa la lnea media. La diferencia de altura en la posicin diagnstica es de 15,73 o, como indica el
Oculgrafo.
Figura 17-b Endotropa con limitacin funcional del IV par derecho. Es evidente la exciclotorsin de este ojo.
48
Test de Hess-Lancaster.
Test interesante no solo para
llevarnos al diagnstico, sino adems para, de
modo grfico, registrar la evolucin de la
parlisis.
Tras realizar la grfica de HessLancaster en un paciente con parlisis de IV
par con poco tiempo de evolucin,
observaremos, como hemos dicho, que la
grfica ms pequea se corresponde con el
ojo enfermo, en tanto que la grfica del otro
ojo ser ms grande por la hiperaccin del
sinergista contralateral (Figura 18).
49
Estudio de la torsin
Hemos visto que la oftalmoscopia y el
campo visual son pruebas objetivas que
pueden revelar torsin, comprobando la
situacin que ocupa la papila con relacin a la
fvea en la primera, y el punto central del
campo con relacin a la mancha ciega en la
segunda.
No obstante, en la actualidad el
procedimiento objetivo ms perfecto y fiable
es la video-oculografa (Figura 17-b).
Otro procedimiento a practicar en el
estudio clnico de la torsin es con la varilla
roja de Maddox, en binocular y despus en
monocular.
El paciente en binocular, con gafa de
pruebas y mirando la luz a 5 m, colocamos
delante de un ojo la varilla de Maddox roja
con los cilindros horizontales. Con el ojo
descubierto percibe la luz, y con el ojo de la
varilla una raya roja vertical, o inclinada en el
caso de torsin. En este caso se le invita a que
gire el tornillo de la montura de prueba y
coloque en vertical la raya roja, indicando de
esta manera el tipo de torsin y su grado. Si el
polo superior de la varilla de Maddox ha sido
girado hacia afuera, indica inciclotorsin. Si
hacia adentro, significa exciclotorsin. Se
repite el proceso en el otro ojo. En la parlisis
de IV par veremos exciclotorsin de este ojo,
acompaado con frecuencia de inciclotorsin
del ojo sano.
Por ltimo, realizamos la prueba en
fijacin monocular, ocluyendo un ojo
mientras que ante el otro colocamos la varilla
de Maddox.
Formas clnicas
Parlisis unilateral del oblicuo superior
Esta forma, que es la ms frecuente,
ha sido descrita antes.
Parlisis bilateral de los oblicuos superiores
No es muy frecuente. Es posible verla
congnita. En el adulto, la mayor parte de las
veces ocurre por traumatismo craneano.
50
Bielschowsky positivo en ambos ojos y
ciclotorsin por encima de 15o. Sin embargo,
muchas veces el diagnstico lo hacemos tras
51
Estado sensorial
El estudio sensorial aporta datos
distintos de acuerdo a la edad de aparicin de
la parlisis y la importancia de la misma.
La ambliopa, por lo comn, no existe
merced al tortcolis compensador del defecto.
Es frecuente la neutralizacin cuando
se le saca al nio de su actitud compensadora
ceflica.
En parlisis congnita del IV par es
usual que exista buena amplitud de fusin
vertical (6 a 8 dioptras), que permite la
compensacin de pequeos desequilibrios
verticales, habiendo, incluso, estereopsis
aceptable.
Por supuesto, que cuando la parlisis
de IV par se combina con desviaciones
horizontales (Figura 17-b), la correspondencia
es anmala y la ambliopa es la regla salvo
que se hubieran puesto los medios
adecuados.
Diagnstico
El diagnstico de parlisis del IV par
(oblicuo superior) es fcil. Est basado en la
presencia de tortcolis torsional (cabeza
inclinada hacia el hombro del lado sano),
maniobra de Bielschowsky positiva (elevacin
del ojo enfermo al inclinar la cabeza sobre el
hombro del lado enfermo), alteracin vertical
(hipertropa, particularmente en aduccin), y
exciclotorsin del ojo enfermo (valorada por
oftalmoscopia, campo visual y varilla de
Maddox).
La exploracin se completa, referido
antes, con el estudio de diplopa mediante
cristal rojo, video-oculografa y prueba de
Hess-Lancaster. Estas dos ltimas pruebas,
especialmente el registro con el videooculgrafo nos proporcionarn las grficas
precisas para hacer seguimiento de la
enfermedad, comprobando su evolucin.
Diagnstico diferencial
Hay que diferenciar la parlisis del
Evolucin
La parlisis del oblicuo superior puede
evolucionar hasta la remisin completa de la
enfermedad con desaparicin de todos sus
signos (diplopa, tortcolis y desviacin
vertical), como es frecuente antes de los 6
meses.
Si no desaparece el proceso, con paso
a la cronicidad, las contracturas musculares
sern el efecto ms pernicioso.
Paso a la cronicidad. Instalada la
parlisis de oblicuo superior de un ojo, tras un
tiempo, si la fijacin del enfermo es con el ojo
sano, aparece contractura de su antagonista
homolateral, el oblicuo inferior. La
contractura del oblicuo inferior mantenida, da
lugar a un estado de hipertropa permanente
de este ojo, acabando por contracturarse el
recto superior homolateral.
Cuando fija el ojo del msculo
partico, es frecuente la contractura del recto
inferior contralateral.
52
11.6.
PARLISIS DEL III PAR
(NERVIO MOTOR OCULAR COMN)
El III par craneal (nervio motor ocular
comn) tiene a su cargo la inervacin de toda
la musculatura existente en la rbita,
exceptuando el msculo recto lateral,
inervado por el VI par, y el msculo oblicuo
superior que lo es por el IV.
As, de los seis msculos encargados
del movimiento del ojo el III nervio craneal
inerva a cuatro de ellos: recto superior, recto
inferior, recto medio y oblicuo inferior. Y,
adems, imprime movimiento al msculo
elevador del prpado y a la musculatura
intrnseca del ojo (msculo ciliar y constrictor
de la pupila).
De ah se desprende la importancia de
este par craneal. No solo por la gran cantidad
de efectores musculares que anima, sino por
la gran variedad de cuadros clnicos que
puede dar cuando enferma, de acuerdo a las
mltiples combinaciones resultantes con
relacin al dao ocasionado.
As podemos descubrir parlisis
completa del III par, con total participacin de
la musculatura extrnseca e intrnseca
inervada por l, o parlisis parcial con la gran
variabilidad de cuadros a que puede dar lugar.
Afortunadamente el nervio motor
ocular comn es el menos vulnerable de los
nervios craneales que animan la motilidad
ocular.
53
54
Figura 22. Parlisis congnita del III par del lado izquierdo.
A) Tortcolis. Cabeza girada hacia su lado derecho para poder ver en binocularidad utilizando el nico msculo
funcionalmente activo de su ojo izquierdo, que es el recto lateral.
B) En posicin primaria de mirada, fijando con el ojo derecho, el ojo izquierdo est en exotropa e hipotropa.
C) En dextroversin se ve la parlisis del recto medio del ojo izquierdo.
D) En infraversin, el ojo izquierdo, en exotropa, tampoco acompaa de forma completa en el descenso.
