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HIV e AIDS
• Introdução
o A AIDS, é uma sigla em inglês que significa acquired immuno deficiency syndrome.
o Em português, essa sigla é traduzida para Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA).
o É uma doença do sistema imunológico humano causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)
o A transmissão do HIV se dá através do contato de fluidos corporais.
o O vírus é transmitido mesmo com indivíduo portador assintomático.
o Algumas semanas depois da infecção pelo HIV, podem ocorrer sintomas semelhantes aos da gripe, como
febre, dor de garganta e fadiga.
o A doença costuma ser assintomática até evoluir para AIDS, a qual é caracterizado por um conjunto de
sintomas desenvolvidos após o portador do vírus adquirir doenças oportunistas (infecções e neoplasias).
o HIV é uma doença incurável
o Causam ativação imune crônica (envelhecimento precoce, aterosclerose, neoplasias)
o Quanto ↑ carga viral: ↓ contagem de CD4

• Conceitos
o Vírus HIV
▪ Vírus da imunodeficiência humana
▪ Retrovírus: RNA fita simples
▪ 2 tipos: 1-Americas e Europa, 2-África
▪ Principal alvo viral: linfócito T CD4

o AIDS
▪ AIDS: Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA).
▪ Diagnóstico:
• Infecção pelo HIV + Contagem CD4 <200 e/ou infecções oportunistas
▪ Infecções oportunistas diagnósticas:
• Fungos: cândida esôfago/via aérea, Pneumocistose pulmonar, Histoplasmose disseminada
• TB extrapulmonar
• Vírus: CMV (exceto fígado, baço, linfo.), JC (LEMP)
• Neoplasias: CA colo uterino invasivo, sarcoma de Kaposi (HHV8), linfoma não Hodgkin
• Parasitos: neurotoxoplasmose, chagas aguda

• Ciclo viral
o O HIV necessita da maquinaria celular do hospedeiro para produção de suas proteínas e sua replicação.
o Porém, o corpo humano só consegue “ler” moléculas de DNA, então o HIV transforma seu RNA em um DNA
através da enzima transcriptase reversa (alvo da Zidovudina: AZT)
o O DNA formado, é então integrado ao DNA do hospedeiro através da enzima integrase.
o O DNA viral integrado, é transcrito em RNA mensageiro e então “lido” pelos ribossomos, formando as
proteínas virais, as quais são organizadas para a nova formação viral através enzima protease.
o Os novos vírus gerados, ao serem exocitados da célula, levam pedaços da membrana celular, destruindo a
célula parasitada (destruição direta e indireta dos linfócitos TCD4, tanto por efeito citopático, quanto por
reação do sistema imune sobre as células parasitadas)
o Na infecção ocorre uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper), que são os
que “comandam” o sistema imunológico.
o Com isso, logo vão surgindo infecções e neoplasias oportunistas – evidenciando um estado de profunda
imunodeficiência.
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• Variabilidade genética do HIV

o O HIV é um vírus extremamente heterogêneo, gerando uma variabilidade genética de aproximadamente 50%
(quase um novo vírus). Isso se deve à baixa fidelidade da enzima transcriptase reversa.
o O vírus se replica muito rápido, propiciando mutações a cada novo ciclo e, consequentemente, adquire
características vantajosas, permitindo tal escape à pressão seletiva. Isso justifica a resistência aos
antirretrovirais e, ainda, a impossibilidade da criação de uma vacina.

• Transmissão
o Para haver a transmissão, é necessário haver o contato entre fluidos corporais, através de:
▪ Contato sexual desprotegido (sexo anal, oral e/ou vaginal);
▪ Transfusão de sangue e hemoderivados;
▪ Compartilhamento de seringas;
▪ Via vertical (mãe infectada para o bebe durante a gestação ou trabalho de parto ou amamentação);
▪ Acidentes com instrumentos perfuro-cortantes não esterilizados.

o O HIV não é transmitido por:

▪ Beijo no rosto ou na boca;
▪ Pelo ar ou pela água;
▪ Suor ou lágrima.

