SX Nefrotico

Dra.
Sandra
SINDROME NEFRÓTICO Cardozo
INTRODUCCION
Se definió el síndrome nefrótico (S.N) como una entidad clínica de
etiología diversa caracterizada por un incremento en la
permeabilidad glomerular, manifestada por proteinuria
generalmente por encima de 3, 5 gr/día 11, 73 m2 de superficie
corporal con disminución del filtrado glomerular.
Actualmente se considera que el S.N es la consecuencia predecible
de una proteinuria pesada continua modificada por varios factores
homeostáticos, sin embargo, la clínica se resiste a atribuir alguna
significación especial al valor de 3, 5 gr/día 1, 73 m2 de superficie
corporal, al diferenciar la proteinuria nefrótica de la no nefrótica.1
En la actualidad, con la disponibilidad de la biopsia percutánea,
diagnósticos serológicos y técnicas de inmunopatologías ha
contribuido a que exista una gran variabilidad de lesiones y
agentes etiológicos que pueden originar un S.N.
Este se asocia a una amplia variedad de enfermedades renales
primarias y a numerosas enfermedades sistémicas, de ahí el
término de primario e ideopático o secundario, mientras el segundo
se presenta en asociación con una enfermedad sistémica o tras la
exposición de algún factor etiológico o agente físico específico e
identificable como toxinas, alérgenos o fármacos.
CONCEPTO:
El síndrome nefrótico primario (SNP) es una entidad clínica caracterizada por
aumento en la permeabilidad glomerular, proteinuria masiva (>40 mg/m²/ hora),
hipoalbuminemia (300 mg/dl) y edema.
El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:
1,2 1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
El edema se define como la acumulación de fluido en el espacio
intersticial y es una manifestación clínica frecuente del síndrome
nefrótico (SN).
Sin embargo, su fisiopatología ha sido un área de intenso debate
durante décadas. La hipótesis clásica o también llamada hipótesis
del underfill postula que la retención de sodio en el SN es un
fenómeno secundario a la disminución del volumen arterial efectivo
(por ende el término underfill) y seguiría la siguiente secuencia de
eventos : la pérdida urinaria de proteínas propia del SN,
especialmente de albúmina, produciría hipoalbuminemia, que a su
vez causaría una disminución de la presión oncótica plasmática.
Esta disminución en la presión oncótica plasmática ocasionaría un
«imbalance» en las fuerzas de Starling, produciendo la
translocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio
intersticial, causando una disminución en el volumen arterial
efectivo y, por consiguiente, hipovolemia relativa.
Esta última produciría la activación del sistema renina–
angiotensina–aldosterona y del sistema nervioso simpático, el
incremento de la liberación de hormona antidiurética y la inhibición
de la liberación del péptido natriurético auricular.
La activación de todos estos sistemas produciría la retención de
sodio y agua por parte del riñón con la consiguiente aparición del
edema.
ETIOLOGIA
De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y en la
población adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de éste.
Diferentes glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los casos de
síndrome nefrótico en población no diabética y su frecuencia varía de acuerdo al
grupo etario.
Así pues, la glomerulopatía membranosa tiende a ser más frecuente a partir de los 60
años y es rara en la población infantil;
CUADRO CLÍNICO
La manifestación principal la constituye el edema.
Inicialmente, éste se presenta sólo en zonas declive como en las extremidades inferiores y se
extiende de manera ascendente hasta el área genital, la pared abdominal e incluso periorbitario.
En casos de edema significativo se pueden observar vesículas y flictenas por cúmulo de líquido
intradérmico.
De igual forma, el desarrollo de ascitis produce sensación de distensión abdominal y saciedad
temprana y en situaciones extremas disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos
graves edema de pulmón.
Con hipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uñas, lo cual se manifiesta
como discretas bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a otro de la uña (signo
de Muehrcke).
La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el depósito de lípidos en el área periorbitaria,
lo que se denomina xantelasma
DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial del paciente con síndrome nefrótico incluye diferentes estudios
de laboratorio cuya finalidad es establecer una causa primaria o secundaria
(enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.).
Como se ha mencionado ya, la proteinuria es la manifestación cardinal del síndrome
nefrótico y, por tanto, el primer dato a investigar ante la sospecha diagnóstica.
La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación
cuantitativa de proteinuria;18–20 desafortunadamente, con frecuencia la recolección
de orina representa una molestia para el paciente y/o su cuidador y, al no ser raro
encontrar especímenes mal recolectados, el médico tratante debe determinar si la
muestra es adecuada o no mediante el contenido de creatinina de la muestra§ .
La proteinuria y creatinuria en una muestra aislada o índice proteinuria/creatinuria constituye
un marcador útil (pero no sustituto) para cuantificar la proteinuria con una confiabilidad
cercana a la recolección de 24 horas.
El análisis microscópico del sedimento urinario de un paciente con síndrome nefrótico puro
se caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la lipiduria.
La intensidad de la hipoalbuminemia varía en función de la capacidad sintética del hígado y
su estado nutricio, de tal forma que no es raro encontrar pacientes con albúmina sérica
normal o ligeramente baja en etapas tempranas.4
A medida que la magnitud de proteinuria incrementa, la dislipidemia tiende a empeorar. El
perfil lipídico resultante se caracteriza por un incremento de colesterol total, principalmente a
expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de
HDL
BIOPSIA RENAL
La biopsia renal se reserva para pacientes con síndrome nefrótico de causa no
precisada y de reciente inicio. En la gran mayoría de los casos, esto es suficiente para
distinguir entre una glomerulopatía primaria o secundaria y definir el tratamiento
adecuado. Igualmente, de acuerdo a los hallazgos histopatológicos, es posible
establecer el pronóstico de la función renal
TRATAMIENTO GENERAL
la restricción dietética de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24
h).4
Para edema de grado leve, el empleo de diuréticos «leves» como las tiazidas es más
que suficiente y en casos de edema moderado – grave (ascitis, anasarca) los diuréticos
de asa (furosemida o bumetanida), cada 12–8 horas, son considerados como de primera
elección.
Para casos refractarios se puede lograr una inhibición completa de la reabsorción
tubular distal de sodio mediante la combinación de tiazida y diurético de asa.
Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrólitos séricos
y evitar la depleción abrupta de volumen que condicione daño renal agudo, en cuyo
caso la suspensión del diurético y reposición de volumen generalmente es suficiente.
Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deberá ser
tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificación de la
dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina o
colestipol).
Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina en el
síndrome nefrótico; en su lugar, una evaluación «individualizada» principalmente en
casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan
diagnóstico de glomerulopatía membranosa o cuentan con factores de riesgo (vg.
inmovilidad), siempre y cuando no exista contraindicación para la administración de
anticoagulantes orales. El tratamiento deberá continuarse hasta lograr la remisión del
síndrome nefrótico.
Como se ha mencionado ya, el grado de proteinuria correlaciona de manera directa
con el ritmo de progresión de daño renal, por lo que una de las principales metas del
tratamiento consiste en la reducción «sintomática» de ésta, la cual comienza con la
restricción dietética de proteínas a razón de 1–0.6 g/ kg/d dependiendo de la función
renal.

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