E) En supraversin, el ojo izquierdo, tambin en exotropa, se encuentra totalmente paralizado.
55
acomodacin, y, sin olvidar, la parlisis aislada
del elevador del prpado superior.
Figura 23. Test del cristal rojo. Parlisis del recto superior del ojo derecho.
Cristal rojo en ojo derecho. El dibujo muestra la mayor separacin de imgenes en supradextroversin, donde
acta el recto superior del ojo derecho y el oblicuo inferior del ojo izquierdo. La imagen ms perifrica es la roja, que
corresponde a la del ojo derecho.
56
Figura 24. Grfica de Hess-Lancaster. Parlisis del recto superior del ojo derecho.
Muestra en la grfica pequea del ojo derecho la parlisis del recto superior. La grfica del izquierdo nos
ensea la hiperfuncin del sinergista contralateral, el oblicuo inferior.
57
Figura 26. Test del cristal rojo. Parlisis del recto inferior del ojo derecho.
Cristal rojo en ojo derecho. El dibujo nos ensea una parlisis del recto inferior del ojo derecho. Mxima
separacin de imgenes en infradextroversin, donde acta el RI del ojo derecho y el OS del ojo izquierdo. La imagen ms
perifrica es la roja, que es la del ojo derecho.
Figura 27. Coordimetra sacdica (tcnica infrarroja). Parlisis recto inferior del OD.
En posicin primaria, fijando el OI se ve la hipertropa del OD. La coordimetra fijando el ojo izquierdo es
evidente la hipofuncin del ojo derecho en infradextroversin y la hiperfuncin de su antagonista homolateral.
58
Figura 28. Grfica de Hess-Lancaster. Parlisis del recto inferior del ojo derecho.
En la grfica del ojo derecho, la ms pequea, se aprecia parlisis del recto inferior. La grfica del ojo izquierdo
muestra hiperfuncin del sinergIsta contralateral, el oblicuo superior.
59
Parlisis del oblicuo inferior
Cuadro muy raro en clnica, salvo en
procesos traumticos.
En posicin primaria de mirada
apenas se aprecia desviacin alguna. La
diplopa no suele ser molesta. A veces, obliga
al paciente a adoptar actitud torsional
compensadora de la cabeza, inclinndola
hacia el hombro del ojo paralizado y
levantando el mentn, para compensar la
funcin de torsin (extorsin) y vertical
(elevacin) del msculo oblicuo inferior
paraltico.
La dificultad muscular estudiada con
cristal rojo encuentra mayor separacin de
imgenes cuando el ojo enfermo se dirige
Figura 30. Test del cristal rojo. Parlisis del oblicuo inferior del ojo derecho.
Cristal rojo en ojo derecho. Aqu la mxima separacin de imgenes se encuentra en supralevoversin, donde
acta el OI del ojo derecho y el RS del ojo izquierdo. La imagen ms perifrica es la roja, que corresponde a la del ojo
derecho.
60
Figura 31. Grfica de Hess-Lancaster. Parlisis del oblicuo inferior del ojo derecho.
Muestra en la grfica pequea del ojo derecho la parlisis del oblicuo inferior. La grfica del izquierdo nos
ensea la hiperfuncin del sinergista contralateral, el recto superior.
Figura 32. Test del cristal rojo. Parlisis del recto medio del ojo derecho.
Cristal rojo en ojo derecho. El dibujo presenta la separacin mayor de las imgenes diplpicas en levoversin.
Aqu los msculos que actan son el RM del ojo derecho y el RL del ojo izquierdo. La imagen ms perifrica es la roja, que
corresponde a la del ojo derecho. Luego el msculo paralizado es el RM de ojo derecho.
61
Figura 33. Grfica de Hess-Lancaster. Parlisis del recto medio del ojo derecho.
Vase la imposibilidad funcional del recto medio del ojo derecho y la hiperfuncin del msculo sinergista
contralateral, el recto lateral del ojo izquierdo.
Video-oculografa
Cualquiera de las parlisis aisladas del
III par se beneficia de esta exploracin
cintica, aportando sus extraordinarias
ventajas de precisin en la cuantificacin del
defecto y rapidez de ejecucin.
Formas clnicas
Parlisis total del III par con alteracin
pupilar asociada (Ya descrita)
62
En la mujer joven hay que tener siempre
presente la esclerosis mltiple.
63
cartida interna.
Una oftalmoplejia intrnseca unilateral
no puede obedecer a lesin ubicada a nivel
del complejo nuclear del III par, debido a que
solo hay un subncleo central para
acomodacin y miosis para los dos ojos.
Parlisis bilateral del III par.
La parlisis bilateral del III par craneal
es muy rara. Se acompaa de ptosis bilateral y
oftalmoplejia interna. La etiologa es vascular.
Oftalmoplejia total.
A la parlisis del III par se le suman las
del IV y del VI.
Sndrome de Axenfeld y Schurenberg (1891).
Esta rara enfermedad, de comienzo
muy precoz y de etiopatogenia desconocida,
cursa de forma muy singular. Casi siempre se
observa sobre un ojo ambliope. De manera
muy regular y hasta rtmica sobreviene la
parlisis total del III par, seguida de una fase
espasmdica en la que aparece la contraccin
de los msculos que, previamente, haban
estado paralizados, y todo ello de modo
indefinido durante toda la vida.
Parlisis recidivante del III par.
Existe una oftalmoplejia migraosa
caracterizada por parlisis recidivante del III
par, que puede afectarle de modo total, o de
forma parcial. En este caso a su musculatura
interna (la ms frecuente) o a la externa.
Se da, particularmente, en nios
durante los diez primeros aos de vida. Suele
haber componente hereditario.
Con frecuencia, va precedida de aura,
comenzando la crisis con cefalea de
intensidad variable y, a veces, con vmitos
para a continuacin desencadenarse la crisis
paraltica del III par, cuya duracin puede ser
de das o, incluso, semanas.
Hay casos de parlisis recidivante del
III par, de etiologa desconocida, que no
cursan con migraa. Son de buen pronstico,
con regresin en semanas o meses. No
obstante, hay que desconfiar siempre y tener
presente la posibilidad de un aneurisma
intracraneano.
64
movimientos pupilares. Se ha comprobado
miosis del ojo paraltico en recuperacin al
Figura 35. Parlisis del recto superior y del recto medio del ojo derecho.
A) Posicin primaria de mirada: Fijando ojo izquierdo, el ojo derecho est en hipotropa.
B) Posicin primaria de mirada: Angulo secundario, fijando el ojo derecho patolgico.
C) En supraversin, parlisis del recto superior del ojo derecho.
D) En levoversin, parlisis del recto medio del ojo derecho.