• Fisiopatologia
o A maioria das infecções pelo HIV é adquirida pela via sexual (mucosa genital/anal, mesmo íntegra)
o O HIV uma vez na submucosa procura pelas células T CD4+ (dispersas pelo interstício).
o São nas células ativadas que irão ocorrer os primeiros ciclos da replicação viral no organismo
o Os vírions produzidos são drenados para os linfonodos regionais, onde existem muitos alvos suscetíveis (↑
concentração de T CD4+ ativadas). A partir disso, a multiplicação viral se dá de forma exponencial.
o O HIV atinge circulação sanguínea, se espalham por todos os órgãos e tecidos do corpo, em questão de
poucas semanas, caracterizando-se, portanto como o PICO INICIAL DE VIREMIA (fase de maior infectividade
na história natural da doença) - que ainda não é fator prognóstico.
o Tal amplificação viral é “freada” através do surgimento de uma poderosa resposta imune adaptativa
(através da imunidade humoral, pelos linfócitos B, e da imunidade celular, pelos linfócitos T CD8+). Porém,
ela irá controlar a viremia apenas de forma parcial.
o Dentro de 6 meses a 1 ano após a infecção, é a viremia BASAL que nos proporcionará averiguar a taxa de
progressão da doença, pois é nesse período que o sistema imune já conseguiu atingir um “estado de
equilíbrio” com o vírus. Chamamos essa fase de Set Point da Carga Viral.
o Portanto, quanto mais alto for o Set Point, mais rapidamente o organismo irá evoluir para um estado de
imunodeficiência, caracterizando a fase sintomática, a qual chamamos de AIDS em média 10 anos.
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• História natural da doença

o Fase aguda: mononucleose-like (70%)
▪ Também chamada de infecção primária por HIV ou síndrome de soroconversão aguda.
▪ Ocorre nas primeiras semanas, quando há intensa replicação viral nos tecidos linfoides.
▪ Durante essa fase, têm- se CV-HIV elevada e níveis decrescentes de linfócitos, em especial os LT-CD4+.
▪ O indivíduo, nesse período, torna-se altamente infectante.
▪ É acompanhada por um conjunto de manifestações clínicas (Síndrome Retroviral Aguda), a qual é
autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas surgem em 2-4 semanas e desaparece em 8 semanas.
▪ Clínica:
• Febre alta, mialgia, fadiga
• Odinofagia
• Úlcera mucocutâneas dolorosas
• Linfonodomegalias/Hepatoesplenomegalia
• Rash cutâneo/erupção cutânea
• Náuseas, diarreia, anorexia e perda de peso
• Cefaleia
▪ Carga viral detectável (HIV-RINA): >10 dias
▪ Tempo de soroconversão (Presença de IgG): >30 dias

o Fase assintomática: latência clínica

▪ Período em que o indivíduo se torna assintomático, com níveis suficientes de TCD4+ para manter a
competência imunológica.
▪ O vírus pode ser encontrado a todo o momento no sangue, uma vez que não existe latência virológica
▪ A replicação viral persiste mesmo após o estabelecimento de uma resposta imune adaptativa;
▪ Enquanto o vírus se replica, há uma queda de 50 células por ano em média
▪ Set-point: é o nível de carga viral desenvolvida no equilíbrio entre sistema imune e o vírus
▪ Clínica:
• Linfadenopatia generalizada persistente: ≥2 cadeias extrainguinais por > 3 meses

o Fase sintomática: ≤ 200 TCD4 (AIDS)