Diagnstico diferencial
Cuando la parlisis del III par es
unilateral y total, por lo caracterstico y
expresivo que es pocos problemas plantea el
diagnstico. Todo empieza a complicarse
cuando nos enfrentamos a parlisis parciales
y aisladas de los diferentes msculos
inervados por el motor ocular comn. Cuando
no son todos, pero s varios los msculos
paralizados, hay que sumar la sintomatologa
de cada uno. Entonces, el cuadro no puro de
un solo msculo queda desvirtuado. Todo se
complica ms si el otro ojo tiene tambin
algn grado de afectacin paraltica, porque
los tests habitualmente utilizados, basados en
el estudio de la diplopa, como el cristal rojo o
el test de Lancaster, realizan la exploracin de
los movimientos del ojo presuntamente
paraltico, tomando como referencia el ojo
sano contralateral, que no sera el caso.
65
de edrofonio intravenoso (Tensiln).
El otro diagnstico diferencial es con
la ptosis simptica del sndrome de ClaudeBernard-Horner. En ste se aade miosis y
enoftalma.
Ciertas intoxicaciones como el plomo,
botulismo u xido de carbono pueden dar
lugar a blefaroptosis.
66
proceso a comparar para hacer diagnstico
diferencial es con el sndrome de Brown.
En el sndrome de Brown al intentar la
supraaduccin el ojo no puede elevarse
aparentando estar ante una parlisis del
oblicuo inferior. Ahora bien, en el sndrome
de Brown la limitacin suele ser ms
importante y el ojo no puede pasar de la lnea
media. Adems, suele haber sndrome en V, y
al practicar el test de duccin forzada hay
imposibilidad de elevar el ojo pasivamente
con la pinza en el campo de accin del
msculo oblicuo inferior. Todo esto le
diferencia de la parlisis del oblicuo inferior.
Evolucin
La evolucin y el pronstico van a
depender del tipo de lesin, de su ubicacin,
de la importancia de la parlisis y de la causa.
Puede ser de recuperacin total o
parcial, y, tambin, persistir indefinidamente.
En casos de recuperacin, la blefaroptosis
67
11.7.
PARLISIS SUPRANUCLEARES
Concepto
Es la prdida parcial o total de los
movimientos
oculares
asociados
o
conjugados. Afecta a los dos ojos en funcin
sinrgica.
Tambin se conocen con los nombres
de: parlisis de funcin, parlisis de la mirada
y parlisis de los movimientos asociados de los
ojos. Esta ltima denominacin fue
introducida por Henri Parinaud en 1883, que
consider cuatro grupos de acuerdo a la
incapacidad de poder dirigir la mirada en
determinada direccin: horizontal (lateral
derecha o izquierda), vertical (de elevacin o
descenso), de convergencia y divergencia.
En este tipo de parlisis la alteracin
se encuentra en estructuras situadas entre la
corteza cerebral y los ncleos culo-motores.
Es decir, el crtex, las vas que descienden
hacia las reas coordinadoras de los
movimientos conjugados de los ojos, y sobre
stas mismas, que son: la Formacin
Reticulada Paramediana de la Protuberancia
(FRPP: Centro de mirada horizontal), la
Formacin Reticulada Mesenceflica (FRM:
Centro de mirada vertical) y algunos centros
responsables de los movimientos de
vergencia situados en el mesencfalo,
prximos al ncleo del III par. Hay que aadir
la cintilla longitudinal posterior (CLP) o
fascculo longitudinal mediano (FLM),
conexin extendida entre el tlamo y el bulbo,
que pone en relacin los ncleos culomotores y vestibulares del tronco enceflico
con los centros de mirada conjugada. Las
parlisis de funcin representan valor
importante como signo de localizacin de la
lesin.
Tienen como caracterstica esencial
no presentar desequilibrio motor interocular,
Exploracin
En posicin primaria de mirada, no
suele apreciarse anomala alguna. Es fcil que
una parlisis supranuclear pase desapercibida,
debido a que el enfermo no presenta diplopa,
ni se aprecia en l desviacin ocular alguna,
compensando su deficiencia con movimientos
de cabeza. En el enfermo, en ocasiones, se
objetiva desviacin conjugada de los ojos,
bien sea horizontal, vertical u oblicua.
Para su estudio se tendr en cuenta
que los movimientos conjugados de los ojos
pueden ser voluntarios y automtico-reflejos.
El paciente ha de mirar arriba, abajo,
a la derecha, a la izquierda. Con estas
posiciones solicitadas se exploran los
movimientos sacdicos voluntarios.
A continuacin se estudiar el
seguimiento de un objeto en estas mismas
cuatro direcciones. Esto es: movimientos
reflejos de persecucin, con punto de partida
visual.
Otros movimientos reflejos a tener en
cuenta son los de ojos de mueca
(maniobra de Alajouanine) y los de elevacin
en apertura forzada del prpado (maniobra de
Bell) (Figura 36).
Finalmente, la convergencia se
estudia aproximando un objeto a los ojos
siguiendo la lnea media y mejor por VOG.
En todos los casos se valorar la
importancia de la parlisis. Si es completa, o
parcial, determinada nicamente por
pequeos movimientos nistgmicos.
68
Asimismo se tendr en cuenta si es
absoluta o disociada.
Hemos de terminar con la exploracin
vestibular (nistagmo provocado) y nistagmo
optocintico.
69
PARALISIS DE LATERALIDAD
El profesor de Fisiologa de la Facultad
de Medicina de Rouen, Achille-Louis-Franois
Foville (1858), fue el primer autor en publicar
en un paciente con lesin vascular
protuberancial la parlisis de lateralidad de la
mirada. De ah que tambin se conozca a esta
entidad, al menos en Francia, como sndrome
de Foville.
Es la imposibilidad de poder mirar
conjugadamente hacia determinado lado
(derecha o izquierda) con los dos ojos.
Nos referimos a los movimientos
horizontales de versin, que pueden ser
rpidos (sacdicos), lentos (de fijacin o
seguimiento), o automtico-reflejos.
Tiene importancia la exploracin e
investigacin del tipo de movimiento
alterado, porque puede llevar al diagnstico
topogrfico de la enfermedad causal.
La parlisis de lateralidad, siguiendo a
Alajouanine y Thurel, se clasifica en completa
y disociada.
70
los
Foville peduncular
Presenta: Desviacin de los ojos hacia
el lado de la lesin con imposibilidad de mirar
hacia el lado opuesto, parlisis facial
contralateral a la lesin y hemiplejia
contralateral a la lesin.
Todo debido a que la lesin se
encuentra, topogrficamente, en un lugar
anterior a la decusacin de la va oculogira, de
la geniculada y de la piramidal.
los
71
Parlisis disociada unilateral
movimientos de seguimiento
de
los
Sndrome de Roth-Bielschowsky
Parlisis disociada unilateral de
lateralidad. Tal vez la ms frecuente. En ella,
hay alteracin de la va oculogira anterosuperior (rea culo-motora frontal -AOF-)
responsable de los movimientos sacdicos, y
de la va oculogira postero-superior (rea
culo-motora
occipito-parietal
-AOOP-)
responsable de los movimientos de
seguimiento, pero permanece respetada la
va ascendente vestibular conservndose los
movimientos reflejos vestibulares.
Se produce, bien por lesin cerebral
muy extensa dando un cuadro contralateral al
lesionado, o bien por lesin inferior tras
decusacin de las fibras, que originar una
parlisis de los movimientos laterales
sacdicos y de seguimiento del lado lesionado
con conservacin de los vestibulares reflejos
(Figura 35).
SNDROME DE PARINAUD
Con diferencia de una dcada, fueron
descritas la parlisis de mirada hacia arriba
por Henoch en 1864, de la parlisis total de la
verticalidad (elevacin y descenso) por el
Catedrtico de Neurologa y Psiquiatra de la
Universidad de Halle, Karl Wernicke en 1876.
72
Poco tiempo despus Gee (1890) describe la
parlisis aislada descendente.
Etiologa
La lesin afecta un rea situada en la
unin del mesencfalo con el diencfalo,
extendida a la comisura posterior. Esta rea
se encuentra encima de colculo superior, y
por delante del tectum. De aqu las
denominaciones con que, tambin, se conoce
al sndrome de Parinaud: sndrome
mesenceflico dorsal y sndrome pretectal.
La alteracin es bilateral o mediana.
Los tumores y alteraciones vasculares son las
causas ms frecuentes.
En relacin a la etiologa tumoral, son
los de la epfisis la causa ms comn, pero
cualquier tumor en la regin puede
provocarlo, como los de los tubrculos
cuadrigminos o pednculos cerebrales.
Las lesiones vasculares de tipo
obstructivo con hemorragias en la zona son la
segunda causa ms frecuente. Tambin
pueden dar lugar al sndrome de Parinaud la
encefalitis epidmica y la hidrocefalia no
comunicante.
Otras, de orden ms raro, son los
traumatismos y, excepcionalmente, las
enfermedades desmielinizantes.
Clnica
El sndrome de Parinaud se caracteriza
por abolicin de los movimientos verticales
conjugados,
tanto
voluntarios
como
automtico-reflejos. Segn este autor, puede
tratarse de los de elevacin (Figura 38),
descenso, o total (elevacin y descenso). La
mayor frecuencia se la lleva la parlisis de
73
sacdicos de elevacin,
reducidos a 15o-20o.
en
ocasiones
PARLISIS
DE
LOS
VERTICALES
SACDICOS
SEGUIMIENTO
MOVIMIENTOS
Y
DE
FENMENO DE MAGENDIE-HERTWIG
SKEW DEVIATION
74
El enfermo aqueja diplopa vertical u
oblicua y, frecuentemente, oscilopsia. Puede
presentar tortcolis con cabeza inclinada sobre
el hombro.
Existen formas con clnica objetiva
muy pequea, en las que la alteracin vertical
es difcil de poner en evidencia al cover test, y
que en examen rpido pasa desapercibida. Se
tiene que recurrir a video-oculografa o al test
de Lancaster para detectarlo, y en la grfica
apreciar la pequea separacin vertical.
Otras formas, por el contrario, son
ostensiblemente manifiestas apreciando que,
cuando fija el ojo del lado donde se encuentra
la lesin el ojo del lado sano se dirige hacia
arriba y afuera, y cuando fija el ojo del lado
sano el ojo del lado de la lesin se desva
hacia abajo y adentro. Es decir, existe
disociacin vertical u oblicua de los dos ojos o
desviacin en bscula, persistiendo esta
disociacin vertical en todas las direcciones
de mirada. Tambin se puede apreciar ciclorotacin conjugada con exciclotorsin de un
ojo e inciclotorsin del otro. Con frecuencia se
acompaa de nistagmo rotatorio.
La etiologa corresponde a lesiones
traumticas o tumorales del cerebelo,
alteraciones del nervio vestibular o de las vas
vestibulares centrales, y alteraciones del
fascculo longitudinal mediano (FML). Hay
descritos algunos casos congnitos.
ENFERMEDAD DE WIPPLE
Enfermedad rara, de mecanismo
etiopatognico discutido, que afecta al adulto.
Clnicamente es entidad multifocal, que incide
sobre articulaciones (artritis recurrentes
articulares), sistema digestivo (diarrea,
esteatorrea, dolores abdominales), fiebre,
anemia, mal estado general y demencia
progresiva. Cuando se observan miorritmias
culo-masticatorias puede considerarse como
dato casi patognomnico.
Algunas veces, puede verse un
sndrome de Parinaud con parlisis de
verticalidad, de convergencia e, incluso,
nistagmo retractorio.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enfermedad heredodegenerativa, que
aparece entre 40 y 50 aos y se transmite de
modo
dominante.
Comporta
atrofia
progresiva de los ncleos grises centrales.
La clnica general cursa con
movimientos de tipo coreico y demencia final.
75
Desde el punto de vista ocular la
alteracin de los movimientos sacdicos es
frecuente. Lo ms caracterstico es la
dificultad para iniciarlos, ayudndose para
poderlos llevar a cabo de movimientos de
cabeza o de parpadeo, como ocurre en la
apraxia culo-motora de Cogan.
Es frecuente la lentitud de los
movimientos sacdicos, particularmente los
verticales, con ms afectacin de los
movimientos hacia arriba.
La funcin visual es normal.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
En
esta
enfermedad
puede
encontrarse ligera limitacin del movimiento
conjugado de elevacin, sin encontrar la
parlisis de verticalidad que se aprecia en la
parlisis nuclear progresiva. Sin embargo, a
veces, el nico sntoma de la enfermedad es
la disociacin optocintica vertical.
Los movimientos sacdicos de
orientacin visual refleja pueden ser
hipomtricos y de latencia aumentada.
PARLISIS
DE
LATERALIDAD Y
MOVIMIENTOS VERTICALES
DE
PARLISIS DISOCIADAS
Por parlisis disociada se entiende la
que surge de la interrupcin del impulso
nervioso desde los centros de los
movimientos conjugados de mirada, sean los
de lateralidad o los verticales, a los ncleos de
los nervios culo-motores que han de realizar
la funcin. En estos casos encontramos
desequilibrio culo-motor entre los msculos
sinergistas de determinado movimiento.
En los movimientos conjugados de
lateralidad, desde la Formacin Reticulada
Paramediana de la Protuberancia (FRPP)
parten impulsos nerviosos, por una parte al
ncleo del VI par homolateral situado en la
protuberancia, y, por otro, a la cintilla
longitudinal posterior contralateral, que,
ascendiendo por ella, llegan al ncleo del III
par situado en el mesencfalo para activar el
grupo celular correspondiente al recto medio.
Este camino es recorrido tanto por impulsos
destinados a realizar movimientos sacdicos,
como de seguimiento y vestibulares.
76
horizontal. Como las fibras que, desde el
Centro oculogiro (FRPP), se dirigen al
subnucleo del III par son decusadas muy
abajo, ante una interrupcin nerviosa
derecha, al estar afectado el recto medio de
este lado, la dificultad existir en levoversin,
donde habr: normalidad de comportamiento
del recto lateral del ojo izquierdo y parlisis
del recto medio del ojo derecho. El cuadro
puede simular parlisis del recto medio del
lado afectado.
La parlisis afecta a los movimientos
sacdicos, de seguimiento y vestibulares
reflejos. Puede ser bilateral, simtrica o
asimtrica.
Hay, asimismo, disociacin del
nistagmo optocintico afectndose el batido
(fase rpida) que se realiza en direccin del
lado afectado.