▪ AIDS propriamente dita, resultado da infecção crônica pelo HIV e depleção das células CD4
▪ Ocorre cerca de 10 anos após a fase aguda
▪ Do início da fase sintomática até o óbito, levam cerca de 1 ano e 4 meses
▪ Definição: Infecção pelo HIV + Contagem CD4 <200 e/ou presença de infecções oportunistas
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• Métodos de rastreio
o Imunoensaios
▪ Detecta anticorpos específicos anti-HIV (IgM e IgG) além do antígeno p24.

o Testes rápidos
▪ São imunoensaios (IE) simples, com resultados em até 30 min, com amostra de sangue total obtida por
punção digital ou amostra de fluido oral.

o Testes complementares
▪ Utilizam diferentes formatos e princípios. Estão incluídos nessa categoria:
• Western blot (WB)
• Imunoblot (IB)
• Imunoensaios em linha (LIA), incluindo o imunoblot rápido (IBR) e imunofluorescência indireta (IFI).
▪ Mais recentemente, os testes moleculares (TM) também foram incluídos como testes complementares,
uma vez que auxiliam no esclarecimento dos resultados da infeção aguda pelo HIV, como nos casos de
reatividade no teste de 4a geração por detecção do antígeno.

o Carga viral (HIV-RNA)

▪ São testes moleculares (TM) que detectam RNA ou DNA pró-viral. Desempenha um papel importante
quando a detecção de anticorpos não é possível. São especialmente úteis para o diagnóstico em crianças
< 18 meses e na infecção aguda em adultos.

• Diagnóstico HIV Necessário ≥ 2 testes

o ≤ 18 meses: para confirmação
▪ Pesquisa do vírus: carga viral (HIV-RNA)
• Testes imunológicos nessa faixa etária não são confiáveis, pois não se sabe se o anticorpo é do bebe ou da mãe.

o > 18 meses:
▪ Teste imunológico: Imunoensaio (IE) ou Teste Rápido (TR)
▪ Tradicionalmente: 2 IE; Situações especiais: 2TR → Se positivos, realizar carga viral (HIV-RNA)

o Significado
▪ IE ou TR (-) = amostra não reagente
▪ IE ou TR (-), mas suspeito = repetir teste em 30 dias (pode estar na janela imunológica)
▪ Testes discordantes: realizar testes complementares (Western Blot ou Imunoblot)
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• Quadro clínico da AIDS

o PneumoAIDS
▪ Pneumocistose (PCP)
• Causada pelo fungo Pneumocystis jirovecii
• Associada a imunodeficiência: CD4 <200/candidíase
• Principal infecção pulmonar oportunista na AIDS
• Clínica: inflamação na membrana alvéolo capilar
o Tosse seca e dispneia arrastada aos esforços
o Ausculta normal
• Laboratório:
o Gasometria com hipoxia/alcalose respiratória
o LDH > 500
• Imagem:
o Infiltrado bilateral, pneumatoceles
o SEM adenopatia hilar ou derrame pleural
• Diagnóstico
o Isolamento do fungo no escarro: coloração por prata metenamina
• Tratamento
o Bactrim 21 dias VO (se grave IV)
o Se PaO2 ≤ 70: Corticoide
• Profilaxia primária
o Bactrim se CD4 <200 ou cândida oral ou febre

▪ Tuberculose
• Causada pela micobactéria Mycobacterium tuberculosis
• Associada com qualquer dosagem de CD4
• É a principal causa de óbito por doença infecciosa em PVHIV, deve ser pesquisada em todas consultas.
• Toda pessoa infectada, independentemente da contagem de CD4, deve ser examinada para TB latente
usando um ensaio de liberação de interferon gama ou teste cutâneo de tuberculina, a menos que
tenham uma história prévia documentada de TB ou um teste de triagem positivo.
• Tratamento
o Iniciar RIPE, e TARV 2 semanas depois

o Meningite
▪ Neurocriptococose
• Causada pelo fungo Cryptococcus neoformans
• Principal complicação é a hipertensão intracraniana (“entope” as granulações aracnoídeas)
• Devido ao comprometimento do sistema imune, não há uma resposta inflamatória agressiva
• Clínica:
o Febre baixa arrastada
o Cefaleia, raros sinais meníngeos
o Paralisia do 6° par craniano (devido a HIC)
• Diagnóstico
o Análise do líquor:
▪ ↑ pressão liquórica, ↑ cél mononucleares, ↑proteínas e ↓glicose
▪ Tinta Nanquim/China mostrando leveduras
▪ Cultura
▪ Antígeno criptococócico
• Tratamento
o Anfotericina B + Flucitosina
o Se Pressão >25cmH2O: Punção lombar de alívio (P normal é até 18)
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o Encefalite (lesão focal)

▪ 1°: Neurotoxoplasmose
• Causada pelo protozoário Toxoplasma gondii
• Geralmente é uma reativação de uma infecção prévia controlada
• Se manifesta de forma análoga a um abcesso cerebral, comprimindo grupos neuronais e causando
déficit focal
• Clínica:
o Déficit neurológico focal súbito (hemiparesia)
o Convulsões, Cefalia
o Febre baixa
• Diagnóstico
o Clínica + Imagem
• Imagem:
oMúltiplas lesões hipodensas (gânglios basais)
oEdema perilesional
oRealce de contraste em anel
• Tratamento: deve responder em até 14 dias, caso contrário, pensar em linfoma
o Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido fólico
o Bactrim
• Profilaxia primária:
o Bactrim: se IgG(+) para toxoplasmose + CD4 <100

▪ 2°: Linfoma primário do SNC

• É um linfoma não Hodgkin
• Causada pelo vírus Hepstein-Bar (EBV)
• Clínica:
o Mesma da neurotoxoplasmose
o Porém, o paciente não tem resposta clínica ao tratamento após 14 dias
• Diagnóstico
o T CD4 < 50
o PCR (+) para EBV no líquor
o Biopsia + imagem
• Imagem
o RM igual a toxoplasmose, porém com lesão única
• Tratamento:
o Radioterapia paliativa

▪ 3°: Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)

• Diferente das anteriores, não ocorre um déficit focal único súbito, e sim vários ao longo do tempo
• Causada pelo vírus JC
• Clínica:
o Múltiplos déficits focais ao longo do tempo (múltiplos AVCs)
• Diagnóstico
o Imagem
• Imagem:
o Hiperintensidade em T2 na RNM
• Tratamento:
o TARV para evitar progressão
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o Encefalite (lesão difusa)

▪ Complexo demencial da AIDS
• Demência é perda de função cognitiva
• Causada pelo próprio HIV
• Clínica:
o Demência + alteração do comportamento + motora
• Diagnóstico
o Atrofia cerebral na RNM
• Tratamento:
o TARV para evitar progressão

o Doenças oportunistas de acordo com dosagem TCD4

▪ Qualquer dosagem:
• Tuberculose
• Herpes zoster
• Candidíase oral

▪ < 200 cél:

• Sarcoma de Kaposi
• Pneumocistose
• Histoplasmose
• Candidíase esofágica
• Meningite criptoccócica

▪ < 100 cél:

• Neurotoxoplasmose
• Linfoma primário do SNC
• Infecções por CMV
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)

o Envelhecimento acelerado
▪ Osteopenia
▪ Doenças cardiovasculares (IAM, AVC)
▪ DM, DRC
▪ Doença hepática crônica