La convergencia, sin embargo,
funciona bien, con comportamiento normal
de ambos rectos medios. Este signo da la
clave para diferenciar la parlisis de recto
medio de un ojo de la oftalmoplejia
internuclear anterior de ese mismo lado por
alteracin, a nivel de la cintilla longitudinal
77
78
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR POSTERIOR
79
exigencia esttica si es muy acusada la
blefaroptosis.
El problema se complica si hay
hipotropa marcada y tortcolis compensador
acompaante.
En el ojo hipotrpico es frecuente un
recto inferior contracturado, que detectar el
test de duccin. La intervencin a realizar, de
primera intencin, es la retroinsercin de
5 mm del recto inferior, sin sobrepasar esta
cantidad para evitar blefaroptosis del prpado
inferior, que resultara muy antiesttica. Esta
intervencin
puede
combinarse
con
retroinsercin del recto superior del ojo sano,
que favorecera, en aplicacin de la ley de
80
SNDROME DEL UNO Y MEDIO
Este sndrome, descrito por Fisher
(1967), es entidad rara, cuya patologa
lesional extensa se sita afectando la
Formacin Reticulada Paramediana de la
Protuberancia (FRPP) y el fascculo
longitudinal mediano (FLM) del mismo lado.
De esta manera, la alteracin del Centro de
mirada horizontal (CMH) da lugar al sndrome
de Foville, con parlisis de lateralidad del lado
de la lesin. Por otra parte, al estar afectado
el fascculo longitudinal mediano de este
mismo lado, existe parlisis de las fibras que,
procedentes del Centro de mirada horizontal
(CMH) del lado opuesto, van a contactar con
el subncleo del recto medio del complejo
nuclear del III par de este mismo lado (Figura
37).
As pues, cuando la lesin se
encuentra en el lado izquierdo de la
protuberancia, la consecuencia ser la
81
ALTERACIONES DE NATURALEZA
CEREBELOSA
El movimiento sacdico no es
rigurosamente
preciso,
siendo
esta
imprecisin recompuesta mediante una
pequea correccin sacdica de reajuste para
conseguir el objetivo.
En las alteraciones cerebelosas se
puede dar hipometra, en la que el
movimiento, siendo corto, su recomposicin
se realiza con velocidad y amplitud lentas.
Estos movimientos sacdicos hipomtricos se
ven tambin en otras patologas, como en la
enfermedad de Parkinson, en la parlisis
supranuclear progresiva y en pacientes
normales que se encuentran muy fatigados.
Mucho
ms
caracterstica
de
enfermedad del cerebelo es la hipermetra, en
la que el movimiento sacdico es excesivo.
Esta alteracin se corresponde con una lesin
a nivel del vermis dorsal y del ncleo fastigial,
normalmente originada por enfermedades
degenerativas.
Nistagmo
En referencia al nistagmo espontneo,
con frecuencia se trata del tipo clnico en
resorte
de
componente
horizontal
dominante.
En cuanto al nistagmo desencadenado
por maniobras, el ms representativo es el
provocado por movimientos sacdicos y de
seguimiento (gaze nistagmus), y el ms
caracterstico de enfermedad cerebelosa es el
nistagmo unidireccional horizontal.
El nistagmo de rebote tambin
singulariza en profundidad una alteracin a
nivel del cerebelo.
Alteraciones
seguimiento
de
los
movimientos
de
82
que, llegado al final del movimiento torsional
de los ojos para poder hacer la compensacin,
fallara el control cerebeloso, con lo que el
movimiento rotador seguira hasta posiciones
excntricas.
* Hiperactividad del reflejo vestbulo-
ocular
El movimiento binocular de torsin
para compensar los vaivenes de cabeza se
realizan con tal actividad que el paciente
puede presentar dificultades visuales
importantes en estos movimientos ceflicos.
PARLISIS DE
VERGENCIA
LOS
MOVIMIENTOS
DE
PARLISIS DE LA CONVERGENCIA
Fue descrita por Henri Parinaud en
1886.
Clnica
Explorado el paciente en visin lejana
no da estrabismo, y la motilidad de direccin
es normal. No hay clnica subjetiva de
diplopa.
La exploracin de la convergencia
puede realizarse de dos maneras:
a) El paciente fija un objeto pequeo,
que se aproxima lenta y progresivamente por
la lnea media hacia su nariz hasta verlo doble.
El individuo normal es capaz de converger
hasta 8 9 centmetros de distancia.
b) Mediante prismas. Este estudio
puede hacerse de lejos (a 5 m), donde no
acta la acomodacin, y de cerca (a 35 cm),
actuando sta. Para ello, se le hace fijar un
objeto situado a la distancia adecuada y se va
pasando la escala de prismas, base horizontal,
delante de un ojo. El paciente ha de indicar
cuando ve doble el objeto presentado.
Convergencia de lejos
dioptras prismticas.
= 20-25
Convergencia de cerca
dioptras prismticas.
35-40
83
Etiologa
Diagnstico diferencial
84
PARLISIS DE LA DIVERGENCIA
Rara y discutida enfermedad, no
admitida como entidad real por todos los
autores. Fue descrita por vez primera por Von
Graefe en 1864.
Clnica
Comienza con un cuadro brusco de
endotropa concomitante, aumentando en
visin lejana, si bien puede aparecer a partir
de 40 50 cm con diplopa homnima, que
remite en visin prxima. Las ducciones y
versiones son normales.
Con
una
clnica
de
estas
caractersticas tenemos al paciente con
normalidad motriz de cerca, que se
descompensa a la endotropa con diplopa
cuando se le pide que fije un test de lejos,
conservando en orden los movimientos
laterales manteniendo la correspondencia
motora. Es como si desde la normalidad de la
convergencia hubiera imposibilidad de llevar
los ojos al paralelismo de la posicin primaria
de mirada, donde el paciente se descompensa
en endotropa, expresada subjetivamente con
diplopa homnima.
Por lo dems, el estudio pupilar y la
acomodacin son normales.
Diagnstico diferencial
Por la brusquedad del comienzo se
piensa con frecuencia en el estrabismo agudo
del adulto. Sabemos que en el tipo
Bielschowsky suele tratarse de miopes, sobre
todo del sexo femenino psquicamente
inestables, que si bien al principio cursa con
diplopa de lejos y normalidad de cerca, al
pasar el tiempo se observa en todas las
distancias. En cuanto al tipo Franceschetti,
suele ser una descompensacin tras el test de
Marlow practicado por cualquier causa,
aunque aqu la diplopa se manifiesta de lejos
y cerca.
El segundo diagnstico, que puede
inducir a buscar la diferenciacin, es la
parlisis uni o bilateral del VI par, que con el
Etiologa
Las causas ms frecuentes son:
tumores cerebrales, esclerosis mltiple,
traumatismos
craneales,
encefalitis,
trastornos vasculares del tronco del encfalo
y
ciertas
intoxicaciones
(saturnismo,
alcohlica etc.). Se ha descrito en migraas
oftalmopljicas.
PARLISIS DE LA ACOMODACIN
Clnica
Su comienzo suele ser brusco,
afectando a los dos ojos al tiempo, aunque
puede cursar unilateral.
El primer sntoma que se detecta es
dificultad o imposibilidad de ver de cerca,
concretamente en la lectura. Es obvio, que
cuando este sntoma aparece en jvenes o
sobre un solo ojo, el diagnstico es ms fcil.
Si el problema es bilateral y aparece en
persona de ms de 60 aos, las dificultades
diagnsticas aumentan. De la misma manera,
las molestias sern diferentes segn la
ametropa previa del enfermo.
El segundo sntoma importante a
tener en cuenta es la micropsia. Los objetos
fijados por el paciente le parecen ms
pequeos. Esto es ms evidente si la parlisis
de acomodacin es unilateral (al comparar) y
cuando la enfermedad aparece bruscamente.
Etiologa
Procesos oculares
* Alteraciones congnitas del msculo ciliar.
85
* Traumatismos contusos del globo ocular. La
parlisis acomodativa suele acompaarse de
alteraciones pupilares, bien de tipo paraltico
(midriasis paraltica post-contusin) o por
rotura del borde libre de la pupila.
* Iridociclitis.
* Crisis aguda de glaucoma de ngulo cerrado.
* Instilacin de ciertos medicamentos
(atropina,
homatropina,
ciclopentolato,
escopolamina, tropicamida etc ).
Enfermedades generales
* Difteria. Es uno de los sntomas ms
frecuentes de esta enfermedad infecciosa,
que se da, normalmente, en poblacin
infantil. Es bilateral y aparece, por lo comn,
en cuadros graves de difteria. No suele
acompaarse de alteraciones pupilares.
86
11.8.
OTRAS PARLISIS
MIASTENIA GRAVIS
En este proceso la autoinmunidad
tiene mucho que decir. De mecanismo
patognico desconocido, acta sobre la unin
neuromuscular siendo la musculatura ocular
extrnseca particularmente afectada o, al
menos, delatora de la enfermedad,
posiblemente
debido
a
la
precoz
sintomatologa que produce la prdida del
paralelismo ocular.
El proceso patolgico va ligado a
degradacin autoinmune por anticuerpos IgG
de los receptores de la acetilcolina a nivel de
la placa motora terminal neuromuscular.
Aunque la etiopatogenia de la agresin contra
estos receptores queda dentro del campo de
la hiptesis, sabemos que el papel del timo
tiene importancia relevante. Es bien conocido
que el 50% de los enfermos con timoma
padecen miastenia gravis.
El comienzo puede darse a cualquier
edad, pero es ms frecuente en mujeres por
debajo de 40 aos. En varones el comienzo
puede aparecer ms tarde. Existe, por otra
parte, la miastenia neonatal.
Desde el punto de vista clnico los
signos
oculares
son
particularmente
frecuentes (90%) y los primeros en aparecer
(70%). En mucho casos los nicos que
muestra el paciente, al menos durante tiempo
importante de la enfermedad. Con frecuencia,
la miastenia gravis termina generalizndose.
Los sntomas oculares ms frecuentes
son: blefaroptosis y oftalmoplejia, traducida
subjetivamente por diplopa. Es caracterstico
que los sntomas aumenten con el ejercicio y
la fatiga, disminuyendo la potencia de los
efectores musculares tras repeticin del
esfuerzo, por lo que el cuadro clnico suele
empeorar segn va transcurriendo el da
(Figura 43).
87
atropina intravenosa para amortiguar los
efectos muscarnicos, inyectamos en vena
0,2 ml de edrofonio comprobando al cabo de
1 minuto la mejora de la musculatura ocular.
Si no vemos mejora inyectamos los 0,8 ml
restantes y volvemos a valorar la funcin
muscular en 2 3 minutos.
La prueba con neostigmina se practica
as: Tras inyectar 0,6 mg de atropina
intramuscular, inyectamos va intramuscular
1,5 mg de neostigmina, comprobando la
funcin de la musculatura ocular extrnseca al
cabo de 30-45 minutos. Esta prueba tiene la
ventaja de poder valorar durante mayor
tiempo al paciente.
La prueba con neostigmina es
recomendable en nios, si bien ante la
negatividad de sta se puede utilizar el test
con cloruro de edrofonio.
La electromiografa puede ayudar a
respaldar el diagnstico.
El tratamiento de la miastenia gravis
consiste en primer lugar en la utilizacin de
inhibidores
de
la
colinesterasa
88
OFTALMOPLEJIA
PROGRESIVA
EXTERNA
CRNICA
MIOSITIS ORBITARIA
Se trata de la inflamacin, de causa
desconocida, de uno o ms msculos de los
extrnsecos del globo ocular. La etiopatogenia
posiblemente sea de naturaleza autoinmune.
Se
presenta
con brusquedad,
acusndose dolor localizado en el ojo afecto,
que se exacerba al moverlo hacia
determinado campo. La diplopa es comn, a
veces solo presente en la direccin de accin
del msculo paralizado, mantenindose
normal en posicin primaria de mirada. En su
evolucin, si aumenta la inflamacin muscular
podemos ver aparecer tortcolis de
compensacin.
En polo anterior hay congestin
conjuntival a nivel de la insercin del msculo
patolgico. Puede presentar ligera proptosis.
En la exploracin se ve paresia del
msculo enfermo con diplopa en su campo
de accin.
El diagnstico lo aporta la RNM con
deteccin de engrosamiento fusiforme en
el/los msculos enfermos (Figura 44).
El diagnstico diferencial hay que
hacerlo con la miopata de origen tiroideo y
con el pseudotumor orbitario.
El tratamiento se realiza con
corticoides por va sistmica (1g por Kg de
peso).
Suele ser de buen pronstico (Figura
45), aunque pueden darse recidivas. En estos
casos puede ser til recurrir a radioterapia.
89
90
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Enfermedad autoinmune multisistmica vinculada a autoanticuerpos especficos
de la glndula tiroides. Ms frecuente en
mujeres que en hombres, hace su comienzo,
normalmente, entre la tercera y cuarta
dcada de vida y cursa clnicamente con
bocio,
tirotoxicosis,
linfadenopata,
dermopata infiltrante (mixedema pretibial) y
oftalmopata edematosa infiltrante, si bien la
mayor parte de veces no existe el sndrome
completo.
El diagnstico est basado en la curva
de fijacin de yodo 131 por el cuerpo tiroides
y la escintigrafa tiroidea.
El tratamiento del componente
tirotxico de la enfermedad, realizado por el
internista, est basado esencialmente en
tiroidectoma subtotal, administracin de
yodo radiactivo y uso de drogas antitiroideas.
La oftalmopata de la enfermedad de
Graves-Basedow es, tambin, un proceso
autoinmune con presencia de linfocitos
timodependientes (linfocitos T) en el tejido
orbitario, que, al reaccionar con un antgeno
de la membrana celular tiroidea, dan lugar a
la produccin de inmunoglobulinas (TSI) con
capacidad para actuar sobre los fibroblastos y
la clula muscular. La primera alteracin
aparece en el intersticio muscular, desde
donde se extiende a la grasa orbitaria y
tejidos prximos a los msculos, teniendo
preferencia por el fondo orbitario, de ah el
riesgo de neuropata por compresin de las
estructuras vecinas.