o Rastreamento de Neoplasias
▪ Com a TARV os PVHIV têm uma vida prolongada e estão sujeitas ao risco de neoplasia que não estão
relacionadas a AIDS, por isso, deve ser feita medidas preventivas para o rastreamento precoce.
▪ Principais:
• Mama (50-69a): bianual por mamografia
• Colo uterino: semestral por CP (se normal, manter anual)
• Anus: anualmente por toque retal e anuscopia na presença de alterações
• Fígado (cirróticos e HbsAg +): semestral por dosagem de alfa-fetoproteína e US
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• Tratamento
o Observações
▪ TARV não é emergência médica, o paciente precisa estar ciente e motivado para o tratamento
• Exceto: acidente ocupacional ou violência sexual
▪ O uso da TARV é contínuo, pro resto da vida
▪ Tratamento mínimo é com 3 drogas para controle da infecção
▪ A pessoa em tratamento, com carga viral indetectável, zera a transmissão sexual
▪ É mais seguro ter relação sexual com uma pessoa em tratamento com TARV, que sabe que sua carga
viral está indetectável, do que ter relação com alguém com soro interrogativo
▪ Pessoa em TARV vive normalmente, pode engravidar tranquilamente.
▪ A CV-HIV é considerada o padrão-ouro para monitorar a eficácia da TARV e detectar problemas de
adesão, bem como, falha virológica, caracterizado com 2 exames sequencias de CV-HIV detectáveis

o Indicação
▪ Para toda pessoa vivendo com HIV (PVHIV)
▪ Se TB concomitante, com contagem de CD4 <50, iniciar 2 semanas após tratamento anti-TB

o Objetivo
▪ Atingir uma carga viral indetectável

o TARV • Efeitos colaterais:

▪ Inibidores de transcriptase reversa o TDF: Nefrotoxicidade, perda de massa óssea
• Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) o DTG: cefaleia, interação com anticonvulsivantes
• Efavirenz (EFV) o AZT: Mielotoxicidade
• Zidovudina (AZT) o EFV: neuropsiquiátricos, sonolência, sonhos
vívidos, rash (efavironha)
▪ Inibidores da integrase
• Dolutegravir (DTG)
• Raltegravir (RAL)

▪ Inibidores de protease
• Atazanavir com ritonavir (ATV/r)
• Lopinavir com ritonavir (LPV/r)

o Esquemas terapêuticos
▪ População geral
• Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)

▪ Tuberculose
• Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV)
o Realizar genotipagem para avaliar sensibilidade do Efavirenz
o Se for resistente ao Efavirenz, utilizar o Dolutegravir com dose dobrada
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• Profilaxia pós exposição (PEP)

o Avaliar acidente
▪ Tempo para início: até 72h (idealmente até 2h)
▪ Material infectante: sangue, fluido genital, líquidos (serosa, líquor, ...)
▪ Acidentes de risco: percutâneos, mucosos, em pele não íntegra

o Avaliar a fonte e o exposto

▪ Teste rápido:
• Exposto (+) ou fonte (-): não fazer profilaxia
• Exposto (-) ou fonte (+ ou desconhecido): profilaxia por 28 dias

o Esquema terapêutico
▪ Mesmo do tratamento

• Profilaxia pré exposição (PrEP)

o Indicações
▪ Homens que fazem sexo com homens
▪ Transexuais
▪ Profissionais do sexo
▪ Casais soro discordantes

o Esquema terapêutico
▪ Tenofovir (TDF) + Entricitabina (FTC)

• Imunizações
o Toda PVHIV pode receber todas as vacinas do calendário nacional, desde que não apresentem deficiência
imunológica importante
o À medida que aumenta a imunodepressão, eleva-se o risco relacionado à administração de vacinas de
agentes vivos, bem como se reduz a possibilidade de resposta imunológica consistente. Em pacientes
sintomáticos ou com imunodeficiência grave (CD4+ < 200) deve-se sempre adiar a administração de vacinas,
até que um grau satisfatório de reconstituição imune seja obtido pela TARV, o que proporciona melhora na
resposta vacinal e redução do risco de complicações pós-vacinais.
o No caso de vacinas com vírus vivos atenuados (poliomielite oral, varicela, rubéola, febre amarela, sarampo e
caxumba) não deve ser realizada em casos de imunodepressão grave.