La Asociacin Americana de la
Glndula
Tiroides
(American
Thyroid
Association), en 1969, clasific los signos
oftlmicos de esta entidad en 6 clases:
Clase 1.- Son los llamados signos
oftlmicos tirotxicos. No son especficos de
la enfermedad de Graves, sino que podemos
verlos en enfermos de tirotoxicosis de otras
causas, asocindose a otros signos como
Signo de Stellwag
Es disminucin del parpadeo. A estos
enfermos les confiere una mirada muy
caracterstica.
Signo de Grifford
Dificultad de poder evertir el prpado
superior.
91
Signo de Jellinek
Se traduce por aumento de
pigmentacin en la piel del prpado superior.
De estos signos, el ms importante es
el signo de Dalrymple, que puede mejorar con
tratamiento de la tirotoxicosis. En caso de que
esta retraccin fuera muy importante, puede
utilizarse el propanolol en dosis de 15 a 40 mg
cada 6 horas. Hay que recurrir a la ciruga
cuando existe fibrosis del elevador del
prpado.
Clase 2.- Se manifiesta por infiltracin
de los tejidos blandos con edema palpebral y
qumosis conjuntival. Se origina por
extensin hacia adelante del edema
inflamatorio orbitario, y por alteracin del
retorno venoso.
La infiltracin edematosa de prpados
y conjuntiva puede mejorarse mediante
diurticos y tratamiento con corticoides. Se
procurar evitar la congestin venosa en la
posicin de decbito nocturna, procurando
hacer dormir al paciente con la cabeza lo ms
elevada posible.
Clase 3.- Corresponde a la proptosis.
Es debida al aumento de masa tisular orbitaria
secundario a edema e infiltracin linfocitaria,
que provoca protrusin axial del globo ocular.
Puede ser uni o bilateral y, en este caso,
simtrica o asimtrica. (Figura 46)
La proptosis se mide mediante
exoftalmometra, siendo patolgicos los
valores por encima de 21 mm. Tiene gran
importancia la asimetra por encima de 2 mm.
Este signo es causa de dificultad para
cerrar los prpados, pudiendo ocasionar
lceras corneales la exposicin del polo
anterior del ojo.
El tratamiento de la proptosis se har
con corticoides, aunque su efecto es relativo y
muy variable. Tambin puede ensayarse la
radioterapia
local
por
su
accin
inmunosupresiva, que aporta mejores
resultados. No obstante, a veces se impone la
descompresin orbitaria.
92
que aparenta parlisis de VI par. Es frecuente
la participacin de varios msculos en el
proceso.
Segn Emmanuel Alain Cabanis
(1996), el diagnstico diferencial de la
afectacin muscular por enfermedad de
Graves-Basedow con relacin a la miositis
orbitaria se hace mediante diagnstico por la
imagen, en base a que en la enfermedad de
Graves-Basedow el aumento del dimetro de
los msculos es regular, la insercin tendinosa
se encuentra respetada y varios msculos
suelen alterarse, en tanto que en la miositis
inflamatoria el aumento del dimetro de los
msculos es irregular, la insercin tendinosa
est afectada y es proceso monomuscular.
La oftalmopata infiltrante con
participacin de la musculatura culo-motora
sigue una evolucin crnica, con remisiones y
recrudecimiento
de
la
enfermedad,
terminando en cuadro fibrtico con msculos
totalmente inextensibles.
Durante la fase inflamatoria aguda de
la musculatura ocular, administramos
corticoides en razn de 1g por kg de peso
durante un mes, para, a partir de este
momento, iniciar la reduccin progresiva, con
mejora a veces de la motilidad.
Concluida la fase aguda puede
intentarse combatir la diplopa con prismas.
Asimismo, pasada la fase de actividad
inmunolgica, si hay diplopa en posicin
primaria de mirada puede realizarse
tratamiento quirrgico. Es aconsejable
esperar seis meses de estabilizacin antes de
iniciar la terapia activa.
Los mejores procedimientos del
momento actual son: la video-oculografa y la
resonancia
nuclear
magntica.
Otros
procedimientos como el cristal rojo (1854), el
cover-test y prismas (1948) o la pantalla de
Lancaster (1909) deberamos mentalizarnos
que son de otra poca.
La intervencin quirrgica debe
hacerse transcurridos seis meses de la fase
activa. Siempre que sea posible con anestesia
general.
El
test
de
duccin
pasiva
intraoperatoria debe presidir todo nuestro
trabajo quirrgico.
93
Esta neuropata puede evolucionar a
ceguera.
Pueden utilizarse corticoides, pero la
mejora que se experimenta deja de ser tal al
suprimirlos. Hay autores que apoyan el
94
conduccin en el corazn, hipoventilacin
alveolar
en
pulmones,
disfagia,
hipogonadismo y prdida de la libido.
Sntomas oculares
Es frecuente la blefaroptosis, por lo
comn moderada, y alteraciones de la
musculatura ocular extrnseca muy leves, que
pueden
detectarse
solo
mediante
electromiografa,
video-oculografa
y
electrooculografa.
Otros
sntomas
oculares
son:
hiposecrecin lagrimal, catarata pulverulenta
policrmica, hipotona ocular, atrofia de iris y
signos pupilares que recuerdan la pupilotona,
alteraciones a nivel del epitelio pigmentario
de la mcula y perifricas que no suelen
disminuir
la
visin,
y
alteraciones
electrorretinogrficas con disminucin de la
onda b.
PARLISIS IATROGNICAS
Diversos
y
muy
variados
medicamentos, actuando a nivel central,
perifrico o incluso muscular, pueden ser
responsables del desequilibrio de la motilidad
ocular traducido en diplopa, alteraciones de
la tonicidad ocular o trastornos de la
convergencia y de acomodacin.
As podemos citar:
A) Medicamentos que actan sobre el
Sistema Nervioso Central.
- Ansiolticos: Benzodiacepinas.
95
- Antidepresivos: Doxepina.
- Antiepilpticos: Carbamazepina.
Phenitoina.
- Barbitricos: Phenobarbital.
- Psicoestimulantes: Anfetaminas.
- Sedantes: Meprobamato.
Barbitricos.
- Antipsicticos: Fenotiazinas.
Lithium.
- Analgsicos: Morfina.
Pentazocina.
- Drogas de consumo: Cocaina.
Metadona.
Haship.
Marihuana.
Alcohol.
Tabaco.
B) Medicamentos empleados en
tratamiento cardio-vascular.
- Betabloqueantes.
- Aprindina.
- Mexiletina.
- Quinidina.
C) Antibiticos, antivricos y antimicticos.
- Estreptomicina.
- Tetraciclina.
- Aminoglucsidos.
- Macrlidos.
- Isoniazina.
- Interferon.
- Citarabina.
- Anfotericina B.
D) Medicamentos empleados en
cancerologa.
- Citarabina.
- Viblastina.
- Vincristina.
- Procarbazina.
- 5-Fluorouracilo.
- Interleukina.
- Carmustina.
96
BIBLIOGRAFA
Alonso T y col.- Parlisis del oblicuo superior en nios y adultos. Acta Estrabol. 2005. N. 2:77.
Bielschowsky A.- Disturbances of the eyes. Arch Ophthalmol 1938. 20:175.
Bielschowsky A.- Lectures on motor anomalies. Edicin: Dartmouth Publications Hannover. 1943.
Blanck MF.- Les troubles oculo-moteurs des hyperthyrodies. J Fr Orthopt 1988. 52.
Bourron M.- La diplopie. J Fr Orthopt 2001. 11.
Cabanis EA y col.- Limagerie en ophtalmologie. Edicin: Masson. Pars. 1996.
Cavero Roig L y col.- Miopata restrictiva mipica. Acta Estrabol 1995. 177.
Campos EC.- Classification et physiopathologie du torticolis. Aspect sensoriel. Symposium sur: Torticolis dorigine
oculaire. Bruselas. Bull Soc Belge Ophtalmol 1987.
Dantas AM.- Tratado de neuroftalmologa. Edicin: Editorial JIMS S.A. Barcelona. 1984.
DExpsito M.- La motilidad culo-palpebral paradjica. Acta Estrabol 1982. 1.
Diguez JM y col.- Doble parlisis de elevadores monocular: retroceso del recto superior del ojo sano. Acta
Estrabol 2004. N. 3:137.
Fast M y col.- La paralysie congnitale du grad pbique: notre exprience. J Fr Orthopt 1989. 155.
Fernndez Muoz E y col.- Oftalmoplejia internuclear posterior. Acta Estrabol 1985. 55.
Fernndez Muoz E y col.- Parlisis unilateral de la elevacin. Acta Estrabol 2003. N1:21.
Gamio MS, Prieto Daz J.- Paresia aislada del oblicuo inferior: una entidad poco frecuente. Acta Estrabol
2002. N. 2:119.
Garca Peas JJ, Puertas D.- Parlisis adquirida del VI par craneal en la infancia: Revisin de 38 casos. Acta
Estrabol 2000. 37.
Girard LJ.- Pseudo paralysis of the inferior oblique muscle. South Med J 1956. 49:342.
Gmez de Liao Snchez P.- Parlisis oculomotoras: Diagnstico y tratamiento. Comunicacin solicitada al
75 Congreso de la Sociedad Espaola de Oftalmologa. Edicin: Tecnimedia Editorial SL. Madrid. 1999.
Gonzlez Manrique MM y col.- Paresia aislada del msculo recto inferior como primera manifestacin de
esclerosis mltiple. Acta Estrabol 1997. 81.
Guardia Goma MA y col.- Sindrome del Uno y medio en nios. Incidencia quirrgica. Acta Estrabol 1993.
59.
Guillaumat L, Morax PV, Offret G.- Neuro-ophtalmologie. Edicin: Masson. Pars. 1959.
Gutierrez Ortiz C y col.- Tratamiento de la parlisis del IV par mediante la tcnica de Caleb-Gonzalez. Acta
Estrabol 1996. 93.
Huber A.- Diagnstico y tratamiento de las parlisis oculomotoras. Acta Estrabol 1982. 31.
Jampolsky A.- Strategies in strabismus surgery: Transactions New Orleans Academy of Ophthalmology.
Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Nueva York. Raven Press. 1985. Pg. 365.
97
Jampolsky A.- Vertical strabismus. Transactions New Orleans Academy Ophthalmology. Pediatric
Ophthalmology and Strabismus. Nueva York. Raven Press. 1985. Pg. 141.
Kaufmann H.- Tratamiento de la paresia ocular. Acta Estrabol 1987. 93.
Knapp P.- The surgical treatment of double elevator paralysis. Trans Am Ophthal 1969. 67:304.
Larmande A.- Les paralysies de fonction. J Fr Orthopt 1987. 9.
Larmande P, Larmande A.- Neuro-ophtalmologie. Edicin: Masson. Pars. 1989.
Martnez Gmez M G y col.- Transposicin de rectos verticales y toxina botulnica intraoperatoria en la
parlisis crnica del sexto par. Acta Estrabol 2002. N. 1:7.
Motais E.- Anatomie de lappareil moteur de loeil de lhomme et des vertbrs. Edicin: Adrien Delahaye.
Pars. 1887.
Perea J.- Estrabismos. Edicin: Artes Grficas Toledo S.A.U. 2006.
Perea J.- Estrabismos. Edicin: Artes Grficas Toledo S.A.U. 2008.
Perea J.- Fisiopatologa del Equilibrio oculomotor. Edicin: Brosmac S.L. Madrid.
Pesceto F y col. La paralysie supranuclaire progressive. J Fr Orthopt 1989. 147.
Pigassou R y col.- Tratamiento de las parlisis oculares con referencia particular al tratamiento funcional. Acta
Estrabol 20001. N. 1:17.
Pommier S.- Impotence musculaire et maladie de Basedow. J Fr Orthopt 2004. 103.
Prieto Daz J y col.- Claves para la indicacin quirrgica en ciertos patrones de paresias del oblicuo superior.
Acta Estrabol 2003. N. 3:115.
Qur MA y col.- Lasymetrie crnio-faciale dans les paralysies congnitale du IV. J Fr Orthopt 1990. 7.
Rodriguez Bonilla L y col.- Parlisis bilateral del III par craneal. Acta Estrabol 1999. 49.
Romero M y col.- Parlisis intermitente de la mirada superior en un paciente con sndrome de Parinaud por
seminoma pineal. Acta Estrabol 2005. N. 2:97.
Safran AB y col.- Neuro-Ophtalmologie. Ponencia de la Sociedad Francesa de Oftalmologa. Edicin:
Masson. Pars. 2004.
Scott WE y col.- Diagnosis and treatment of thyroid miopathy. Ophthalmology 1981. 88:493.
Spielmann A.- Les 5 ges-cls dappartion dune paralysie ocuo-motrice. J Fr Orthopt 1990. 7.
Tavira O y col.- Sndrome de Hugonier. Acta Estrabol 1986. 107.
Vronneau-Troutman S.- Les prismes dans le traitement mdical et chirurgical du strabisme. Edicin: Masson.
Pars. 1997.
Vico E y col. Patologa de la motilidad en la distrofia miotnica de Steinert. Acta Estrabol 2005. N. 1:3.
Vignal C, Mila D.- Neuro-Ophtalmologie. Edicin: Elsevier. Pars. 2002.
Weekers R y col.- Traitement chirurgical du strabisme paralytique. Rapp Soc Belge Ophtalmol. 109. 1955.
Woillez Jph y col.- Faut.il prismer les paralysies du grand oblique? J Fr Orthopt 1990. 43.
Wolf J.- The occurrence of retraction movement of the eyeball together wirh congenital defects of external
muscles. Arch Ophthalmol 1900. 29:297.
Zapata MA y col.- Parlisis del VI nervio craneal bilateral crnica. Etiologa y tratamiento. Acta Estrabol 2004.
N. 2:83.