o Obs 1: qualquer vacina produz transativação heteróloga do HIV, justificando aumentos transitórios da carga
viral nos 30 dias subsequentes a sua administração. Por este motivo, não é válido dosar a carga viral ou
realizar a contagem de CD4 neste período;
o Obs 2: a vacina contra o vírus da hepatite B, por conta de sua baixa imunogenicidade nesses indivíduos, deve
ser feita em DOSE DOBRADA e com uma aplicação extra (quatro aplicações).
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• Prevenção da transmissão vertical do HIV

o Tratamento durante pré-natal
▪ Mesmo da população geral
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)

o Definição da via de parto

▪ Coletar CV-RNA materna com ≥ 34ª semana
• Se CV desconhecida ou ≥1.000 cópias/ml: Cesariana eletiva na 38ª semana
o Exceção: dilatação >3-4cm, membrana amniótica rompida
• Se CV < 1.000 cópias/ml: vaginal (caso não haja indicação de cesariana por outro motivo)

o Profilaxia materna pré-parto

▪ Toda gestante HIV + com CV detectável:
• AZT(Zidovudina) EV, 3 horas antes do parto
▪ Se CV indetectável após 34ª semana:
• Manter apenas a TARV

o Cuidados no parto
▪ Clampeamento do cordão deve ser imediato, independente da via de parto. Não realizar ordenha.
▪ Aspirar boca e narinas se necessário, assim como o conteúdo gástrico de líquido amniótico com sonda
oral, evitando traumatismos. Se houver presença de sangue, realizar lavagem gástrica com SF
▪ Banho na sala de parto, para remoção do sangue materno
▪ Aleitamento materno está sempre contraindicado. Devem receber apenas fórmula infantil

o Diagnóstico no RN
▪ Em bebês com <18 meses, não pode ser realizado testes imunológicos (dosagem de anticorpos), pois ele
tem AC circulantes da mãe que passaram a barreira placentária.
▪ < 18 meses, deve ser dosado direto a carga viral (HIV-RNA)
▪ Momento da coleta:
• 1ª CV: ao nascer (antes do ARV)
• 2ª CV: 2 semanas de vida
• 3ª CV: 2 semanas após o fim da profilaxia (com 6 semanas)
• 4ª CV: 8 semanas após o fim da profilaxia (com 12 semanas)
▪ Observações
• Se CV detectável em qualquer coleta: repetir imediatamente
• 2 resultados com < 5.000 cópias = realizar teste DNA próviral (mais específico)
• 2 resultados com ≥ 5.000 cópias = criança infectada
• Realizar sorologia aos 12 meses (documentar soroconversão, se ainda positivo, repetir aos 18 meses)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 11

o Medicações para o RN
▪ RN baixo risco: AZT(Zidovudina) por 4 semanas
• Mãe que usou TARV desde a primeira metade da gestação
• Mãe com carga viral indetectável a partir de 28 semanas
• Sem falha na adesão do tratamento
• Uso: Começar com <4 horas, preferencialmente na sala de parto. No máximo até 48hs

▪ RN alto risco:
• Ausência de pré-natal ou TARV durante a gestação
• Início da TARV após 2ª metade da gestação
• Indicação para profilaxia no momento do parto não realizada
• Infecção aguda pelo HIV no durante a gestação ou aleitamento
• CV detectável no 3° trimestre, recebendo ou não TARV
• Mãe com CV desconhecida
• Mães com teste rápido positivo no parto
• Tratamento:
o ≥ 37 semanas: AZT(Zidovudina) + 3TC(Lamivudina) + RAL(Raltegravir) por 4 semanas
o 34-37 semanas: AZT(Zidovudina) + 3TC(Lamivudina) por 4 semanas + NVP(Nevirapina) por 2 sem
o < 34 semanas: AZT(Zidovudina) por 4 semanas

▪ Profilaxia para Pneumocictose:

• Bactrim a partir de 4 semanas, até 1 ano ou afastamento de infecção